Атопическая кожа. Атопичная кожа - что это такое у взрослых и детей, косметика и крема для правильного ухода

Атопические заболевания: аллергические и неаллергические формы

(Часть I: О проблеме в целом) А.А. Чебуркин

Институт аллергологии и клинической иммунологии, Москва

Немного о современной номенклатуре аллергических заболеваний

К атопическим заболеваниям в настоящее время относят аллергические ринит, конъюнктивит, бронхиальную астму и атопический дерматит. Несмотря на широкое употребление терминов «атопия», «атопические заболевания», они используются нередко с разным смыслом. Например, некоторые авторы применяют термин «атопический» для обозначения иммуноглобулин Е (IgЕ)-опосредованных форм указанных заболеваний, другие считают, что диагноз «атопический» является клиническим и для его установления достаточно иметь типичную клиническую картину болезни. Ситуация с терминологией осложняется еще и тем, что в настоящее время не вызывает сомнения факт существования как аллергических, так и неаллергических форм рассматриваемых заболеваний в рамках одинаковой клинической картины. Иными словами, атопический дерматит может иметь в основе своего развития не только IgE-опосредованную гиперчувствительность, но и другую (например, клеточно-опосредованную), и, наконец, при аналогичной клинической симптоматике иммунные реакции могут быть вообще не задействованы. Для описания таких неиммунных форм атопических заболеваний раньше широко применялись термины «эндогенный — intrinsic», «псевдоаллергия», в отличие от форм, при которых отчетливо определялась специфическая гиперчувствительность,«экзогенный — extrincic». Различные толкования этих терминов должна была устранить «Пересмотренная номенклатура аллергии…» , однако данные рекомендации, несмотря на их очевидную целесообразность, во-первых, используются, главным образом, в Европейских странах, во-вторых, не распространились, по крайней мере в России, на официальные документы, которыми пользуются врачи в практической работе (в основном — МКБ 10-го пересмотра). Тем не менее, базовые положения Пересмотренной номенклатуры аллергии должны быть известны врачам. Согласно этому документу атопия — это «индивидуальная или семейная предрасположенность к выработке IgE-антител в ответ на малые дозы аллергенов, обычно белков, и развитию типичных симптомов, таких как астма, риноконъюктивиты или экзема/дерматит». Аллергию проблемная комиссия по номенклатуре EAACI предлагает определить как «…реакцию гиперчувствительности, запускаемую иммунологическими механизмами». При этом отмечается, что аллергия может быть опосредована антителами или клеточными элементами. У большинства пациентов аллергическая реакция связана с IgE-антителами, то есть у них имеет место IgE-опосредованная аллергия. При не IgE-опосредованной аллергии антитело может принадлежать к IgG (анафилаксия, сывороточная болезнь). Эти реакции относятся к III типу по классификации иммунопатологических реакций Gell и Coombs, которая, как считают авторы документа, в настоящее время потеряла актуальность. Классическим примером клеточно-опосредованной аллергии является аллергический контактный дерматит, обусловленный сенсибилизированными лимфоцитами. Таким образом, авторы Пересмотренной номенклатуры предлагают подразделить не IgE-опосредованные аллергические реакции на те, в которых реакция запускается преимущественно механизмами, связанными с аллерген-специфическими антителами (но не в составе IgE), и на те,в которых преобладает клеточный иммунный ответ.Схема классификации при этом выглядит однотипно для всех заболеваний. Предлагается выделять аллергическое (IgE-опосредованное или не IgE-oпoсредованное) и неаллергическое заболевание. Исключение составляет атопический дерматит, при определении которого авторы испытали наибольшие затруднения. Эта сложность была связана с тем, что термин «атопический дерматит» некорректно было бы использовать в случаях отсутствия IgE-oпocpeдованного механизма развития дерматита (клиническая картина которого идентична IgE-опосредованному). Действительно, в таком случае определения «атопический дерматит, не IgE-опосредованный» или «атопический дерматит, неаллергический» звучали бы по меньшей мере странно, если подходить к определению в строгом смысле слова. Ранее такое противоречие в терминологии, особенно в дерматологии, не было существенно заметно, так как термином «атопический дерматит» обозначали все состояния с типичными клинической картиной и возрастной динамикой заболевания. Теперь же, с целью создания единообразной классификации, было предложено обозначать заболевание как «синдром атопической экземы/дерматита» (САЭД), подразделив его на аллергический САЭД (IgE-опосредованный САЭД или не IgE-опосредованный САЭД) и неаллергический САЭД. Конечно, в строгом смысле нельзя называть заболевание «синдромом», и в этом явный недостаток предложенной классификации в отношении «атопического дерматита», но пока лучшего выхода из сложившейся ситуации не найдено.

Остается надеяться, что в ближайшее время в нашей стране будет сформирована единая терминология в отношении «атопического дерматита» или принята предложенная авторами Пересмотренной номенклатуры. (Я лично не против уже более-менее установившейся классификации, когда под определением «атопический дерматит» понимают эту гетерогенную группу идентичных морфологически заболеваний, подразделяя его (дерматит) на аллергический (IgE-опосредованный или не IgE-опосредованный) и неаллергический. Говорить о «синдроме…» можно только для того, чтобы стимулировать научные исследования с целью выделения из него конкретных нозологических единиц, что, очевидно, является туманной перспективой. Но договориться надо! И я надеюсь, читатели журнала примут в этом активное участие. — Прим. гл. ред.).

История вопроса

Термин «аллергия» был предложен в 1906 году Clemens P. Pirquet, который использовал его для описания реакций как протективного иммунитета, так и гиперчувствительности . Позже установилась тенденция использовать слово «аллергия» для описания всех вариантов необычных реакций кожи и слизистых оболочек .С тех пор, когда Prausnitz и Kustner в 1921 году описали существование у человека сывороточного фактора, который реагирует с аллергенами, было

Хотя теории, описывающие атопические заболевания как высокозависимые от IgE, существовали длительное время, появление новых данных о механизмах аллергических заболеваний заставило вновь вернуться к вопросу о точной роли IgE в атопии.В середине прошлого века было впервые выявлено, что у больных, имевших отрицательные результаты кожных тестов с ингаляционными аллергенами, отмечалось более позднее начало заболевания,чем в случаях обнаружения специфической гиперчувствительности. Таким образом, стало отчетливо ясно, что аллергические и неаллергические формы проявляются специфическими клиническими и иммунологическими характеристиками . Это наблюдение послужило отправной точкой разделения атопических заболеваний на два варианта. Первый «экзогенный — extrinsic», то есть аллергический вариант, который определяется при наличии сенсибилизации к внешнесредовым аллергенам и сопровождается повышенным уровнем сывороточного IgE.Второй — «эндогенный — intrinsic», то есть неаллергический вариант, при котором сенсибилизация не определяется и имеет место низкий уровень сывороточного IgE . Такое подразделение рассматриваемых заболеваний, главным образом астмы, сохранялось до недавнего времени (для тех, кто пользуется новой Номенклатурой, а кто еще на нее не перешел -и по сегодняшний день).

Сегодня термин «аллергия» часто используется в качестве синонима IgE-опосредованных аллергических заболеваний. Однако, согласно кратко рассмотренной выше современной Европейской классификации аллергических заболеваний, у ряда больных бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, атопическим дерматитом (синдромом атопической экземы/дерматита. — Прим, жесткого сторонника новой классификации) выявляются нормальные уровни IgE. Описаний клинических различий IgE-опосредованных и не IgE-опосредованных форм этих заболеваний накопилось достаточное количество, чтобы сформировать теоретически и практически важные выводы. Эти данные, касающиеся конкретных заболеваний, будут представлены в следующих выпусках журнала.

Литература

1.Johansson SGO, Hourinehane JOB, Bousquet J et al.A revised nomenclature for Allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001;56:813-824.

2.Bukantz SC. Clemens von Pirquet and the concept of allergie. J Allergy Clin Immunol 2002;109:724-726.

3.Wuthrich B. What is atopy? Condition, disease or a syndrome? Curr Probl Dermatol 1999;28:l-8.

4.Bacharier LB, Geha RS. Regulation of IgE synthesis: the molecular basis and implications for clinical modulation. Allergy Asthma Proc 1999;20:l-8.

5.Ishizaka K, Ishizaka T, Hornbrook MM. Allergen-binding activity of gamma-E, gamma-G and gamma-A antibodies in sera from atopic patients. In vitro measurements of reaginic antibody. J Immunol 1967;98:490-501.

6.Rackemann FM. Nervous factors in asthma. Trans Am Clin Climatol Assoc 1969;80:50-53.

7.Wuthrich B. Atopic dermatitis flare provoked by inhalant allergens. Dermatologica 1989;178:51-53.

АТОПИЯ (греческий atopia странность, необычность) - группа аллергических заболеваний, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной предрасположенности.

Термин «атопия» впервые ввел в 1922 году Кока (A. F. Соса) для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма, которые характеризуются наличием гуморальных антител и встречаются главным образом у людей. Позднее было установлено, что многие характерные для атопии явления встречаются также у собак, крупного рогатого скота, моржей и других животных.

Атопия у человека может возникать по отношению ко многим группам аллергенов: пыльцевым, пылевым, пищевым, лекарственным, а также инсектицидам и т. д. Эти аллергены иногда называют еще атопенами. К атопическим аллергическим заболеваниям относят некоторые формы бронхиальной астмы (см.), сенную лихорадку (см. Поллиноз), аллергический ринит (см.), аллергический дерматит (см.), крапивницу (см.), ангионевротический отек (см. Квинке отек) и некоторые другие проявления аллергических реакций со стороны различных органов и систем (гастроэнтерит, конъюнктивит, афтозный стоматит, эпилептиформные припадки, лекарственная лейкопения и агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия).

По данным Крайпа (L. Criep, 1966), атопией страдают 6-10% населения земного шара. Примерно у 1/3 больных атопия проявляется в первые годы жизни. Чем чаще встречается аллергия в семейном анамнезе, тем раньше она проявляется у детей.

Механизм развития различных проявлений атопии может быть представлен на основании закономерностей формирования аллергических реакций немедленного типа, состоящих в последовательной смене иммунологических, патохимических и патофизиологических изменений (см. Аллергия). Основной особенностью иммунологической стадии атопии является склонность к образованию кожносенсибилизирующих антител или реагинов (см. Антитела), легко выявляемых при помощи реакции Прауснитца - Кюстнера (см. Прауснитца-Кюстнера реакция). Концентрация реагинов в крови пропорциональна степени кожной сенсибилизации, но не всегда соответствует степени клинической чувствительности (выраженности симптомов). Соединение реагинов с аллергеном на клетках приводит к альтерации этих клеточных структур, к высвобождению из них биологически активных веществ, в чем и состоит патохимическая стадия атопических реакций. Действие освободившихся биологически активных веществ и самого комплекса аллерген - реагин на различные ткани-эффекторы приводит в свою очередь к тем патофизиологическим изменениям, которые определяют внешнюю картину атопии - повышение сосудистой проницаемости, отек тканей, гиперсекреция, сокращение гладкой мускулатуры. Морфологические изменения в тканях при атопии те же, что и при анафилаксии,- отек с клеточной инфильтрацией, главным образом гистиоцитами и эозинофилами, и фибриноидная дегенерация коллагена.

Хотя в основе атопии и анафилаксии лежат одни и те же механизмы, между ними существуют различия. В отличие от анафилаксии, которая вызывается искусственно преимущественно белковыми веществами, атопия представляет собой наследственную, спонтанно появляющуюся повышенную чувствительность к веществам как белковой, так и небелковой природы.

Считают, что склонность к атопическим аллергическим болезням может передаваться с помощью одной пары аллельных генов Н и h, из которых Н определяет отсутствие аллергии, h - ее наличие. Возможны три различных генотипа: HH - нормальный; hh - аллергический (у индивидуумов с таким генотипом симптомы болезни могут появиться до достижения половой зрелости), Hh - индивидуумы с таким генотипом могут быть либо здоровыми носителями, либо аллергия у них развивается после полового созревания. Однако наследственный фактор определяет лишь предрасположение индивидуума к сенсибилизации. Необходимым условием для реализации этого предрасположения является контакт с аллергеном.

Характерными признаками атопических заболеваний являются периодичность, продолжительность и рецидивы.

Диагностику атопии облегчает наличие ее в семейном анамнезе, эозинофилия в крови, тканях и секретах (носовая слизь, слюна). Однако окончательно подтвердить правильность предполагаемого диагноза может только специфическая диагностика: кожные (скарификационные, внутрикожные) и провокационные (конъюнктивальные, назальные, ингаляционные) аллергические диагностические пробы (см.). Значение методов определения реагинов на изолированных органах, а также клеточных диагностических тестов до последнего времени остается относительным, и они могут быть применены только в сочетании с традиционными методами специфической диагностики у больного с атопией.

Терапия атопии проводится путем воздействия на различные фазы аллергического процесса. Однако наиболее эффективным методом лечения является специфическое воздействие на иммунологическую фазу аллергической реакции. Успех специфического лечения объясняется тем, что при многих видах атопии (поллиноз, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.) возможно выявление аллергена, ответственного за возникновение заболевания.

Существуют два основных способа специфической терапии: 1) прекращение контакта больного с аллергеном; 2) применение метода специфической гипосенсибилизации (см.). Первый способ предпочтительнее, но не всегда практически осуществим. Поэтому в основном применяют специфическую гипосенсибилизацию, которая дает хорошие результаты. Во время острых приступов атопического заболевания и в тех случаях, когда аллерген неизвестен, проводится симптоматическое лечение (адреналин, эфедрин, эуфиллин и др.), а также лечение антигистаминными и глюкокортикоидными препаратами.

Библиография: Бойд У. Основы иммунологии, пер. с англ., с. 391, М., 1969, библиогр.; К р а й п Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., с. 84, М., 1966, библиогр.; Соса A. F. а. С о-о k e R. A. Classification of phenomena of hypersensitiveness, J. Immunol., v. 8, p. 163,1923;Pathogenese und Therapie allergischer Reaktionen, hrsg. v. G. Filipp, S. 16, Stuttgart, 1966, Bibliogr.

A. И. Остроумов.

Атопические заболевания относятся к кожным аллергическим болезням. Сегодня эта болезнь достигла высокого уровня распространения и приближается к лидирующим спискам. Термин появился в прошлом столетии и говорит о наследственном факторе в развитии кожной аллергии. Но атопическое заболевание и аллергия - разные вещи.

Почему появляется атопия

Атопия - кожное аллергическое заболевание. У пациента гиперчувствительность, усугубленная врожденной предрасположенностью. В развитии этой болезни непосредственно участвует ген HLA, способный к ее пробуждению. Эта патология имеет тенденцию к развитию при наличии следующих факторах: генетика и аллергенные возбудители во внешней среде (пищевые, бытовые, промышленные).

В данном случае возникает не болезнь, а платформа для ее реализации. То есть, при определенных условиях ее пробуждение легко спровоцировать. Здесь может оказать влияние даже легкий стресс или частая возбудимость.

Отсутствие атопии у родителей составляет 20% риска ее возникновения у детей, при наличии аллергии у одного из них, риск увеличивается до 50%. Атопическое состояние является исключительно частным случаем.

Симптомы

По симптоматике атопия похожа на обычную аллергию.

• одышка;
• заложенность носа, зуд в носу;
• чихание;
• дерматит.

Стадии развития заболевания

В начальной стадии симптомы появляются в детстве и выражают себя небольшой кожной сыпью, покраснением и отеками.

На ранней стадии атопия поддается лечению легко.

Глубокая стадия протекает в острой и хронической форме и более ярко. Это зуд и отеки, кожа покрывается пузырьками, чешуйкой или корочкой. При ремиссии симптомы практически незаметны. Сама ремиссия может длиться годы.

Атопическая кожа

Или распространена у новорожденных до 3-х месяцев. В основном развивается на лице (щеки, подбородок). При взрослении ребенка поражение охватывает участки шеи, кисти рук и кожу под коленями. Заболевание обостряется приступами, но после каждого приступа происходит ремиссия. Приступы начинаются, например, с красных пятен, которые сильно чешутся. Кожа сушится, могут появиться волдыри или выделения.

Причина появления атопической кожи в ее повышенной сухости. Кожа сухая от природы, а ослабленная иммунная система людей, страдающих этой болезнью, мгновенно реагирует. Внешние аллергены способны проникнуть глубоко в слои эпидермиса. Кожа сильно раздражается, что и приводит к атопической экземе. На воспаление могут повлиять пассивное курение, грязь и другие внешние раздражители.

Атопия кожи - это кожная аллергия. Заболеванием атопической кожи подвержены: груднички. дети, подростки и взрослые.

Характер детского атопического дерматита

Клинические проявления многообразны и зависят от возраста.

Усилить течение болезни могут решающие факторы:

• частое мытье;
• инфекции;
• сухой воздух;
• пищевые аллергены;
• изменение внешней температуры;
• контакт с косметикой и моющими средствами.

Распространенные осложнения

Наиболее часто встречаются следующие осложнения:

1. Атрофия кожи. Расчесывание кожи пагубно действует на ее защитный барьер. Это способствует размножению микробов, из-за чего возникает грибковая флора.
2. . На коже образуются гнойники, со временем они высыхают, а им на смену приходят корочки. Гнойным высыпаниям подвержены различные участки тела. У человека повышается температура и ухудшается общее самочувствие.
3. Вирусная инфекция. Пораженный кожный покров покрывается , наполненными жидкостью. Возбудителем данной инфекции является герпес. Проявляется непосредственно в области воспаления, но может затронуть половые органы или слизистую (горло, рот, глаза).
4. Грибок. Поражение охватывает , и кожные складки.

Лечение

Природа атопической кожи изучена не до конца, но медицина в состоянии контролировать процесс кожного воспаления. Смягчающие средства для сухой кожи являются основными помощниками для больного. Врачи проводят тщательную профилактику инфекций. Все остальные действия в отношении пациента направлены на успокоение кожи.

Вопрос о лечении остается острой проблемой. Атопия — генетическая болезнь, а потому является хронической. Конечно, шаги в медицине делаются, прописывают различные препараты, но главное, лечение должно быть комплексным. Применяются следующие средства:

1. Повышающие работу иммунной системы.
2. Антибиотики и антигистаминные препараты.
3. Ректальные свечи.
4. Инъекции с кортикостероидами.
5. Кремы, спреи для носа.
6. Соблюдение гипоаллергенной диеты.
7. Настои из успокоительных трав.

Диета и режим при атопическом дерматите

Правильную диету способен назначить только врач. Выявить аллерген и устранить его самостоятельно не получится. После назначения лечения врачом следует строго соблюдать диету.

В быту важно избегать раздражающих факторов:

• усиленная физическая нагрузка приводит к потоотделению, что не желательно для кожи;
• контроль над воздействием влажности (оптимальная влажность до 40%);
• нельзя сушить вещи в комнате, носить одежду из грубой ткани, при стирке постельного белья не использовать кондиционер, все белье тщательно полоскать;
• своевременно устранять пыль и делать влажную уборку;
• будет полезно установить на кухне вытяжку, а в спальне очиститель воздуха;
• во время водных процедур предпочтение отдавать обычному мылу без резкого запаха. После душа использовать увлажняющие средства для кожи;
• противопоказан загар и долгое пребывание под солнцем.

Профилактика

Профилактические действия против атопии будут эффективны лишь в том случае, если будут проводиться своевременно. Начинать действовать надо в период развития ребенка в утробе матери. Здесь играют роль материнский токсикоз, прием фармакологических средств и пищевые аллергены. Учитывая все эти пункты следует начинать профилактическую терапию.

На первом году жизни малыша важно избегать приема лишних медикаментов и соблюдать диету. Следующий этап профилактики включает в себя выявление и коррекцию хронических заболеваний ребенка, исключение провокационных факторов. Координирующую роль сыграет и участковый врач. Ребенок должен находится под наблюдением врача. Перспективой в решении проблемы будет своевременная и качественная диагностика, терапия, строгое соблюдение профилактических правил и придерживание диеты.

Глава 1. Общее учение о болезни 92

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705

Глава 12. Патологическая физиология 1247

2.1.5. Нарушение электрической стабильности липидного слоя

2.2. Общие реакции организма на повреждение

2.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)

2.2.2. Активация протеолитических систем плазмы крови

I Фактор Хагемана Калликреин j I Прекалликреин

2.2.4. Кома

2.2.5. Ответ острой фазы

2.2.5.2. Главные медиаторы ответа острой фазы

3.1. Реактивность организма

3.2. Виды реактивности

3.5. Резистентность

3.6. Факторы, влияющие на реактивность

3.7. Роль наследственности

Гидрооксифенил виноградная кислота

Фенилпиро- виноградная кислота

Гомоге нти зи н о вая кислота

Гомогентизиноксидаза (алкаптонурия)

4.1. Основные представления о строении

4.2. Общая стратегия иммунной защиты

4.3. Иммунодефицитные состояния

4.3.1. Первичные иммунодефициты

4.3.2. Вторичные иммунодефициты

4.4. Аутоиммунные процессы

4.5. Лимфопролиферативные процессы

5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета

5.3. Специфические аллергические реакции

5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)

5.3.2. Аллергические реакции II типа

5.3.3. Аллергические реакции III типа

5.3.4. Аллергические реакции IV типа

Характеристика повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

5.4.1. Механизмы развития

5.4.2. Механизмы обратимой обструкции дыхательных путей

5.5. Псевдоаллергия

5.5.1. Гистаминовый тип псевдоаллергии

5.5.2. Нарушение активации системы комплемента

5.5.3. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции

Состояние кровотока в микрососудах при артериальной гиперемии, ишемии, капиллярном стазе и венозном застое крови,

Признаки расстройства периферического кровообращения (в.В. Воронин, модификация г.И. Мчедлишвили)

6.1. Артериальная гиперемия

6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах

6.4. Венозный застой крови

Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга

6.6. Кровоизлияние в мозг

7.1. Нарушение микроциркуляции

7.2. Воспалительные экссудаты

7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови

7.4. Фагоцитоз

7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов

7.6. Медиаторы воспаления

7.7. Исходы воспаления

8.1. Этиология

8.3. Функция органов и систем

9.1. Нарушение обмена белков

9.1.1. Нарушение расщепления и всасывания белков

9.1.4. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)

9.1.5. Изменение скорости распада белка

9.1.6. Патология конечного этапа обмена белков

9.2. Нарушение обмена липидов

9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани

9.2.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза

9.2.3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия

9.3. Нарушение обмена углеводов

9.3.3. Нарушение регуляции углеводного обмена

9.4. Нарушение водного баланса

9.4.1. Основы регуляции водного баланса

9.4.2. Формы нарушения водного баланса

9.4.2.1. Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)

9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)

9.5. Нарушение электролитного баланса

Организма человека

9.5.1. Нарушение баланса натрия

9.5.2. Нарушение баланса калия

9.5.3. Нарушение баланса кальция

9.5.4. Нарушение баланса фосфатов

9.5.5. Нарушение баланса магния

9.6. Нарушение кислотно-основного баланса

9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса

0A* й к * 5 сз" 5 неш Лшкжы Анионы КаикшыКат ионы

9.6.2. Основные показатели коб

9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса

9.6.3.1. Респираторный ацидоз

9.6.3.2. Метаболический ацидоз

9.6.3.3. Респираторный алкалоз

9.6.3.4. Метаболический алкалоз

9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса

10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

10.3. Нарушение обмена веществ

10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода?

11.1. Механизмы клеточного деления

11 »2. Патофизиология клеточного деления

11.2.1. Активация онкогенов

11.2.2. Инактивация генов-супрессоров

11.2.3. Нарушение апоптоза

11.2.4. Нарушение механизмов репарации днк

11.3. Опухолевый рост

11.3.2. Этиология опухолей

11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro

11.3.4. Межклеточная кооперация

11.3.5. Свойства злокачественных опухолей

11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма

11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям

.Часть третья нарушение функций органов и систем

Глава 12. Патологическая физиология нервной системы

12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение

12.2. Нарушение функции нервной системы,

12.3. Метаболические энцефалопатии

12.4. Повреждение мозга,

12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина

12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями

12.6.1. Расстройства движений,

12.6.1.1. Болезни моторных единиц

12.6.1.2. Расстройства движений

12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка

12.6.1.4. Нарушение движений

13.1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления

13.2. Расстройства функций мочевого пузыря

13.5. Вегетативные расстройства,

15.1. Нарушение центральных механизмов регуляции

15.2. Патологические процессы в железах

15.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов

15.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений

1]ДиОТипиЧесИиЕ ahtuteaa

16.1. Нарушение функций гипофиза

16.1.1. Недостаточность функции гипофиза

16.1.2. Гиперфункция передней доли гипофиза

16.2. Нарушение функций надпочечников

16.2.1. Кортикостероидная недостаточность

16.2.2. Гиперкортикостероидизм

16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников

16.3. Нарушение функций щитовидной железы

16.3.1. Гипертиреоз

16.3.2. Гипотиреоз

16.4. Нарушение функций околощитовидных желез

16.5. Нарушение функций половых желез

17.1. Краткие сведения

17.2. Атеросклероз

17.2.1. Теории происхождения

17.2.2. Регресс атеросклероза

17.3. Нарушение коронарного кровотока

17.3.1. Ишемия миокарда

17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард

17.4.Артериальная гипертензия

Гипертоническая болезнь!

17.4.1. Патогенез гипертонической болезни

17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия

17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности

17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности

17.7. Механизмы развития аритмий

17.7.1. Нарушение образования импульсов

17,7,2, Риэнтри

17.7.3. Нарушение проводимости

Внешнего дыхания

18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»

18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности

18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности

18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность

18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность

18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей

18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность

18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность

18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности

19.1. Основы регуляции клеточного цикла

19.2. Патология красной крови

19.2.1. Анемии

19.2.2. Эритроцитозы

19.4. Патология белой крови

19.4.1. Лейкоцитопении

19.4.2. Лейкоцитоз

19.5. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)

20.1. Факторы, свертывающие кровь

VIll/vWf I

20.2. Геморрагические синдромы

20.4. Синдром диссеминированного

20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции

21.1. Нарушение лимфообразования

Глава 1. Общее учение о болезни 92

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705

Глава 12. Патологическая физиология 1247

21.2. Недостаточность транспорта лимфы

21.3. Нарушение свертывания лимфы

21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека

21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления

22.1. Нарушение функций пищевода

22.2. Нарушение функций желудка

22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина

22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка

22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни

22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка

22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе

22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы

22.4.1. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита

22.4.2. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита

22.5. Нарушение функций кишечника

22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике

22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника

23.1. Печеночно-клеточная недостаточность

23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии

23.3. Патофизиологические механизмы желтухи

24.1. Нарушение клубочковой фильтрации

24.2. Нарушение функций канальцев

24.3. Изменение состава мочи

24.4. Нефротический синдром

24.5. Острая почечная недостаточность

24.6. Хроническая почечная недостаточность

24.7. Мочекаменная болезнь

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

5.4.1. Механизмы развития

Установлено, что у людей имеются заболевания, сходные с анафи­лактическими реакциями, воспроизводимыми в эксперименте у живот­ных. Однако по ряду признаков они отличаются от анафилаксии, и чтобы подчеркнуть отличие этой группы заболеваний A.F. Coca и R.A. Cooke в 1923 г. обозначили их термином «атопия» (от греч. atopia - странность, необычность).

К группе классических атопических болезней относят круглогодич­ный атопический ринит, поллиноз (от англ. pollen - пыльца), атопичес- кую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Близки с этой группой по механизму развития определенные острые аллергические реакции на лекарства и пищевые продукты.

К признакам, характеризующим атопию (табл 5.3) относятся есте­ственное возникновение, наследственная предрасположенность, возмож­ность повреждения любой системы организма в отличие от анафилаксии, при которой всегда имеется определенный шоковый орган в пределах одного вида животных. При реакциях обоих видов повреждение тка­ней вызывается аллергическими механизмами первого типа. Одна­ко в последнее время стало ясно, что атопия отличается от анафилакси

еще одним важным признаком - в ее развитии большую роль играют неспецифические (неиммунные) механизмы. Таким образом, атопия это более широкий феномен, чем анафилаксия, поэтому нельзя сводить ато- пию только к повреждению, связанному с развитием аллергических ме­ханизмов первого типа.

Наследственная предрасположенность - важнейший признак ато- пии. В настоящее время обсуждается возможность участия в ее развитии около 20 генов, для многих генов определены их локализация и связь с тем или иным признаком атопии. Их обнаружили на хромосомах 4, 5,6,7, 11, 13, 14. W. Cookson (1996) условно разделил их наследующие классы:

класс - гены, в общем предрасполагающие к развитию атопии (вклю­

чение lgE-опосредованного воспаления) и увеличению обще­го IgE;

класс - гены, влияющие на специфический lgE-ответ;

класс - гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность незави­

симо от атопии;

класс - гены, определяющие развитие воспаления, не связанные с IgE-

Таким образом, основу развития атопии составляет тот набор ге­нов, который передается по наследству. Однако эта наследственная пред­расположенность не создает фенотипа атопии, а является лишь способст­вующим условием. Реализация этой предрасположенности в клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходит только при воз­действии соответствующих факторов окружающей среды. Таковыми фак­торами для каждого индивидуума служат «свои» аллергены.

Уже упоминалось, что в развитии атопии принимают участие группы механизмов: специфические (иммунные) и неспецифические (неиммун­ные). Все изменения в организме, связанные с включением этих меха­низмов, в большей или меньшей степени возможны при всех классичес­ких атопических заболеваниях.

Различия между анафилаксией и атопией

Особенность специфического механизма выражается в повышен­ной способности организма отвечать на аллергены образованием lgE- антител. Центральным звеном этой особенности является направленность

дифференцировки нулевых Т-хелперных клеток (Т х -0). При обычном от­вете на антиген Т х 0 дифференцируется главным образом в Т Х 1, которые секретируют ИЛ-2 (интерлейкин-2), у-интерферон (у-ИФ) и ряд других медиаторов, что активирует развитие клеточного механизма иммунитета (схема 5.1)

Т х 2 секреция ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13

Схема 5.1. Пути дифференцировки ТхО-клеток и роль некоторых интерлейкинов. Аг - антиген; АПК - Аг-представляющая клетка, ИЛ - интерлейкин, Т х - Т-хелперная

У людей, предрасположенных к развитию атонических реакций, име­ется сдвиг дифференцировки Т х 0 в сторону преимущественного образо­вания Т х 2-клеток. Последние секретируют главным образом ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10 и ряд других медиаторов. Эти медиаторы, особенно ИЛ-4, переключают в В-лимфоцитах синтез антител с G-класса на Е-класс. Меж­ду Т х 1- и Т х 2-зависимыми ответами имеется конкуренция. При преобла­дании Т х 2-зависимого ответа угнетается Т Х 1-зависимый ответ и наобо­рот. В связи с этим при атопических заболеваниях выявляют угнетение клеточного и в определенной степени гуморального звеньев иммунитета, что в далеко зашедших случаях приводит к развитию инфекционных про­цессов в виде пиодермии, хронического отита, гайморита, бронхита и др.

У здоровых людей содержание общего IgE в плазме крови варьиру­ет от 0 до 40-60 ед/мл (1 Международная единица = 2,4 нг). Оно наи­меньшее при рождении, затем увеличивается и к 10-12-летнему возра­сту стабилизируется. При атопических заболеваниях в 80-85 % случаев концентрация общего IgE повышается до 100-120 ед/мл и более и мо­жет достигать нескольких тысяч единиц. Общим он называется потому, что в его состав входят как lgE-антитела к определенному аллергену, так и молекулы IgE, которые неспецифичны к данному аллергену. Одновре­менно с увеличением общего IgE возрастает, как правило, и специфичес­кий IgE. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с повышением уровня общего IgE или без такового в сыворотке крови об­наруживали lgG4, который, как и IgE, может фиксироваться набазофилах и выполнять роль реагинов.

Образовавшиеся под влиянием аллергена lgE -антитела и мо­лекулы неспецифического IgE фиксируются на клетках через Fc- рецепторы. Различают два вида этих рецепторов. Первый вид - клас­сические высокоаффинные рецепторы (Fc e RI), которые находятся на тучных клетках и базофилах. Считают, что на одном базофиле может фик

сироваться от 30x10 3 до 400x10 3 молекул IgE. Большая их часть приходит­ся на молекулы неспецифического IgE; концентрация специфического IgE, как правило, меньше. Второй тип рецепторов - низкоаффинные (Fc e RII). Они находятся на макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах и не имеют перекрестной специфичности с первым видом рецепторов. Афинность этих рецепторов, как и число несущих их клеток, может возрастать. Это ведет к тому, что начальный механизм развития аллергической реак­ции немедленного типа (ранняя фаза в первые 15-20 мин) может иметь продолжение в виде отсроченной фазы (через 4-8 ч), характеризую­щейся развитием воспаления. В развитии отсроченной фазы большую роль играет накопление в месте начальной реакции клеток, участвующих в воспалении. Это главным образом эозинофилы, а также нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. На их поверхности через рецепторы второго типа фиксируется специфический IgE. С ним соединяется соответствую­щий аллерген, в результате эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные белки, актив­ные формы кислорода и др.). Поздняя фаза аллергических реакций немедленного типа у больных бронхиальной астмой проявляется повы­шением чувствительности и реактивности бронхов к различным неспе­цифическим раздражителям (холодный воздух, острые и резкие запахи и др.) и сопровождается бронхиальной обструкцией. У лиц, перенесших анафилактический шок, он может повториться (через несколько часов после того, как пациент был выведен из этого состояния). У15-20 % боль­ных атопией общий IgE находится в пределах нормы или ее верхней гра­ницы. Кроме атопических заболеваний, уровень IgE может повышаться при респираторных вирусных заболеваниях, некоторых первичных имму- нодефицитах, заболеваниях печени.

Патохимическая стадия реакции I типа начинается после связыва­ния аллергена с lgE-антителами, как циркулирующими, так и фиксиро 1 ванными на клетках (аллерген образует мостики между фиксированными на клетках lgE-антителами).

Активация тучных и базофильных клеток приводит к высвобождению различных медиаторов, что морфологически определяется как их дегра- нуляция. Процесс высвобождения медиаторов требует энергетического обеспечения, поэтому блокада энергообразования блокирует и выброс медиаторов.

Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделены различные медиаторы, причем некоторые из них находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося «запаса» (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), дру­гие труднее высвобождаются из клетки, так как входят в состав матрикса гранул (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, хемотрипсин, супе- роксиддисмутаза и др.). Ряд медиаторов предварительно не депониру­ется. Они образуются после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбо- цитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как первичные, действуют на сосуды и клетки-мишени опосредованно, вклю­чая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и дру­гие клетки. В результате к месту активации тучных клеток мигрируют эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты, которые в свою очередь также начинают выделять медиаторы, обозначаемые как вторичные - фосфолипаза Д, арилсульфатаза В, гистаминаза (диаминооксидаза), лей- котриены и др.

Накапливающиеся медиаторы оказывают патогенное действие на клетки, что приводит к развитию патофизиологической стадии.

Неспецифические механизмы:

нарушения равновесия влияний симпатической и парасимпатичес­кой иннервации систем организма, менее выраженные при рините и наи­более резко - при атопическом дерматите.

При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена хо- линергическая реактивность, что проявляется более резким сужением зрачка на закапывание в глаза холиномиметиков по сравнению с тако­вым у здоровых лиц. При сочетании астмы с дерматитом усилено спон­танное и стимулированное холиномиметиками потоотделение. При ато- пической астме, кроме того, повышен холинергический тонус бронхов, что проявляется либо приступом астмы, либо повышением реактивности и чувствительности бронхов при проведении провокационных тестов с хо­линомиметиками.

При атопии p-2-адренергическая реактивность снижена. A. Szen- tivahyi (1968) выдвинул даже Р-адренергическую теорию атопических на­рушений при бронхиальной астме и развития атопии вообще. Сниженная Р 2 -адренореактивность проявляется меньшей степенью гликогенолиза, липолиза, повышения пульсового давления и образования цАМФ в лей­коцитах при добавлении адреналина или изопротеринола по сравнению с таковой у здоровых лиц.

Одновременно усиливается а-адренореактивность, что не выявля­ют при ринитах; ее можно обнаружить при астме и особенно резкое уве­личение при атопическом дерматите. У последних отмечается выражен­ная вазоконстрикция в виде белого дермографизма, бледного цвета кожи лица и снижения температуры кожи пальцев;

повышенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и в ответ на различные неиммунологичес­кие стимулы. Установлено, что базофилы больных атопическим ринитом и/или астмой, атопическим дерматитом более легко, чем лейкоциты здо­ровых людей, высвобождают гистамин в ответ на различные неиммуно­логические (неспецифические) стимулы (метахолин, Кон-А, кальциевые ионофоры, полимиксин-В и др.). Более того, у этих больных возможно спонтанное выделение гистамина базофилами. Аналогичными свойства­ми обладают тучные клетки из бронхоальвеолярного смыва у больных ато- пической астмой. Этот эффект связывают с повышенной активностью в клетках фосфодиэстеразы цАМФ и снижением концентрации последне­го. Угнетение фосфодиэстеразы в этих клетках приводило к повышению уровня цАМФ и нормализации высвобождения гистамина

3) известно, что атопия сопровождается различной степенью эозино- филии и инфильтрацией слизистых оболочек и секретов дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта.

Особенности реактивности людей трех конституциональных типов

В то же время, факт расположения на разных хромосомах генов, от­ветственных за формирование атопического генотипа, приводит к неза­висимости и случайности передачи ряда генов потомству и, следователь­но, к различной совокупности этих генов у каждого индивидуума. В связи с этим у одних окажется более или менее полный атопический генотип, у других определяется набор генов, кодирующих развитие преимуществен­но специфических или неспецифических механизмов, и у третьих - только неспецифических механизмов. Отсюда и возможность различных фено- типических проявлений атопии: от ее полной картины до единичных при­знаков из атопического фенотипа, причем эти признаки могут относить­ся как к специфическим, так и неспецифическим компонентам атопии. В связи с этим по отношению к атопии всех людей можно разделить на сле­дующие 3 конституциональных типа: атопический, псевдоатопический и неатопический. К последнему относятся люди, не имеющие в своем ге­нотипе генов, кодирующих специфические и неспецифические механиз­мы. Особенности реактивности каждого из этих типов представлены в табл. 5.4.

Таблица 5.4 Признаки	Тип конституции
	атопический	псевдоатопический	неатопический
Механизмы	Специфические и	Только или
развития атопии	неспецифические	главным образом
		неспецифические
Преобладание
Т Х 1-зависимой
Преобладание
Т х 2-зависимой
Исходно сущест­
вующая неспеци­
фическая гиперре­
активность тканей

У лиц атопической конституции поступление аллергена сопровож­дается развитием типичных атопических заболеваний (поллиноз, кругло­годичный атопический ринит, атопический вариант бронхиальной астмы и др.). Лица с псевдоатопической конституцией, имеющие главным об­разом неспецифические механизмы из атопического генотипа, не реаги­руют на аллергены; причинными факторами у них становятся ирританты (раздражающие вещества) и псевдоаллергены (например, нестероидны

противовоспалительные препараты, физическая нагрузка и др.). Прояв­ления псевдоатопических заболеваний сходны с таковыми при истинных атопических заболеваниях, хотя они не имеют в своем патогенезе IgE- опосредованных иммунных механизмов, поэтому общий IgE у таких лиц в норме и не удается найти аллергена.

Объектом атопической альтерации может быть любая система орга­низма. Развитие повреждения той или иной системы организма опре­деляется не только его общими свойствами, или конституцией, но и осо­бенностями реактивности того или иного «шокового» органа (системы организма). Именно это, наряду с природой аллергена и путями его по­ступления и, определяет локализацию процесса и появление определен­ного атопического заболевания.

Особенности реактивности «шокового» органа определяются мно­гими влияниями на его функционирование. Из них наибольшую роль иг­рает сдвиг в балансе влияний парасимпатического и симпатического от­делов нервной системы на данный орган. Обычно это проявляется в какой-либо одной системе организма. Так, белый дермографизм выяв­ляют только при атопическом дерматите, но его, как правило, не бывает при атопическом рините или астме. При астме повышена холинореактив- ность дыхательных путей, но она не проявляется при атопическом дерма­тите, сопровождающемся поражением только кожи.

Здесь вы узнаете всё про атопичную кожу: что это такое, по каким симптомам можно распознать, каковы причины появления, как ее лечить и правильно за ней ухаживать.

На самом деле в медицине такого термина «атопичная кожа» нет. Что это такое, хорошо знают родители малышей, страдающих от атопического дерматита – разновидности аллергического заболевания.

Его признаки часто проявляются в грудничковом или младшем дошкольном возрасте и обычно с наступлением полового созревания исчезают.

Но случается, что заболевание переходит в хроническую форму и беспокоит уже взрослых людей.

Что такое атопичная кожа? Симптомы и причины возникновения

Атопичная кожа – это внешнее проявление воспалительных или аллергических процессов в организме, представляет собой чешущиеся шелушащиеся участки с неестественной бледностью, склонные к растрескиванию (чаще всего на сгибах конечностей, на шее, около глаз и рта, иногда – в области промежностей).

У этой проблемы «внутренние» корни: заболевание это чаще всего инициируют аллергические реакции в организме. Среди прочих «провокаторов» – постоянные стрессовые состояния, плохая экологическая обстановка, нарушение обмена веществ.

Взгляните на фото, вот так обычно выглядит атопичная кожа:

Просто сухая кожа или первые симптомы?

Есть и другие признаки заболевания:

• в проблемных зонах есть уплотнения, бляшки, высыпания светло-розового цвета;
• зуд, шелушение, появление корок и высыпаний носят приступообразный, рецидивный характер;
• обычная косметика, например, крем для рук, не спасают от аномальной сухости, так как она спровоцирована разрушением коллагена в подкожных слоях эпидермиса.

Причины

Среди причин возникновения атопического дерматита выделяют генетическую предрасположенность. То есть если ваши родители страдают любым из видов аллергии (пищевой, сезонной, контактной), то в проблемной коже вы можете «винить» плохую наследственность.

Лечение. Как помочь атопичной коже?

Ответить на вопрос может квалифицированный дерматолог. В сотрудничестве с аллергологом и гастроэнтерологом он подберет гипоаллергенную диету и назначит комплексную индивидуальную терапию, основанную на результатах тестов на аллергию, биохимических анализах и клинической картине.

В тяжелых случаях, которые характеризуются частыми рецидивами и обширными пораженными участками, наблюдение дерматолога необходимо постоянно.

Часто аптечные средства для атопичной кожи содержат глюкокортикостероиды, бесконтрольное применение которых может вызвать привыкание и усиление симптоматики. Будьте осторожны с такими препаратами, не применяйте их, не проконсультировавшись с опытным специалистом.

Уход за атопичной кожей: три составляющие успеха

Даже в нетяжелых случаях и во время ремиссии необходим ежедневный базовый уход – лишенная липидного защитного слоя атопичная кожа остро нуждается в увлажнении, восстановлении и защите.

Специально для этих целей фармацевтические компании и дерматологические лаборатории разработали особые серии, включающие очищающие и ухаживающие средства, которые можно применять для самостоятельного или сопровождающего лечения – кремы, бальзамы, шампуни, гели для гигиены тела и лица, эмульсии для купания.

Например, бренд Авен (Avene) выпускает специальную серию «Трикзера+», Ля Рош Посай (La Roche Posay) – «Lipikar» и «Cicaplast», торговая марка Урьяж (Uriage) – серию «Ксемоз», фармацевтическая компания Санофи – «Эмолиум». Средства с подобным действием можно найти и в линейках «Атодерм» и «Сансибио» от лаборатории Биодерма (Bioderma).

Очищение и увлажнение

Водные процедуры в случае с атопическим дерматитом показано принимать ежедневно, ведь где еще можно получить максимальное увлажнение, как не в ванной! Но вот парадокс – атопичная кожа не любит долгого пребывания в воде, тем более горячей, так как становится от этого еще более беззащитной.

• Отдавайте предпочтение душу или ванной с освежающей водой (температура – около 37°С), занимающими не больше 10 минут.
• Хлор, как дополнительный раздражитель в воде, нужно обезвредить. В душе это делают с помощью специальных фильтров. «Омовение» в ванной совершают с отстоянной в течение одного-двух часов водой, которую после этого подогревают или разбавляют до нужной температуры кипятком.
• Обычная очищающая косметика для тела, лица и волос не годятся для людей с подобными проблемами из-за своих обезжиривающих свойств. Применяйте специальные средства, предназначенные для атопичной кожи – ищите специальные указатели на упаковках.
• Во время водных процедур соблюдайте с максимальную осторожность – не используйте мочалки, не трите проблемные места. Не растирайте кожу и после купания – нужно только промокнуть слегка влагу мягким полотенцем.

Гель для душа

Очищающее средство должно быть с мягкими ПАВ, то есть не содержать лаурил- и лауретсульфатнатрия и другие агрессивные моющие составляющие. Обязательно без красителей и ароматизаторов и без добавок, провоцирующих раздражение кожи и аллергию.

LIPIKAR SYNDET AP+ от La Roche Posay – липидовосстанавливающий очищающий крем-гель для лица и тела мягко очищает, защищает и укрепляют очень сухую кожу, склонную к атопии.

Psoriasis от Home Health – очищающий гель для кожи головы и тела помогает бороться с зудом, покраснением, раздражением и шелушением, связанным с псориазом, перхотью и атопическим дерматитом. В магазин...

Atoderm Gentle Shower Gel от Bioderma – гель для душа Атодерм безопасно очищает, смягчает сухую кожу, склонную к атопическому дерматиту, уменьшает чувство стянутости.

Термальная вода

Дополнительное орошение термальной водой в течение дня поможет уменьшить зуд воспаленных участков. Не допускайте высыхания средства на коже – это вызывает обострение неприятных ощущений. Как вариант, используйте влажные повязки (компрессы) с термальной водой.

Косметика для атопичной кожи

После того, как вы «отмочили» проблемные места, необходимо закрепить эффект с помощью увлажняющих средств специального предназначения, так называемых эмолентов. Такие бальзамы, эмульсии и кремы для сухой атопичной кожи не только увлажняют, но и помогают восстановиться коже буквально по «кирпичикам». Таким строительным материалом служат входящие в их состав натуральные липиды.

Крем

Составы эмолентов отличаются отсутствием отдушек и красителей, а благодаря наличию средств, снимающих зуд, они успокаивают кожу и возвращают ей комфорт.

Лечебную косметику для атопичной кожи вы найдете в вышеупомянутых сериях или среди продукции других компаний. Примером такого липидовосстанавливающего средства может служить сильно смягчающий лосьон для тела от компании Alba Botanica. В магазин...

LIPIKAR SYNDET AP+ от La Roche Posay – липидовосстанавливающий бальзам с противозудным действием. Успокаивает сухую кожу, уменьшает зуд и раздражение.

Защита атопичной кожи снаружи и изнутри

Защитные процедуры нежной и такой ранимой атопичной кожи не должны заканчиваться нанесением косметического средства. Используйте все средства для борьбы с сухостью, зудом и раздражениями:

• Для смягчения и увлажнения применяйте для атопичной кожи масло ши или авокадо. Они подходят просто идеально благодаря высокому содержанию фитостеролов – натуральных заменителей подкожного жира.
• Следите за уровнем влажности в помещениях, где проводите большую часть времени — он не должен быть ниже 60%. Для достижения нормальных показателей используйте современные приборы для увлажнения или обычный ручной распылитель.
• Отдавайте предпочтение одежде без грубых швов, сшитой из хлопка или других натуральных материалов (шелка, льна) – пусть этим требованиям отвечают хотя бы те вещи, которые соприкасаются с телом и постельные принадлежности.
• Стирайте одежду мылом (подойдут порошки на его основе).
• Атопичная кожа, как никакая другая, нуждается в витаминах и минералах, поэтому хороший комплекс с витаминами D и B6, селеном и цинком, а также витамин С (как отдельное средство) обязательно должны входить в ваш рацион.
• В периоды обострения избегайте употреблять продукты, которые вызывают аллергию – от шоколада и цитрусовых до молока и яиц. Запрет также касается жареного, острого, соленого.

Атопичная кожа чем-то схожа с нежной кожей младенцев – она требует такого же бережного и регулярного ухода, и теперь, когда вы узнали что это такое и какие средства применять, не опускайте руки, и тогда все ваши усилия станут залогом прекрасного внешнего вида!