Алергична реакция тип 2. Алергична реакция от забавен тип (тип IV)

Дефиниция на алергия. Видове алергични реакции. Класификация.

Алергия- състояние на свръхчувствителност на животинския организъм по отношение на определено вещество или вещества (алергени), което се развива при многократно излагане на тези вещества. Физиологичният механизъм на алергията е образуването на антитела в организма, което води до намаляване или повишаване на неговата чувствителност. Алергията се проявява чрез силно дразнене на лигавиците, кожни обриви, общо неразположение и др. Гръцки Allos - друг + Ergon - действие.

В клиничната практика алергичните реакции се разбират като прояви, които се основават на имунологичен конфликт. При диагностицирането на алергичните реакции е важно да се идентифицира алергена, неговата причинно-следствена връзка с клиничните прояви и вида на имунологичната реакция. Общоприет е патогенетичният принцип на разпределяне на 4 вида алергични реакции.

Класификация на болестите.

1) заболявания, свързани с незабавна реакция на свръхчувствителност: - анафилактичен шок; - ангиоедем на Quincke; - уртикария; 2) заболявания, свързани с реакция на свръхчувствителност от забавен тип: - фиксиран медикаментозен стоматит; - общ токсико-алергичен стоматит (катарален, катарално-хеморагичен, ерозивно-язвен, улцерозно-некротичен стоматит, хейлит, глосит, гингивит); 3) системни токсико-алергични заболявания: - Болест на Лайел; - еритема мултиформе ексудативна; - Синдром на Stevens-Johnson; - хроничен рецидивиращ афтозен стоматит; - Синдром на Бехчет; - Синдром на Sjögren.

Алергичните заболявания сред децата са широко разпространени, техният брой и тежест непрекъснато нарастват. Това очевидно се дължи на замърсяването на околната среда с изгорели газове, отпадъци от промишлени предприятия, появата в ежедневието на много синтетични материали, багрила и други вещества, които са алергени и следователно допринасят за разпространението на алергични заболявания. Масовото и неконтролирано използване на лекарства също води до увеличаване на броя на алергичните реакции. Свръхчувствителността към лекарствени вещества често възниква поради неразумната употреба на няколко лекарства едновременно (полифармация), неконтролирана употреба на антибиотици, недостатъчно познаване на фармакокинетиката на лекарството от лекарите. При възникването на алергични заболявания влиянието на климатичните фактори, наследствеността, общата соматична патология, естеството на храненето и др. природа, които не причиняват болезнени явления при нормалните индивиди. Важна роля в развитието на алергиите се дава на състоянието на нервната, ендокринната система, патологията на стомашно-чревния тракт и др. Алергиите могат да бъдат причинени от различни вещества, които при навлизане в тялото предизвикват имунен отговор на хуморален или клетъчен тип. И така, веществата, които могат да причинят алергична реакция, се наричат ​​алергени. Трябва да се отбележи, че някои от тях влизат в тялото отвън - екзоалергени; неинфекциозен произход - растителен прашец, домашен прах, животински косми, лекарствени вещества, хранителни продукти; инфекциозен произход - вируси, микроорганизми, гъбички, техните метаболитни продукти; през дихателните пътища, храносмилателния тракт, кожата и лигавиците. Други алергени - ендоалергени - са собствени, но модифицирани протеини на тялото (автоалергени), те са първични (естествени) - лещата, тиреоглобулин, които обикновено не предизвикват имунен отговор, тъй като очевидно не влизат в контакт с лимфоцитите или имат вродена толерантност. Под въздействието на инфекция, ензими или травма тази физиологична изолация се нарушава или се променя антигенната структура на тези органи, те започват да се възприемат като чужди, започват да се произвеждат антитела срещу тях, развиват се автоимунни процеси; Има вторични ендоалергени, които се образуват в организма, когато метаболитните процеси са нарушени под въздействието на неинфекциозни и инфекциозни фактори (изгаряния, охлаждане, йонизиращо лъчение, микроорганизми, вируси, гъбички и др.). ) Алергените могат да бъдат пълни антигени и непълни - хаптени. Хаптените могат да причинят: алергична реакция чрез комбиниране с телесни макромолекули, които предизвикват производството на антитела, докато спецификата на имунната реакция е насочена срещу хаптена, а не срещу неговия носител; образуването на антигенни комплекси с телесни молекули, докато антителата се образуват само към комплексите, а не към неговите компоненти. Започвайки разговор за патогенетичните механизми на алергичните реакции, не можем да не се спрем на основните понятия на алергологията и имунологията, както следва: Антителата са глобулинови молекули, които са специфично модифицирани в резултат на антигенна стимулация. Антителата се различават: - клетъчни, фиксирани в клетките; - анафилактичен (агресивен); блокиране (блокиране на алергени, без да причинява алергии); - хуморален или свободен (в кръвта); - свидетели (не участват в реакцията).

Алергията се основава на реакцията антиген-антитяло (AT-AT), по време на която AT специфично взаимодейства с AG.

патогенни механизми.

Алергичните реакции са мигновени, забавени и смесени. В патогенезата на алергичните реакции от непосредствен тип A.D. Ado (1978) разграничава три етапа: имунологичен, патохимичен (биохимичен) и патофизиологичен (стадий на функционални и структурни нарушения). един. Имунологичен стадийзапочва с контакта на алергена с тялото, което води до сенсибилизация на последното, т.е. образуването на АТ, който може да взаимодейства с алергена. Ако до момента на образуване на AT алергенът се отстрани от тялото, не се появяват болезнени прояви. Първото въвеждане на алерген в тялото има сенсибилизиращ ефект. При многократно излагане на алерген се образува комплекс алерген-AT в организъм, който вече е чувствителен към него. С други думи, на този етап реакцията AG-AT възниква на територията на "шоковите тъкани", органи. 2. патохимичен стадийхарактеризиращ се с освобождаване на биологично активни вещества (БАВ), алергични медиатори: хистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, хепарин, MRS Felberg ("шокови отрови"). Този процес възниква в резултат на алергична промяна от AG-AT комплекса на тъкани, богати на мастоцити (кожни съдове, серозни мембрани, рехава съединителна тъкан и др.). В същото време се инхибират механизмите на тяхното инактивиране, намаляват хистамино- и серотонин-пектичните свойства на кръвта, намалява активността на хистаминазата, холестеролаза и др. Патофизиологичен стадийе резултат от действието на "шокови отрови" върху ефекторните тъкани. Този етап се характеризира с нарушение на кръвообращението, спазъм на гладката мускулатура на бронхите, червата, промени в състава на кръвния серум, нарушение на неговата коагулация, клетъчна цитолиза и др.

Видове алергични реакции.

1. Алергична реакция тип I(незабавен тип реакция, реактивен, анафилактичен, атопичен тип). Развива се с образуването на AT-реагини, принадлежащи към клас IgE и lgG4. Те са фиксирани върху мастоцитите и базофилните левкоцити. Когато реагините се комбинират с алерген, от тези клетки се освобождават медиатори: хистамин, хепарин, серотонин, тромбоцит-активиращ фактор, простагландини, левкотриени и др., Които определят клиниката на незабавна алергична реакция. След контакт със специфичен алерген, клиничните прояви на реакцията се появяват след 15-20 минути. 2. Алергична реакция тип II(цитотоксичен тип). Типът се характеризира с факта, че AT се образуват към тъканните клетки и са представени от IgG и IgM. Този тип реакция се причинява само от АТ, способни да активират комплемента. АТ се свързват с мутирали клетки на тялото, което води до реакция на активиране на комплемента, която също причинява увреждане и разрушаване на клетките, последвано от фагоцитоза и отстраняването им. Именно по цитотоксичен тип се развива лекарствената алергия. 3. Алергична реакция тип III(тъканно увреждане от имунни комплекси – тип Артюс, тип имунокомплекс). Възниква в резултат на образуването на циркулиращи имунни комплекси, които включват IgG и IgM. AT от този клас се наричат ​​преципитиращи, тъй като те образуват утайка, когато се комбинират с AG. Този тип реакция е водеща в развитието на серумна болест, алергичен алвеолит, лекарствени и хранителни алергии, при редица автоалергични заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.). четири. Алергична реакция тип IV, или алергична реакция от забавен тип (свръхчувствителност от забавен тип, клетъчна свръхчувствителност). При този тип реакции ролята на АТ се изпълнява от сенсибилизирани Т-лимфоцити, които имат рецептори на мембраните си, които могат специфично да взаимодействат със сенсибилизиращите антигени. Когато лимфоцит се комбинира с алерген, се освобождават медиатори на клетъчния имунитет - лимфокини. Те причиняват натрупване на макрофаги и други лимфоцити, което води до възпаление. Една от функциите на медиаторите е тяхното участие в процеса на унищожаване на АГ (микроорганизми или чужди клетки), към които са сенсибилизирани лимфоцитите. Реакциите от забавен тип се развиват в сенсибилизиран организъм 24-48 часа след контакт с алергена. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, ринит, трансплантация и противотуморен имунитет. Патогенезата на алергичните реакции от забавен тип се дължи на взаимодействието на сенсибилизирани лимфоцити със специфичен алерген. Получените медиатори на клетъчния имунитет действат върху макрофагите, включват ги в процеса на унищожаване на AG, срещу който се сенсибилизират лимфоцитите. Клинично това се проявява с развитието на хиперергично възпаление: образува се клетъчен инфилтрат, чиято клетъчна основа са мононуклеарни клетки - лимфоцити и моноцити. Мононуклеарната инфилтрация е изразена около малки кръвоносни съдове. Трябва да се отбележи, че фибриноидната дегенерация е най-характерна за това алергично възпаление. Алергичното възпаление се регулира от нервната система, а интензивността му зависи от реактивността на организма.

Ангиоедемили ангиоедем- реакция на въздействието на различни биологични и химични фактори, често алергичниприрода. Прояви на ангиоедем - увеличаване лицаили части или крайници. Заболяването е кръстено на немски лекар Хайнрих Квинкекойто го описва за първи път в 1882 г.

Клинична картина

Заболяването се проявява с появата на оток на места с развити подкожна тъкан- по устните, клепачите, бузите, устната лигавица, гениталиите. Цветът на кожата не се променя. Сърбежът отсъства. В типичните случаи изчезва безследно след няколко часа (до 2-3 дни). Отокът може да се разпространи върху лигавицата на ларинкса, което може да причини затруднено дишане. В същото време, дрезгав глас, лаеща кашлица, задух (първо издишване, след това вдишване), шумно дишане, хиперемично лице, след което рязко побледнява. Възниква хипокапничен комаи тогава може да последва смърт. Отбелязват се също гадене, повръщане, коремна болка, повишена перисталтика.

Ангиоедемът е различен от нормалния копривна трескасамо дълбочината на кожната лезия. Трябва да се отбележи, че проявите на уртикария и ангиоедем могат да се появят едновременно или да се редуват.

Лечение

Използва се за лечение антихистамини, глюкокортикостероиди. Лечението на ангиоедем включва, в допълнение към лекарствата, задължително откриване алергенили други провокиращи фактори и тяхното отстраняване. Пациентите с умерени до тежки реакции трябва да бъдат хоспитализирани.

наследствена форма

Има специална форма: наследствен ангиоедемсвързани с дефицит на С1 инхибитор допълващи системи. Мъжете са по-склонни да се разболеят, фамилната анамнеза е типична, развитието на оток се провокира от микротравми и стрес. Често се развива подуване ларинкса. Заболяването се лекува по принципи, различни от алергичния оток. Преди хирургическа интервенция е необходимо да се вземат превантивни мерки.

Копривна треска

Уртикарията е заболяване, проявяващо се с обрив, чийто основен елемент е мехур, т.е. добре дефинирана зона на кожен оток. Цветът на блистера е червен, диаметърът е от няколко милиметра до няколко сантиметра.

Уртикарията е на трето място в структурата на алергичните заболявания след бронхиалната астма и лекарствените алергии. 15-25% от населението ще получи уртикария или ангиоедем поне веднъж през живота си.

Класификация на болестта

Лекарите разграничават острата и хроничната форма на заболяването.

Остра уртикария - развива се много бързо, почти веднага след контакт с алергена. Клиничните прояви са изразени, но в същото време краткосрочни. Обикновено тази форма протича под формата на атака от няколко часа до няколко дни. След спиране на заболяването симптомите може никога повече да не се появят, при условие че е изключен контактът на пациента с алергена.

Хронична уртикария - симптомите на такова заболяване не са толкова изразени, колкото в острата форма, но те безпокоят пациента в продължение на седмици и месеци, в зависимост от провокиращия фактор. При хроничната форма има няколко варианта.

• Повтарящи се - по различни причини болестта се проявява отново и отново. Въпреки това, няма доказателства, че определен алерген го причинява. Някои автори са склонни да вярват, че тази форма не е самостоятелно заболяване, а е симптом на друга патология.

  Персистираща папула - обривът продължава дълго време, макар и не толкова изразен, колкото при острата форма.

  Физическа уртикария – тази форма се причинява от физически фактори. Най-важният е студът, тъй като при особено чувствителните хора обривите и отоците се появяват не само през студения сезон, но и просто при рязък спад на температурата (понякога е достатъчно да изпиете чаша студена напитка).

  Слънчевата уртикария ("слънчева алергия") е форма на заболяването, при която пациентите не могат да излизат навън в светъл ден. Често светлината не може сама да предизвика обриви и сърбеж, но използването на определени козметични продукти, продукти за лична хигиена или метаболитни нарушения на определени вещества (порфирия) му помагат в това.

Ангиоедемът (Квинке) е тежка проява на уртикария, при която се подуват всички места, където има изразена мастна тъкан. В тежки случаи може да причини смърт. Тежестта на симптомите отличава тази патология от другите форми на уртикария, но механизмът на тяхното развитие е същият.

„Изкуствена уртикария“ е състояние, при което се появяват мехури по кожата дори след лек физически удар (само дръжте нокътя). При хора, страдащи от обикновена уртикария, кожата е много чувствителна и лесно реагира на подобни докосвания.

Етиология на уртикария

Наследственото предразположение, наричано още атопия, ясно се вижда при интервюиране на пациента и събиране на фамилна анамнеза. На генетично ниво човек може да бъде предразположен към развитие на алергии и нейното проявление под формата на копривна треска.

Алергени, които влизат в тялото с храна или вдишван въздух (тези начини представляват повечето от алергиите). Такива вещества предизвикват реакция на свръхчувствителност и могат да причинят копривна треска.

Фокалната инфекция е всички скрити огнища, където могат да съществуват микроби, но не се проявяват клинично. Най-често микроорганизмите се локализират по сливиците (хроничен тонзилит), в пикочния мехур, бъбреците (хроничен пиелонефрит). Продуктите от техния метаболизъм са факторът, който провокира уртикария.

Лекарства - могат да причинят уртикария както веднага при първата доза (механизмът, както при алергиите), така и след дълъг курс на лечение. Нестероидните противовъзпалителни лекарства и някои болкоуспокояващи са по-склонни да причинят уртикария при наличие на свръхчувствителност на тялото.

Хелминтиази - червеи в хода на живота си, всички метаболитни продукти се освобождават в чревния лумен на гостоприемника (за тях това е човек). Тези продукти, попадайки в кръвта, могат да причинят уртикария, което е много важно за децата.

Различни физически фактори - както вече беше споменато в класификацията, дори температурните промени или слънчевата светлина могат да причинят сърбеж и обриви по цялото тяло. За такива пациенти е особено трудно, тъй като ниските температури и слънчевата светлина е почти невъзможно да се избегнат, при условие че се поддържа активен живот.

Заболявания на храносмилателната система, бъбреците и черния дроб - могат да провокират псевдоалергична уртикария.

Ухапвания от насекоми - подчертани в отделна категория, тъй като алергените рядко навлизат в тялото през кожата. Същата отрова, която отделят насекомите, е силен дразнител и може да предизвика много бурна кожна реакция при пациента.

Бременност - тялото на жената се променя много през този период. Възможно е продукт, който преди е бил обичан, да се окаже алерген и да причини обрив и сърбеж.

В зависимост от това каква е причината за заболяването, лечението на уртикарията варира коренно при различните пациенти с подобни симптоми.

Текст: Евгения Багма

Алергията е сложен имунен отговор, който учените и лекарите все още се борят да разберат. И така, за по-добро разбиране на механизмите на алергията е създадена класификация, която се използва през последните 40 години и включва четири основни вида алергични реакции.

Видове алергични реакции - класификация

Като цяло, първият опит за разделяне видове алергични реакциипо групи е предприето преди 80 години - тогава американският лекар Робърт Кук предлага да се разделят на два вида: незабавни и забавени. Но такава класификация не беше пълна, за разлика от тази, която беше представена през 1969 г. от английските имунолози Кумбс и Джел. Това разделение, периодично допълвано с нови факти и данни, се използва и до днес.

Според класификацията на Coombs-Gell има четири основни вида алергични реакции:

• I. незабавен, реагиничен, анафилактичен тип - развиват се бързо, в рамките на 10-20 минути след контакт с алергена, което е свързано с появата на антитела ("реагини" в тялото);


• II. цитотоксичен - при този тип алергични реакции се активира системата от серумни протеини, което причинява увреждане или разрушаване на клетките;


• III. имунокомплекс - възниква увреждане на тъканите от имунни комплекси;


• IV. забавен, Т-клетъчен тип - симптомите се развиват 1-3 дни след контакт с алергена.

Алергични заболявания по видове алергични реакции

Всеки тип алергична реакция има свои специфични механизми. Има и списък със заболявания, свързани с определен тип:

• Алергични реакции от тип I (незабавни): анафилактичен шок, алергична уртикария, ангиоедем, атопичен дерматит (невродермит), алергичен ринит, атопична астма, хранителни алергии, сенна хрема и др.;


• Алергични реакции от тип II (цитотоксични): алергия към лекарства, пемфигус, дифузна токсична гуша, алергична реакция към кръвопреливане и др.;


• Алергични реакции от тип III (имунокомплексни): серумна болест, реактивен артрит, системен лупус еритематозус, някои видове хранителни и лекарствени алергии и др.;


• Алергични реакции от тип IV (отложен): контактен дерматит, инфекциозно-алергични форми на бронхиална астма, автоимунни алергични заболявания, алергичен ринит и др.

Определянето на вида на алергичната реакция ще помогне на Вашия лекар да предпише най-ефективния режим на лечение. Трябва също да се каже, че някои източници разграничават пети, отделен тип - рецепторно-медииран, но повечето имунолози не признават такава класификация.

57 308

Видове алергични реакции (реакции на свръхчувствителност). Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип. Етапи на алергични реакции. Стъпка по стъпка механизъм на развитие на алергични реакции.

1. 4 вида алергични реакции (реакции на свръхчувствителност).

В момента, според механизма на развитие, е обичайно да се разграничават 4 вида алергични реакции (свръхчувствителност). Всички тези видове алергични реакции, като правило, рядко се срещат в чиста форма, по-често съществуват в различни комбинации или преминават от един тип реакция към друг тип.
В същото време тип I, II и III са причинени от антитела, са и принадлежат към реакции на свръхчувствителност от незабавен тип (ITH). Реакциите от тип IV се причиняват от сенсибилизирани Т-клетки и принадлежат към реакции на свръхчувствителност от забавен тип (DTH).

Забележка!!! е реакция на свръхчувствителност, предизвикана от имунологични механизми. Понастоящем всичките 4 вида реакции се считат за реакции на свръхчувствителност. Истинската алергия обаче се разбира само като патологични имунни реакции, които протичат по механизма на атопия, т.е. според тип I, а реакциите от типове II, III и IV (цитотоксични, имунокомплексни и клетъчни) видове се класифицират като автоимунна патология.

1. Първият тип (I) е атопичен, анафилактичен или реагиничен тип - поради антитела от клас IgE. Когато алергенът взаимодейства с IgE, фиксиран върху повърхността на мастоцитите, тези клетки се активират и се освобождават отложените и новообразувани алергични медиатори, последвано от развитие на алергична реакция. Примери за такива реакции са анафилактичен шок, ангиоедем, полиноза, бронхиална астма и др.
2. Втори тип (II) - цитотоксичен. При този тип алергени стават собствените клетки на тялото, чиято мембрана е придобила свойствата на автоалергени. Това се случва най-вече когато са увредени от лекарства, бактериални ензими или вируси, в резултат на което клетките се променят и се възприемат от имунната система като антигени. Във всеки случай, за да възникне този вид алергия, антигенните структури трябва да придобият свойствата на автоантигени. Цитотоксичният тип се дължи на IgG- или IgM, които са насочени срещу антигени, разположени върху модифицираните клетки на собствените тъкани на тялото. Свързването на At с Ag на клетъчната повърхност води до активиране на комплемента, което причинява увреждане и разрушаване на клетките, последваща фагоцитоза и тяхното отстраняване. Процесът включва също левкоцити и цитотоксични Т- лимфоцити. Свързвайки се с IgG, те участват в образуването на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност. По цитотоксичния тип се развива автоимунна хемолитична анемия, лекарствена алергия и автоимунен тиреоидит.
3. Третият тип (III) - имунокомплексен, при които телесните тъкани са увредени от циркулиращи имунни комплекси, включващи IgG- или IgM, които имат голямо молекулно тегло. Че. при тип III, както и при тип II, реакциите се дължат на IgG и IgM. Но за разлика от тип II, при алергична реакция тип III антителата взаимодействат с разтворими антигени, а не с клетки на повърхността. Получените имунни комплекси циркулират в тялото дълго време и се фиксират в капилярите на различни тъкани, където активират системата на комплемента, предизвиквайки прилив на левкоцити, освобождаване на хистамин, серотонин, лизозомни ензими, които увреждат съдовия ендотел и тъкани, в които е фиксиран имунният комплекс. Този тип реакция е основната при серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, както и при някои автоалергични заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.).
4. Четвъртият (IV) тип реакции е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчно медиирана свръхчувствителност. Реакциите от забавен тип се развиват в сенсибилизиран организъм 24-48 часа след контакт с алергена. При реакции тип IV ролята на антителата се изпълнява от сенсибилизирани Т- лимфоцити. Ag, контактувайки с Ag-специфични рецептори на Т-клетките, води до увеличаване на броя на тази популация от лимфоцити и тяхното активиране с освобождаване на медиатори на клетъчния имунитет - възпалителни цитокини. Цитокините предизвикват натрупването на макрофаги и други лимфоцити, включват ги в процеса на разрушаване на АГ, което води до възпаление. Клинично това се проявява с развитието на хиперергично възпаление: образува се клетъчен инфилтрат, чиято клетъчна основа са мононуклеарни клетки - лимфоцити и моноцити. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, отхвърляне на трансплантант и противотуморен имунитет.

2. Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип.

Каква е основната разлика между всички тези 4 вида алергични реакции?
И разликата е в преобладаващия тип имунитет - хуморален или клетъчен - поради тези реакции. В зависимост от това има:

3. Етапи на алергичните реакции.

При повечето пациенти алергичните прояви се причиняват от антитела от клас IgE, следователно ще разгледаме и механизма на развитие на алергията, като използваме примера на алергични реакции тип I (атопия). В хода им има три етапа:

• Имунологичен стадий- включва промени в имунната система, които възникват при първия контакт на алергена с тялото и образуването на подходящи антитела, т.е. сенсибилизация. Ако до момента на образуване на At алергенът е отстранен от тялото, не се появяват алергични прояви. Ако алергенът навлиза многократно или продължава да бъде в тялото, се образува комплекс алерген-антитяло.
• патохимиченосвобождаване на биологично активни медиатори на алергия.
• Патофизиологични- стадий на клиничните прояви.

Това разделение на етапи е доста условно. Въпреки това, ако си представите развитие на алергия стъпка по стъпка, ще изглежда така:

1. Първи контакт с алерген
2. Образуване на IgE
3. Фиксиране на IgE върху повърхността на мастоцитите
4. Сенсибилизация на тялото
5. Многократно излагане на същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите
6. Освобождаване на медиатори от мастоцитите
7. Действието на медиаторите върху органи и тъкани
8. Алергична реакция.

Така имунологичният етап включва точки 1 - 5, патохимичният етап - точка 6, патофизиологичният етап - точки 7 и 8.

4. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. Първи контакт с алерген.
2. Образуване на Ig E.
   На този етап на развитие алергичните реакции приличат на нормален имунен отговор и също са придружени от производството и натрупването на специфични антитела, които могат да се комбинират само с алергена, който е причинил тяхното образуване.
   Но в случай на атопия, това е образуването на IgE в отговор на входящия алерген и в повишени количества по отношение на други 5 класа имуноглобулини, поради което се нарича още Ig-E зависима алергия. IgE се произвеждат локално, главно в субмукозата на тъканите в контакт с външната среда: в дихателните пътища, кожата и стомашно-чревния тракт.
3. Фиксиране на IgE към мембраната на мастоцитите.
   Ако всички други класове имуноглобулини циркулират свободно в кръвта след тяхното образуване, тогава IgE има свойството незабавно да се прикрепи към мембраната на мастоцитите. Мастните клетки са имунни клетки на съединителната тъкан, които се намират във всички тъкани в контакт с външната среда: тъканите на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, както и съединителните тъкани около кръвоносните съдове. Тези клетки съдържат такива биологично активни вещества като хистамин, серотонин и др., И се наричат медиатори на алергични реакции. Те имат изразена активност и имат редица ефекти върху тъканите и органите, причинявайки алергични симптоми.
4. Сенсибилизация на тялото.
   За развитието на алергии е необходимо едно условие - предварителна сенсибилизация на тялото, т.е. появата на свръхчувствителност към чужди вещества - алергени. Свръхчувствителност към това вещество се формира при първата среща с него.
   Времето от първия контакт с алергена до появата на свръхчувствителност към него се нарича период на сенсибилизация. Може да варира от няколко дни до няколко месеца или дори години. Това е периодът, през който IgE се натрупва в тялото, фиксиран към мембраната на базофилите и мастоцитите.
   Сенсибилизиран организъм е този, който съдържа запас от антитела или Т-лимфоцити (в случай на ХЗТ), които са чувствителни към този конкретен антиген.
   Сенсибилизацията никога не е придружена от клинични прояви на алергия, тъй като през този период се натрупват само антитела. Имунните комплекси Ag + Ab все още не са се образували. Увреждането на тъканта, причиняващо алергия, не е способно на отделни антитела, а само на имунни комплекси.
5. Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите.
   Алергичните реакции възникват само когато сенсибилизираният организъм многократно се сблъсква с този алерген. Алергенът се свързва с вече подготвените АБ на повърхността на мастоцитите и се образуват имунни комплекси: алерген + АБ.
6. Освобождаване на алергични медиатори от мастоцитите.
   Имунните комплекси увреждат мембраната на мастоцитите и от тях медиаторите на алергията навлизат в междуклетъчната среда. Тъканите, богати на мастоцити (кожни съдове, серозни мембрани, съединителна тъкан и др.), се увреждат от освободените медиатори.
   При продължително излагане на алергени, имунната система използва допълнителни клетки, за да отблъсне нахлуващия антиген. Образуват се редица химични медиатори, които причиняват допълнителен дискомфорт на страдащите от алергии и засилват тежестта на симптомите. В същото време се инхибират механизмите на инактивиране на медиаторите на алергията.
7. Действието на медиаторите върху органи и тъкани.
   Действието на медиаторите определя клиничните прояви на алергията. Развиват се системни ефекти - разширяване на кръвоносните съдове и повишаване на тяхната пропускливост, лигавична секреция, нервна стимулация, спазми на гладката мускулатура.
8. Клинични прояви на алергична реакция.
   В зависимост от организма, вида на алергена, пътя на навлизане, мястото на протичане на алергичния процес, ефектите на един или друг медиатор на алергията, симптомите могат да бъдат системни (класическа анафилаксия) или локализирани в отделни системи на организма (астма). - в дихателните пътища, екзема - в кожата).
   Има сърбеж, хрема, лакримация, подуване, задух, спад на налягането и др. И се развива съответната картина на алергичен ринит, конюнктивит, дерматит, бронхиална астма или анафилаксия.

За разлика от незабавната свръхчувствителност, описана по-горе, алергията от забавен тип се причинява от сенсибилизирани Т клетки, а не от антитела. И заедно с това се унищожават онези клетки на тялото, върху които е настъпила фиксацията на имунния комплекс Ag + сенсибилизиран Т-лимфоцит.

Съкращения в текста.

• Антигени - Ag;
• Антитела - At;
• Антитела = същото като имуноглобулини(At=Ig).
• Свръхчувствителност от забавен тип - ХЗТ
• Незабавен тип свръхчувствителност - HNT
• Имуноглобулин А - IgA
• Имуноглобулин G - IgG
• Имуноглобулин М - IgM
• Имуноглобулин Е - IgE.
• Имуноглобулини— Ig;
• Реакция на антиген с антитяло - Ag + Ab

- това са патологични състояния, които възникват в резултат на свръхчувствителност на организма към алергени, проникващи отвън и се характеризират с внезапно развитие на локализирани или генерализирани алергични реакции. Локализираните форми включват уртикария, ангиоедем, ларингоспазъм и бронхоспазъм, системните форми включват анафилактичен шок и общ токсично-алергичен дерматит. Проявите на остра алергична реакция зависят от нейната форма, състояние на тялото, възраст и други фактори. Терапевтичните мерки включват елиминиране на алергена, възстановяване на жизнените функции, въвеждане на антихистамини и глюкокортикостероиди.

МКБ-10

T78Странични ефекти, некласифицирани другаде

Главна информация

Острите алергични реакции са заболявания, които се развиват при наличие на повишена чувствителност на имунната система към алергени, проникващи в тялото отвън. Обикновено в този случай се откриват признаци на алергична реакция от незабавен тип с внезапно остро начало, разпространение на патологичния процес в различни органи и тъкани и изразено нарушение на жизнените функции на тялото. Според статистиката всеки десети жител на нашата планета някога е страдал от остра алергична реакция. Има леки (локализирани) прояви на свръхчувствителност под формата на обостряне на алергичен риноконюнктивит и ограничена уртикария, умерени - с развитието на широко разпространена уртикария, оток на Quincke, ларингоспазъм, бронхоспазъм и тежки - под формата на анафилактичен шок.

Причините

Развитието на остри алергични реакции обикновено се свързва с излагане на чужди вещества, които влизат в тялото с вдишания въздух (бактерии, полени, алергени, съдържащи се в атмосферния въздух и домашен прах), храна, лекарства, поради ухапвания от насекоми, при използване на латекс. , прилагани върху кожата и лигавиците на различни неорганични и органични вещества.

Провокиращи моменти могат да бъдат външни фактори: проблеми с околната среда, лоши навици, неконтролирана употреба на лекарства и домакински химикали. Ендогенните рискови фактори включват наследственост, обременена с алергии, стресови ситуации и имунни нарушения.

Патогенеза

Патологичният процес най-често се характеризира с развитие на остра алергична реакция от незабавен тип. Това формира IgE-медиирана свръхчувствителност към проблемно чуждо вещество, което се превръща в антиген. Развиващата се имунна реакция протича в присъствието на три вида клетки - макрофаги, Т- и В-лимфоцити. Имуноглобулините от клас Е, синтезирани от В-клетките, се намират на повърхността на прицелните клетки (мастоцити, базофили).

Повторното навлизане на алергена в тялото води до развитие на алергична реакция с активиране на прицелните клетки и освобождаване на голям брой възпалителни медиатори (това е преди всичко хистамин, както и серотонин, цитокини, и т.н.). Такава имунна реакция обикновено се наблюдава при приемане на полени, храни, битови алергени, лекарства и серуми, проявяващи се като симптоми на сенна хрема, атопичен дерматит и бронхиална астма, анафилактични реакции.

Механизмът на възникване на острите алергични заболявания може да се дължи на образуването на цитотоксични, имунокомплексни, клетъчно-медиирани имунни отговори. В резултат на патохимични и патофизиологични промени, развиващи се след сенсибилизация, се появяват типични симптоми на остра алергия.

Симптоми на алергични реакции

Лекият ход на острите алергични реакции най-често се проявява със симптоми на алергичен ринит (затруднено дишане през носа, ринорея, пристъпи на кихане) и конюнктивит (сърбеж и подуване на клепачите, зачервяване на очите, фотофобия). Това включва и появата на признаци на уртикария в ограничен участък от кожата (кръгли мехури, хиперемия, сърбеж).

При умерено протичане на остри алергични реакции увреждането на кожата става по-изразено и се характеризира с развитие на генерализирана уртикария с улавяне на почти цялата повърхност на кожата и появата на нови мехури в рамките на няколко дни. Често има признаци на ангиоедем ангиоедем с появата на ограничен ангиоедем на кожата, подкожната тъкан, лигавиците. Патологичният процес е по-често локализиран в областта на лицето, засягайки устните и клепачите, понякога се появява на ръцете, краката и скротума, може да доведе до подуване на ларинкса и лигавицата на стомашно-чревния тракт. Острата алергична реакция с развитието на възпаление на лигавицата на ларинкса и бронхите може да причини тежки усложнения до смърт от асфиксия.

Най-тежки последици от свръхчувствителността на имунната система се наблюдават при анафилактичен шок. Това засяга жизненоважни органи и системи на организма - сърдечно-съдова и дихателна с поява на тежка артериална хипотония, колаптоидно състояние и загуба на съзнание, както и респираторни нарушения поради оток на ларинкса или бронхоспазъм. Клиничните прояви, като правило, се развиват в рамките на няколко минути след контакт с алергена, при липса на квалифицирана спешна помощ често настъпва смърт.

Диагностика

Диагнозата на остри алергични реакции включва задълбочен анализ на анамнестични данни (толерантност към лекарства и серуми, предишни алергични заболявания), клинични прояви на алергии (кожни лезии, горни дихателни пътища, признаци на задушаване, припадък, наличие на конвулсии, нарушена сърдечна дейност и т.н.). Необходим е преглед от алерголог-имунолог и други специалисти: дерматолог, оториноларинголог, гастроентеролог, ревматолог и др.

Извършват се общи клинични лабораторни изследвания (кръв, урина), биохимичен кръвен тест, според показанията - определяне на ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела, маркери на вирусен хепатит, наличие на антитела към други микроорганизми, както и необходимите инструментални диагностични процедури. в конкретния случай. При възможност могат да се направят кожни тестове, определяне на общи и специфични имуноглобулини клас Е, както и други изследвания, използвани в алергологията.

Диференциалната диагноза на острите алергични реакции изисква изключване на широк спектър от различни алергични, инфекциозни и соматични заболявания, придружени от кожни прояви, увреждане на лигавиците на вътрешните органи, нарушена дихателна и циркулаторна функция.

Лечение на остри алергични реакции

Терапевтичните мерки за остри алергични реакции трябва да включват бързо елиминиране на алергена, антиалергична терапия, възстановяване на увредените дихателни, кръвоносни и други системи на тялото. За да се спре по-нататъшното приемане на веществото, което е причинило развитието на свръхчувствителност, е необходимо да се спре прилагането на лекарството, серум или кръвен заместител (с интрамускулни и интравенозни инжекции, инфузии), да се намали абсорбцията на алергена (прилагане на турникет над мястото на инжектиране на лекарството или ухапване от насекомо, нарязване на тази област с разтвор на адреналин).

Провеждането на антиалергична терапия включва използването на антихистамини и глюкокортикостероидни хормони локално, орално или парентерално. Конкретните дозировки на лекарствата и методът на тяхното приложение зависят от локализацията на патологичния процес, тежестта на острата алергична реакция и състоянието на пациента. Симптоматичната терапия е насочена към коригиране на нарушените функции на тялото и преди всичко на дишането и кръвообращението. Така при бронхоспазъм се предписват бронходилататори и противовъзпалителни лекарства (ипратропиум бромид, салбутамол и др.), При тежка артериална хипотония се предписват вазопресорни амини (допамин, норепинефрин) с едновременно попълване на обема на циркулираща кръв.

В тежки случаи се предоставя спешна помощ в интензивното отделение на болница с помощта на специално оборудване, което поддържа функцията на кръвообращението и дишането. След спиране на остри прояви на алергични реакции, лечението се провежда от алерголог-имунолог, като се използва индивидуално избран режим на лекарствена терапия, спазване на елиминационна диета и, ако е необходимо, ASIT.