Автоимунни проблеми. Автоимунни заболявания - причини, симптоми, диагностика и лечение

АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ И ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ИМУННИТЕ КОМПЛЕКСИ

АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Автоимунните заболявания са доста широко разпространени сред човешката популация: те засягат до 5% от световното население. Например, 6,5 милиона души в Съединените щати страдат от ревматоиден артрит; в големите градове в Англия до 1% от възрастните са инвалиди с множествена склероза; ювенилен диабет засяга до 0,5% от световното население. Тъжните примери могат да бъдат продължени.

На първо място, трябва да се отбележи разликата между автоимунни реакции или автоимунен синдромИ автоимунни заболявания,които се основават на взаимодействието между компонентите на имунната система и собствените здрави клетки и тъкани. Първите се развиват в здраво тяло, продължават непрекъснато и елиминират умиращи, стареещи, болни клетки, а също така възникват при всяка патология, където действат не като причина, а като следствие. автоимунни заболявания,от които в момента има около 80, се характеризират със самоподдържащ се имунен отговор към собствените антигени на тялото, който уврежда клетките, съдържащи собствени антигени. Често развитието на автоимунен синдром се развива в автоимунно заболяване.

Класификация на автоимунните заболявания

Автоимунните заболявания условно се разделят на три основни вида.

1. Органоспецифични заболявания,които се причиняват от автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити срещу един или група автоантигени на определен орган. Най-често това са бариерни антигени, към които няма естествена (вродена) поносимост. Те включват тиреоидит на Хошимото, миастения гравис, първичен микседем (тиреотоксикоза), пернициозна анемия, автоимунен атрофичен гастрит, болест на Адисън, ранна менопауза, мъжко безплодие, пемфигус вулгарис, симпатична офталмия, автоимунен миокардит и увеит.

2. За неспецифични за органитезаболявания автоантитела към автоантигени на клетъчни ядра, цитоплазмени ензими, митохондрии и др. взаимодействат с различни тъкани на даден или дори на друг

тип организъм. В този случай автоантигените не са изолирани (не са "бариера") от контакт с лимфоидни клетки. Автоимунизацията се развива на фона на съществуваща толерантност. Такива патологични процеси включват системен лупус еритематозус, дискоиден еритематозен лупус, ревматоиден артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смесениболестите включват и двата механизма. Ако се докаже ролята на автоантителата, те трябва да бъдат цитотоксични срещу клетките на засегнатите органи (или да действат директно чрез AG-AT комплекса), които, когато се отлагат в тялото, причиняват неговата патология. Тези заболявания включват първична билиарна цироза, синдром на Sjogren, улцерозен колит, целиакия ентеропатия, синдром на Goodpasture, захарен диабет тип 1 и автоимунна форма на бронхиална астма.

Механизми на развитие на автоимунни реакции

Един от основните механизми, които предотвратяват развитието на автоимунна агресия в организма срещу собствените му тъкани, е формирането на неотговорчивост към тях, т.нар. имунологична толерантност.Не е вродена, образува се в ембрионалния период и се състои от отрицателна селекция,тези. елиминиране на автореактивни клетъчни клонове, които носят автоантигени на повърхността си. Именно нарушаването на такава толерантност е придружено от развитието на автоимунна агресия и, като следствие, формирането на автоимунитет. Както отбелязва Бърнет в своята теория, по време на ембрионалния период контактът на такива автореактивни клонове с „техния“ антиген причинява не активиране, а клетъчна смърт.

Не всичко обаче е толкова просто.

Първо, важно е да се каже, че репертоарът за разпознаване на антигени, разположен върху Т лимфоцитите, запазва всички клонове на клетки, носещи всички видове рецептори за всички възможни антигени, включително автоантигени, върху които те са комплексирани заедно със собствените си HLA молекули, което прави възможно за разграничаване на „свои“ и „чужди“ клетки. Това е етапът на "положителна селекция", последван от отрицателна селекцияавтореактивни клонове. Те започват да взаимодействат с дендритни клетки, носещи същите комплекси от HLA молекули с тимусни автоантигени. Това взаимодействие е придружено от предаване на сигнал към автореактивни тимоцити и те умират чрез механизма на апоптоза. Въпреки това, не всички автоантигени присъстват в тимуса, така че някои

автореактивните Т клетки все още не са елиминирани и се преместват от тимуса към периферията. Те са тези, които осигуряват автоимунния „шум“. Въпреки това, като правило, тези клетки имат намалена функционална активност и не предизвикват патологични реакции, точно както автореактивните В лимфоцити, които са обект на негативна селекция и избягват елиминирането, също не могат да предизвикат пълен автоимунен отговор, тъй като не получават костимулатор. сигнал от Т-хелперните клетки и в допълнение, те могат да бъдат потиснати от специални супресорни лекарства вето - клетки.

Второ, въпреки отрицателната селекция в тимуса, някои автореактивни лимфоцитни клонинги все още оцеляват поради несъвършенството на елиминационната система и наличието на клетки с дългосрочна памет, циркулират в тялото за дълго време и причиняват последващото развитие на автоимунна агресия.

След създаването на новата теория на Ерне през 70-те години на миналия век, механизмите на развитие на автоимунната агресия стават още по-ясни. Предполага се, че тялото постоянно работи система самоконтролвключително наличието върху лимфоцитите на рецептори за антигени и специални рецептори за тези рецептори. Такива антиген-разпознаващи рецептори и антитела срещу антигени (които всъщност са и техните разтворими рецептори) се наричат идиоти,и съответните антирецептори или антитела - антиидиотипи.

В момента балансът между идиотип-антиидиотипни взаимодействиясе счита за най-важната система за саморазпознаване, която е ключов процес за поддържане на клетъчната хомеостаза в тялото. Естествено, нарушението на този баланс е придружено от развитието на автоимунна патология.

Такова нарушение може да бъде причинено от: (1) намаляване на супресорната активност на клетките, (2) появата в кръвния поток на бариера („затворени” антигени на окото, половите жлези, мозъка, черепните нерви, с които имунната система обикновено няма контакт и когато това се случи, реагира на тях като на чужди, (3) антигенна мимикрия, дължаща се на микробни антигени, които имат общи детерминанти с нормалните антигени, (4) мутация на автоантигени, придружена от модификация на тяхната специфичност, (5) увеличаване на броя на автоантигените в циркулация, (6) модификация на автоантигени от химически агенти, вируси и др. с образуването на биологично високоактивни суперантигени.

Ключовата клетка на имунната система в развитието на автоимунни заболявания е автореактивният Т-лимфоцит, който реагира на специфичен автоантиген при органоспецифични заболявания и след това, чрез имунната каскада и участието на В-лимфоцити, предизвиква образуването на орган- специфични автоантитела. В случай на органно-неспецифични заболявания, най-вероятно автореактивните Т-лимфоцити взаимодействат не с епитопа на автоантигена, а с антигенната детерминанта на антиидиотипните автоантитела към него, както е посочено по-горе. Освен това автореактивните В лимфоцити, които не могат да се активират в отсъствието на Т-клетъчен костимулиращ фактор и синтезират автоантитела, сами по себе си имат способността да представят мимичен антиген без Ag-представяща клетка и да го представят на неавтореактивни Т лимфоцити, които се превръщат в Т хелперните клетки и активира В клетките за синтеза на автоантитела.

Сред автоантителата, произведени от В-лимфоцити, следните са от особен интерес: естественоавтоантитела към автоложни антигени, които в значителен процент от случаите се откриват и персистират дълго време при здрави хора. По правило това са автоантитела от клас IgM, които очевидно все още трябва да се считат за предшественици на автоимунна патология. Поради тази причина, за да се разбере детайлната ситуация и да се установи патогенната роля на автоантителата, се предлагат следните критерии за диагностициране на автоагресия:

1. Пряко доказателство за циркулиращи или свързани автоАТ или сенсибилизирани Lf, насочени срещу автоАТ, свързани със заболяването.

2. Идентифициране на причинителя на аутоАГ, срещу който е насочен имунният отговор.

3. Адоптивен трансфер на автоимунния процес чрез серум или сенсибилизиран Lf.

4. Възможността за създаване на експериментален модел на заболяването с морфологични промени и синтеза на AT или сенсибилизиран Lf при моделиране на заболяването.

Както и да е, специфичните автоантитела служат като маркери на автоимунни заболявания и се използват при тяхната диагностика.

Трябва да се отбележи, че наличието на специфични автоантитела и сенсибилизирани клетки все още не е достатъчно за развитието на автоимунно заболяване. Основна роля играят патогенните фактори на околната среда (радиация, силови полета, замърсени

продукти, микроорганизми и вируси и др.), генетична предразположеност на организма, включително тези, свързани с HLA гени (множествена склероза, диабет и др.), хормонални нива, употреба на различни лекарства, имунни нарушения, включително цитокинов баланс.

Понастоящем могат да бъдат предложени редица хипотези за механизма на индукция на автоимунни реакции (информацията, дадена по-долу, е частично заимствана от R.V. Petrov).

1. Въпреки системата за самоконтрол, тялото съдържа автореактивни Т- и В-лимфоцити, които при определени условия взаимодействат с антигените на нормалните тъкани, унищожават ги, насърчавайки освобождаването на скрити автоантигени, стимуланти, митогени, които активират клетките, включително В-лимфоцити.

2. При наранявания, инфекции, дегенерации, възпаления и др. отделят се “секвестрирани” (бариерни) автоантигени, към които се произвеждат автоантитела, които разрушават органи и тъкани.

3. Кръстосано реагиращи "имитиращи" антигени на микроорганизми, общи с автоантигени на нормални тъкани. Оставайки дълго време в организма, те премахват толерантността и активират В-клетките да синтезират агресивни автоантитела: например хемолитичен стрептокок от група А и ревматични увреждания на сърдечните клапи и стави.

4. "Суперантигени" - токсични протеини, образувани от коки и ретровируси, които предизвикват силно активиране на лимфоцитите. Например нормалните антигени активират само 1 на 10 000 Т клетки, а суперантигените активират 4 от 5! Наличните в тялото автореактивни лимфоцити незабавно ще предизвикат автоимунни реакции.

5. Наличие при пациенти на генетично програмирана слабост на имунния отговор към специфичен антигенен имунодефицит. Ако се съдържа от микроорганизъм, възниква хронична инфекция, разрушаваща тъкан и освобождаване на различни автоагози, към които се развива автоимунен отговор.

6. Вроден дефицит на Т-супресорни клетки, който премахва контрола върху функцията на В-клетките и индуцира техния отговор към нормалните антигени с всички последствия.

7. Автоантителата при определени условия "ослепяват" Lf, блокирайки техните рецептори, които разпознават "свои" и "чужди". В резултат на това естествената толерантност се отменя и се образува автоимунен процес.

В допълнение към горните механизми на индуциране на автоимунни реакции, трябва също да се отбележи:

1. Индуциране на експресията на HLA-DR антигени върху клетки, които преди това не са ги имали.

2. Индуциране от вируси и други агенти на модификация на активността на автоантигени-онкогени, регулатори на производството на цитокини и техните рецептори.

3. Намалена апоптоза на Т-хелперните клетки, които активират В-лимфоцитите. Освен това, при липса на пролиферативен стимул, В-лимфоцитите умират от апоптоза, докато при автоимунни заболявания тя се потиска и такива клетки, напротив, се натрупват в тялото.

4. Мутация на Fas лиганда, която води до факта, че неговото взаимодействие с Fas рецептора не индуцира апоптоза в автореактивни Т клетки, но потиска свързването на рецептора към разтворимия Fas лиганд и по този начин забавя клетъчната апоптоза, индуцирана от него .

5. Дефицит на специални Т-регулаторни CD4+CD25+ Т-лимфоцити с FoxP3 генна експресия, които блокират пролиферацията на автореактивни Т-лимфоцити, което значително я усилва.

6. Разрушаване на мястото на свързване на хромозоми 2 и 17 на специалния регулаторен протеин Runx-1 (RA, SLE, псориазис).

7. Образуване в плода на автоантитела от клас IgM към много компоненти на автоклетки, които не се елиминират от тялото, натрупват се с възрастта и причиняват автоимунни заболявания при възрастни.

8. Имунни лекарства, ваксини, имуноглобулини могат да причинят автоимунни нарушения (допегит - хемолитична анемия, апресин - SLE, сулфонамиди - периартериит нодоза, пиразолон и неговите производни - агранулоцитоза).

Редица лекарства могат, ако не да предизвикат, то да засилят появата на имунопатология.

Много е важно лекарите да знаят, че следните лекарства имат имуностимулиращ ефект: антибиотици(Ерик, амфотерицин В, леворин, нистатин),нитрофурани(фуразолидон),антисептици(хлорофилипт),стимуланти на метаболизма(оротат К, рибоксин),психотропни лекарства(ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб),плазмозаместващи разтвори(хемодез, реополиглюкин, желатинол).

Връзката на автоимунните заболявания с други заболявания

Автоимунните заболявания (ревматични заболявания) могат да бъдат придружени от туморни лезии на лимфоидна тъкан и неопластични

лазери с други локализации, но пациентите с лимфопролиферативни заболявания често проявяват симптоми на автоимунни състояния (Таблица 1).

Таблица 1.Ревматична автоимунна патология при злокачествени новообразувания

Така при хипертрофична остеоартропатия се открива рак на белите дробове, плеврата, диафрагмата и по-рядко стомашно-чревния тракт, при вторична подагра - лимфопролиферативни тумори и метастази, при пирофосфатна артропатия и моноартрит - костни метастази. Често полиартритите и лупус-подобните и склералните синдроми са придружени от злокачествени тумори с различни локализации, а ревматичната полимиалгия и криоглобулинемията са придружени съответно от рак на белите дробове, бронхите и синдром на хипервискозитет.

Често злокачествените новообразувания се проявяват с ревматични заболявания (Таблица 2).

При ревматоиден артрит се увеличава рискът от развитие на лимфогрануломатоза, хронична миелоидна левкемия и миелом. Туморите по-често се появяват по време на хроничния ход на заболяването. Индукцията на неоплазми се увеличава с продължителността на заболяването, например при синдрома на Sjögren рискът от рак се увеличава 40 пъти.

Тези процеси се основават на следните механизми: експресия на антигена CD5 върху В клетки, които синтезират органоспецифични антитела (обикновено този антиген се представя върху Т лимфоцити); прекомерна пролиферация на големи гранулирани лимфоцити, имащи

Таблица 2.Злокачествени тумори и ревматични заболявания

такива с активност на естествени клетки убийци (фенотипно принадлежат към CD8 + лимфоцити); инфекция с ретровируси HTLV-1 и Epstein-Barr вируси; поликлонално активиране на В клетки със загуба на регулация на този процес; хиперпродукция на IL-6; продължително лечение с цитостатици; нарушаване на активността на естествените клетки убийци; дефицит на CD4+ лимфоцити.

При първичните имунодефицити често се откриват признаци на автоимунни процеси. Установена е висока честота на автоимунни нарушения при свързана с пола хипогамаглобулинемия, IgA дефицит, имунодефицит със свръхпродукция на IgA, атаксия-телеангиектазия, тимома и синдром на Wiskott-Aldrich.

От друга страна, има редица автоимунни заболявания, при които са установени имунодефицити (основно свързани с функцията на Т-клетките). При лица със системни заболявания това явление се проявява по-често (при SLE в 50-90% от случаите), отколкото при органоспецифични заболявания (при тиреоидит в 20-40% от случаите).

Автоантителата се срещат по-често при по-възрастните хора. Това се отнася за определянето на ревматоидни и антинуклеарни фактори, както и антитела, открити в реакцията на Васерман. При асимптоматични 70-годишни, автоантитела срещу различни тъкани и клетки се откриват в поне 60% от случаите.

Общото в клиничната картина на автоимунните заболявания е тяхната продължителност. Има хронично прогресиращ или хронично рецидивиращ ход на патологичните процеси. Информация за особеностите на клиничната проява на отделните автоимунни заболявания е представена по-долу (предоставената частична информация е заимствана от S.V. Сучков).

Характеристики на някои автоимунни заболявания

Системен лупус еритематозус

Автоимунно заболяване със системно увреждане на съединителната тъкан, с отлагане на колаген и образуване на васкулит. Характеризира се с полисимптоми и обикновено се развива при млади хора. В процеса са ангажирани почти всички органи и много стави, а увреждането на бъбреците е фатално.

При тази патология се образуват антинуклеарни автоантитела към ДНК, включително нативна ДНК, нуклеопротеини, цитоплазмени и цитоскелетни антигени и микробни протеини. Смята се, че autoAbs към ДНК се появяват в резултат на образуването на неговата имуногенна форма в комплекс с протеин или IgM автоантитело с анти-ДНК специфичност, възникнало в ембрионалния период, или взаимодействието на идиотип-антиидиотип и клетка компоненти по време на микробна или вирусна инфекция. Може би определена роля принадлежи на клетъчната апоптоза, която при SLE причинява, под влиянието на каспаза 3, разцепването на нуклеопротеазомния комплекс на ядрото с образуването на редица продукти, които реагират със съответните автоантитела. Наистина, съдържанието на нуклеозоми е рязко повишено в кръвта на пациенти със SLE. Освен това автоантителата към естествената ДНК са най-диагностично значими.

Изключително интересно наблюдение е откритието, че ДНК-свързващите автоантитела също имат ензимната способност да хидролизират ДНК молекула без комплемент. Това антитяло се нарича ДНК абзим. Няма съмнение, че този фундаментален модел, който, както се оказва, се реализира не само при SLE, играе огромна роля в патогенезата на автоимунните заболявания. В този модел анти-ДНК автоантителото има цитотоксична активност спрямо клетката, която се реализира чрез два механизма: рецептор-медиирана апоптоза и ДНК абзимна катализа.

Ревматоиден артрит

Образуват се автоантитела срещу извънклетъчните компоненти, които причиняват хронично възпаление на ставите. Автоантителата принадлежат основно към клас IgM, въпреки че се срещат и IgG, IgA и IgE, образуват се срещу Fc фрагментите на имуноглобулин G и се наричат ​​ревматоиден фактор (RF). В допълнение към тях се синтезират автоантитела към кератохиалинови зърна (антиперинуклеарен фактор), кератин (антикератинови антитела) и колаген. Важно е, че автоантителата към колагена са неспецифични, докато антиперинуклеарният фактор може да бъде предшественик на образуването на RA. Трябва също да се отбележи, че откриването на IgM-RF позволява да се класифицира серопозитивният или серонегативният RA, а IgA-RF се оказва критерий за силно активен процес.

В синовиалната течност на ставите са открити автореактивни Т-лимфоцити, които причиняват възпаление, което включва макрофаги, които го усилват с провъзпалителни цитокини, последвано от образуване на синовиална хиперплазия и увреждане на хрущяла. Тези факти са довели до появата на хипотеза, която позволява инициирането на автоимунния процес от Т-хелперни клетки тип 1, активирани от неизвестен епитоп с костимулираща молекула, които разрушават ставата.

Автоимунен тиреоидит на Хошимото

Заболяване на щитовидната жлеза, придружено от нейната функционална непълноценност с асептично възпаление на паренхима, който често се инфилтрира от лимфоцити и впоследствие се замества от съединителна тъкан, образувайки уплътнения в жлезата. Това заболяване се проявява в три форми - тиреоидит на Хошимото, първичен микседем и тиреотоксикоза или болест на Грейвс. Първите две форми се характеризират с хипотиреоидизъм, автоантигенът в първия случай е тиреоглобулин, а при микседем - протеини на клетъчната повърхност и цитоплазмата. Като цяло, автоантителата към тиреоглобулина, тиреоид-стимулиращия хормонален рецептор и тиреоидната пероксидаза имат ключово влияние върху функцията на щитовидната жлеза, те се използват и при диагностицирането на патологията. Автоантителата потискат синтеза на хормони от щитовидната жлеза, което засяга нейната функция. В същото време В-лимфоцитите могат да се свързват с автоантигени (епитопи), като по този начин влияят върху пролиферацията на двата вида Т-хелперни клетки, което е придружено от развитието на автоимунно заболяване.

Автоимунен миокардит

При това заболяване ключова роля играе вирусната инфекция, която най-вероятно е неговият отключващ фактор. С това най-ясно се вижда ролята на имитиращите антигени.

Пациентите с тази патология имат автоантитела към кардиомиозин, рецептори на външната мембрана на миоцитите и, най-важното, към протеини на вируси Coxsackie и цитомегаловируси. Важно е, че по време на тези инфекции се открива много висока виремия в кръвта; вирусни антигени в преработена форма се натрупват върху професионалните антиген-представящи клетки, които могат да активират непраймирани клонове на автореактивни Т-лимфоцити. Последните започват да взаимодействат с непрофесионални антиген-представящи клетки, т.к не изискват костимулиращ сигнал и взаимодействат с миокардни клетки, върху които, поради активиране от антигени, експресията на адхезионни молекули (ICAM-1, VCAM-1, E-селектин) рязко се увеличава. Процесът на взаимодействие между автореактивните Т-лимфоцити също е рязко усилен и улеснен от повишената експресия на HLA клас II молекули върху кардиомиоцитите. Тези. автоантигените на миокардиоцитите се разпознават от Т хелперните клетки. Развитието на автоимунен процес и вирусна инфекция протича много типично: първоначално силна виремия и високи титри на антивирусни автоантитела, след това намаляване на виремията до вирусна негативност и антивирусни антитела, повишаване на антимиокардните автоантитела с развитието на автоимунно сърдечно заболяване. Експериментите ясно демонстрираха автоимунния механизъм на процеса, при който прехвърлянето на Т-лимфоцити от заразени мишки с миокардит предизвиква заболяване при здрави животни. От друга страна, потискането на Т клетките беше придружено от драматичен положителен терапевтичен ефект.

Миастения гравис

При това заболяване ключова роля играят автоантителата към ацетилхолиновите рецептори, които блокират тяхното взаимодействие с ацетилхолин, като напълно потискат функцията на рецепторите или рязко я засилват. Последицата от такива процеси е нарушаване на предаването на нервните импулси до тежка мускулна слабост и дори спиране на дишането.

Значителна роля в патологията принадлежи на Т-лимфоцитите и нарушенията в идиотипната мрежа; има и рязка хипертрофия на тимуса с развитието на тимома.

Автоимунен увеит

Както в случая с миастения гравис, инфекцията с протозои играе важна роля в развитието на автоимунен увеит, при който се развива автоимунно хронично възпаление на увеаретиналния тракт Toxoplasma gondiiи цитомегалия и херпес симплекс вируси. В този случай ключова роля играят имитиращите антигени на патогени, които имат общи детерминанти с очните тъкани. При това заболяване се появяват автоантитела към автоантигени на очната тъкан и микробни протеини. Тази патология е наистина автоимунна, тъй като въвеждането на пет пречистени очни антигена на експериментални животни причинява развитието на класически автоимунен увеит при тях поради образуването на съответните автоантитела и увреждане на увеалната мембрана.

Инсулинозависим захарен диабет

Широко разпространено автоимунно заболяване, при което имунната автоагресия е насочена срещу автоантигените на клетките на Лангерхансовите острови, които се унищожават, което е придружено от потискане на синтеза на инсулин и последващи дълбоки метаболитни промени в организма. Това заболяване се медиира главно от функционирането на цитотоксични Т-лимфоцити, които са сенсибилизирани, очевидно, към вътреклетъчната декарбоксилаза на глутаминова киселина и протеин p40. При тази патология се откриват и автоантитела към инсулин, но тяхната патогенетична роля все още не е ясна.

Някои изследователи предлагат да се разглеждат автоимунните реакции при диабет от три позиции: (1) диабетът е типично автоимунно заболяване с автоагресия срещу бета-клетъчни автоантигени; (2) при диабет образуването на антиинсулинови автоантитела е вторично, образувайки синдрома на автоимунна инсулинова резистентност; (3) при диабет се развиват други имунопатологични процеси, като поява на автоантитела към тъканите на окото, бъбреците и др. и съответните им лезии.

Болест на Crohn

Иначе грануломатозният колит е тежко рецидивиращо автоимунно възпалително заболяване предимно на дебелото черво

със сегментарно увреждане на цялата чревна стена от лимфоцитни грануломи с последващо образуване на пенетриращи процеповидни язви. Заболяването се среща с честота 1:4000, по-често се засягат млади жени. Свързва се с антигена HLA-B27 и се причинява от образуването на автоантитела към тъканите на чревната лигавица с намаляване на броя и функционалната активност на супресорните Т-лимфоцити и имитиращи микробни антигени. В дебелото черво се установява повишен брой IgG-съдържащи лимфоцити, специфични за туберкулозата. През последните години има обнадеждаващи съобщения за успешно лечение на това заболяване с помощта на анти-TNF-β антитела, които потискат активността на автореактивните Т-лимфоцити.

Множествена склероза

В тази патология ключова роля играят и автореактивните Т-клетки с участието на Т-хелперни клетки тип 1, които причиняват разрушаване на миелиновата обвивка на нервите с последващо развитие на тежки симптоми. Целевият автоантиген най-вероятно е миелинов основен протеин, към който се образуват сенсибилизирани Т клетки. Значителна роля в патологията принадлежи на апоптозата, чиито прояви могат да определят различни видове процес - прогресивен или ремитиращ. В експериментален модел (експериментален енцефаломиелит) той се възпроизвежда, когато животните са имунизирани с миелинов основен протеин. Определена роля на вирусната инфекция в етиологията на множествената склероза не може да бъде изключена.

Автоимунни заболяванияса заболявания, които се развиват, когато имунната система на организма стане прекалено чувствителна по някаква причина. Обикновено работата на имунната система е да защитава и защитава човешкото тяло от различни видове антигени и външни фактори, които го увреждат. При определени условия обаче тази система започва да функционира неправилно и става свръхчувствителна. То започва да реагира прекомерно на външни условия, които иначе са нормални, и с течение на времето предизвиква развитието на различни заболявания.

Един от симптомите на автоимунно заболяване е внезапната загуба на коса

Автоимунни заболявания- Това са заболявания, които човешкият организъм развива сам. Те могат да бъдат както генетични, така и придобити и не са проблем само за възрастните – симптомите им се срещат и при деца. Хората с такива заболявания трябва много да внимават за начина си на живот. Следният списък включва много автоимунни заболявания, но има и други, които все още се проучват, за да се разберат причините им и следователно остават в списъка на предполагаемите автоимунни заболявания.

Симптомите на автоимунните заболявания са многобройни. Те включват голямо разнообразие от прояви (вариращи от главоболие до кожни обриви), които засягат почти всички системи на тялото. Те са много, тъй като броят на самите автоимунни заболявания е голям. По-долу е даден списък на тези симптоми, обхващащ почти всички автоимунни заболявания заедно с техните общи признаци.

Име на болестта	Симптоми	Засегнати органи/ жлези
Остър дисеминиран енцефаломиелит (ADEM)	Треска, сънливост, главоболие, гърчове и кома	Главен и гръбначен мозък
Болест на Адисон	Умора, замаяност, повръщане, мускулна слабост, тревожност, загуба на тегло, повишено изпотяване, промени в настроението, промени в личността	Надбъбречните жлези
Алопеция ареата	Плешиви петна, усещане за изтръпване, болка и косопад	Косми по тялото
Анкилозиращ спондилит	Болки в периферните стави, умора и гадене	Стави
Антифосфолипиден синдром (APS)	Дълбока венозна тромбоза (кръвни съсиреци), инсулт, спонтанен аборт, прееклимпсия и мъртво раждане	Фосфолипиди (вещества от клетъчната мембрана)
Автоимунна хемолитична анемия	Умора, анемия, замаяност, задух, бледа кожа и болка в гърдите	Червени кръвни клетки
Автоимунен хепатит	Увеличен черен дроб, жълтеница, кожни обриви, повръщане, гадене и загуба на апетит	Чернодробни клетки
Автоимунно заболяване на вътрешното ухо	Прогресивна загуба на слуха	Клетки на вътрешното ухо
Булозен пемфигоид	Кожни лезии, сърбеж, обриви, язви в устата и кървене на венците	кожа
Цьолиакия	Диария, умора и липса на наддаване на тегло	Тънко черво
Болест на Чагас	Симптом на Романя, треска, умора, болка в тялото, главоболие, обрив, загуба на апетит, диария, повръщане, увреждане на нервната система, храносмилателната система и сърцето	Нервна система, храносмилателна система и сърце
Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)	Задух, умора, упорита кашлица, стягане в гърдите	белите дробове
Болест на Crohn	Коремна болка, диария, повръщане, загуба на тегло, кожни обриви, артрит и възпаление на очите	Стомашно-чревен тракт
Синдром на Churg-Strauss	Астма, тежка невралгия, лилави петна по кожата	Кръвоносни съдове (бели дробове, сърце, стомашно-чревна система)
Дерматомиозит	Кожни обриви и болки в мускулите	Съединителни тъкани
Захарен диабет тип 1	Често уриниране, гадене, повръщане, дехидратация и загуба на тегло	Бета клетки на панкреаса
Ендометриоза	Безплодие и болка в таза	Женски репродуктивни органи
Екзема	Зачервяване, натрупване на течност, сърбеж (също образуване на крусти и кървене)	кожа
Синдром на Гудпасчър	Умора, гадене, затруднено дишане, бледност, кашлица с кръв и усещане за парене при уриниране	белите дробове
Болест на Грейвс	Изпъкнали очи, водянка, хипертиреоидизъм, ускорен пулс, затруднено заспиване, тремор на ръцете, раздразнителност, умора и мускулна слабост	Щитовидна жлеза
Синдром на Guillain-Barre	Прогресивна телесна слабост и дихателна недостатъчност	Периферна нервна система
Тиреоидит на Хашимото	Хипотиреоидизъм, мускулна слабост, умора, депресия, мания, студена чувствителност, запек, загуба на паметта, мигрена и безплодие	Тироидни клетки
Хидраденит супуратива	Големи и болезнени язви (циреи)	кожа
Болест на Кавазаки	Треска, конюнктивит, напукани устни, гюнтеров език, болки в ставите и раздразнителност	Вени (кожа, стени на кръвоносните съдове, лимфни възли и сърце)
Първична IgA нефропатия	Хематурия, кожни обриви, артрит, коремна болка, нефротичен синдром, остра и хронична бъбречна недостатъчност	Бъбреци
Идиопатична тромбоцитопенична пурпура	Нисък брой на тромбоцитите, синини, кървене от носа, кървене на венците и вътрешно кървене	Тромбоцити
Интерстициален цистит	Болка по време на уриниране, коремна болка, често уриниране, болка по време на полов акт и затруднено сядане	Пикочен мехур
Еритематозен лупус	Болки в ставите, кожни обриви, увреждане на бъбреците, сърцето и белите дробове	Съединителна тъкан
Смесено заболяване на съединителната тъкан/синдром на Шарп	Болка и подуване на ставите, общо неразположение, феномен на Рейно, възпаление на мускулите и склеродактилия	Мускули
Пръстенообразна склеродермия	Фокални кожни лезии, загрубяване на кожата	кожа
Множествена склероза (МС)	Мускулна слабост, атаксия, затруднения в говора, умора, болка, депресия и нестабилно настроение	Нервна система
Миастения гравис	Мускулна слабост (на лицето, клепачите и подуване)	Мускули
Нарколепсия	Дневна сънливост, катаплексия, механично поведение, парализа на съня и хипнагогични халюцинации	мозък
Невромиотония	Мускулна скованост, мускулни тремори и мускулни крампи, спазми, повишено изпотяване и забавена мускулна релаксация	Нервно-мускулна активност
Опсо-миоклонален синдром (OMS)	Неконтролируеми бързи движения на очите и мускулни крампи, нарушения на говора, нарушения на съня и лигавене	Нервна система
Пемфигус вулгарис	Поява на мехури по кожата и отделяне на кожата	кожа
Пернициозна анемия	Умора, хипотония, когнитивна дисфункция, тахикардия, честа диария, бледност, жълтеница и задух	Червени кръвни клетки
Псориазис	Натрупване на кожни клетки в областта на лактите и коленете	кожа
Псориатичен артрит	Псориазис	Стави
Полимиозит	Мускулна слабост, дисфагия, треска, удебеляване на кожата (на пръстите и дланите)	Мускули
Първична билиарна цироза на черния дроб	Умора, жълтеница, сърбеж по кожата, цироза и портална хипертония	черен дроб
Ревматоиден артрит	Възпаление и скованост на ставите	Стави
Феноменът на Рейно	Промени в цвета на кожата (кожата изглежда синкава или червена в зависимост от метеорологичните условия), усещане за изтръпване, болка и подуване	Пръстите на ръцете, краката
Шизофрения	Слухови халюцинации, заблуди, дезорганизирано и необичайно мислене и реч и социално отдръпване	Нервна система
склеродермия	Груба и опъната кожа, възпаление на кожата, червени петна, подути пръсти, киселини, лошо храносмилане, задух и калциноза	Съединителни тъкани (кожа, кръвоносни съдове, хранопровод, бели дробове и сърце)
Синдром на Gougerot-Sjögren	Сухота в устата и влагалището и сухота в очите	Екзокринни жлези (бъбреци, панкреас, бели дробове и кръвоносни съдове)
Синдром на окования човек	Болки в гърба	Мускули
Темпорален артериит	Треска, главоболие, накуцване на езика, загуба на зрение, двойно виждане, остър шум в ушите и чувствителност на скалпа	Кръвоносни съдове
Неспецифичен улцерозен колит	Диария с кръв и слуз, загуба на тегло и ректално кървене	червата
Васкулит	Треска, загуба на тегло, кожни лезии, инсулт, шум в ушите, остра загуба на зрението, лезии на дихателните пътища и чернодробно заболяване	Кръвоносни съдове
витилиго	Промени в цвета на кожата и кожни лезии	кожа
Грануломатоза на Wegener	Ринит, проблеми с горните дихателни пътища, очите, ушите, трахеята и белите дробове, увреждане на бъбреците, артрит и кожни лезии	Кръвоносни съдове

След преглед на този списък става ясно, че дори обикновен здравословен проблем може да бъде признак на автоимунно заболяване. Вече са изследвани редица автоимунни заболявания и са описани свързаните с тях симптоми. Въпреки това има много други заболявания, които все още чакат да бъдат включени в горния списък. По този начин списъкът с автоимунни заболявания продължава да расте ежедневно, а броят на техните симптоми нараства експоненциално. Както се вижда от таблицата, един симптом може да бъде общ за различни заболявания, така че диагнозата, основана само на симптоми, е трудна. В тази връзка, вместо да предполагаме, че имате някое от изброените заболявания, се препоръчва да се консултирате с лекар и да започнете лечение, насочено към премахване/овладяване на съществуващите симптоми.

видео

Какво представляват автоимунните заболявания? Списъкът им е много широк и включва около 80 заболявания, разнородни по протичане и клинични признаци, които обаче са обединени от един механизъм на развитие: по все още неизвестни на медицината причини имунната система бърка клетките на собственото си тяло за „врагове“ и започва да ги унищожава.

В зоната на атака може да попадне един орган – тогава говорим за органоспецифична форма. Ако са засегнати два или повече органа, тогава имаме работа със системно заболяване. Някои от тях могат да протичат със или без системни прояви, например ревматоиден артрит. Някои заболявания се характеризират с едновременно увреждане на различни органи, докато при други системността се проявява само в случай на прогресия.

Това са най-непредвидимите заболявания: те могат да възникнат неочаквано и да преминат спонтанно; появяват се веднъж в живота и никога повече не притесняват човек; прогресират бързо и завършват със смърт... Но най-често те приемат хронична форма и изискват лечение през целия живот.

Системни автоимунни заболявания. списък

Какви други системни автоимунни заболявания има? Списъкът може да бъде продължен с такива патологии като:

• дерматополимиозитът е тежка, бързо прогресираща лезия на съединителната тъкан, включваща напречна гладка мускулатура, кожа и вътрешни органи;
• което се характеризира с венозна тромбоза;
• саркоидозата е мултисистемно грануломатозно заболяване, което най-често засяга белите дробове, но също така сърцето, бъбреците, черния дроб, мозъка, далака, репродуктивната и ендокринната системи, стомашно-чревния тракт и други органи.

Органоспецифични и смесени форми

Органоспецифичните видове включват първичен микседем, тиреоидит на Хашимото, тиреотоксикоза (дифузна гуша), автоимунен гастрит, пернициозна анемия (надбъбречна недостатъчност) и миастения гравис.

Смесените форми включват болест на Крон, първична билиарна цироза, целиакия, хроничен активен хепатит и др.

Автоимунни заболявания. Избройте по преобладаващи симптоми

Този тип патология може да бъде разделена в зависимост от това кой орган е преобладаващо засегнат. Този списък включва системни, смесени и органоспецифични форми.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и лабораторните изследвания за автоимунни заболявания. Като правило те приемат общи, биохимични и

Какво е автоимунно заболяване?Това е патология, при която основният защитник на тялото - имунната система - започва по погрешка да унищожава собствените си здрави клетки вместо чужди - патогенни.

Защо имунната система прави такива фатални грешки и каква е цената на тези грешки? Не ви ли се струва странно, че съвременната медицина не си задава този въпрос ЗАЩО? В реалната медицинска практика цялото лечение на автоимунно заболяване се свежда до премахване на симптомите. Но натуропатията подхожда към това по съвсем различен начин, опитвайки се да се справи с полудялия „имунитет“ чрез прочистване на тялото, промяна на начина на живот, възстановяване на процесите на детоксикация и нервна регулация.

В тази статия ще научите какви форми на автоимунни заболявания съществуват, така че ако желаете, можете да се запознаете допълнително с конкретните стъпки, които можете да предприемете, ако не искате просто да чакате по-нататъшното им развитие. Приемането на природни лекарства не отменя „медицината като цяло“. В началния етап можете да ги комбинирате с лекарства и едва когато лекарят е уверен, че състоянието наистина се подобрява, тогава може да се вземе решение за коригиране на лекарствената терапия.

Механизъм на развитие на автоимунни заболявания

Същността на механизма на развитие на автоимунните заболявания е изразена най-ясно от Паул Ерлих, немски лекар и имунолог, който характеризира всичко, което се случва в засегнатия организъм, като ужас от самоотравяне.

Какво означава тази ярка метафора? Това означава, че първо потискаме имунитета си, а след това той започва да ни потиска, като постепенно унищожава абсолютно здрави и жизнеспособни тъкани и органи.

Как функционира нормално имунитетът?

Имунитетът, който ни е даден, за да се предпазваме от болести, се създава на пренаталния етап и след това се подобрява през целия живот, като отблъсква атаките на всички видове инфекции. Така всеки човек има вроден и придобит имунитет.

В същото време имунитетът в никакъв случай не е модна абстракция, която съществува в разбирането на хората: това е реакцията, която органите и тъканите, които изграждат имунната система, дават на атака от чужда флора.

Имунната система включва костен мозък, тимус (тимусна жлеза), далак и лимфни възли, както и назофарингеални сливици, чревни лимфоидни плаки, лимфоидни възли, съдържащи се в тъканите на стомашно-чревния тракт, дихателните пътища и органите на пикочната система.

Типичен отговор на имунната система при атака на патогенни и условно патогенни микроорганизми е възпаление в онези места, където инфекцията действа най-агресивно. Тук се „борят“ лимфоцити, фагоцити и гранулоцити - специфични имунни клетки от няколко разновидности, които формират имунен отговор, водещ в крайна сметка до пълно възстановяване на човека, а също така създавайки защита през целия живот срещу многократно „разрастване“ на определени инфекции.

Но така трябва да бъде в идеалния случай. Нашият начин на живот и отношение към собственото ни здраве, заедно със събитията, случващи се около нас, внасят корекции в защитната система на човешкото тяло, която се е развила в продължение на хиляди години еволюция.

Приемайки химизирана и еднообразна храна, ние разрушаваме тъканите на собствения си стомах и черва, увреждаме черния дроб и бъбреците. Вдишвайки фабрична, автомобилна и тютюнева воня, не даваме шанс на бронхите и белите си дробове. Нека ви напомним още веднъж, че именно в тези органи са концентрирани лимфоидните тъкани, които произвеждат основните защитни клетки. Хроничните възпалителни процеси всъщност разрушават тъканите на преди това здрави органи, а с тях и възможността за пълна защита на тялото.

Хроничният стрес предизвиква сложна верига от нервни, метаболитни и ендокринни нарушения: симпатиковата нервна система започва да надделява над парасимпатиковата, движението на кръвта в тялото се променя патологично, настъпват груби промени в метаболизма и производството на определени видове хормони. Всичко това в крайна сметка води до потискане на имунната система и формиране на имунодефицитни състояния.

При някои хора дори сериозно отслабеният имунитет се възстановява напълно след корекция на начина на живот и хранене, пълно саниране на огнища на хронични инфекции и добра почивка. При други имунната система ослепява до такава степен, че престава да прави разлика между своите и чуждите и започва да атакува клетките на собственото си тяло, които е предназначена да защитава.

Резултатът е развитие на автоимунни възпалителни заболявания. Те вече не са инфекциозни, а алергични по природа, поради което не се лекуват с антивирусни или антибактериални лекарства: тяхната терапия включва инхибиране на прекомерната активност на имунната система и нейната корекция.

Топ най-често срещаните автоимунни заболявания

Сравнително малко хора по света страдат от автоимунни заболявания - около пет процента. Въпреки че в т.нар в цивилизованите страни всяка година те стават повече. Сред разнообразието от открити и проучени патологии се отличават няколко от най-често срещаните:

Хроничен гломерулонефрит (ХГН)- автоимунно възпаление на гломерулния апарат на бъбреците (гломерули), характеризиращо се с широка вариабилност на симптомите и видовете на курса. Сред основните симптоми са появата на кръв и белтък в урината, хипертония, явления на интоксикация - слабост, летаргия. Курсът може да бъде доброкачествен с минимално изразени симптоми или злокачествен - с подостри форми на заболяването. Във всеки случай CGN рано или късно завършва с развитието на хронична бъбречна недостатъчност поради масивна смърт на нефрони и свиване на бъбреците.

Системен лупус еритематозус (СЛЕ)- системно заболяване на съединителната тъкан, при което се наблюдават множество лезии на малки съдове. Протича с редица специфични и неспецифични симптоми - еритематозна "пеперуда" по лицето, дисковиден обрив, треска, слабост. Постепенно SLE засяга ставите, сърцето, бъбреците и предизвиква промени в психиката.

Тиреоидит на Хашимото- автоимунно възпаление на щитовидната жлеза, което води до намаляване на нейната функция. Пациентите проявяват всички специфични признаци на хипотиреоидизъм - слабост, склонност към припадък, непоносимост към студ, намалена интелигентност, наддаване на тегло, запек, суха кожа, чупливост и значително оредяване на косата. Самата щитовидна жлеза може лесно да се палпира.

Ювенилен захарен диабет (диабет тип I)- увреждане на панкреаса, което се среща само при деца и млади хора. Характеризира се с намаляване на производството на инсулин и увеличаване на количеството глюкоза в кръвта. Симптомите могат да липсват дълго време или да се проявяват с повишен апетит и жажда, внезапна и бърза загуба на тегло, сънливост и внезапно припадане.

Ревматоиден артрит (RA)- автоимунно възпаление на ставните тъкани, което води до тяхната деформация и загуба на способността на пациента да се движи. Характеризира се с болка в ставите, подуване и повишена температура около тях. Наблюдават се и промени във функционирането на сърцето, белите дробове и бъбреците.

Множествена склероза- автоимунно увреждане на обвивките на нервните влакна както в гръбначния, така и в главния мозък. Характерни симптоми са нарушена координация на движенията, световъртеж, треперене на ръцете, мускулна слабост, сетивни нарушения в крайниците и лицето, частична пареза.

Истинските причини за автоимунни заболявания

Ако обобщим всичко по-горе и добавим малко чисто научна информация, тогава причините за автоимунните заболявания са следните:

Дълготраен имунен дефицит в резултат на вредна среда, лошо хранене, лоши навици и хронични инфекции
Дисбаланс във взаимодействието на имунната, нервната и ендокринната системи
Вродени и придобити аномалии на стволови клетки, гени, самите органи на имунната система, както и други органи и групи от клетки
Кръстосани реакции на имунната система на фона на имунодефицит.

Известно е, че в „изостаналите” страни, където хората се хранят лошо и предимно с растителна храна, автоимунните заболявания са слабо развити. Вече със сигурност се знае, че излишъкът от химически обработени храни, мазни и протеинови храни, заедно с хроничния стрес, водят до чудовищни ​​смущения в имунната система.

Следователно „Системата Соколински“ винаги започва с прочистване на тялото и поддържане на нервната система и на фона на това можете да опитате да успокоите имунната система.

Автоимунните заболявания все още остават един от най-важните и все още нерешени проблеми на съвременната имунология, микробиология и медицина, поради което лечението им все още е само симптоматично. Едно нещо е, ако причината за сериозно заболяване е грешка на природата и съвсем друго нещо, когато предпоставките за неговото развитие са създадени от самия човек, който по никакъв начин не се интересува от здравето си. Грижете се за себе си: вашата имунна система е колкото отмъстителна, толкова и търпелива.

Автоимунни заболяванияе група от заболявания, при които разрушаването на органите и тъканите на тялото се извършва под въздействието на собствената имунна система на тялото.

Най-честите автоимунни заболявания включват склеродермия, системен лупус еритематозус, автоимунен тиреоидит на Хашимото, дифузна токсична гуша и др.

В допълнение, развитието на много заболявания (инфаркт на миокарда, вирусен хепатит, стрептококови, херпесни, цитомегаловирусни инфекции) може да бъде усложнено от появата на автоимунна реакция.

Имунната система

Имунната система е система, която защитава тялото от външни нашественици, а също така осигурява функционирането на кръвоносната система и много други. Нахлуващите елементи се разпознават като чужди и това предизвиква защитен (имунен) отговор.

Нахлуващите елементи се наричат ​​антигени. Вируси, бактерии, гъбички, трансплантирани тъкани и органи, полени, химикали – всичко това са антигени. Имунната система се състои от специализирани органи и клетки, разположени в цялото тяло. По отношение на сложността имунната система е малко по-ниска от нервната система.

Имунната система, която унищожава всички чужди микроорганизми, трябва да бъде толерантна към клетките и тъканите на своя „домакин“. Способността да се разграничава "своето" от "чуждото" е основното свойство на имунната система.

Но понякога, като всяка многокомпонентна структура с фини регулаторни механизми, тя не функционира правилно - бърка собствените си молекули и клетки с чужди и ги атакува. Днес са известни повече от 80 автоимунни заболявания; и в света стотици милиони хора са болни от тях.

Толерантността към собствените му молекули първоначално не е присъща на тялото. Образува се по време на вътреутробното развитие и веднага след раждането, когато имунната система е в процес на съзряване и „обучение“. Ако чужда молекула или клетка навлезе в тялото преди раждането, тогава тя се възприема от тялото като „себе си“ за цял живот.

В същото време в кръвта на всеки човек, сред милиарди лимфоцити, периодично се появяват „предатели“, които атакуват тялото на собственика си. Обикновено такива клетки, наречени автоимунни или автореактивни, бързо се неутрализират или унищожават.

Механизъм на развитие на автоимунни заболявания

Механизмите за развитие на автоимунни реакции са същите като при имунния отговор към чужди агенти, с единствената разлика, че тялото започва да произвежда специфични антитела и/или Т-лимфоцити, които атакуват и унищожават собствените тъкани на тялото.

защо се случва това Към днешна дата причините за повечето автоимунни заболявания остават неясни. Както отделните органи, така и телесните системи могат да бъдат „подложени на атака“.

Причини за автоимунни заболявания

Производството на патологични антитела или патологични клетки убийци може да бъде свързано с инфекция на тялото с такъв инфекциозен агент, чиито антигенни детерминанти (епитопи) на най-важните протеини приличат на антигенните детерминанти на нормалните тъкани на тялото гостоприемник. По този механизъм се развива автоимунен гломерулонефрит след стрептококова инфекция или автоимунен реактивен артрит след гонорея.

Автоимунната реакция може също да бъде свързана с тъканна деструкция или некроза, причинена от инфекциозен агент, или промяна в тяхната антигенна структура, така че патологично променената тъкан да стане имуногенна за гостоприемника. Именно по този механизъм се развива автоимунен хроничен активен хепатит след хепатит В.

Третата възможна причина за автоимунна реакция е нарушение на целостта на тъканните (хисто-хематологични) бариери, които обикновено отделят някои органи и тъкани от кръвта и съответно от имунната агресия на лимфоцитите-гостоприемници.

Освен това, тъй като обикновено антигените на тези тъкани изобщо не навлизат в кръвта, тимусът обикновено не произвежда отрицателна селекция (унищожаване) на автоагресивни лимфоцити срещу тези тъкани. Но това не пречи на нормалното функциониране на органа, докато тъканната бариера, отделяща органа от кръвта, е непокътната.

Именно по този механизъм се развива хроничният автоимунен простатит: обикновено простатата е отделена от кръвта чрез кръвно-простатната бариера, антигените на простатната тъкан не навлизат в кръвта и тимусът не унищожава „анти-простатните“ лимфоцити. Но при възпаление, нараняване или инфекция на простатата, целостта на кръвно-простатната бариера се нарушава и може да започне автоагресия срещу простатната тъкан.

Автоимунният тиреоидит се развива по подобен механизъм, тъй като обикновено тироидният колоид също не навлиза в кръвообращението (кръвно-тироидна бариера), а само тиреоглобулин със свързани Т3 и Т4 се освобождава в кръвта.

Известни са случаи, когато след травматична ампутация на око човек бързо губи второто си око: имунните клетки възприемат тъканите на здравото око като антиген, тъй като преди това те лизират останките от тъканите на унищоженото око. .

Четвъртата възможна причина за автоимунната реакция на организма е хиперимунно състояние (патологично повишен имунитет) или имунологичен дисбаланс с нарушение на „селективната“ функция на тимуса, което потиска автоимунитета или с намаляване на активността на Т-супресорната субпопулация на клетките и повишаване на активността на субпопулациите убийци и помощници.

Симптоми на автоимунни заболявания

Симптомите на автоимунните заболявания могат да варират значително в зависимост от вида на заболяването. Обикновено са необходими няколко кръвни теста, за да се потвърди дали дадено лице има автоимунно заболяване. Автоимунните заболявания се лекуват с лекарства, които потискат активността на имунната система.

Антигените могат да се съдържат в клетките или на повърхността на клетките (напр. бактерии, вируси или ракови клетки). Някои антигени, като прашец или хранителни молекули, съществуват сами.

Дори здрави тъканни клетки могат да имат антигени. Обикновено имунната система реагира само на антигени на чужди или опасни вещества, но в резултат на определени нарушения може да започне да произвежда антитела към нормалните тъканни клетки - автоантитела.

Автоимунната реакция може да доведе до възпаление и увреждане на тъканите. Понякога обаче автоантитела се произвеждат в толкова малки количества, че не се развиват автоимунни заболявания.

Диагностика на автоимунни заболявания

Диагностиката на автоимунните заболявания се основава на определяне на имунния фактор, който причинява увреждане на органите и тъканите на тялото. Такива специфични фактори са идентифицирани за повечето автоимунни заболявания.

Например при диагностицирането на ревматизъм се определя ревматоиден фактор, при диагностицирането на системен лупус - LES клетки, антинуклеарни антитела (ANA) и анти-ДНК, склеродермични антитела Scl-70.

За определяне на тези маркери се използват различни лабораторни имунологични методи за изследване. Клиничната прогресия на заболяването и симптомите на заболяването могат да предоставят полезна информация за установяване на диагнозата на автоимунно заболяване.

Развитието на склеродермия се характеризира с увреждане на кожата (огнища на ограничен оток, които бавно се уплътняват и атрофират, образуване на бръчки около очите, изглаждане на текстурата на кожата), увреждане на хранопровода с нарушено преглъщане, изтъняване на крайните фаланги на пръстите, дифузно увреждане на белите дробове, сърцето и бъбреците.

Лупус еритематозус се характеризира с появата на кожата на лицето (на гърба на носа и под очите) на специфично зачервяване под формата на пеперуда, увреждане на ставите, наличие на анемия и тромбоцитопения. Ревматизмът се характеризира с появата на артрит след възпалено гърло и по-късно образуване на дефекти в клапния апарат на сърцето.

Лечение на автоимунни заболявания

За лечение на автоимунни заболявания се използват лекарства, които потискат активността на имунната система. Много от тези лекарства обаче пречат на способността на организма да се бори с болестта. Имуносупресори, като азатиоприн, хлорамбуцил, циклофосфамид, циклоспорин, мофетил и метотрексат, често трябва да се приемат продължително време.

По време на такава терапия се увеличава рискът от развитие на много заболявания, включително рак. Кортикостероидите не само потискат имунната система, но и намаляват възпалението. Курсът на приемане на кортикостероиди трябва да бъде възможно най-кратък - при продължителна употреба те причиняват много странични ефекти.

Етанерцепт, инфликсимаб и адалимубаб блокират активността на фактора на туморната некроза, вещество, което може да причини възпаление в тялото. Тези лекарства са много ефективни при лечението на ревматоиден артрит, но могат да бъдат вредни, ако се използват за лечение на някои други автоимунни заболявания, като множествена склероза.

Понякога плазмаферезата се използва за лечение на автоимунни заболявания: анормалните антитела се отстраняват от кръвта, след което кръвта се прелива обратно на човека. Някои автоимунни заболявания изчезват за определен период от време също толкова внезапно, колкото са започнали. Въпреки това, в повечето случаи те са хронични и често изискват лечение през целия живот.

Описания на автоимунни заболявания

Въпроси и отговори по темата "Автоимунни заболявания"

Въпрос:здравей Бях диагностициран с PSA и ми предписаха Methodject 10 пъти седмично в продължение на 3 години. Какъв риск за тялото си ще поема, докато приемам това лекарство?

отговор:Можете да намерите тази информация в инструкциите за употреба на лекарството в разделите: „Странични ефекти“, „Противопоказания“ и „Специални инструкции“.

Въпрос:здравей Как трябва да управлявам живота си, след като съм диагностициран с автоимунно заболяване?

отговор:здравей Въпреки че повечето автоимунни заболявания няма да изчезнат напълно, можете да предприемете симптоматично лечение, за да контролирате заболяването и да продължите да се радвате на живота! Житейските ви цели не трябва да се променят. Много е важно да посетите специалист за този вид заболяване, да следвате плана за лечение и да водите здравословен начин на живот.

Въпрос:здравей Притеснения за назална конгестия и неразположение. Имунният статус се отнася до автоимунен процес в организма. Също така за хроничния възпалителен процес. Декември беше поставена диагноза тонзилит, беше направена криотерапия на сливиците - проблемът остана. Да продължа ли да се лекувам при УНГ или да търся имунолог? Може ли това изобщо да се излекува?

отговор:здравей При наличие на хронична инфекция и промени в имунния статус трябва да се лекувате както от имунолог, така и от УНГ - всеки си прави работата, но при пълно съгласие и разбиране на проблема. В повечето случаи могат да се постигнат добри резултати.

Въпрос:Здравейте, аз съм на 27 години. От 7 години съм с диагноза автоимунен тиреоидит. Предписаха ми редовен прием на таблетки L-thyroxin 50 mcg. Но чух и прочетох статии, че това лекарство уврежда силно черния дроб и че на запад лекарите го предписват за курс от не повече от 2 месеца. Моля, кажете ми, трябва ли постоянно да приемам L-тироксин или наистина е по-добре понякога, на курсове?

отговор: L-тироксин е напълно безопасно лекарство, разрешено за употреба при деца от ранна детска възраст и бременни жени. Не знам какви статии и къде сте чели за отрицателните ефекти на L-тироксина, но ние го предписваме за дълго време, ако е необходимо. Решението се взема въз основа на нивата на хормоните.

Въпрос:Аз съм на 55 години. От 3 години няма коса никъде. Причината за алопеция универсалис не може да бъде определена. Може би причината е автоимунен процес. От какво идва това? Как да проверим за автоимунно заболяване? Каква е връзката с алопецията? Какви изследвания да взема, към кой специалист да се обърна?

отговор:Трихолозите се занимават със заболявания на косата. Вероятно трябва да се свържете с такъв специалист. За да идентифицирате наличието на автоимунно заболяване, трябва да преминете (минимален набор от изследвания) общ кръвен тест, протеини и протеинови фракции, да направите имунограма (CD4, CD8, тяхното съотношение) въз основа на резултатите от това изследване, лекарят ще реши дали да продължи по-задълбочено търсене на автоимунния процес. Съвременната наука няма точен отговор на останалите ви въпроси, има само предположения, нека се върнем в началото, трихолозите разбират този проблем по-добре от всеки друг.