Дифузен ламеларен кератит в кераторефрактивната хирургия. Лазерна хирургия за корекция на зрението Intax интрастромални полупръстени

Когато се появи кератит, човек започва да забелязва неприятни симптоми, причинени от инфекция. Самата инфекция може да бъде от гъбичен, микробен или вирусен произход. Кератитът често се диагностицира в резултат на химическо, механично или термично увреждане.

Що за очно заболяване е това?

Кератитът е заболяване, причинено от възпаление на роговицата на окото, алергична реакция или инфекция. Основните прояви се считат за намаляване на зрителната острота и мътност на роговицата.

В зависимост от фактора на възникване заболяването може да бъде инфекциозно, херпетично или улцерозно.

Код по ICD 10

В Международната класификация на болестите (ICD 10) кератитът има код H16.0, където е разделен на групи:

• H16.0 - язва на роговицата;
• H16.1 - друг повърхностен кератит без конюнктивит;
• H16.2 - кератоконюнктивит;
• H16.3 - дълбок и интерстициален кератит;
• H16.4 - неоваскуларизация на роговицата;
• H16.8 - други форми на кератит;
• H16.9 - нерафиниран кератит.

причини

1. Това са предимно херпесни вируси: херпес зостер и симплекс.
2. Други причини, особено в детска възраст, могат да включват: варицела, морбили.
3. Следващата група причини включва гнойни очни лезии, причинени от неблагоприятна бактериална флора. Променя се, когато е засегнат от E. coli, стафилококи, стрептококи.
4. Друга причина са специфичните патогени на дифтерия, гонорея, салмонелоза и туберкулоза.

Според статистиката при 65% от пациентите възпалението има вирусна етиология.

Ако кератитът е тежък, тогава най-вероятно причинителят е амебна инфекция.. Амебният тип засяга тези, които носят контактни лещи, в този случай липсата на навременно лечение ще доведе до загуба на зрение. Що се отнася до микотичния кератит, неговите причинители са гъбички: кандида, аспергилус.

Често появата на кератит показва хелминтна инвазия, чувствителност към цветен прашец или определени храни, локални алергии или употребата на определени групи лекарства.

Заболяването може да се развие и на фона на синдром на Sjogren, нодозен периартрит и ревматоиден артрит.

Фотокератитът възниква, когато зрителните органи са изложени на ултравиолетово лъчение за дълго време. Причините за възпалителния процес на роговицата на окото могат да бъдат термична, химическа, механична травма, а понякога областта на роговицата може да бъде увредена по време на операция.

Кератитът възниква в резултат на възпаление на мастните жлези на клепача, слъзните каналчета и слъзната торбичка, лигавицата на окото и клепача. Диагнозата често се поставя при хора, които носят контактни лещи. Това се дължи на неспазване на основните хигиенни стандарти и по-специално на приложение, почистване и съхранение.

За заболяването допринасят ендогенни фактори - метаболитни нарушения (подагра, диабет), намалена локална и обща активност на имунната система, липса на витамин С, В1, В2, А.

Симптоми

В офталмологията заболяването се характеризира като корнеален синдром, който има редица симптоми:

• неконтролирано затваряне на клепача (блефароспазъм);
• страх от ярка светлина;
• лакримация.

Поради факта, че роговицата има отлична защитна функция, пациентът развива усещане за чуждо тяло, усеща остра болка и човек не може да движи клепачите си самостоятелно. Развива се смесена или перикорнеална инжекция. На предната стена се събира гной, задната стена на епитела е покрита с периципит от плазмени клетки, лимфоцити и пигментиран прашец.

Това води до намаляване на зрителната активност поради мътна зона в оптичната зона. Кератитът е:

• повърхностно, настъпва увреждане на мембраната и епитела на Bowmeran;
• дълбоко, възпалението засяга по-дълбоките слоеве - децименталната мембрана и стромата.

В зависимост от местоположението на възпалението, кератитът се разделя на дифузен, ограничен, периферен и централен. Според морфологичните фактори кератитът може да бъде:

• дървоподобен;
• с форма на монета;
• и непрозрачност на петна.

Ако причината за заболяването е херпес, възниква дървовидно замъгляване с изразен синдром на роговицата. Пациентите се оплакват от силна болка. Наблюдава се намаляване на чувствителността на здравите области на роговицата.

Acanthamoeba keratitis се диагностицира при хора, които носят контактни лещи. Когато пациентът не поддържа хигиена, къпе се в мръсни водоеми, мие съдове с чешмяна вода. Този тип се характеризира със силна болка и почти асимптоматичен ход на заболяването.

Що се отнася до травматичния кератит, той се появява поради допълнителна бактериална инфекция. На роговицата се образува инфилтрат, последван от образуване на пълзяща язва. Той засяга не само горните слоеве на роговицата, но прониква и в по-дълбоките слоеве, достигайки до десцеметовата мембрана. Кератитът, причинен от алергична реакция, прави роговицата мътна. Често този вид заболяване се свързва с конюнктивит от алергичен тип.

Често симптомите могат да бъдат леки. По правило при слаб или бавен ход на заболяването могат да се видят съдове в горния слой на роговицата. Трябва да се свържете със специалист, ако имате следните симптоми:

• зачервяване на окото;
• затруднено отваряне на клепачите;
• усещане за чужд обект;
• лакримация;
• болка.

Как се извършва диагностиката?

За извършване на диагностика е необходимо да се извърши:

1. външен преглед;
2. оценка на зрителната дейност;
3. за да провери окото за наличие на чужд предмет, лекарят обръща клепачите;
4. болното око се изследва под микроскоп (биомикроскопия);
5. флуоресцеинът се използва за оцветяване на окото, така че лекарят може по-точно да оцени нивото на увреждане;
6. тест за чувствителност - аналгезиметрия.

Ако е необходимо, се извършва интрадермален тест за алергична реакция, флуорография, кръв за RW, култура на отпечатъци от роговицата, микроскопия и откриване на херпес. Важна диагностична мярка е санирането на слъзните канали.

За да се изключи наличието на фокална инфекция, пациентът се подлага на консултация със зъболекар и отоларинголог, ако причината за развитието на кератит е ендогенен фактор, пациентът посещава венеролог, алерголог, уролог, гинеколог, ревматолог и терапевт.

Класификация

В зависимост от причината се случва:

снимка

Тук можете да видите как изглежда кератитът при хората:

Кератоконюнктивит при деца

Това заболяване се среща доста често в детството.. Причината за това е прекомерната активност на бебето, което винаги се интересува от всичко. И тъй като лигавиците на децата са много деликатни, когато възникне инфекция, бързо започва да се развива възпалителен процес.

Родителите трябва да бъдат внимателни към този проблем и при първото оплакване на детето за дискомфорт в окото, да го изплакнат и след това да посетят специалист, за да предотвратят навлизането на инфекция в лигавицата. Кератитът има различни форми и етиология, както и много причини.

Важно е да се разбере, че само лекар може да постави диагноза и да определи формата на заболяването, след което ще предпише лечение. Категорично не се препоръчва самолечение и използване на методи на традиционната медицина.

Видео по темата

Какво е кератит, неговите причини, симптоми и лечение можете да намерите в този видеоклип:

Дълбок дифузен кератит(keratitis profundus diffusus) се проявява чрез смесено инжектиране на съдовете на очната ябълка с преобладаване на перикорнеална, лека фотофобия и лакримация. Роговицата изглежда полиморфно дифузно мътна. В дълбините на това помътняване на роговицата биомикроскопията разкрива отделни сивкаво-жълти инфилтрати с различна големина. От областта на външния и вътрешния лимб новообразуваните съдове достигат до тези инфилтрати. Близо до инфилтратите те се разклоняват дихотомично и ги покриват, т.е. инфилтратите са разположени, така да се каже, в кошници. Тези инфилтрати могат да се разпространят от ендотела и дълбоките слоеве към средните и повърхностните слоеве, придружени от улцерация. Обикновено инфилигратите не са склонни към сливане и преминават през независим цикъл на развитие. Полиморфни сивкаво-жълтеникави преципитати могат да бъдат открити върху ендотела на роговицата. Често във възпалителния процес участва и ирисът. Протичането на заболяването е продължително, наблюдават се ремисии. Помътняването на роговицата не е склонно към изчистване. Визията постоянно и рязко намалява.

Дълбоко ограничен(склерозиращ) кератит(keratitis profundus circumscriptus), като дифузен, се развива със симптоми на дразнене на очите. По-често във външната половина на склерата близо до лимба се появява секторна област с тежка хиперемия и оток. От тази област започват да се разпространяват единични или множество сиво-бели инфилтрати в средните и дълбоките слоеве на роговицата. Епителът над тях е надигнат и износен. Васкуларизацията на роговицата първоначално е лека. Протичането на заболяването е продължително, наблюдават се рецидиви. Обикновено се придружава от възпаление на хориоидеята (преден увеит, иридоциклит). След месеци, а понякога и години, на местата, където преди това е имало инфилтрати, дори и с невъоръжено око, може да се открие дифузно белезникаво помътняване на роговицата, което е локализирано главно в лимба. Областта на лимба на това място не е контурирана. Прилежащата склера е сивкаво на цвят и може дори да е леко изтънена. В областите на склеротичната роговица и лимба се виждат новообразувани съдове.

Лечението на туберкулозен метастатичен кератит се извършва от офталмолог заедно с фтизиатър. Включва обща и локална употреба на специфични антибактериални и десенсибилизиращи лекарства в комбинация с комплекс от витамини от група В, освен това се предписва висококалорична диета с ограничени въглехидрати и соли. Препоръчва се да се инсталират не само антибактериални средства, но и кортикостероиди, краткодействащи мидриатици, салицилати (амидопирин) и сулфонамидни лекарства. Резорбтивната терапия (дионин, калиев йодид, лидаза, кислород и др.) започва рано. Лечението продължава 2 месеца в болнични условия. Въпросът за продължаване на общоетапното (санаториално) лечение след клинично излекуване на кератит се решава от фтизиатър. Преболедувалите деца трябва да бъдат под лекарско наблюдение в специализиран диспансер и очен кабинет. Под въздействието на комплексната терапия, дори в дългосрочен план, често се появява забележимо изчистване на роговицата, особено при деца в предучилищна възраст, и зрението се подобрява значително.

Сифилитичен кератит(сифилитичен кератит). Заболяването може да бъде вродено или придобито. Сифилитичният кератит е много рядък и често се развива с вроден сифилис. Процесът има паренхимен характер. Възникват възпалителни явления в задните слоеве на роговицата, нейната строма. Обикновено се разболяват деца на възраст над 5 години. Кератитът често е един от признаците на триадата на Hutchinson.

В клиниката на паренхимния кератит най-често се наблюдават три последователни периода:

1. прогресивен период, или периодът на инфилтрация, се характеризира с факта, че внезапно, в разгара на пълно здраве, в лимба се появява сивкава матова облачност. Подробно биомикроскопско изследване разкрива, че това замъгляване се състои от инфилтрати, разположени в средния и задния слой на роговицата. Индивидуалните инфилтрати се сливат помежду си (за разлика от туберкулозата), постепенно помътняването достига центъра и накрая цялата роговица става мътна, като матирано стъкло, но не се появяват язви (както при туберкулозата). Повърхността на роговицата над помътняването е грапава. Симптомите на дразнене в началото са слабо изразени, но с увеличаване на инфилтрацията се появяват фотофобия, блефароспазъм, лакримация и болка. Хориоидеята се включва в процеса и възниква иридоциклит. Има смесена инжекция на окото, зрителните функции са рязко нарушени. Периодът на инфилтрация продължава около 3-4 седмици;
2. период на васкуларизацияхарактеризиращ се с факта, че съдовете започват да растат от лимба в роговицата. Те са разположени в дълбоки слоеве, вървят право, не се разклоняват, не анастомозират и имат вид на четки (а не кошници, както при туберкулозата). Броят на съдовете може да бъде толкова голям, че васкуларизираната роговица прилича на зряла череша. Зрението е значително намалено. Процесът е придружен от явления ирит и циклит. Този период продължава средно 6-8 седмици;
3. регресивен период, или периодът на резорбция на непрозрачностите, се проявява чрез постепенно намаляване на признаците на дразнене и възпаление. Периферията на роговицата бавно се избистря, а по-късно отзвучават и непрозрачностите в централната част. Болката, фотофобията и инжектирането на очите са намалени. Когато облачността изчезне, зрението се възстановява. Резорбцията е много бавна и може да продължи повече от година. При сифилитичен кератит, като правило, и двете очи са засегнати, но по-често второто око се включва в патологичния процес след седмици, месеци и понякога години. Възможни са рецидиви на заболяването, но не по-рано от една година.

Има лимбални, централни (инфилтрати в централната част на дълбоките слоеве на роговицата), пръстеновидни и аваскуларни (аваскуларни) форми на сифилитичен кератит.

Кератитът вече беше обсъден по-горе, но DLK трябва да се отдели в отделна група.

Дифузният ламеларен кератит (ДЛК) е коварен с това, че никой не знае надеждно причината за появата му и не може да го предвиди и предотврати.

На 2-4-ия ден след LASIK се появява лек дискомфорт, придружен от известна загуба на зрението и мъгла в едното око. След това започва постепенното прогресиране на тези симптоми.

Много пациенти идват за лазерна корекция от населени места, понякога и отдалечени. Няма нужда да бързате да се върнете назад. Дори ако Вашият лекар Ви позволи. Останете близо до клиниката, където сте направили LASIK за около седмица. И за всички неприятни симптоми се консултирайте с лекар.

Ако DLK не се лекува навреме с интензивни курсове на хормонална терапия, тогава можете да загубите няколко линии на зрителна острота. Доста трудно е без последствия да се отстрани развилото се помътняване под капака на роговицата в оптичния център на роговицата.

За DLK е необходимо да се влива дексаметазон (за предпочитане oftan-dexamethasone) или 1% преднизолон ацетат в окото 4-6 пъти на ден (понякога на всеки час). Същият дексаметазон трябва да се прилага под конюнктивата. Понякога е показана дори обща хормонална терапия. В специализирана клиника е възможно еднократно изплакване с дексаметазон под капака на роговицата.

За профилактика на ДЛК засега има само един съвет - преди лазерната корекция и след нея е препоръчително алергиците да приемат профилактично антихистамини (Кестин, Зиртек, Ериус, Кларитин, Лоратадин и др.). 10–14 дни.

Има предположения, че причината за DLK може да са отломки, микрокератомен лубрикант, талк от ръкавиците на хирурга, които са попаднали под клапата по време на LASIK, но не е открита пряка връзка с тези фактори. Въпреки това е по-добре хирургът да играе на сигурно и да не поема рискове.

A. Iovento, M.D. Амиран, М.Е. Легаре, А.Р. Сломович. Дифузен ламеларен кератит 8 години след LASIK, причинен от епителен дефект на роговицата // J. Cataract Refract. Surg.—2011.—Кн. 37.— С. 418-419.

Дифузният ламеларен кератит (DLK) е рядко усложнение на лазерна in situ кератомилеуза под формата на възпалителна реакция на границата на неинфекциозна етиология с неизвестен произход. По правило DLK се развива в ранния следоперативен период. Въпреки лечението, някои пациенти изпитват развитие на тежко помътняване и фиброза на интерфейса и стопяване на роговичната клапа, което води до значително намаляване на зрителната функция на фона на неправилен астигматизъм и хиперметропия.

Наличието на дефекти в епитела на роговичната клапа е пряко свързано с развитието на DPK. Тези дефекти водят до увреждане на кератоцитите и активиране на възпалителни клетки. Д-р Йовенто и др. представиха клиничен случай на развитие на DLK, причинена от наличието на дефекти в епитела на роговицата в късния следоперативен период.

Пациент на 34 години се оплаква от сълзене, дразнене, болка и зачервяване на дясното око, които усеща през нощта и на следващата сутрин. Няма доказателства за травма на очите или използване на контактни лещи. Осем години по-рано пациентът е претърпял лазерна in situ кератомилеуза и на двете очи. Пациентът не е използвал никакви лекарства наскоро.

Зрителната острота на дясното око с най-добра корекция за разстояние е 0,3, IOP е нормално. Биомикроскопското изследване разкрива дифузна конюнктивална инжекция, наличие на 3,5 x 1,7 mm периферен корнеален епителен дефект, разположен на долната граница на корнеалната клапа, стромален оток и гънки на десцеметовата мембрана (Фигура 1А). Не са открити инфилтрати на роговицата. На пациента е предписано инстилиране на 0,1% разтвор на моксифлоксацин и поставена превръзка на контактна леща.

Два дни по-късно състоянието на пациента се подобрява, зрителната острота е 0,6-0,7. Културата за чувствителност не разкрива растеж на колония от патогенна флора. Зоната на идиопатичния дефект се епителизира и се визуализира клинична картина, характерна за „пясъците на Сахара” (фиг. 1Б). Като допълнение към антибиотика на пациента е предписано вливане на кортикостероиди. През следващите десет дни се забелязва много бавно намаляване на тежестта на възпалителния процес в интерфейса. Две седмици след началото на терапевтичното лечение, DLK беше облекчен (фиг. 1B). Дозата на кортикостероида постепенно се намалява в продължение на две седмици, след което лекарството се прекратява.

Представеният клиничен случай показва възможността за епителни дефекти дори няколко години след LASIK, което води до развитие на възпалителна реакция и DLK.

Представен е обзор на литературата относно етиопатогенезата, честотата, клиничната картина, класификациите и методите на лечение на едно от сериозните постоперативни усложнения на LASIK хирургията, което е дифузният ламеларен кератит (ДЛК). Ранното откриване и адекватно лечение на ДЛК продължава да бъде неотложен проблем в кераторефрактивната хирургия.

Дифузен ламеларен кератит в кераторефрактивната хирургия

Направен е преглед на литературата относно етиопатогенезата, честотата, клиничните прояви, класификацията и лечението на дифузен ламеларен кератит (ДЛК) – едно от най-тежките усложнения след LASIK. Ранното откриване и адекватното DLK лечение остава актуален проблем в кераторефрактивната хирургия.

Развитието на ексимерната лазерна хирургия с помощта на техниката LASIK, включително под формата на Femto-LASIK, вече е почти достигнало своето техническо съвършенство. Но въпреки несъмнения технически прогрес и въвеждането на нови технологии, профилактиката и контролът на интра- и следоперативните усложнения остават актуални. Едно от сериозните следоперативни усложнения на LASIK хирургията е дифузният ламеларен кератит (DLK). В литературата можете да намерите и други имена за това състояние: синдром на „Sands Of Sahara или SOS“, тъй като при биомикроскопия картината на DLK прилича на пейзажа на пустинни дюни, „дифузен интраламеларен кератит“, „интерфейсен кератит“, „неспецифичен дифузен ламеларен кератит". Тази работа е преглед на литературата с анализ на възможните етиопатогенетични фактори в развитието на DLK, клиничната картина, нейните етапи и разглеждане на различни подходи към лечението.

Честота, етиология, патогенеза

Това усложнение е описано за първи път от Смит и Малоуни през 1998 г. като неинфекциозна възпалителна реакция, възникваща на интерфейса в рамките на една седмица след LASIK. Описани са обаче случаи на поява на DLK 3-6 месеца след първичната LASIK операция или повторна допълнителна процедура за корекция, докато DLK не е регистриран в първите дни на следоперативния период. Има съобщения за развитие на DLK след допълнителна корекция на LASIK с помощта на метода за повдигане на роговичния капак. Има и случаи на поява на DLK в ранния следоперативен период след омрежване при пациенти с ятрогенна кератектазия 4 години след първична LASIK.

DLK е процес, който може да бъде задействан от един или комбинация от няколко фактора. Имайки предвид етиопатогенетичните фактори, някои изследователи приписват определена роля в развитието на DLK на интраоперативната епителна ерозия.

J.D. Джонсън и др. показват, че епителните дефекти, които възникват по време на LASIK, предопределят развитието на DLK в 38,9% от случаите. Беше отбелязано, че случаите на DLC се развиват по-често при пациенти с дистрофия на базалната мембрана на роговицата и при пациенти с анамнеза за повтарящи се ерозии на роговицата. Освен това, появата на DLK при пациенти с интраоперативна епителна ерозия не изключва наличието на субклинична дистрофия на базалната мембрана на роговицата.

Понастоящем повечето автори са съгласни, че DLK е мултиетиологично заболяване. Разглеждат се възможни индуциращи фактори за развитието на DLK след LASIK, като: микрокератомен лубрикант, силикон и талк от хирургически ръкавици, метални фрагменти от инструменти, бактериални ендо- и екзотоксини, секрети на мейбомските жлези, повидон-йод, корнеални маркери, увредени от лазер и топлинна енергия на клетките на роговицата с образуването на антигенни клетъчни фрагменти, еритроцити.

Фемтосекундните технологии, представени в момента от поне пет комерсиални лазерни модела, имат много предимства пред класическата LASIK технология, но не гарантират намаляване на риска от DLK. Има данни за случаи на DLK след използване на фемтосекундни технологии. Беше отбелязано, че честотата на DLK е до 12% при използване на IntraLase FS15, което е малко по-ниско в случаите на използване на високочестотния фемтосекунден лазер IntraLase FS60. Също така беше съобщено, че понижаването на нивото на фемтосекундната лазерна енергия намалява честотата на DLC.

Други проучвания показват, че няма значителна разлика в честотата на DLK сред пациентите след i-LASIK операция с IntraLase лазер FS15, FS30 и FS60. При сравняване на фемтосекундния лазер IntraLase FS15 с микрокератома Moria M2, честотата на DLK е значително по-висока в групата с фемтосекунден лазер (17%), отколкото в механичната група (0%). R Gil-Cazorla и др. също разкри подобен модел. Като цяло се отбелязва, че с появата на Femto-LASIK, честотата на DLK се е увеличила. Средно честотата на DLK след използването на механичен микрокератом се оценява на 0,4-7,7%. За сравнение, честотата на DLK след Femto-LASIK е 0,4-19,4%. Независимо от това, предимството на използването на фемтосекундни лазери е свързано с по-точни размери на роговичния капак и по-ниска честота на усложнения при неговото формиране. По този начин интересът към използването на фемтосекундни лазери за създаване на клапи на роговицата при LASIK не е засенчен от нарастващата честота на DLK.
В случаите, когато операцията Z-LASIK се извършва с помощта на лазер Femto LDV (Ziemer), също се появяват усложнения под формата на DLK. Тежестта на симптомите и зоната на увреждане на роговицата с DLC е по-малка в сравнение със същия процес след използване на IntraLase FS60. При извършване на LASIK с фемтосекунден лазер Visumax DZ Reinstein показва 0,4% от случаите на DLK за до 3 месеца. след операцията.

DLC е по-вероятно да се появи в очи с по-тънки клапи на роговицата (p=0,09), тенденция, отбелязана от Javaloy et al., които показват, че клапите на роговицата с дебелина под 120 µm имат по-висок резултат на непрозрачност, измерен чрез конфокална микроскопия. Това се обяснява с активирането на по-голям брой кератоцити, разположени в предната строма. Некрозата на кератоцитите, свързана с образуването на фемтосекундно лазерно ламбо, вероятно допринася за повишеното ниво на възпалителна реакция след LASIK, особено когато нивото на абсорбирана енергия е високо.

Патофизиологичният модел на заболяването според Б.Р. Предполага се, че Will изглежда така: помътняването на роговицата и хиперметропичното изместване са причинени от увеличаване на отрицателното налягане в стромата на роговицата, което от своя страна води до интензивен стромален оток, който изглежда „бял“ при биомикроскопия. Модел на д-р Б.Р. Will предполага, че появата на стромален оток се дължи на загубата на способността да се контролира движението на интерстициалната течност от кератоцитите, които са увредени от операция. След това течността се „всмуква“ в интерфейса заедно с белите кръвни клетки. В резултат на централния оток на роговицата клапата набъбва, роговицата се разширява напред и настрани и може да стане набръчкана и гофрирана. Хиперметропичното изместване е свързано с локално разширяване на централната зона на клапата, което донякъде подравнява зоната на аблация на роговицата.

Р.К. Малони и др. Препоръчва се диференциална диагноза с централна токсична кератопатия (CTK). Според авторите сходната клинична картина между DLK и CTK може да доведе до объркване - DLK не влияе на рефракцията на пациента, тъй като тъканта на роговицата не променя формата си. CTK, напротив, причинява забележимо хиперметропично изместване поради разрушаването на стромалния колаген с некроза и разпадане на тъканта на роговицата. Според Р.К. Maloney, лечението на пациенти с CTK с дългосрочно инстилирани стероиди е грешка, защото увеличава риска от развитие на глаукома.

Клинична картина, класификации и методи на лечение

В зависимост от местоположението и концентрацията на малки точкови включвания в интерфейса E.J. Linebarger и съавторите идентифицират 4 етапа на развитие на DLK:

I стадий - бели включвания се появяват по периферията на клапата, зрителната острота не намалява (честота 1:25); Етап II - в централните части на роговицата се откриват гранули и включвания, включително в оптичната зона, зрителната острота леко намалява (честота 1: 2000); Етап III - подобни на облаци или флокулентни включвания по целия интерфейс с по-интензивна реакция в централната зона. На този етап, заедно със значително намаляване на зрението (повече от два реда), пациентите могат да се оплакват от болка, фотофобия (честота 1: 5000); Етап IV - тежък ламеларен кератит, бели включвания под формата на люспи са разпределени по целия интерфейс, отбелязва се подуване на клапата в центъра и близката строма също е включена. В тежки случаи се появяват области на омекване и стопяване на клапата. На този етап зрителната острота може значително да намалее. Пациентът се оплаква от болка, фотофобия, усещане за чуждо тяло и намалено зрение. Честотата на този етап на развитие на усложненията е 1:10 000.

Понастоящем в клиничната практика най-широко възприетият подход за диагностициране на DLK според класификацията на E.J. Linebarger и др. . Класически, DLK започва на първия или втория следоперативен ден с лека стерилна инфилтрация на възпалителни клетки по ръба на ламбото в интерфейса (етап I). Този етап може да прогресира чрез дифузна миграция на възпалителни клетки в интерфейса в по-централни зони (етап II). Ако патологичният процес прогресира, тогава агрегацията на възпалителни клетки в оптичната зона често се свързва със субективно намаляване на зрителната острота (етап III). В редки случаи може да настъпи топене на роговицата, последвано от белези, тежка хиперметропична рефрактивна грешка и значителна загуба на най-добре коригирано зрение (етап IV)

. На свой ред Т.Д. Азар предложи класификация на DLK въз основа на разпространението на възпалителната клетъчна миграция в интерфейса:

тип I A - без засягане на оптичната зона, единични фокуси;

тип I B - без засягане на оптичната зона, конгломерати от фокуси;

тип II A - засягане на оптичната зона, единични фокуси;

тип II B - засягане на оптичната зона, конгломерати от огнища.

Според Е.М. Nakano et al., етапите на развитие на DLK са както следва: Етап I се среща в 2-4% от случаите след LASIK, развива се на първия ден след операцията. В периферията на клапата се откриват ярко бели гранулирани клетки на границата; зрителната острота не намалява през този период. Стадий I може спонтанно да завърши на 7-10-ия ден, но може също да прогресира до стадий II. Лечението използва 1% преднизолон на всеки час в комбинация с флуорохинолонов антибиотик 3 пъти на ден. Етап II обикновено се развива 2-3 дни след операцията и се среща в 0,5% от случаите. В централната оптична зона започват да се натрупват възпалителни клетки, което засяга зрителната острота. Лечението е същото като в I етап. Етап III („праг на DLC“), като правило, настъпва на 2-3-ия ден и се среща в 0,2% от случаите. Има по-изразена агрегация на възпалителни клетки, които се появяват като бели, плътни, лепкави частици в оптичната зона. В периферията клапата на роговицата е прозрачна. Субективно пациентите се оплакват от мъгла, зрението се влошава с 1-2 реда според диаграмата на Snellen. Ако лечението не се проведе на този етап, може да се появят трайни белези. Лечението трябва да бъде по-масово. Роговичният капак се повдига и стромалното легло се промива с BSS разтвор. Измиването намалява възпалителния отговор и колагеновата активност на гранулоцитите. Употребата на дългодействащи стероиди може да повиши нивата на ВОН, което може да допринесе за прехода към етап IV („синдром на DLK“), който се среща в 0,02% от случаите. Агрегацията на възпалителните клетки е изразена, колагенът се освобождава, течността се натрупва с образуването на булозна повърхност. В резултат на това стромата се стопява и се образуват трайни белези. Зрителната острота на пациента намалява, появяват се неправилен астигматизъм и хиперметропична рефракция. На този етап лечението включва повдигане на роговичния капак с иригация, последвано от използване на 1% преднизолон на всеки час в комбинация с флуорохинолонов антибиотик 3 пъти на ден. Необходим е задължителен мониторинг на нивата на ВОН, за да се предотврати "синдром на DLK".

Въз основа на класификацията на D.R. Хардън и Р.Л. Lindstrom, в етап I DLK (честота 1:50), като правило, на 1-3 дни след операцията, белите гранулирани клетки започват да се натрупват по периферията на интерфейса. Прилагането на 1% преднизолон на всеки час води до пълно възстановяване в повечето случаи. В стадий II (честота 1:200) се наблюдава дифузно разпределение на клетъчния инфилтрат по цялата дължина на капака на роговицата. На този етап се предпочита внимателно наблюдение, заедно с интензивна употреба на кортикостероиди (1% преднизолон). Стадий III DLK се характеризира с централна кондензация на възпалителни клетки (честота 1:500). Възпалителни медиатори и колагенолитични ензими се освобождават от агрегирани полиморфонуклеарни клетки (гранулоцити), което впоследствие може да доведе до стопяване на стромата (етап IV DLK). Препоръчителното лечение за стадий III DLK е повдигане на роговично ламбо, вземане на тъкан за микробиологичен анализ, внимателно напояване на стромалното легло с 1% преднизолон и използване на четвърто поколение флуорохинолони. По време на тези дейности е изключително важно да се избягват агресивни ефекти върху стромалното легло, т.к Прекомерната загуба на некротична тъкан може да доведе до изразени топографски промени и хиперметропично изместване.

Лечението, според Б.Р. Ще трябва да включва лечение на оток на роговицата. Хирурзите трябва незабавно да реагират на повишено осмотично налягане, като използват 99,5% разтвор на глицерол, една капка на всеки 10 минути в продължение на 30 минути, последвана от 5% NaCl капки. Той също така предложи нестероидното противовъзпалително лекарство Ketorolac, което се влива четири пъти дневно и 1000 mg витамин С дневно. Ранното използване на глицерин в лечението ви позволява бързо да премахнете подуването и да подобрите настроението на пациента.

Има съобщения, че профилактичното използване на антихистамина Loratadine намалява честотата на DLK. Кераторефрактивните хирурзи в Техеран се стремят да контролират появата на DLK изблици, като използват различни микрокератомни остриета за различни пациенти, като обръщат внимание на избора на разтвори, използвани по време на операцията (разтвор на Рингер вместо BSS), напояват стромалното легло със стероиди по време на операцията и съветват избягвайте използването на инструменти за ултразвук и химическа стерилизация, използвайте ръкавици без талк и редовно почиствайте автоклавните системи. Въпреки че стероиди (локални или системни) са използвани предоперативно за профилактични цели, няма доказателства, че те могат да имат инхибиращ ефект върху DLK.

Според местни автори, на 1-ви етап е възможно консервативно лечение, на 2-ри и 3-ти етапи е необходимо хирургично лечение: капакът на роговицата се повдига, интраламеларното пространство се промива с разтвор със стероиди, след което се поставя на място, клапата се внимателно изправени. На 4-ти етап, при наличие на зони на омекване и топене, лечението е само консервативно, последвано от послойна кератопластика. Според Р.С. Hoffman, лечението на тежка DLK с високи дози перорални кортикостероиди дава отлични резултати без повдигане на роговичното ламбо и зачервяване на интерфейса.

Симптомите на DLK могат да бъдат объркани с микробен кератит. Въпреки това, при микробен кератит, възпалителният процес може да се комбинира с цилиарна болка, инфилтрати се появяват на задната или предната повърхност на стромата и може да се появи хипопион. Секрецията на мейбомиевата жлеза също може да имитира DLK, но секрецията на мейбомиевата жлеза има лъскав, мазен, неправилен филм, за разлика от плоските бели инфилтрати на DLK. Описани са случаи, които могат да бъдат наречени псевдо-DLK. В повечето случаи това е вторична глаукома, причинена от употребата на стероиди. След LASIK, налягането се увеличава в интерфейса на роговичното капаче, което придава вид на шлифовано стъкло при биомикроскопия. В много случаи това явление се диагностицира като "хронична" DLK, но употребата на кортикостероиди при лечението допълнително влошава състоянието. Трябва също да се обърне внимание на тези случаи на DLK, които не реагират на лечение със стероиди и повдигане на роговичното ламбо.

Въз основа на нашата клинична практика препоръчваме да започнете профилактиката на DLK още по време на прегледа 30-40 минути след операцията, чрез инстилиране на анестетик и комбинирано лекарство, съдържащо вазоконстриктор и хистамин H1 рецепторен антагонист Betadrin или Spersallerg или един вазоконстриктор Tetryzoline. След това е необходимо внимателно да се изследват пациентите в деня след операцията LASIK. Прекомерно дразнене - дразненето на очната ябълка трябва да се разглежда като повишаване на риска от развитие на DLK. В този случай препоръчваме да увеличите честотата на вливания на дексаметазон до 6 пъти на ден в продължение на 2-3 дни. Пациентът трябва да бъде уведомен за състоянието си и ако дразненето не намалее, той трябва незабавно да се свърже с клиниката. При по-тежка симптоматика, когато при преглед се установи обостряне на интерфейса, практикуваме субконюнктивално приложение на дексаметазон в обем от 0,3-0,5 ml, с допълнително предписване на очен гел Solcoseryl 5-6 пъти дневно. При още по-изразена клинична картина на начална DLK е възможно парабулбарно приложение на удължени форми на кортикостероиди. При липса на изразена положителна динамика препоръчваме преустановяване както на кортикостероидите, така и на инстилираните антибиотици поради тяхната висока епителиотоксичност и цитотоксичност спрямо кератоцитите. Необходимите дози кортикостероиди се прилагат инжекционно, докато се провежда масивна кераторепаративна терапия: Balarpan - 5-6 пъти дневно, Solcoseryl - 5-6 пъти дневно под формата на очен гел. По правило при този режим на лечение се наблюдава сравнително бърза регресия на симптомите на DLK;

Заключение

По този начин, въпреки техническите иновации в хирургическата техника LASIK, ранното откриване и адекватно лечение на DLK продължава да бъде неотложен проблем в кераторефрактивната хирургия.

O.S. Кузнецова, I.A. Ремесников

Волгоградски клон на очната микрохирургия MNTK на име. акад. С.Н. Федоров" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация

Кузнецова Олга Семенова - офталмолог, офталмологично отделение за корекция на рефракционни грешки

Литература:

1. Majmudar P.A. Фокусни точки за Lasik усложнения. Американска академия по офталмология XXII. - № 13, 2004 (OnLine). - Режим на достъп: http://homepage.mac.com/omca/somca/focalpoints.pdf.

2. Смит Р. Дж., Малони Р. К. Дифузен ламеларен кератит; нов синдром в ламеларната рефрактивна хирургия // Офталмология. - 1998. - кн. 105. - С. 1721-1726.

3. Амано Р., Оно К., Шимизу К. и др. Дифузен ламеларен кератит с късно начало // Jpn J Ophthalmol. - 2003. - кн. 47. - С. 463-468.

4. Belda J.I., Artola A., Alio J. Дифузен ламеларен кератит 6 месеца след безпроблемна лазерна in situ кератомилеуза // J. Refract Surg. - 2003. - кн. 19. - С. 70-71.

5. Kymionis G.D., Bouzoukis D.I., Diakonis V.F. et al. // Дифузен ламеларен кератит след омрежване на роговицата при пациент с постлазерна in situ кератомилеуза на роговицата // J. Cataract. Пречупване. Surg. - 2007. - кн. 33. - Р. 2135-2137.

6. Johnson J.D., Harissi-Dagher M., Azar D.T. et al. Дифузен ламеларен кератит: честота, асоциации, резултати и нова система за класификация // J. Cataract. Пречупване. Surg. - 2001. - кн. 27. - 1560-1566.

7. Azar T. Dimitri, Koch Douglas D. Lasik: Основи, хирургични техники и усложнения CRC Press, 2002. - P. 250-482.

8. Jeng B.H., Stewart J.M., McLeod S.D. et al. Рецидивиращ дифузен ламеларен кератит след лазерна in situ кератомилеуза, свързана със синдром на рецидивираща ерозия // Арх. офталмол. 2004. - кн. 122. - С. 396-398.

9. Javaloy J., Artola A., Vidal M.T. et al. Тежък дифузен ламеларен кератит след фемтосекундна ламеларен кератектомия // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - кн. 91. - С. 699-704.

10. Binder P.S. Хиляда последователни IntraLase лазерни клапи за кератомилеза in situ.

// J. Катаракта. Пречупване. Surg. - 2006. - кн. 32. - С. 962-969.

11. Choe C.H., Guss C., Musch D.C. et al. Честота на дифузен ламеларен кератит след LASIK с 15 KHz, 30 KHz и 60 KHz IntraLase Femtosecond Laser Flap Creation // J. Cataract. Пречупване. Surg. - 2010. - кн. 36. - С. 1912-1918.

12. Javaloy J., Vidal M.T., Abdelrahman A.M. et al. Конфокално микроскопско сравнение на IntraLase фемтосекунден лазер и Moria M2 микрокератом в LASIK // J. Refr. Surg. - 2007. - кн. 23. - С. 178-187.

13. Gil-Cazorla R., Teus M.A., de Benito-Llopis L. et al. Честота на дифузен ламеларен кератит след лазерна in situ кератомилеуза, свързана с IntraLase 15 kHz фемтосекунден лазер и микрокератом Moria M2 // J. Cataract. Пречупване. Surg. - 2008. - кн. 34. - С. 28-31.

14. Thammano P., Rana A.N., Talamo J.H. Дифузен ламеларен кератит след лазерна in situ кератомилеуза с микрокератоми Moria LSK-One и Carriazo-Barraquer // J. Cataract. Пречупване. Surg. - 2003. - кн. 29. - С. 1962-1968.

15. Стълтинг Р.Д., Рандълман Дж.Б., Каузър Дж.М. et al. Епидемиологията на дифузен ламеларен кератит // Cornea. - 2004. - кн. 23. - С. 680-688.

16. McLeod S.D., Tham V.M., Phan S.T. et al. Двустранен дифузен ламеларен кератит след двустранна едновременна спрямо последователна лазерна in situ кератомилеуза // Br.J. офталмол. - 2003. - кн. 87. - С. 1086-1087.

17. Linebarger E.J., Hardten D.R., Lindstrom R.L. Дифузен ламеларен кератит: идентифициране и лечение // Int. офталмол. Clin. - 2000. - кн. 40. - С. 77-86.

18. Haft P., Yoo S.H., Kymionis G.D. et al. Усложнения на LASIK клапи, направени от IntraLase 15- и 30-kHz фемтосекундни лазери // J. Refract Surg. - 2009. - кн. 25. - С. 979-984.

19. Minoru Tomita Z-LASIK в клиника за рефрактивна хирургия с голям обем Sinagawa LASIK Center 2009. - Режим на достъп: http://www.ziemergroup.com/fileadmin/media/media_events/ASCRS_09_Symposium/Tomita_ASCRS09_LDV.pdf.

20. Reinstein D.Z. Фемтосекундна процедура за екстракция на леща: LASIK без ексимерен лазер Z`Club Ophtalmologie - Режим на достъп: http://oph.zclub.fr/IMG/swf/FLExSummaryReinstein.swf

21. Netto M.V., Mohan R.R., Medeiros F.W. et al. Фемтосекундни лазерни и микрокератомни клапи на роговицата: сравнение на заздравяване на стромални рани и възпаление // J. Refract. Surg. - 2007. - кн. 23. - С. 667-676.

22. Ще Б.Р. Безопасно, предсказуемо лечение, достъпно за етап 4 DLK Eye World, октомври 2006 г. - Режим на достъп: http://www.eyeworld.org/article.php?sid=3430.

23. Сонмез Б., Малони Р.К. Централна токсична кератопатия: описание на синдром в лазерна рефрактивна хирургия // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - кн. 19. - С. 420-427.

24. Хамилтън Д.Р., Манш Е.Е., Малони Р.К. et al. Индуцирана от стероиди глаукома след лазерна in situ кератомилеуза, свързана с интерфейсна течност // Офталмология. - 2002. - кн. 109. - С. 659-665.

25. Hoffman R.S., Howard F.I., Packer M. Честота и резултати от LASIK с дифузен ламеларен кератит, лекуван с локални и перорални кортикостероиди // J. Cataract. Пречупване. Surg. - 2003. - кн. 29. - С. 451-456.

26. Накано Е.М., Накано К., Оливейра М.К. et al. Почистващи разтвори като причина за дифузен ламеларен кератит // J. Refract. Surg. - 2002. - кн. 18. - С. 361-S363.

27. Дейвис Е.А., Хардтън Д.Р., Линдстром Р.Л. Усложнения на LASIK // Int. офталмол. Clin. - 2000. - кн. - 40. - С. 67-75.

28. Karimian F. Yurdkhani H., Anisian A. et al. Локални стероиди за превенция на дифузен ламеларен кератит след LASIK Iranian // J. Ophthalmic. Проучване. - 2007. - кн. 2. - С. 119-123.

29. Першин К.Б., Баталина Л.В., Пашинова Н.Ф., Овечкин И.Г. Анализ на основните усложнения на LASIK // Офталмохирургия и терапия. - 2003. - Т. 3, № 2. - С. 2-8.

30. Фокин В.П., Борискина Л.Н., Ремесников И.А. Предотвратяване на развитието на DLK след операция LASIK // Енергийни технологии в офталмологията на Краснодарския клон на Държавната институция MNTK „Микрохирургия на очите“: сборник от научни статии. тр. научно-практически конф. - Краснодар, 2004. - стр. 72-75.