Дисциркулаторна енцефалопатия: съвременни представи за механизмите на развитие и лечение. Причини, симптоми и методи за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия
Дисциркулаторна енцефалопатия
Дисциркулаторната енцефалопатия е хронично заболяване на мозъка, проявяващо се с прогресивно мултифокално нарушение на неговите функции, причинено от недостатъчност на мозъчното кръвообращение. Синоними на дисциркулаторна енцефалопатия са церебрална атеросклероза, хипертонична енцефалопатия, хронична церебрална исхемия, мозъчно-съдова болест. Различни състояния водят до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия - атеросклероза, артериална хипертония, сърдечни заболявания (предсърдно мъждене, коронарна артериална болест и др.), захарен диабет. Дисциркулаторната енцефалопатия условно се разделя на хипертонична, атеросклеротична, смесена и венозна. По правило на практика има комбинация от няколко патогенетични фактора, предимно атеросклероза и артериална хипертония. Хроничната церебрална исхемия води до следните патоморфологични промени в зоната на хипоперфузия:
- микроглиоза;
- астроглиоза;
- загуба на миелин;
- капилярно ремоделиране;
- отделяне на бяло вещество;
- клетъчна смърт.
Морфологични маркери на хронична церебрална исхемия (фиг. 2):
Легенда:
1 - увеличаване на размера на вентрикулите на мозъка
2 - увеличаване на размера на субарахноидалните пространства и кортикална атрофия
3 - левкареоза
4 - фокални промени
ориз. 2.Морфологични маркери на хронична церебрална исхемия
Първите клинични прояви на дисциркулаторната енцефалопатия са нарушения на паметта и вниманието, както и емоционални разстройства (тревожност, депресия), обикновено соматизирани. Впоследствие, с прогресиране на заболяването, множествените, полиморфни субективни оплаквания се заместват от тежки неврологични разстройства, водещи до значителна социална дезадаптация. Обикновено развитието на дисциркулаторната енцефалопатия се разделя на 3 етапа (Таблица 2).
Таблица 2.
Етапи на дисциркулаторна енцефалопатия
| Етап | Оплаквания | Обективни промени |
| Първоначални прояви на мозъчно-съдова недостатъчност | Субективни нарушения: чувство на тежест в главата, обща слабост, повишена умора, емоционална лабилност, намалена памет, внимание, замаяност от несистемен характер, нестабилност, нарушения на съня | Няма |
| Етап I | Леки неврологични промени: анизорефлексия, координация, окуломоторни нарушения, симптоми на орален автоматизъм, загуба на памет | |
| Етап II | Повишено увреждане на паметта, инвалидност, замаяност, нестабилност при ходене | Ревитализация на рефлексите на оралния автоматизъм, недостатъчност на лицевия и хипоглосалния нерв, повишена координация, окуломоторни нарушения, пирамидна недостатъчност, амиостатичен синдром, мнестично-интелектуални и емоционални разстройства |
| Етап III | Намалени оплаквания, свързани с намалена критика. Намалена памет, нестабилност, шум и тежест в главата, нарушения на съня | Ясна дискоординация, пирамидален, псевдобулбарен, амиостатичен, психоорганичен синдром. Пароксизмални състояния: падания, припадъци, епилептични припадъци |
Важно е да се отбележи, че темпото на заболяването, социалната и професионалната дезадаптация и появата на инвалидност при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия се определят предимно от психопатологичен дефект.
Знаете ли, че...
...великият композитор Георг Фридерик Хендел е получил три десни лакунарни инсулта през 1737, 1743 и 1745 г. Според описанията на съвременниците клиничната картина на инсултите съответства на синдрома на „дизартрия - тромава ръка“, което, за съжаление, затруднява композитора да свири на пиано.
През 1751 г. Хендел развива остра слепота на лявото си око. Може да се предположи, че композиторът е имал значителна стеноза на лявата каротидна артерия с повтарящи се артерио-артериални емболии в по-малките клонове на средната церебрална артерия и артерията на ретината. Рисковите фактори могат да включват хипертония, тютюнопушене и най-вероятно хиперлипидемия.
Когнитивно увреждане при дисциркулаторна енцефалопатия
Когнитивното увреждане при дисциркулаторна енцефалопатия започва с невродинамични разстройства: забавяне на умствените процеси, намалена памет за скорошни събития и дефицит на вниманието, докато първичните кортикални функции - реч, праксис, гнозис и броене - рядко се засягат. Характерен симптом е флуктуация на когнитивния дефект, включително през деня, като вечер, когато пациентът е уморен, дефектът се засилва. Съдовото когнитивно увреждане се характеризира с внезапна поява на увреждане в една или повече когнитивни области, стъпаловидна прогресия и наличие на фокални неврологични симптоми. Когнитивните дефекти често се комбинират с емоционални, афективни и поведенчески разстройства. С напредването на заболяването когнитивният дефект се увеличава, което води до развитие на съдова деменция. Диагнозата съдова деменция се установява, като се използват следните критерии:
За пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия е изключително важно да се диагностицира когнитивното увреждане на етапа на преддеменция, на етапа на леко и умерено когнитивно увреждане (критериите са представени в таблица 3), тогава ефектът от терапията е много по-висок.
Таблица 3.
Критерии за леко и умерено когнитивно увреждане
| Синдром на леко когнитивно увреждане (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007): |
| Синдром на умерено когнитивно увреждане Touchon J., Petersen R., 2004): |
Невролозите, както и общопрактикуващите лекари, трябва да се фокусират върху ранното откриване на когнитивни нарушения при пациенти в напреднала възраст. На практика невролозите широко използват такива невропсихологични скринингови тестове като кратката скала за оценка на психичното състояние и фронталната тестова батерия. Към днешна дата обаче когнитивните увреждания на ниво първична здравна помощ не се диагностицират достатъчно успешно. Сред основните причини за недостатъчна диагностика на когнитивните увреждания, самите общопрактикуващи лекари цитират липсата на време при назначаването, липсата на активни оплаквания на пациентите за нарушение на паметта, както и очевидни признаци на деменция при пациента и увереност в нелечимостта на когнитивните увреждания . Много лекари, когато молят пациент да се подложи на тест за когнитивно увреждане, се страхуват от възникване на конфликтна ситуация. Някои лекари нямат достатъчно опит, за да провеждат когнитивни тестове. Въпреки това, сред пациентите над 65 години синдромът на деменция се открива при 8,8%, при 65% за първи път, докато 67% не представят никакви когнитивни оплаквания на лекарите.
За диагностициране на когнитивно увреждане в заведенията за първично здравеопазване оптималният инструмент за скрининг може да бъде тестът Mini-Cog, който включва три задачи.
Мини-зъбен тест (Borson S., 2000)
1. Повторете след лекаря и запомнете три несвързани думи (например стол, квадрат, ябълка).
2. Начертайте циферблат със стрелки и задайте времето (например петнадесет към едно).
3. Назовете три думи, които сте запомнили в началото на теста.
Тестът се интерпретира по следния начин: ако пациентът си спомня и трите думи, тогава няма груби когнитивни нарушения, ако не помни нито една, тогава има когнитивни нарушения. Ако пациентът помни две или една дума, тогава на следващия етап се анализира рисунката на часовника. Ако чертежът е правилен, тогава няма груби когнитивни увреждания; ако е неправилен, тогава има когнитивни увреждания. Чувствителността на теста е 99%, специфичността е 93% (за сравнение, чувствителността на Mini-Mental Status Scale (MSMS) е 91%, специфичността е 92%). Тестът Mini-Cog може да се използва при хора с говорни увреждания или езикови бариери. Друго предимство на теста е, че не отнема много време: извършването на KSHOPS отнема на лекаря средно 8 минути, докато тестът Mini-Cog отнема само 3 минути и може да се използва при преглед при общопрактикуващ лекар.
Когнитивното увреждане при дисциркулаторна енцефалопатия трябва да се разграничава от когнитивното увреждане, свързано с други причини. На първо място, трябва да се изключат причините за потенциално обратими когнитивни разстройства, които включват:
Следователно прегледът на пациенти с когнитивни увреждания трябва да включва не само физикален и неврологичен преглед, изследвания за оценка на състоянието на сърдечно-съдовата система (нива на глюкоза, холестерол, липиден профил, ЕКГ, мониториране на кръвното налягане, дуплексно ултразвуково сканиране), но и следните допълнителни методи за изследване, позволяващи идентифициране на заболявания, които причиняват когнитивно увреждане:
Също така е важно да се оцени емоционалното състояние на пациентите, по-специално да се идентифицира възможна депресия, която може да маскира когнитивни нарушения. Други причини за вторично когнитивно увреждане при възрастните хора са хидроцефалия с нормално налягане, посттравматична енцефалопатия, образувания, заемащи вътречерепно пространство (тумор, субдурален хематом), инфекциозни заболявания (болест на Кройцфелд-Якоб, ХИВ, невросифилис). Пациентите със съмнение за вторично когнитивно увреждане се нуждаят от невроизобразяване.
Диференциалната диагноза на синдрома на когнитивно увреждане при дисциркулаторна енцефалопатия се извършва и с болестта на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания. Трябва да се отбележи, че хроничната церебрална исхемия е пряк рисков фактор за развитието на болестта на Алцхаймер. За разлика от дисциркулаторната енцефалопатия, която се характеризира със стъпаловидно развитие на симптомите, болестта на Алцхаймер се развива постепенно и стабилно. Ако при дисциркулаторна енцефалопатия невродинамичните функции (внимание, скорост на мисловните процеси) са засегнати предимно, тогава болестта на Алцхаймер се характеризира предимно с намаляване на паметта, най-вече за скорошни събития. С напредването на болестта на Алцхаймер се развива намаляване на паметта за далечни събития, както и нарушение на други кортикални функции: зрително-пространствена ориентация (пациентът отбелязва, че му е трудно да се ориентира в непозната област), реч (затруднения в възникват подбор на думи, трудности при разбирането на адресираната реч, речта на пациента обеднява), сметки (на пациента му е трудно да пазарува в магазин), праксис (пациентът не може да извършва обичайните си дейности). Въпреки това, за разлика от пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия, тези, страдащи от болестта на Алцхаймер, нямат фокални неврологични симптоми. Скалата на Хачински също може да помогне при диференциалната диагноза на дисциркулаторната енцефалопатия и болестта на Алцхаймер (Таблица 4).
Таблица 4.
Скала на Хачински (Hachinski V. et al., 1974)
Резултат от 7 или повече се счита за съдова деменция, а резултат от 4 или по-малко се счита за невродегенеративна.
Двигателни нарушения при дисциркулаторна енцефалопатия
Развитието на двигателни нарушения при дисциркулаторна енцефалопатия има общи черти с хода на когнитивното увреждане. Заболяването дебютира с двигателни нарушения, като в началото на заболяването те се проявяват с обща забавеност, затруднено стоене и ходене, което пациентите често тълкуват като световъртеж. Ранни маркери на двигателни нарушения при дисциркулаторна енцефалопатия са:
- смущения в започването на ходене;
- “втвърдяване”;
- патологична асиметрия на стъпката.
Знаете ли, че...
...според биографи, великият композитор Франц Йозеф Хайдн е страдал от прогресиращо заболяване през последните 10 години от живота си, проявяващо се с емоционални, афективни, когнитивни и двигателни разстройства. Заболяването започва, когато композиторът е на 67 години. Съвременници на композитора разказват, че на 67-годишна възраст Хайдн губи интерес към живота и творчеството. На 70-годишна възраст композиторът започва да развива двигателни нарушения – проблеми с равновесието и ходенето и на 26 декември 1803 г. изнася последния си концерт във Виена. Апраксията, която се появи по това време, не позволи на композитора да свири на пиано. В същото време в писмата си Хайдн споменава за нарушения на паметта. През 1801, 1803, 1805 и 1806 г. композиторът получава лакунарен инсулт. Тези данни предполагат, че композиторът е страдал от субкортикална съдова енцефалопатия (болест на Бинсвангер).
Пирамидален и псевдобулбарен синдром се развиват в по-късните стадии на заболяването. Подобно на съдовото когнитивно увреждане, двигателните нарушения при дисциркулаторна енцефалопатия се характеризират с внезапно, остро начало и стъпаловидно прогресиране. По правило се развива лека или умерена пареза, която първо регресира напълно, а след това в по-късните етапи оставя след себе си пирамидални симптоми. Синдромът на пирамидата често е асиметричен, предимно рефлексивен и е по-изразен в краката. Въпреки честото развитие на пирамидални симптоми, причината за двигателните нарушения при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия е предимно амиостатичен синдром, клинично напомнящ синдрома на паркинсонизъм. Амиостатичният синдром се проявява с хипокинезия, затруднено започване на движения и лека мускулна ригидност, по-изразена в краката. Характерно е явлението контраконтиненция. За разлика от болестта на Паркинсон, употребата на леводопа може да не доведе до подобрение и дори да влоши състоянието. Амиостатичният синдром възниква поради дифузно увреждане на мозъка, предимно на кортикостриаталните и кортикостриаталните връзки от двете страни.
Друго двигателно нарушение при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия, което води до значителна дезадаптация, са постуралните нарушения. Особено внимание трябва да се обърне на оплакванията от падания при пациенти в напреднала възраст. В повече от 50% от случаите паданията са придружени с наранявания, като в 10% от случаите тези наранявания са тежки (фрактури, субдурален хематом, тежки наранявания на меките тъкани или главата). От всички причини за смърт паданията са 16,8%. Паданията при възрастните хора могат да бъдат причинени не само от постурални нарушения, но и от остър мозъчно-съдов инцидент, остра сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии, епилептични припадъци, ортостатична хипотония, пристъпи на падане, замаяност и употребата на някои лекарства, по-специално антихипертензивни и психотропни. лекарства.
Емоционални и афективни разстройства при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия
Наред с когнитивното увреждане, депресията е основният дезадаптивен фактор при пациенти с цереброваскуларна патология. Когато се грижите за възрастен пациент с депресия, трябва да запомните, че депресивните разстройства могат да бъдат пряка проява на различни соматични заболявания. „Миксоедемна лудост“ е описана през 19 век, което прави депресията най-честият психиатричен симптом на хипотиреоидизъм. Депресивните разстройства могат да възникнат при продължителна анемия и ревматоиден артрит. Депресията може да бъде причинена от приема на определени лекарства, предимно интерферон-алфа, глюкокортикоиди, резерпин, нестероидни противовъзпалителни средства, сърдечни гликозиди, транквиланти, антиепилептични лекарства и антипаркинсонови лекарства.
Съдовата депресия е описана за първи път от G.S. Алексопулос и др. Критериите за съдова депресия са представени в табл. 5.
Таблица 5.
Критерии за съдова депресия
Симптомите на съдова депресия се появяват след 65-годишна възраст, често са първият признак на дисциркулаторна енцефалопатия и включват:
Много практикуващи погрешно разглеждат депресията при пациенти с мозъчно-съдова болест като реакция на наличието на хронично заболяване. Това води до недостатъчно диагностициране и недостатъчно лечение на депресия при по-възрастни пациенти. Има и други причини за недостатъчната диагноза на депресивните разстройства в общата практика: преобладаването на много соматични симптоми и липсата на оплаквания от психично заболяване. Това е органичният дефект, който води до развитие на съдова депресия, тъй като сред роднините на пациенти със съдова депресия депресивните разстройства се срещат със същата честота, както в популацията. Съдовата депресия може да се развие и на фона на съществуващо първично депресивно разстройство и ходът на заболяването може да се промени.
За разлика от пациентите с постинсултна депресия, пациентите със съдова депресия може да нямат клинично дефиниран инсулт; понякога анамнезата може да предостави информация само за преходна исхемична атака. Едно проучване сравнява клиничните характеристики на слединсултна и съдова депресия при 670 пациенти в гериатричен рехабилитационен център, които са разделени на групи с видим инсулт, с цереброваскуларни рискови фактори, но без инсулт, и група без инсулт и без мозъчно-съдови рискови фактори. Няма значими разлики в разпространението на депресията между групата с инсулт (36,4%) и групата на пациентите с цереброваскуларни рискови фактори (35,2%), но честотата на депресия се увеличава значително при наличие на мозъчно-съдови рискови фактори. Друго проучване показа, че колкото повече съдови рискови фактори имат по-възрастните пациенти, толкова по-висок е рискът от развитие на депресия (Фигура 3).
ориз. 3.Честота на депресия в продължение на 2 години проследяване при по-възрастни хора с един или повече съдови рискови фактори и без съдови рискови фактори
От фиг. Таблица 3 показва, че комбинацията от три или повече съдови рискови фактора значително повишава риска от развитие на съдова депресия.
Клиничната картина на съдовата депресия има редица особености.
1. Тежестта на депресивните разстройства, като правило, не достига нивото на голям депресивен епизод според критериите на DSMIV.
2. В ранните стадии на заболяването депресията при DE има хипохондрични черти и е представена главно от соматични симптоми (нарушение на съня, нарушение на апетита, главоболие).
3. Водещи симптоми са анхедония и психомоторна изостаналост.
4. Голям брой когнитивни оплаквания (намалена концентрация, забавяне на мисленето).
5. Тежестта на депресивните симптоми при DE зависи от стадия на заболяването и тежестта на неврологичните разстройства.
6. Невроизобразяването разкрива увреждане предимно на субкортикалните части на фронталните дялове. Наличието и тежестта на депресивните симптоми зависят от тежестта на фокалните промени в бялото вещество във фронталните дялове на мозъка и невроизобразяващите признаци на исхемично увреждане на базалните ганглии. Тези наблюдения също така потвърждават органичния характер на депресията при дисциркулаторна енцефалопатия, вероятно свързана главно с феномена на фронтално-субкортикално прекъсване.
7. Често се комбинира с тревожни симптоми.
Депресията при дисциркулаторна енцефалопатия е тясно свързана с когнитивните разстройства. Психогенните фактори играят определена роля: опитът на нарастващата интелектуална и, като правило, двигателна неспособност допринася за формирането на депресивни разстройства, поне в ранния стадий на деменция, при липса на изразено намаляване на критиката. Емоционални, афективни и когнитивни разстройства могат да бъдат резултат от дисфункция на фронталните области на мозъка. По този начин, обикновено връзките между дорзолатералния фронтален кортекс и стриаталния комплекс участват във формирането на положително емоционално подсилване при постигане на целта на дадена дейност. В резултат на феномена на дисоциация при хронична церебрална исхемия възниква липса на положително подкрепление, което е предпоставка за възникване на депресия.
Тревожните разстройства също са изключително чести сред по-възрастните пациенти, тясно са свързани с депресия и когнитивно увреждане и са органични по природа. Високото разпространение на тревожните разстройства сред възрастните хора до голяма степен се дължи на широк спектър от предизвикани от лекарства състояния на тревожност, които се увеличават значително в напреднала възраст поради увеличената консумация на соматотропни лекарства, които включват:
Тревожните разстройства са много характерни за пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия. Така, ако сред пациентите с болестта на Алцхаймер тревожните разстройства се срещат при 38%, тогава при пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия - при 72%. Тревожните разстройства се наблюдават при 94% от пациентите със съдова деменция, т.е. те са почти задължителен синдром. Въпреки това, подобно на депресията и когнитивното увреждане, тревожните разстройства не винаги са достатъчно диагностицирани.
Обективните трудности при идентифицирането и идентифицирането на тревожни разстройства и неговите отделни подтипове са свързани с множеството и непоследователността на оплакванията на пациентите. Безпокойството на пациента неоснователно се тълкува като естествен отговор на сериозно заболяване или като естествена емоционална реакция на физическо заболяване.
Тревожните разстройства включват два блока от клинични прояви: психични и соматични симптоми на тревожност (Таблица 6).
Таблица 6.
Психически и физически симптоми на тревожност
Характеристика на хода на тревожно-депресивните разстройства при пациенти в напреднала възраст с дисциркулаторна енцефалопатия е преобладаването на соматичните симптоми над психичните, което затруднява диференциалната диагноза на тревожно-депресивното разстройство и соматичната патология. Често замайването, главоболието, нарушенията на съня, умората, намалената работоспособност и неясното чувство на дискомфорт погрешно се тълкуват като пряка проява на дисциркулаторна енцефалопатия. В същото време тези симптоми могат да крият емоционални и афективни разстройства, които изискват корекция. Основният диференциално-диагностичен критерий за тревожните разстройства е полисистемният характер на соматовегетативните прояви. С други думи, един пациент може едновременно да има оплаквания от сърдечно-съдовата система (тахикардия, хипер- и хипотония, екстрасистолия), дихателната система (липса на въздух, задух, задушаване, прозяване, нарушения на дихателния ритъм, интермитентно повърхностно дишане), храносмилателната система (гадене, сухота в устата, оригване, метеоризъм, коремна болка), системите за терморегулация (втрисане, хипертермия, хиперхидроза), нервната система (парестезия, световъртеж, главоболие) и др. Едно проучване показа, че най-честите симптоми на тревожност при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия са:
За скринингова диагностика на тревожност и депресия се препоръчва използването на болничната скала за тревожност и депресия.
Болнична скала за тревожност и депресия
| ТЧувствам се напрегнат и неспокоен □ 3 през цялото време □ 2 често □ 1 от време на време, понякога □ 0 Изобщо не го усещам | гСтрува ми се, че започнах да правя всичко □ много бавно □ 3 почти през цялото време □ 2 често □ 1 понякога □ 0 изобщо не |
| гНещо, което ми доставяше голямо удоволствие, все още ми носи същото усещане □ 0 определено вярно □ 1 вероятно е вярно □ 3 това изобщо не е вярно | ТИзпитвам вътрешно напрежение или треперене □ 0 Не се чувствам □ 1 постоянно □ 2 от време на време и не толкова често □ 3 само понякога |
| ТСтрахувам се, имам чувството, че ще се случи нещо ужасно □ 3 определено, това е вярно и страхът е много силен □ 2 да, така е, но страхът не е много силен □ 1 понякога, но не ме притеснява □ 0 Изобщо не го усещам | гНе се грижа за външния си вид □ 3 определено е така □ 2 Не отделям толкова време за това, колкото ми е необходимо □ 1 може би започнах да му обръщам по-малко внимание □ 0 Грижа се за себе си както преди |
| гУмея да се смея и да виждам смешното в това или онова събитие □ 0 определено вярно □ 1 вероятно е вярно □ 2 само в много малка степен това е вярно □ 3 това изобщо не е вярно | ТЧувствам се неспокойна, сякаш постоянно имам нужда от движение □ 3 определено е така □ 2 това вероятно е вярно □ 1 само до известна степен това е вярно □ 0 Изобщо не го усещам |
| ТВ главата ми се въртят неспокойни мисли □ 3 постоянно □ 2 през повечето време □ 0 само понякога | гВярвам, че моите дейности (занимания, хобита) могат да ми донесат чувство на удовлетворение □ 0 точно както обикновено □ 1 да, но не в същата степен, както преди □ 2 значително по-малко от обикновено □ 3 Изобщо не мисля така |
| гчувствам се весел □ 3 Изобщо не го усещам □ 2 много □ 1 от време на време и не толкова често □ 0 само понякога | ТВнезапно ме обзема паника □ 3 много често □ 2 доста често □ 1 не толкова често □ 0 изобщо не се случва |
| ТМога лесно да седна и да се отпусна □ 0 определено вярно □ 1 вероятно е вярно □ 2 само рядко това е вярно □ 3 Изобщо не мога да го направя | гМога да се насладя на добра книга, радио или телевизионна програма □ 0 често □ 1 понякога □ 2 рядко □ 3 много рядко |
За всяка от скалите за тревожност (T) и депресия (D) се изчислява сумата от точки. Общ резултат над 7 показва, че пациентът може да има депресия и/или синдром на тревожност.
Пациентите, които са претърпели инсулт, могат да получат слединсултна астения - намаляване на вътрешната енергия при липса на други симптоми на тревожност и депресия. Редица автори подчертават органичния, съдов генезис на слединсултната астения. По този начин астения се среща при пациенти след инсулт по-често, отколкото в популацията, а в 39% не е свързана с депресия и други разстройства. Значението на слединсултната астения се подценява, но астенията е независим рисков фактор както за смъртността след инсулт, така и за увреждането. Астенията е еднакво често срещана при пациенти, които са претърпели исхемичен и хеморагичен инсулт, е значително по-честа при леки инсулти в сравнение с преходна исхемична атака и също така значително нараства при повторни инсулти. Астения възниква, когато структурите, показани на фиг. 1, са включени в областта на удара. 4.
ориз. 4.Предложена тема за слединсултна астения. Инсула вдясно; преден цингуларен кортекс вдясно; фронтални дялове
Дисциркулаторна енцефалопатия (DEP): диагноза, симптоми и етапи, лечение
Дисциркулаторната енцефалопатия (DEP) е постоянно прогресиращо, хронично увреждане на нервната тъкан на мозъка поради нарушения на кръвообращението.Сред всички съдови заболявания на неврологичния профил DEP е на първо място по честота.
Доскоро това заболяване се свързваше със старостта, но през последните години ситуацията се промени и заболяването вече се диагностицира при работещо население на възраст 40-50 години. Неотложността на проблема се дължи на факта, че необратимите промени в мозъка водят не само до промени в поведението, мисленето и психо-емоционалното състояние на пациентите. В някои случаи способността за работа страда и пациентът се нуждае от външна помощ и грижи при изпълнение на обикновени домакински задачи.
Развитието на дисциркулаторна енцефалопатия се основава на хронично увреждане на нервната тъкан поради хипоксия, причинена от съдова патология, поради което DEP се класифицира като цереброваскуларно заболяване ().
- Повече от половината от случаите на DEP са свързани с това, когато липидите пречат на нормалното движение на кръвта през церебралните артерии.
- Друга важна причина за нарушения на кръвообращението в мозъка е, когато има спазъм на малки артерии и артериоли, необратима промяна в съдовите стени под формата на дистрофия и склероза, което в крайна сметка води до затруднено доставяне на кръв към невроните.
- В допълнение към атеросклерозата и хипертонията, причината за съдовата енцефалопатия може да бъде нарушение на кръвния поток през вертебралните артерии, аномалии в развитието на мозъчните съдове или травма.
Често, особено при пациенти в напреднала възраст, има комбинация от няколко причинни фактора - атеросклероза и хипертония, хипертония и диабет и е възможно наличието на няколко заболявания едновременно, тогава те говорят за енцефалопатия със смесен произход.
DEP се основава на нарушение на кръвоснабдяването на мозъка поради един или повече фактори
DEP има същите рискови фактори като заболяванията, които го причиняватводещи до намален кръвен поток в мозъка: наднормено тегло, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, грешки в диетата, заседнал начин на живот. Познаването на рисковите фактори позволява предотвратяването на DEP дори преди появата на симптомите на патологията.
Развитие и прояви на дисциркулаторна енцефалопатия
В зависимост от причината има няколко вида съдова енцефалопатия:
- Хипертоник.
- Атеросклеротичен.
- Венозна.
- Смесени.
Промените в съдовете могат да бъдат различни, но тъй като техният резултат е по един или друг начин нарушение на кръвния поток, проявите на различни видове енцефалопатия са стереотипни. Повечето пациенти в напреднала възраст са диагностицирани смесена форма на заболяването.
Според характера на протичането енцефалопатията може да бъде:
- Бързо прогресиращ, като всеки етап отнема около две години;
- Ремитира с постепенно засилване на симптомите, временни подобрения и постоянен спад в интелигентността;
- Класически, когато заболяването продължава много години, рано или късно води до деменция.
Пациентите и техните близки, изправени пред диагнозата DEP, искат да знаят какво да очакват от патологията и как да се справят с нея. Енцефалопатията може да се класифицира като заболяване, при което значителна тежест от отговорност и загриженост пада върху хората около пациента.Роднините и приятелите трябва да знаят как ще се развие патологията и как да се държат с болен член на семейството.
Общуването и съжителството с болен от енцефалопатия понякога е трудна задача. Не става въпрос само за нуждата от физическа помощ и грижи. Особено труден е контактът с пациента, който става труден още във втория стадий на заболяването. Пациентът може да не разбира другите или да разбира по свой начин, но не винаги губи незабавно способността си да предприема активни действия и вербална комуникация.
Роднини, които не разбират напълно същността на патологията, могат да влязат в спор, да се ядосат, да се обидят и да се опитат да убедят пациента в нещо, което няма да доведе до никакви резултати. Пациентът от своя страна споделя със съседи или познати мислите си за случващото се у дома и е склонен да се оплаква от несъществуващи проблеми. Понякога става въпрос за жалби до различни органи, от жилищната служба до полицията. В такава ситуация е важно да проявите търпение и такт, като постоянно помните, че пациентът не осъзнава какво се случва, не се контролира и не е способен на самокритика. Опитът да се обясни нещо на пациент е напълно безполезен, така че е по-добре да приемете болестта и да се опитате да се примирите с нарастващата деменция на любим човек.
За съжаление не са редки случаите, когато възрастни деца, изпадайки в отчаяние, изпитвайки безсилие и дори гняв, са готови да откажат да се грижат за болен родител, прехвърляйки тази отговорност на държавата. Такива емоции могат да бъдат разбрани, но винаги трябва да се помни, че някога родителите са дали цялото си търпение и сила на растящите си деца, не са спали през нощта, лекували са, помагали са и са били постоянно там и затова грижата за тях е пряка отговорност на възрастни деца.
Симптомите на заболяването се състоят от интелектуални, психоемоционални и двигателни разстройства, в зависимост от тежестта на които се определят етапът на DEP и прогнозата.
Клиниката разграничава три етапа на заболяването:
- Първият етап е придружен от леки нарушения на когнитивните функции, които не пречат на способността на пациента да работи и да води нормален начин на живот. Неврологичният статус не е нарушен.
- На втория етап симптомите се влошават, има ясно изразено увреждане на интелигентността, се появяват двигателни нарушения и психични разстройства.
- Третият етап е най-тежкият и е съдова деменция с рязко намаляване на интелигентността и мисленето, нарушен неврологичен статус, които изискват постоянно наблюдение и грижа за недееспособния пациент.
DEP 1-ва степен
Обикновено възниква дисциркулаторна енцефалопатия от 1-ва степен с преобладаване на разстройства на емоционалното състояние. Клиниката се развива постепенно, малко по малко, други забелязват промени в характера, приписвайки ги на възраст или умора. Повече от половината пациенти с начален стадий на DEP страдат от депресия, но не са склонни да се оплакват от това, са хипохондрични и апатични. Депресията възниква без причина или без причина, на фона на пълно благополучие в семейството и на работното място.
Пациентите с етап 1 DEP концентрират оплакванията си върху соматична патология, като игнорират промените в настроението. По този начин те се притесняват от болки в ставите, гърба и корема, които не отговарят на реалната степен на увреждане на вътрешните органи, докато апатията и депресията не са особено тревожни за пациента.
Промяната в емоционалния фон, подобна на неврастенията, се счита за много характерна за DEP. Възможни са внезапни промени в настроението от депресия до внезапна радост, безпричинен плач и пристъпи на агресия към другите. Често се нарушава сънят, появяват се умора, главоболие, разсеяност и забравяне. Разликата между DEP и неврастенията се счита за комбинация от описаните симптоми с когнитивни разстройства.
Когнитивно увреждане се установява при 9 от 10 пациентии включват затруднено концентриране, загуба на памет и умора по време на умствена дейност. Пациентът губи предишната си организираност и трудно планира времето и отговорностите си. Спомняйки си събития от живота си, той трудно възпроизвежда току-що получената информация и не помни добре това, което е чул и прочел.
На първия етап болестта вече се проявява някои двигателни нарушения. Възможно е да има оплаквания от световъртеж, нестабилност на походката и дори гадене с повръщане, но те се появяват само при ходене.
DEP 2-ра степен
Прогресията на заболяването води до степен 2 DEP, когато горните симптоми се засилват, има значително намаляване на интелигентността и мисленето, нарушения на паметта и вниманието, но пациентът не може обективно да оцени състоянието си, често преувеличавайки възможностите си. Трудно е ясно да се направи граница между втората и третата степен на DEP, но за третата степен се счита за несъмнена пълната загуба на работоспособност и възможността за независимо съществуване.
Рязкото намаляване на интелигентността пречи на изпълнението на работните задачи и създава определени трудности в ежедневието. Работата става невъзможна, интересът към обичайните хобита и хобита се губи и пациентът може да прекарва часове в нещо безполезно или да седи бездействащ.
Ориентацията в пространството и времето е нарушена. След като отиде в магазина, човек, страдащ от DEP, може да забрави за планираните покупки и когато излиза от него, не винаги веднага си спомня пътя към дома. Близките трябва да са наясно с подобни симптоми и ако пациентът сам напусне дома си, по-добре е да се уверите, че има поне някакъв документ или бележка с адреса, защото често има случаи на търсене на дома и роднини на такива пациенти, които внезапно са се изгубили.
Емоционалната сфера продължава да страда. Промените в настроението отстъпват на апатия, безразличие към случващото се и към другите. Контактът с пациента става почти невъзможен. Няма съмнение за забележими двигателни нарушения. Пациентът ходи бавно, плъзгайки краката си. Случва се, че в началото е трудно да започнете да ходите, а след това е трудно да спрете (подобно на паркинсонизма).
Тежка DEP
Тежкият DEP води до деменция, когато пациентът напълно губи способността си да мисли и да извършва целенасочени действия, апатичен, не може да се ориентира в пространството и времето. На този етап кохерентната реч е нарушена или дори липсва, груби неврологични симптоми се появяват под формата на признаци на орален автоматизъм, дисфункция на тазовите органи е характерна, двигателни нарушения до пареза и парализа, възможни са конвулсивни припадъци.
Ако пациентът в стадий на деменция все още може да се изправи и да ходи, тогава трябва да сте наясно с възможността от падане, което може да доведе до фрактури, особено при възрастни хора с остеопороза. Сериозните фрактури могат да бъдат фатални при тази категория пациенти.
Деменцията изисква постоянни грижи и помощ. Пациентът като малко дете не може да яде, да ходи до тоалетна и да се грижи за себе си и прекарва по-голямата част от времето си седнал или легнал в леглото. Всички отговорности за поддържане на жизнените му функции падат върху неговите близки, които осигуряват хигиенни процедури, диетична храна, която затруднява задушаването, а също така наблюдават състоянието на кожата, за да не пропуснат появата на рани от залежаване.
До известна степен при тежка енцефалопатия може дори да стане по-лесно за роднините. Грижите, изискващи физически усилия, не включват комуникация, което означава, че няма предпоставки за спорове, негодувание и гняв от думи, които пациентът не осъзнава. На етапа на деменция хората вече не пишат оплаквания и не притесняват съседите с истории. От друга страна, да наблюдаваш непрекъснатия упадък на любим човек без възможност да помогнеш и да бъдеш разбран от него е тежко психологическо бреме.
Няколко думи за диагностиката
Симптомите на начална енцефалопатия могат да бъдат невидими нито за пациента, нито за неговите роднини, следователно консултацията с невролог е първото нещо, което трябва да направите.
Рисковата група включва всички възрастни хора, диабетици, хипертоници и хора с атеросклероза.Лекарят ще оцени не само общото ви състояние, но и ще проведе прости тестове за наличие на когнитивно увреждане: ще ви помоли да нарисувате часовник и да отбележите времето, да повторите изречените думи в правилния ред и т.н.
За диагностициране на DEP е необходима консултация с офталмолог, провеждане на електроенцефалография и ултразвук с доплер на съдовете на главата и шията. За да се изключат други мозъчни патологии, са показани CT и MRI.
Изясняването на причините за DEP включва ЕКГ, кръвен тест за липиден спектър, коагулограми, определяне на кръвното налягане и нивата на кръвната захар. Препоръчителни са консултации с ендокринолог, кардиолог, а в някои случаи и със съдов хирург.
Лечение на дисциркулаторна енцефалопатия
Лечението на дисциркулаторната енцефалопатия трябва да бъде цялостно, насочено към премахване не само на симптомите на заболяването, но и причинипричинявайки промени в мозъка.
Навременната и ефективна терапия на мозъчната патология има не само медицински аспект, но и социален и дори икономически, тъй като заболяването води до увреждане и в крайна сметка до инвалидност, а пациентите в тежки стадии се нуждаят от външна помощ.
Лечението на DEP е насочено към предотвратяване на остри съдови нарушения в мозъка (), коригиране на хода на причинното заболяване и възстановяване на мозъчната функция и кръвния поток в него. Лекарствената терапия може да даде добри резултати, но само с участието и желанието на самия пациент да се бори с болестта. На първо място, трябва да преразгледате начина си на живот и хранителните си навици. Като елиминира рисковите фактори, пациентът значително помага на лекаря в борбата с болестта.
Често, поради трудността при диагностицирането на началните етапи, лечението започва с етап 2 DEP, когато когнитивното увреждане вече не е под съмнение. Това обаче позволява не само да се забави прогресията на енцефалопатията, но и да се доведе състоянието на пациента до ниво, приемливо за независим живот и в някои случаи работа.
Нелекарствената терапия за дисциркулаторна енцефалопатия включва:
- Нормализиране или поне намаляване на теглото до приемливи стойности;
- диета;
- Премахване на лоши навици;
- Физическа активност.
Наднорменото тегло се счита за рисков фактор за развитието както на хипертония, така и на атеросклероза, така че е много важно да го върнете към нормалното.Това изисква както диета, така и физическа активност, която е посилна за пациента поради състоянието му. Възстановявайки начина си на живот и разширявайки физическата си активност, трябва да се откажете от пушенето, което има пагубен ефект върху съдовите стени и мозъчната тъкан.
Диетата за DEP трябва да помогне за нормализиране на метаболизма на мазнините и стабилизиране на кръвното наляганеЗатова се препоръчва да се намали консумацията на животински мазнини до минимум, като се заменят с растителни, по-добре е да се откажете от тлъстото месо в полза на рибата и морските дарове. Количеството готварска сол не трябва да надвишава 4-6 g на ден. Диетата трябва да съдържа достатъчно количество храни, съдържащи витамини и минерали (калций, магнезий, калий). Вие също ще трябва да се откажете от алкохола, тъй като консумацията му допринася за прогресирането на хипертонията, а мазните и висококалорични закуски са пряк път към атеросклероза.
Много пациенти, чувайки за необходимостта от здравословна диета, дори се разстройват; те ще трябва да се откажат от много от обичайните си храни и деликатеси, но това не е съвсем вярно, защото едно и също месо не трябва да бъде запържени в олио, достатъчно е просто да се сварят. За DEP са полезни пресните зеленчуци и плодове, които съвременните хора пренебрегват. В диетата има място за картофи, лук и чесън, билки, домати, постно месо (телешко, пуешко), всички видове ферментирали млечни продукти, ядки и зърнени храни. По-добре е да подправяте салатите с растително масло, но ще трябва да се откажете от майонезата.
В ранните стадии на заболяването, когато току-що са се появили първите признаци на мозъчна дисфункция, е достатъчно да преразгледате начина си на живот и хранене, като обърнете достатъчно внимание на спортните дейности. С напредването на патологията възниква необходимост от лекарствена терапия, която може да бъде патогенетична, насочена към основното заболяване и симптоматична, предназначена да елиминира симптомите на DEP. В тежки случаи е възможно и хирургично лечение.
Медикаментозно лечение
Патогенетична терапиядисциркулаторната енцефалопатия включва борба с високо кръвно налягане, съдово увреждане от атеросклеротичен процес и нарушения на метаболизма на мазнините и въглехидратите. За целите на патогенетичното лечение на DEP се предписват лекарства от различни групи.
За да премахнете хипертонията, използвайте:
- – показан при пациенти с хипертония, особено при млади хора. Тази група включва добре познатите капроприл, лизиноприл, лосартан и др. Доказано е, че тези лекарства спомагат за намаляване на степента на хипертрофия на сърцето и средния мускулен слой на артериолите, което спомага за подобряване на кръвообращението като цяло и микроциркулацията в частност.
АСЕ инхибиторите се предписват на пациенти със захарен диабет, сърдечна недостатъчност и атеросклеротични лезии на бъбречните артерии. Постигайки нормални стойности на кръвното налягане, пациентът е значително по-малко податлив не само на хронични исхемични увреждания на мозъка, но и на инсулти. Дозите и схемите за приемане на лекарства от тази група се избират индивидуално въз основа на характеристиките на заболяването при конкретен пациент.
- – атенолол, пиндолол, анаприлин и др. Тези лекарства намаляват кръвното налягане и спомагат за възстановяване на сърдечната дейност, което е особено полезно при пациенти с аритмии, исхемична болест на сърцето и хронична сърдечна недостатъчност. Бета-блокерите могат да се предписват паралелно с АСЕ инхибитори, а диабетът, бронхиалната астма и някои видове нарушения на проводимостта в сърцето могат да се превърнат в пречки за тяхното използване, така че лечението се избира от кардиолог след подробен преглед.
- (нифедипин, дилтиазем, верапамил) предизвикват хипотензивен ефект и могат да помогнат за нормализиране на сърдечния ритъм. В допълнение, лекарствата от тази група премахват съдовия спазъм, намаляват напрежението в стените на артериолите и по този начин подобряват кръвния поток в мозъка. Употребата на нимодипин при пациенти в напреднала възраст елиминира някои когнитивни увреждания, осигурявайки положителен ефект дори в стадия на деменция. Употребата на калциеви антагонисти при силно главоболие, свързано с DEP, дава добри резултати.
- (фуроземид, верошпирон, хипотиазид) са предназначени за намаляване на кръвното налягане чрез отстраняване на излишната течност и намаляване на обема на циркулиращата кръв. Те се предписват в комбинация с горните групи лекарства.
След нормализиране на кръвното налягане, следващият етап от лечението на DEP трябва да бъде борбата с нарушенията на липидния метаболизъм,В крайна сметка атеросклерозата е най-важният рисков фактор за съдовата патология на мозъка. Първо, лекарят ще посъветва пациента за диета и упражнения, които могат да нормализират липидния профил. Ако след три месеца ефектът не настъпи, ще бъде решен въпросът за лечението с лекарства.
За да коригирате хиперхолестеролемията, трябва:
- Препарати на базата на никотинова киселина (аципимокс, ендурацин).
- – гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат и др.
- Статини – имат най-изразен липидопонижаващ ефект, спомагат за регресия или стабилизиране на съществуващи плаки в кръвоносните съдове на мозъка (симвастатин, ловастатин, лескол).
- Секвестранти на мастни киселини (холестирамин), препарати на основата на рибено масло, антиоксиданти (витамин Е).
Най-важният аспект на патогенетичното лечение на DEP е използването на средства, които насърчават вазодилатацията, ноотропни лекарства и невропротектори, които подобряват метаболитните процеси в нервната тъкан.
Вазодилататори
Вазодилататори– Кавинтон, трентал, цинаризин, прилагани интравенозно или предписани под формата на таблетки. При нарушения на кръвния поток в каротидната артерия Cavinton има най-добър ефект, при вертебробазиларна недостатъчност - stugeron, cinnarizine. Sermion дава добри резултати при комбинация от атеросклероза на съдовете на мозъка и крайниците, както и при намаляване на интелигентността, паметта, мисленето, патология на емоционалната сфера и нарушена социална адаптация.
Често дисциркулаторната енцефалопатия на фона на атеросклероза е придружена от затруднено изтичане на венозна кръв от мозъка. В тези случаи е ефективен редергин, приложен венозно, мускулно или под формата на таблетки. Vasobral е ново поколение лекарство, което не само ефективно разширява мозъчните съдове и увеличава притока на кръв в тях, но също така предотвратява агрегацията на образуваните елементи, което е особено опасно при атеросклероза и съдов спазъм поради хипертония.
Ноотропи и невропротектори
Невъзможно е да се лекува пациент с дисциркулаторна енцефалопатия без лекарства, които подобряват метаболизма в нервната тъкан и имат защитен ефект върху невроните при хипоксични условия. Пирацетам, енцефабол, ноотропил, милдронат подобряват метаболитните процеси в мозъка, предотвратяват образуването на свободни радикали, намаляват агрегацията на тромбоцитите в микроциркулационните съдове, премахват съдовия спазъм, имайки вазодилатиращ ефект.
Дисциркулаторна енцефалопатия или „много шум за нищо“
Съвременната неврология е в треска. Някои диагнози се заменят с други, появяват се нови теории, компютърни технологии, екзоскелети и безжична невросензорна комуникация се използват при лечението на инвалидизиращи заболявания.
Това напълно повлия на диагнозата, която има звучно и красиво име - „дисциркулаторна енцефалопатия“. Какво е? Ако буквално дешифрираме тази диагноза, тогава преводът от „медицински на руски“ ще звучи по следния начин – „постоянни и разнообразни нарушения във функционирането на централната нервна система, причинени от хронични нарушения на кръвообращението“.
Самият термин звучи ужасяващо за непосветените и неслучайно едно от най-честите въпроси в рунета е „колко дълго можете да живеете с дисциркулаторна енцефалопатия“. Официалният отговор е: колкото искаш.
Можем също да добавим към това, че като се разгледат амбулаторните досиета на възрастни пациенти, които са посещавали невролог през 90-те години, може да се установи, че добра половина от прегледите завършват с диагноза тип „DE II“, тоест „дисциркулация“. енцефалопатия 2-ра степен.
От 1995 г. обаче, след въвеждането на МКБ-10, тоест настоящата международна класификация на болестите, няма такава диагноза. И официално, изглежда, няма какво да говорим и въпросът е приключен. Въпреки това, нашите „ненапреднали“ лекари, особено в пустошта, не използват диагнозите, които сега са разрешени. „Разрешените“ диагнози включват например „хронична церебрална исхемия“ или „хипертонична енцефалопатия“.
И по „старомодния начин“ се използва добрият стар DE. какво е това
Бърза навигация в страницата
Дисциркулаторна енцефалопатия - какво е това?
Всъщност е много трудно да се постави точна диагноза, ако няма ясни критерии за нейното поставяне. Тази ситуация се среща особено често в неврологията, където всичко „опира” до функцията на мозъка, която (досега) не е известна как работи.
Какво трябва да направи лекарят, ако пациент поради възрастта си се оплаква, че паметта му за събитията е станала „леко“ по-лоша, сънят му се е влошил и настроението му се е променило? По време на прегледа неврологът забелязва лек тремор на клепачите, лека разлика в рефлексите и нищо повече. Здрав ли е или не?
Като се има предвид, че почти всички пациенти в напреднала възраст имат артериална хипертония, признаци на церебрална атеросклероза и някои възможни форми на нарушения на кръвообращението, след много дискусии и поправки през 1958 г. е приет терминът "дисциркулаторна енцефалопатия".
Не беше съвсем ясно от самото начало. В края на краищата, клинично, енцефалопатията е името, дадено на персистиращо органично увреждане на мозъка, например посттравматична енцефалопатия. А при дисциркулаторната форма при навременно лечение всички тези незначителни симптоми изчезнаха. В резултат на това се оказа, че енцефалопатията е напълно обратимо, макар и повтарящо се заболяване.
- Разбира се, този термин е остарял. В края на краищата, той се появи още преди полета на човека в космоса, преди появата на такива съвременни методи за изследване като ултразвук, CT, MRI, ангиография, PET (позитронно-емисионна томография).
Въпреки това, в наше време има опити за „реанимиране“ на този термин. Например, често можете да прочетете, че дисциркулаторната енцефалопатия е съдова лезия на мозъка (дифузна), която бавно прогресира, е следствие от много заболявания и състояния, които засягат малките артерии на мозъка.
В съвременната класификация на болестите този „мастодонт“ може успешно да бъде заменен с диагнози като:
- церебрална атеросклероза;
- хипертонична енцефалопатия;
- мозъчно-съдова болест (неуточнена);
- съдова деменция;
- хронична церебрална исхемия.
Защо такава диагноза като „дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка“ започна да „изчезва“? Много е просто: поради напредъка на медицината, основана на доказателства, различни критерии започнаха да се използват при диагностицирането на различни заболявания, което внесе известна яснота и прецизност. Но такава диагноза като дисциркулаторна енцефалопатия остава изключително неспецифична, позволявайки й да абсорбира всичко, което е възможно, поради което лекарите се влюбват в нея. Няма нужда да извършвате алгоритмично търсене или да мислите за покриване на критериите, както например при множествената склероза.
Всичко е много просто: ако нищо не е особено счупено, но нещо трябва да се запише - това е диагноза дисциркулаторна енцефалопатия.
За причините и видовете дисциркулаторна енцефалопатия
Тъй като, според авторите, основата на DE трябва да бъде нарушение на кръвообращението в мозъка, тогава, очевидно, най-простият и естествен начин за разделяне на болестта е да се посочи факторът, който води до исхемия на мозъчната тъкан. Но и тук всичко е „смесено на куп“. По този начин се идентифицират следните „причини“ за DE:
- церебрална атеросклероза. Защо не го поставите като основна диагноза? Не, трябва да „натрупате“ още дисциркулятор отгоре
- атеросклеротична енцефалопатия;
- артериална хипертония (по подобен начин има хипертонична енцефалопатия в ICD-10);
- смесена форма (също възможна);
- венозен.
Всички причини са смесени. Първите две са диагнози и разбираеми патологични процеси, след което се комбинират и в заключение има анатомична „венозна“ разновидност, която не добавя яснота.
Освен това, ако тези чести диагнози не са достатъчни, тогава вегетативно-съдовата дистония се „дърпа за ушите“ като източник на DE и в този случай се оказва, че нито една от тези диагнози не съществува в ICD-10, това е нашата , местно изобретение.
Следователно дори прост анализ на причините за това състояние само засилва съмненията относно съществуването на диагнозата DE. Какви са симптомите на това заболяване? Може би има нещо специално, което не се среща при други заболявания?
Уви, не. Преценете сами: признаците и симптомите на дисциркулаторната енцефалопатия не са нищо повече от притискане, „смесичка“, която е характерна за толкова много неврологични заболявания. И така, симптомите на дисциркулаторна енцефалопатия могат да бъдат „обмислени“:
- Различни когнитивни разстройства, които по-рано се наричаха "интелектуално-мнестични". Те включват нарушения на мисленето, изтощение и нестабилност на вниманието и паметта, забравяне и разсеяност. В по-късните етапи могат да се появят признаци на съдова деменция;
- Нарушаване на характера. Появата на апатия, изблици на ярост, поява на немотивирана тревожност, депресия, страх;
- Появата на пирамидални нарушения (повишен тонус, мускулна хипертония, поява на патологични рефлекси, признаци на краката, анизорефлексия);
- Появата на екстрапирамидни разстройства (акинезия, тремор, повишен тонус "тип зъб", признаци на паркинсонизъм, поява на бурни емоции - плач и смях);
- Дисфункция на каудалната група на черепните нерви като псевдобулбарен синдром (дисфагия, дизартрия, назолалия);
- Нарушения на двигателната координация и мозъчната функция. Това са залитане, интенционен тремор, сканирана реч, нистагъм, нарушена фина моторика, включително при писане;
- Отоневрологични и вестибуларни нарушения: поява на гадене, в редки случаи - повръщане, поява на замайване, съдов шум в ушите (т.е. шум в ушите).
С една дума, дори бегъл поглед върху тези симптоми показва, че дисциркулаторната енцефалопатия не е нищо повече от цялата съвременна неврология, може би с изключение на менингеалния синдром и признаците на вътречерепна хипертония. Сега, ако не сте мързеливи и ги добавите, тогава друга диагноза, особено в напреднала възраст, вече не е необходима. Цялостната дисциркулаторна енцефалопатия ще „царува“ навсякъде.
Такава огромност и „пълнота“ на симптомите доведе до това, че етапите на това странно състояние станаха също толкова неясни и неясни.
Както е известно, всяка болест (както и всеки процес въобще) натрупва количествени изменения, които според втория закон на диалектическия материализъм преминават в качествени. Какви етапи идентифицират привържениците на тази диагноза?
Дисциркулаторната енцефалопатия се разделя на 1, 2 и 3 степени или етапи. Първият етап се характеризира със "субективни" прояви, т.е. има оплаквания, но по време на неврологичен преглед нищо не се отбелязва.
На втория етап на дисциркулаторната енцефалопатия трябва да се появи един от горните синдроми, който става водещ, а около него се групират други признаци, които са придружени от влошаване на оплакванията, прогресия на симптомите и промяна в личността на пациента.
Третият стадий на дисциркулаторната енцефалопатия е състояние, което преминава в „крайния“: липса на контакт, нечистота на урината и изпражненията, затруднен контакт, нарушаване на ритъма на съня и будността, постепенно изчезване на жизнените функции и в крайна сметка смърт от рани от залежаване , пареза на червата или хипостатична пневмония или други съпътстващи заболявания на фона на лудост.
По този начин етапите и промените в симптомите не се различават много от васкуларната деменция и други подобни заболявания, например прогресивна левкоараиоза или окончателна болест на Алцхаймер или хорея на Хънтингтън.
Така, без да получим ясен отговор как надеждно да разграничим етапите на това състояние от много други заболявания, се обръщаме към диагностиката. Може би там има някаква яснота?
Диагностика
За да се постави правилната диагноза, наръчник за невролози в края на 20 век препоръчва да се разчита на следните данни:
- Първо, беше необходимо да се оцени тежестта на субективните оплаквания, когнитивните нарушения, афективните разстройства, нарушенията на характера, екстрапирамидните разстройства, т.е. направете синдромна диагноза;
- Идентифицирайте причината и свързания рисков фактор (високо кръвно налягане, увреждане на таргетните органи, захарен диабет, хиперлипидемия, предсърдно мъждене), открийте последствията от мозъчно-съдови заболявания с помощта на инструментални методи (например открийте стари лезии след инсулт в бялото вещество на мозъчните полукълба);
- Да се установи връзката между водещия синдром и причината, „свързване“ на всички оплаквания с цереброваскуларната патология;
- Изключете други причини.
Както се казва, диагностичното търсене е просто, като всички гениални неща. Няма твърди критерии. Ясно е, че всеки водещ синдром може да бъде „свързан“, който съществува при 90% от пациентите в напреднала възраст.
Ето защо, като мухоморки след дъжд, в цяла Русия все още се появяват десетки хиляди диагнози, които не съществуват. Напълно достатъчно е „да не се умножават същности“, по думите на бръснача на Окам, а да се задоволим със съществуващите конкретни диагнози.
Как да се лекува дисциркулаторна енцефалопатия?
Всъщност всеки знае как да лекува дисциркулаторната енцефалопатия, но никой не знае как да я излекува. Обикновено неврологът, поставил тази диагноза, се занимава с класическото облекчаване на водещите симптоми.
И така, при пациент с лош сън и замаяност се използват Betaserc и Corvalol с глицин, дядо с оплакване от паметта и треперене на ръцете получава седативни билки и Tanakan. Ако дядо няма достатъчно пари, няма значение. Пенсионерът винаги е готов да подкрепи местния производител, като закупи Ginkgo Biloba Evalar.
По този начин лечението на дисциркулаторна енцефалопатия 2 степен включва „комплекс от ноотропи, метаболитни лекарства, витамини и средства, които подобряват мозъчното кръвообращение и когнитивната функция“.
Това предполага, че вместо понижаване на кръвното налягане, нормализиране на нивата на холестерола, промяна на диетата и начина на живот, възрастен човек, който пуши, или затлъстял пенсионер с диабет, харчи няколко хиляди рубли за лекарства, които ще осигурят облекчение за един месец, в най-добрия случай.
Това се случва, защото няма ясен единствен вектор, който преминава от причината към лечението и превенцията. Тази диагноза като огромна смукателна фуния погълна всичко в неврологията и геронтологията и в този кален водовъртеж се сляха причина и следствие. И в размирни води успешно процъфтяват продавачите на много лекарства и хранителни добавки, които, макар и да не са лекарства, „лекуват“ „за всичко“ наведнъж.
Вместо заключение
Силата на заблудите и медицинската инерция е толкова упорита, че и до днес можете да намерите авторитетни изследвания, които се отнасят до проблемите на лечението на дисциркулаторната енцефалопатия. И са написани от мастити професори и доценти с „име“. Но ето какво: обикновено след уводната част започва „хваленето“ на ново лекарство и някак набързо вмъкната пародия на клинично изпитване. Мотивът на авторите е ясен: реклама на компанията и печалба в брой или пътуване до конгреса. Във времена на намаляващи разходи за здравеопазване това е осезаем подарък за бедните лекари.
Дисциркулаторната енцефалопатия е за здравия и критичен ум това, което е червеният парцал за бика. Но има и по-стабилни медицински псевдоинститути, които доскоро стояха непоклатимо. Говорим за хомеопатия и лекарства, които са произведени по хомеопатични технологии.
Изглежда, че всичко е „на повърхността“: нито едно хомеопатично лекарство не е спасило пациент с шок, сърдечно-съдова или бъбречна недостатъчност или е удължило живота за по-дълъг период от конвенционалните лекарства.
Такива са и "странните" и ненадеждни диагнози, които включват дисциркулаторна енцефалопатия. Не трябва да се страхувате от тази диагноза, а просто попитайте лекаря: защо поставя диагноза, която не е в приетата у нас ICD-10, от какви диагностични критерии се ръководи и каква отговорност ще носи, ако пациентът харчи пари за лекарства за лечение на несъществуваща болест. Тогава ще дойде време лекарят да се страхува.
Дисциркулаторна енцефалопатия от 1-ва степен, какво е това? Това е патологичен процес, който причинява хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение, което може да доведе до опасни последици. Болестта е много разпространена. Според статистиката DEP се среща във всеки втори жител на нашата страна. Човек може дори да не осъзнава наличието на болестта, докато не започне да се проявява с типични симптоми.
DEP от 1-ва степен на сложен генезис най-често се диагностицира при деца и юноши, атеросклеротичен - при възрастни хора. Заболяването може да доведе до развитие на по-сериозни патологични състояния. Ето защо, когато се появят първите признаци на енцефалопатия, трябва да се консултирате с лекар.
Причини за заболяването
Причините, които допринасят за развитието на DEP, са известни на повечето хора. Някои смятат, че такива фактори не причиняват вреда на тялото, още по-малко водят до появата на такива заболявания. Въпреки това е необходимо да се следват препоръките на лекарите и да се изключи влиянието на определени аспекти:
Възпалението на стените на артериите или атеросклерозата може да допринесе за появата. Други причини включват патологии на черния дроб и бъбреците.
Животът в неблагоприятна екологична среда може да доведе до развитие на болестта. Именно затова е толкова широко разпространен.
Клинична картина
Всеки етап на дисциркулаторна енцефалопатия има свои собствени симптоми, които трябва да можете да разграничите. Клиничната картина на лезиите в стадий 1 е доста разнообразна:
Тези симптоми изчезват след подходяща почивка и състоянието на пациента бързо се нормализира. Енцефалопатия от 1-ва степен често се появява след повишен умствен и психо-емоционален стрес. Често заболяването се открива, след като стане хронично. При идентифициране на DEP трябва да се обърне специално внимание на наличието на специфични симптоми. Не се откриват съществени промени в мозъчната тъкан, което затруднява поставянето на точна диагноза. Именно възникващите признаци позволяват да се установи причината за заболяването.
Диагнозата на DEP с атеросклеротичен произход започва с анализ на медицинската история на пациента. Обикновено има бележки за наличието на хронични заболявания - хипертония или атеросклероза. Посттравматичните форми на енцефалопатия се срещат по-рядко. В терапията участва невролог, не трябва да се опитвате да се справите сами с проблема. Това допринася за прехода на болестта към етапи 2 и 3. За идентифициране на DEP се използва следното:
- Ултразвук на мозъчните съдове.
Рискът от възникване на патологията при хора над 40 години се оценява като нисък, тъй като най-често засяга млади пациенти.
В някои случаи стадият на заболяването е трудно да се определи, така че диагнозата ще звучи като дисциркулаторна енцефалопатия от 1-2 градуса, т.е. заболяване, гранично между 2 етапа.
Терапевтични мерки
Лечението на DEP на етапа на субкомпенсация се избира в зависимост от възрастта на пациента и причината за развитието на патологията. Колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-продължителна и трудна ще бъде терапията. В детска възраст са достатъчни физиотерапевтичните процедури.
Препоръчително е да започнете с преглед на начина си на живот и диета. Най-важният етап е отказването от лоши навици: пушене и пиене на алкохол. Умерената физическа активност и контролът на телесното тегло намаляват риска от атеросклеротична енцефалопатия.
Диетата трябва да включва храни, богати на магнезий, калций и други вещества, необходими за нормалната мозъчна функция:
- ориз и овесени ядки;
- ниско съдържание на мазнини;
- зеленчуци и...
Препоръчва се да се избягват мазни, пържени и пикантни храни. Допълнително се предписват имуностимуланти и витамини. Ако следвате тези прости препоръки, състоянието на пациента ще започне да се подобрява и симптомите на енцефалопатия ще изчезнат. Воденето на здравословен начин на живот също ще помогне да се отървете от някои други хронични заболявания.
За нормализиране на кръвообращението и възстановяване на функциите на нервната система се използват лекарства от няколко фармакологични групи:
Физиотерапията е безболезнен и дори приятен начин за лечение на етап 1 на DEP. Включва масаж, радонови и кислородни вани, лазерно облъчване, електросън и акупунктура.
Лечението с народни средства се използва като спомагателна терапевтична техника. Преди да използвате каквото и да е природно лекарство, трябва да се консултирате с Вашия лекар и да изключите възможността от алергични реакции.
Глогът отдавна се използва за възстановяване на кръвообращението и нормалното функциониране на сърдечно-съдовата система. Растението има благоприятен ефект върху мозъка и има седативен ефект. Плодовете се приемат по време на целия курс на лечение в количество не повече от 200 g.
Колко дълго можете да живеете с дисциркулаторна енцефалопатия? На етап 1 заболяването има доста благоприятна прогноза. Ако нарушението бъде открито своевременно, неговото развитие може да бъде забавено и дори спряно. Пациент с това заболяване може да живее толкова дълго, колкото напълно здрав човек. При правилно лечение признаците на DEP не се появяват. В същото време отказът от приема на лекарства, неправилното хранене и липсата на физическа активност могат да допринесат за появата на инсулт, хипертонична криза и съдови патологии. Ето защо е необходимо да се обърне внимание на най-малките прояви на болестта и да се подложи на своевременен преглед.
Дисциркулаторната енцефалопатия на мозъка е често срещано патологично състояние, което се развива в резултат на прогресивни нарушения на кръвообращението. Доскоро това заболяване се диагностицираше предимно при хора над 50-годишна възраст, но сега бързо се подмладява и не е необичайно при тези, които едва наскоро са преминали границата от 40 години. Според статистиката около 12% от възрастното население страда от това патологично състояние.
Мозъчната тъкан е изключително чувствителна към понижени нива на насищане с кислород и хранителни вещества. Тъй като дефицитът постепенно се увеличава, невроните започват да умират. Началните компенсаторни явления компенсират загубените функции, така че изразените симптоми могат да отсъстват дълго време. Впоследствие лошото кръвообращение води до факта, че увредените области на мозъка вече не могат да изпълняват функциите си.
Етиология на дисциркулаторната енцефалопатия
Причините за постепенното увреждане на мозъчното кръвообращение вече са добре известни. Разглежда се основният предразполагащ фактор за появата на такова патологично състояние. Образуването на холестеролни плаки не само механично допринася за стесняване на лумена на артериите и вените, но също така води до нарушаване на структурата на стените.
При наличие на атеросклероза кръвният поток постепенно се забавя, което допринася за появата на тежки симптоми.
Друга често срещана причина за развитието на дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка е. Рязкото повишаване на налягането води до разкъсване на кръвоносен съд, което провокира насищане на мозъчната тъкан с плазма. В същото време артериалната хипертония причинява намаляване на еластичността на кръвоносните стени на артериите и вените, разположени в мозъка. Това помага да се увеличи тяхната пропускливост. Определени области са наситени с плазма, което се отразява негативно на функционирането на невроните и допринася за тяхното увреждане. Промяната в структурата на кръвта и повишаването на нейния вискозитет също провокира развитието на дисциркулаторна енцефалопатия. В този случай тромбоцитите се слепват, образувайки малки съсиреци, които могат допълнително да блокират кръвния поток в определени области. Ако състоянието на пациента не се нормализира, това води до образуване на обширни области на тъканна исхемия.
Ниското кръвно налягане може да отключи развитието на това заболяване. Кръвоносните съдове не се пълнят правилно с кръв, така че мозъкът не получава необходимото количество кислород.
нарушенията на кръвообращението често са свързани с остеохондроза. При това заболяване на опорно-двигателния апарат се наблюдава постепенно намаляване на височината на междупрешленните дискове. Този процес води не само до прищипване на нервните окончания, но и на вертебралната артерия. Ако кръвта не циркулира нормално в голям съд, признаците на енцефалопатия нарастват много бързо. В някои случаи мозъчно-съдовият инцидент е следствие от нараняване на черепа или гръбначния стълб.
Развитието на дисциркулаторна енцефалопатия често се свързва с вродени анатомични особености на структурата на мозъчните съдове. Понякога е ясно видима наследствена предразположеност към появата на подобен проблем. Има много описани случаи, когато членове на едно и също семейство са преживели развитието на това опасно състояние.
Освен това е необходимо да се подчертаят редица предразполагащи фактори, които значително допринасят за появата на такова заболяване. Такова нарушение на мозъчното кръвообращение може да бъде следствие от неизправности на ендокринната система. Често това са хормонални нарушения, диабет и други заболявания, които стават трамплин за появата на увреждане на кръвоносните съдове, които хранят мозъчната тъкан.
Автоимунните и неврологичните заболявания могат до голяма степен да провокират развитието на дисциркулаторна енцефалопатия.
Вредните навици също не помагат за подобряване на състоянието на кръвоносните съдове. При хора, които страдат от наркотична зависимост или имат определена история на тютюнопушене, тази патология е много по-често срещана.
Патогенеза на развитието на болестта
Механизмът на влошаване на мозъчното кръвообращение все още се изучава. Известно е, че този процес може да протича с различна скорост в зависимост от сложността на анамнезата на конкретен човек. Смята се, че под влиянието на комбинация от първични заболявания и неблагоприятни фактори се наблюдава бързо намаляване на насищането на мозъчната тъкан с кислород. За дълго време трофичните нарушения могат да бъдат компенсирани от останалите здрави клетки. Въпреки това, в бъдеще хипоксията на мозъчната тъкан става изразена. На места, където невроните не получават необходимото количество кислород, се появяват зони за омекотяване. Такива зони постепенно придобиват гъбеста структура. Броят на лезиите може да се увеличи значително. Такива области се наричат „тихи“ удари.
Както показва практиката, най-уязвими са бялото вещество и подкоровите структури. Исхемичният процес в дълбоките части на мозъка води до нарушаване на връзките между невроните. Така след кратко време може да се наблюдава прекъсване на връзката между кората и подкоровите ганглии. Това е „феноменът на прекъсване на връзката“, който причинява увеличаване на симптомите на дисциркулаторна енцефалопатия.
Приблизително в 50% от случаите това патологично състояние е придружено от появата на невродегенеративни процеси в мозъчната тъкан. Тази комбинация може да се обясни с общите етиологични фактори, водещи до развитието на двата вида заболявания.
Основните симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия
Симптомите на нарастващо нарушение на интрацеребралната циркулация с последващо увреждане на тъканта на бялото вещество до голяма степен зависят от етапа на развитие на патологичния процес. Това значително усложнява процеса на ранна диагностика. Като правило, на етап 1 от развитието на дисциркулаторна енцефалопатия, признаците на патология са много слабо изразени. Обикновено първата страда паметта. Човек е принуден да запише плановете си, защото забравя какво трябва да направи в близко бъдеще. Пациентът си спомня добре какво се е случило преди много години. Наред с други неща, характерните прояви на стадий 1 на дисциркулаторна енцефалопатия включват:
- умора;
- намалена умствена ефективност;
- повтарящи се главоболия;
- често безсъние;
- намалено либидо;
- емоционална лабилност;
- лека липса на координация на движенията.
При енцефалопатия от 2 етапа признаците на патология са силно изразени. Присъстващите преди това симптоматични прояви се засилват значително, така че вече не могат да бъдат приписани на обикновена умора. Повечето пациенти изпитват значително увеличаване на огнищните симптоми. Нарушената координация на движенията става по-изразена. Главоболието се влошава. Безсънието става често, а интелектуалните способности са значително намалени. Човек престава да оценява критично външния си вид и действията си. В същото време раздразнителността и свадливостта се увеличават значително. Паметта е силно нарушена и могат да се появят пристъпи на загуба на пространствена ориентация.
На етап 3 признаците на патология вече са толкова ясно изразени, че пациентът не може да води пълноценен живот. В допълнение към засилените прояви на заболяването, симптомите на увреждане на големи участъци от мозъчната тъкан значително се влошават. Характерните признаци на стадий 3 на дисциркулаторна енцефалопатия включват епилептични припадъци и чести припадъци. Като се има предвид, че координацията на движенията е нарушена, пациентът често пада. Това може да причини сериозни наранявания, особено при по-възрастни хора.
В допълнение към силната болка има постоянна тежест в главата. Има значителни промени в личността, намалена умствена работоспособност, безсъние и други прояви на мозъчна дисфункция. Постепенно човек губи способността си да се самообслужва и се нуждае от постоянен надзор от другите. На етап 3 от развитието на патологията увреждането се проявява в 95% от случаите.
Методи за диагностициране на патологията
MRA на мозъчните съдове Процесът на поставяне на правилна диагноза в ранните етапи на развитие на дисциркулаторната енцефалопатия е важен. Хората, страдащи от тази патология, може дълго време да не обръщат внимание на съществуващите прояви, приписвайки ги на възраст, умора или други причини. В по-голямата част от случаите пациентите отиват на лекар на 2 или 3 етап на заболяването. Само невролог може да постави диагноза. В допълнение към медицинската история, за потвърждаване на диагнозата, изследвания като:
- Ултразвук на шия;
- MRA на мозъчните съдове;
- двустранно сканиране;
- доплер ултразвук;
- ЕХО-КГ;
- общ анализ на кръв и урина;
Често е необходима консултация с други специализирани специалисти, например посещение при офталмолог. Препоръчително е да се консултирате с кардиолог, психиатър, нефролог и някои други специалисти, за да идентифицирате не само степента на увреждане на мозъчните структури, но и основната причина за проблема.
Лечение на заболяването
Лечението на дисциркулаторната енцефалопатия е трудно, тъй като е невъзможно да се възстановят мъртвите области на мозъка. Терапията трябва първо да бъде насочена към премахване на основната причина за нарушение на кръвообращението. На повечето пациенти се предписват лекарства, които понижават нивата на холестерола, както и лекарства за нормализиране на кръвното налягане. За контрол на кръвното налягане може да се предпише следното:
- инхибитори на ангиотензин;
- бета блокери;
- диуретици;
- адренергични блокери и др.
За разграждане на липидите в кръвта се използват лекарства от групата на статините, например Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин и др. Ако мозъчно-съдовият инцидент има различна етиология, се избират лекарства за коригиране на основното заболяване. Режимът на лечение трябва да бъде предписан от лекар, като се вземат предвид възрастта и тежестта на медицинската история на пациента.
Трябва да е насочена към подобряване на функционирането на мозъчната тъкан.
За възстановяване на нормалните метаболитни процеси обикновено се предписват лекарства, принадлежащи към групата на нооотропите. Режимът на лечение може да включва Nootropil, Encephabol, Cerebrolysin, Piracetam. За подобряване на мозъчното кръвообращение се предписват лекарства на базата на никотинова киселина. Ако има изразени признаци на тъканна хипоксия, обикновено се предписват глутаминова киселина, емоксипин и др. Необходима мярка е употребата на лекарства, които имат невропротективен и антиоксидантен ефект.
Физиотерапия Физиотерапията, включително галванотерапия на зоната на яката, UHF, магнитна терапия и лазерно излагане, могат да бъдат от значителна полза. Положителен ефект се наблюдава при използване на лимфен дренаж и акупресурен масаж и акупунктура. Лекуващият лекар предписва на пациента щадяща диета и курс на тренировъчна терапия. Това ви позволява да подобрите мозъчния метаболизъм. Освен това пациентът се съветва да се откаже от лошите навици. Някои билкови лекарства могат да бъдат добавени към режима на лечение по препоръка на лекар.
Предотвратяване на развитието на дисциркулаторна енцефалопатия
Здравословният начин на живот е най-добрата превенция на много заболявания.
За да се предотврати развитието на дисциркулаторна енцефалопатия в напреднала възраст, е необходимо да се откаже от пушенето и алкохола. Най-важното е ежедневната физическа активност. Заседналият начин на живот допринася за развитието на застойни процеси, което се отразява негативно на състоянието на сърдечно-съдовата система.
Комбинацията от ниска физическа активност и пристрастяване към нездравословна храна с високо съдържание на холестерол причинява бързо развитие на атеросклероза. Необходима мярка е своевременното извършване на планираните прегледи. Това дава възможност да се диагностицират някои заболявания в ранен стадий, като се предпазва от хронифициране. Тези основни области на превенция помагат да се предотврати развитието на много животозастрашаващи патологии. Ако имате хронични заболявания, трябва да приемате лекарства според схемата, предписана от Вашия лекар.
видео
