Етиология на цитостатичното заболяване: когато клетките умират. Остри и хронични левкемии

Онлайн тестове

  • Тест за пристрастяване към наркотици (въпроси: 12)

    Независимо дали става дума за лекарства с рецепта, незаконни наркотици или наркотици в свободна продажба, ако се пристрастиш, животът ти започва да се движи надолу и повличаш със себе си тези, които те обичат...


Цитостатично заболяване

Какво е цитостатична болест -

Цитостатично заболяване- уникално полисиндромно заболяване, което възниква поради ефекта на цитостатични фактори върху тялото и се характеризира със смъртта на клетките в процеса на делене. Първо се засягат клетките на костния мозък, епителната кожа и храносмилателния тракт. В допълнение, увреждането на черния дроб е доста честа проява на цитостатично заболяване. Причина за заболяването могат да бъдат цитостатични лекарства за лечение на тумор или потискане на имунната система, йонизиращо лъчение и някои химиотерапевтични лекарства и антибиотици с цитостатичен ефект.

При добър хематологичен контрол, състоящ се от преброяване на броя на левкоцитите поне два пъти седмично, курсът на цитотоксична терапия рядко води до неочаквани инфекциозни усложнения на агранулоцитоза.

Симптоми на цитостатично заболяване:

Клинични проявиРазглежданата патология се определя предимно от гранулоцитопения и тромбоцитопения (гранулоцитната линия е по-инхибирана) и свързаните с тях усложнения - тонзилит, пневмония, кървене. Патологичният процес, освен клетките на костния мозък, засяга и стомашно-чревния тракт, кожата и много други органи и техните системи.

В развитата картина на цитостатична болест на първо място се открива орален синдром - оток на устната лигавица. По-нататъшната динамика на оралния синдром зависи от дозата на цитостатика: в някои случаи отокът се превръща в лека хиперкератоза - появата на белезникави отлагания, първо лесно и след това трудно отделящи се от лигавицата, а в други - с големи дози – развива се язвен стоматит. Понякога улцерозният стоматит предшества цитостатичната гранулоцитопения и тромбоцитопения, но често съвпада с тях и те рязко го влошават.

При хематологичен синдром на цитостатично заболяване често важна роляиграе агранулоцитоза. Агранулоцитозата се счита за намаляване на нивото на левкоцитите под 1 H 103 (1000) в 1 μl или нивото на гранулоцитите под 0,75 H 103 (750) в 1 μl.

Познаването на основните модели на нормалната хематопоеза ни позволява да разберем ефекта на различни цитостатични лекарства, нивата на хемопоетични увреждания, които определят времето на поява, тежестта на хематологичния синдром и разпространението на хемопоетични увреждания. Така че, ако всичките 3 линии на миелопоезата са засегнати, тогава лекарствен продуктдейства върху клетката предшественик на миелопоезата. Колкото по-рано лекарството действа върху етапите на хемопоезата, толкова по-късно, дори при големи дози, се появяват промени в кръвта. Myelosan, дори в големи дози, не унищожава зреещите клетки и кръвната картина се поддържа на ниво, близко до нормалното за около 2 седмици.

Кръвната картина при цитостатична болест се характеризира с естествено намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите и често се отбелязва анемия. Левкопенията се изразява в намаляване на нивото на всички клетки - гранулоцити, моноцити и лимфоцити - и може да достигне много ниски стойности - 100 или по-малко клетки в 1 μl. В същото време единични гранулоцити, като правило, все още остават в кръвта.

Тромбоцитопенията също може да бъде много дълбока - до няколко хиляди тромбоцити в 1 μl. В същото време различните цитостатични лекарства потискат нормалната хематопоеза като цяло по различен начин: циклофосфамид и винкристин в терапевтични дози имат слабо инхибиране на тромбоцитопоезата, за разлика от рубомицин и метотрексат.

Липсата на гранулоцити води до развитие на септицемия с високо повишаване на телесната температура, появата тежки симптомиинтоксикация, както и силно изпотяване без локални огнища на възпаление. Едно от най-честите усложнения на агранулоцитозата е пневмонията с много оскъдни симптоми: суха кашлица, задух, синьо оцветяване, ограничена зона на бронхиално дишане. IN в някои случаии не е възможно радиологично да се определи източникът на възпаление в белите дробове. Появата на гранулоцити води до отслабване на интоксикацията, но понякога до увеличаване на физическите признаци на пневмония.

В предишни години най-важното инфекциозно усложнение на агранулоцитозата беше тонзилитът. В момента, очевидно поради широкото използване антибактериални лекарства, потискане на стрептококи, това усложнениезапочна да се среща много по-рядко и като правило не се различава по особена тежест на курса и в в редки случаиводи до обширна некроза.

Паралелно с агранулоцитозата се развива и тромбоцитопения, въпреки че често намаляването на тромбоцитите до критични стойности, както и тяхното покачване, е 1-2 дни преди динамиката на левкоцитите.

Концепцията за критично ниво на тромбоцитите е категорична: опасен хеморагичен синдром с ниво на тромбоцитите над 2 H 104 (20 000) в 1 μl обикновено не се развива. Тази цифра се счита за условно критична. Въпреки това, при много пациенти с апластична анемия нивото на тромбоцитите може да остане на по-ниски нива в продължение на много месеци, а с автоимунна тромбоцитопения - години, без значително кървене. При цитостатично заболяване кървенето се определя не само от дълбочината на тромбоцитопенията, но и от нейната продължителност.

Могат да се появят стомашно-чревни, кръвоизливи от носа и мозъчни кръвоизливи. В разгара на заболяването тромбоцитите често намаляват до критични числа, понякога до нула; ретикулоцитите в кръвта по време на миелотоксичната агранулоцитоза не се откриват.

Продължителността на агранулоцитозата (панцитопения) обикновено не надвишава 1-2 седмици. Въпреки това, в случай на предозиране на миелозан, хлоробутин, обичайни дозисарколизин при пациенти с бъбречна недостатъчностпродължителността на дълбоката цитопения може да бъде значително по-дълга.

Възстановяването от цитостатичната миелосупресия е придружено от увеличаване на броя на тромбоцитите и левкоцитите, появата на млади форми и увеличаване на процента на ретикулоцитите. Възстановяването от левко- и тромбоцитопения обикновено настъпва постепенно в продължение на няколко дни; Клиничното разрешаване на усложненията на цитопенията (инфекция, кървене) обикновено настъпва малко по-рано от нормализирането на хематологичните параметри.

Една от най-страшните и доскоро често фатални прояви на цитостатична болест е некротизиращата ентеропатия. При левкемия честотата на некротичната ентеропатия достига 25%. 4 известни морфологичен типтова усложнение.

Тун аз - Исхемичният ентероколит (или псевдомембранозна ентеропатия) се проявява с ограничена некроза на чревната лигавица, обикновено на тънките черва. Некрозата се развива в резултат на исхемия, причинена от нарушена централна хемодинамика и микроциркулаторни нарушения по време на шок от всякакъв произход.

ТипII - улцерозно-некротична ентеропатия на тънките и дебелите черва (обикновено дисталното тънко черво и възходящото дебело черво). В допълнение към множество широко разпространени ерозии на лигавицата, има значително удебеляване на цялата чревна стена поради оток (често хеморагичен) и разширяване на некрозата до серозния слой, вероятно гнойно възпалениеперитонеум. Характеристика на този тип некротизираща ентеропатия е локализирането на лезии в части на червата с развита лимфна система. При левкемия ентеропатия от този тип може да се основава на левкемична пролиферация в лимфните структури на червата.

ТипIII - хеморагична некротична ентеропатия - кръвоизлив в стената на тънкото и дебелото черво с вторична инфекция на чревната флора и развитие на язвено-некротични промени, подобни на тези при тип II ентеропатия.

ТипIV - язвено-некротични промени устната кухина, лигавицата на фаринкса и хранопровода, ректума, както и ануса и влагалището. Според Amromin един от основните предразполагащи фактори е механични повредилигавица. В допълнение, тези области са най-често засегнати от гъбички.

Широко разпространената ентеропатия, особено тип II и III, неизбежно води до пролиферация и разпространение на чревната флора, което при пациенти с агранулоцитоза обикновено води до грам-отрицателна септицемия с развитие на ендотоксинов шок.

Клинична картинанекротичната ентеропатия в условията на агранулоцитоза има редица характеристики. Клиничните и анатомичните нарушения не са еднакви. Един от първите симптоми е треска, след това или диария, или кашави изпражнения, или запек. Често се отбелязва умерено подуване на корема и болка, обикновено силна, спазми, най-често в областта илеум, придружено от напрежение в коремната стена и симптоми на перитонеално дразнене. Особени трудности при диагностицирането на абдоминални инциденти (предимно перфорации на чревни язви) при пациенти с некротизираща ентеропатия възникват, когато приемат преднизолон, който е противопоказан при цитостатично заболяване. На фона на действието на преднизолон, ранна диагностика развиващ се перитонитстава невъзможно, тъй като всичко симптоми на болкагубят изразителност и дори чревната подвижност продължава доста дълго време, въпреки че става бавна.

Обективно първични симптоминекротична ентеропатия са пръскане, бучене и болка при палпиране илиачна област. По това време езикът е обложен и сух. Прогресивни признаци на перитонеално дразнене, изчезване на чревната подвижност, откриване на излив в коремна кухина, появата на сух език служи като индикация за лапаротомия, тъй като те са заплаха от перфорация или симптоми на вече образувана перфорация.

Пациентите развиват внезапна остра болка в корема, придружена от остра съдова недостатъчности появата на симптоми на перитонеално дразнене, доста характерни за перфорация на чревна язва. Продължителност на некротизираща ентеропатия при състояния съвременно лечениене надвишава 1-1,5 седмици и като правило завършва с възстановяване.

Загубата на коса много често се проявява при цитостатично заболяване и служи като ценен признак за цитостатичния произход на всички други симптоми, което понякога е важно в експертни ситуации.

достатъчно опасна проявацитостатично заболяване - хепатит. Обикновено възниква при употребата на циклофосфамид, 6-меркаптопурин, метотрексат, рубомицин и започва без продромален период - жълтеница се проявява със стабилно здраве, умерено уголемяване на черния дроб, повишени нива на ензими, високо алкална фосфатазас относително ниска билирубинемия (главно поради директния билирубин). Може да се предположи, че при внимателно проследяване на трансаминазите и алкална фосфатазацитостатичният хепатит ще се открива много по-често, тъй като обикновено се откриват само случаи с жълтеница, които са краткотрайни и повишаването на нивата на трансаминазите често се забавя с много седмици. Изчезването на жълтеницата, нормализирането на размера на черния дроб и нивата на трансаминазите показват елиминиране на хепатита и възможност за продължаване на цитостатичната терапия, ако е необходимо.

Лечение на цитостатично заболяване:

За да се предотвратят инфекциозни усложнения на цитостатична болест, веднага след като гранулоцитите и тромбоцитите паднат до критично ниво, пациентите се хоспитализират в специално отделение за изолация.

По време на престоя на пациента в него за 24 часа (с изключение на нощното време) изолаторът се облъчва с ултравиолетови лампи, окачени на стените на отделението на ниво 2 m от пода. В този случай долната лампа се отстранява и облъчването се извършва само с помощта на горната лампа, екранирана отдолу с щит. Ако се появи миризма на озон, лампите се изключват за известно време и помещението се проветрява. Подът, стените и оборудването на отделението се забърсват ежедневно антисептичен разтвор(диацид, роккал или 1% разтвор на хлорамин). Пациентът се облича ежедневно в стерилно бельо и бельото се сменя на леглото; ежедневно се измива (или избърсва, ако състоянието е тежко) с антисептичен разтвор. Персоналът трябва да влиза в отделението с маски, банели и шапки, като предварително е измил ръцете си с антисептичен разтвор. Поддържането на пациенти с агранулоцитоза в асептичен изолатор с ултравиолетови лампи намалява честотата на инфекции на горните дихателни пътища и белите дробове приблизително 10 пъти.

Системата от противоинфекциозни мерки включва не само борбата с външната инфекция, но и потискането на патогенната и условно патогенната вътрешна флора. На първо място, това е лечението на храносмилателния тракт с помощта на антибиотици, които не се абсорбират. Те са част от програмата интензивно лечениеостра левкемия, хронична миелоидна левкемия, лечение на пациенти, подложени на трансплантация на костен мозък. Бисептол е ефективен при лечение на стомашно-чревния тракт (дневна доза е 3 g в 3 приема). Със съвременната програмна терапия за остра левкемия, той е увеличил броя на подобренията при нелимфобластните форми до 68%.

Дори частичната санация на стомашно-чревния тракт, предназначена да потиска грам-отрицателната аеробна флора (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) и гъбичките и не е насочена срещу анаероби, се оказва ефективна. За целта се използват следните схеми: бисептол 3 g/ден, полимиксин В 0,4 g/ден и

амфотерицин В 2 g/ден; налидиксова киселина 100 mg/kg на ден, полимиксин B 10 mg/kg на ден и амфотерицин B 2 g/ден.

На пациентите с агранулоцитоза се предписва щадяща диета без консервирани храни и излишни фибри, както и ястия, които преди това са провокирали диспепсия при този пациент. Не трябва да предписвате диета с висока енергийна стойност, 2000 kcal са напълно достатъчни. За да се прочисти напълно стомашно-чревния тракт от флора, храната се стерилизира в тенджери под налягане, това не е необходимо.

Когато температурата се повиши до 38-39 ° C или се открият огнища на инфекция - пневмония, инфилтрати в меките тъкани, ентерит - е необходимо внимателно да се определи размерът на огнищата на инфекцията, да се вземе секрет от него за култура и да се започне ежедневно кръвни и уринни култури; направете рентгенова снимка на гръдния кош и на същия ден започнете лечение с широкоспектърни антибиотици, нистатин (до 6-10 милиона единици/ден).

По време на периода на агранулоцитоза, както при дълбока тромбоцитопения, подкожни и интрамускулни инжекциианулирани, всички лекарства се прилагат интравенозно или перорално.

При високи температури, докато не се идентифицират причинителите на инфекциозния процес или източникът на инфекция, което е проява на септицемия, лечението се провежда с антибактериални лекарства, които имат широка гамадействия по една от следните схеми.

  1. Пеницилин в доза 20 милиона единици/ден в комбинация със стрептомицин в доза 1 g/ден.
  2. Канамицин в доза 1 g/ден (максималната доза не трябва да надвишава 2 g/ден) в комбинация с ампицилин в доза 4 g/ден или повече, ако е необходимо.
  3. Цепорин в доза 3 g/ден (максималната доза в комбинация не трябва да надвишава 4 g/ден), гентамицин в доза 160 mg/ден (максималната доза не трябва да надвишава 240 mg/ден).
  4. Рифадин (бенемицин) в доза 450 mg/ден пер ос, линкомицин в доза 2 g/ден.

Горните дневни дози антибактериални лекарства (с изключение на рифадин) се прилагат интравенозно в 2-3 инжекции. Ако причинителят на инфекциозния процес е точно идентифициран, антибиотичната терапия става строго дефинирана: прилага се комбинация от онези антибактериални лекарства, които са ефективни срещу тази специфична патогенна флора.

При псевдомонаден сепсис използвайте гентамицин (240 mg/ден) с карбеницилин (пиопен) до 30 g/ден. Вместо гентамицин можете да го използвате самостоятелно или в комбинация с карбеницилин, тобрамицин 80 mg 2-3 пъти дневно интравенозно или амикацин 150 mg 2-3 пъти дневно интравенозно или диоксидин 10 mg 2-3 пъти дневно интравенозно.

При стафилококов сепсис се прилагат цепорин и линкомицин; при пневмококови инфекции - пеницилин в максимални дози.

Ежедневно се правят посявки на кръв и урина. Източникът на инфекция в меките тъкани, заедно с общата антибиотична терапия, изисква ежедневна обработка на раната при спазване на всички правила на асептиката и повторно засяване на изхвърлянето от раната.

Ако се развие некротизираща ентеропатия, незабавно се предписва пълно гладуване. Тази рецепта трябва да се третира като най-важният компонент на лечението на тази патология: от момента, в който гладът беше въведен в практиката за лечение на некротизираща ентеропатия, смъртни случаитова някога беше изключително опасна патологияпочти изчезна. Дори ако дежурният лекар е оценил недостатъчно точно процеса и е предписал пълно гладуване при повишаване на температурата, което не е свързано с некротична ентеропатия, или е приел коремната болка, причинена от екстраинтестинална патология, за това, 1-2-дневното гладуване не може да навреди на пациент. Напротив, забавянето на предписването на пълно гладуване може да допринесе за бързото прогресиране на разрушителния процес в стомашно-чревния тракт. Гладуването трябва да е пълно: без сокове, без минерални води, нито чай не са разрешени. На пациента се разрешава само да пие преварена вода. Важно е водата да няма вкус, за да не провокира нищо стомашна, панкреатична и жлъчна секреция. На стомаха не се използват нито студени, нито загряващи подложки. Не се предписват лекарства през устата по време на периоди на глад; всички лекарства се прилагат само интравенозно.

Обикновено след няколко часа гладуване пациентите усещат намаляване на коремната болка и намаляване на позивите за диария. Самата поява на некротична ентеропатия почти винаги е придружена от липса на апетит, така че предписването на гладуване не причинява болезнени усещания при пациентите. Продължителността на гладуването е ограничена от времето на спиране на всички симптоми на некротична ентеропатия и обикновено не надвишава 7-10 дни. В някои случаи пациентите гладуват около месец.

Излизането от гладуване отнема приблизително същото време като самия период на гладуване; ден след ден, постепенно увеличавайте първо честотата на храненията, след това обема им и накрая - енергийна стойност. В първите дни дават само по 300-400 мл вода и суроватка от кисело мляко, както и 50-100 г извара или овесени ядкив 2-3 приема. Постепенно количеството каша се увеличава, дават се елда и грис, добавят се сурово зеле и моркови под формата на салата, протеинов омлет и кисело мляко. Месото се добавя по-късно от други ястия, първо кюфтета и котлети на пара. Последното нещо, което пациентът има право да яде, е хляб.

В случай на некротични промени в фаринкса, язви по устната лигавица, зъболекарят или отоларингологът трябва да третират лигавиците ежедневно в следния ред: вземане на цитонамазки за култура, хигиенно напояване или изплакване на лигавиците на орофаринкса с разтвор на водород пероксид, изплакване на устата и фаринкса с разтвор на грамицидин веднъж дневно (5 ml от лекарството се разтварят в 500 ml вода или 0,5% разтвор на новокаин), смазване на язви масло от морски зърнастец, спиртен екстрактпрополис или друго бактерицидно и дъбилно средство, изплакване с пресен ябълков сок. Ако се появи млечница на устната лигавица, изплакнете с натриев бикарбонат и леворин, смажете лигавицата с кафяв мехлем с глицерин и нистатин.

Една от най-честите локализации на инфекцията е перинеума, предимно ануса. За да се предотврати инфекция в тази област, където целостта на лигавицата често е нарушена при състояния на гранулоцитопения, е необходимо пациентът да се мие ежедневно със сапун. Ако се развие инфекция, след измиване с разтвор на фурацилин или слаб разтвор на грамицидин (5 ml грамицидин на 1000 ml вода), върху повърхността на раната се нанася превръзка с мехлем Вишневски. Препоръчително е да се прилагат супозитории с хлорамфеникол. За облекчаване на болката се използва мехлем с невен, супозитории с анестезин се въвеждат в ректума: в този случай изпражненията трябва да се постигнат с помощта на лаксативи (ревен, растително масло, сена), но в никакъв случай с клизма.

Лечение с кръвни съставки

За борба с усложненията на цитостатичното заболяване - тромбоцитопеничен хеморагичен синдром и агранулоцитоза - се използват трансфузии на кръвни съставки (тромбоцити и левкоцити).

Индикацията за трансфузия на тромбоцити е дълбока (по-малко от 2 H 104 - 20 000 в 1 μl) тромбоцитопения с миелотоксичен произход с кръвоизливи по кожата на лицето, горната половина на тялото, както и локално висцерално кървене (храносмилателен тракт, матка, пикочен мехур). Откриването на кръвоизливи в очното дъно, което показва риск от мозъчен кръвоизлив, изисква спешно трансфузия на тромбоцити.

Необходими са превантивни тромбоцитни трансфузии по време на курсове на цитостатична терапия, започнати или продължени при състояния на дълбока тромбоцитопения.

Операции, дори малки (вадене на зъб, отваряне на инфектиран хематом), да не говорим за коремни (зашиване перфорирана язвачервата с некротична ентеропатия), при пациенти със спонтанно кървене, причинено от недостатъчно образуване на тромбоцити, са пряка индикация за трансфузия на донорни тромбоцити преди операцията и в непосредствения следоперативен период.

В случай на животозастрашаващо кървене поради DIC и тромбоцитопения, тромбоцитите трябва да се прилагат с продължаваща терапия с хепарин и контрикал, инфузии на прясно замразена плазма под внимателно коагулологично наблюдение.

Ниското ниво на тромбоцитите при пациенти без спонтанно кървене или придружено от появата на кръвоизливи главно по кожата на долните крайници не е индикация за прилагане на тромбоцити, тъй като рискът от изоимунизация по време на трансфузията им при такива състояния е по-висок от риск от тромбоцитопенични усложнения.

Известно е, че тромбоцитите, получени от един донор, са по-ефективни от тромбоцитите, получени от множество донори. Ако ефективната доза на тромбоцитен концентрат, получен от много донори (често 6-8) е 0,7 H 1011 на 10 kg телесно тегло, тогава за тромбоцитен концентрат, получен от един донор, тя е 0,5 H 1011 на 10 kg телесно тегло получател. Посттрансфузионното ниво на тромбоцитите при реципиенти с трансфузия на многодонорен тромбоцитен концентрат винаги е по-ниско, отколкото при въвеждането на единичен донорен концентрат.

Понастоящем е възможно универсално да се получи терапевтична доза тромбоцити от един донор. За тази цел можете да използвате кръвоотделител - непрекъсната центрофуга. Разделители различни видовеосигуряват 4 тромбоцита H 1011 от един донор за 2-2,5 часа работа.

В допълнение към този метод успешно се използва интермитентна тромбоцитофереза ​​на обикновени хладилни центрофуги за получаване на терапевтична доза тромбоцитен концентрат. Кръвта се събира в пластмасови торбички. Интермитентната тромбоцитофереза, при по-ниски икономически разходи в сравнение с тромбоцитоферезата на сепаратор, осигурява приблизително същия брой тромбоцити (3,18 ± 0,46 H 1011) с пълна безопасност и по-добра поносимост от донорите.

Единица тромбоцитна маса е броят на тромбоцитите, получени от 400-500 ml донорска кръв, обикновено 0,5-0,9 H 1011 тромбоцити. Както показва опитът на различни автори, терапевтичната доза е 4-4,5 единици тромбоцитна маса, получена от един донор. Ефективността на тромбоцитната заместителна терапия се определя от спирането на кървенето и увеличаването на броя на тромбоцитите в реципиентите 1 и 24 часа след трансфузията.

Трансфузията на 3-3,5 H 1011 тромбоцити, получени от един донор, на пациенти с тежък тромбоцитопеничен хеморагичен синдром обикновено се придружава от повишаване на нивото на тромбоцитите в кръвта на реципиента над 2 H 104 в 1 μl. Веднага след прилагане на терапевтична доза тромбоцити се спират спонтанните кръвоизливи в кожата и лигавиците и стават възможни коремни операции.

Ако кървене от носа се появи 8-10 часа след приложението на тромбоцитите, няма нужда от тампонада.

В случай на тромбоцитопенично локално кървене (маточно, стомашно-чревно), след трансфузия на 4-4,5 единици тромбоцитна маса, кървенето често спира без значително увеличаване на броя на циркулиращите тромбоцити, което може да се обясни с бързата им консумация.

Увеличаването на нивото на тромбоцитите след трансфузия зависи не само от тежестта на хеморагичния синдром, но и от дълбочината на тромбоцитопенията (колкото по-изразена е тромбоцитопенията, толкова по-малко и по-кратко е увеличението на тромбоцитите след трансфузия), спленомегалия (ан увеличен далак секвестри до 30% от трансфузираните тромбоцити) и имунизация на реципиента. Инфекцията значително намалява ефективността на тромбоцитната трансфузия.

Кръвоспиращият ефект може да продължи 2-7 дни; нивата на тромбоцитите постепенно намаляват. Индикацията за повторно приложение на тромбоцити е повтарящо се кървене. Ако са необходими дългосрочни многократни трансфузии на тромбоцити, е показан избор на двойка донор-реципиент, като се вземат предвид антигените на HLA системата. Такива донори могат да бъдат намерени по-бързо сред братята и сестрите на реципиента. За еднократни или спешни трансфузии е достатъчна съвместимост на донора и реципиента по отношение на ABO и Rh антигенните системи.

Липсата на хемостатичен ефект и увеличаването на броя на циркулиращите тромбоцити с достатъчна доза трансфузирана тромбоцитна маса индиректно показва появата на изоантитела към донорните тромбоцити. Имунизацията може да бъде причинена от предишни трансфузии на цяла кръв или кръвни съставки. В този случай трансфузията на тромбоцити често се придружава от трансфузионни реакции (хипертермия, втрисане, уртикария), за които са показани антихистамини.

Трансфузия на левкоцити.Поради засилването на химиотерапията за хематологични злокачествени заболявания, инфекциите се превърнаха в основна причина за смърт при пациентите. Доказана е пряка връзка между дълбочината и продължителността на гранулоцитопенията и развитието на инфекциозни усложнения, по-специално некротизираща ентеропатия и септицемия. Трансфузията на левкоцитна маса дава време за достатъчна цитостатична терапия, избягва инфекциозни усложнения или ги облекчава до възстановяване на собствената хематопоеза на костния мозък.

Изследване на кинетиката на гранулоцитите показа, че в рамките на 24 часа здрав човекГранулоцитите се сменят два пъти за нови. Ежедневното производство на неутрофили в костния мозък варира от 5 H 1010 до 1 H 1011. В условията на инфекция нуждата на организма от гранулоцити рязко се увеличава. Теоретично, терапевтичната доза на донорните левкоцити трябва да се доближава до ежедневното производство на тези клетки в костния мозък. Въпреки това дори най съвременни методиза получаване на гранулоцити на различни кръвни сепаратори, не повече от 10-50% от това количество от един донор се дава за процедурата. Днес се приема, че терапевтичната доза левкоцитен концентрат е 10-15 H 109/m2 телесна повърхност, като поне 50-60% от това количество трябва да са гранулоцити.

Съвременни начини за получаване необходими количествагранулоцити от един донор са както следва: левкоцитафереза ​​на сепаратори за непрекъснато или периодично центрофугиране на кръвния поток; филтрационна левкоцитафереза ​​и интермитентна левкоцитафереза ​​в пластмасови контейнери. По-рядко се вземат гранулоцити от пациенти с хронична миелоидна левкемия.

Левкоцитната маса, получена от седимента на кръвта на няколко донора, се оказва неефективна. Необходимостта, като правило, от многократни трансфузии на левкоцити утежнява недостатъците този методполучаване на левкоцити. Филтрационната левкоцитафереза ​​уврежда гранулоцитите, което е придружено от намаляване на тяхната функционална активност.

Основната индикация за трансфузия на гранулоцити е гранулоцитопения под 500 в 1 μl при пациенти с левкемия и апластична анемия, придружена от развитие на инфекция (септицемия), която не се контролира от интензивна антибиотична терапия в продължение на 48 часа възможно в случай на хемопоетична депресия.

Критериите за ефективност на трансфузираните левкоцити са намаляване на симптомите на инфекция, намаляване или изчезване на треската и в по-малка степен увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта на реципиента 1 и 24 часа след трансфузията. При оценката на клиничния ефект от трансфузията на левкоцитна маса трябва да се има предвид, че за разлика от трансфузията на тромбоцитна маса, по правило не се наблюдава директно увеличение на броя на левкоцитите в кръвта на реципиентите. Очевидно трансфузираните левкоцити са фиксирани в тъканите. Повишаването на нивото на левкоцитите няколко дни след кръвопреливането може да се дължи на възстановяването на собствената левкопоеза, а по-ранното му откриване е свързано с облекчаване на септичния процес и по този начин намаляване на консумацията на собствени гранулоцити на пациента в тъканите. .

Установена е зависимостта на ефективността на левкоцитната маса от честотата на трансфузиите и дозата на трансфузираните клетки. Несъмнен клиничен ефект може да се получи само при многократно (поне 4-5 пъти по време на един инфекциозен епизод) приложение на левкоцити с интервал между трансфузиите от 1-2 дни.

Клиничната ефективност на трансфузията на левкоцити зависи от съвместимостта и имунизацията с HLA антигени.

Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате цитостатична болест:

Хематолог

Терапевт

Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за цитостатичната болест, нейните причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Вие можете запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат и проучат външни признации ще ви помогне да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветва и ще ви окаже необходимата помощ и ще постави диагноза. Можете също обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката в него.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

При вас? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекарне само да предотвратите ужасна болест, но и да поддържате здрав умв тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияза да бъдете в крак с последните новини и актуализации на информация на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Други заболявания от групата Болести на кръвта, кръвотворните органи и някои нарушения на имунния механизъм:

В12 дефицитна анемия
Анемия, причинена от нарушен синтез и използване на порфирини
Анемия, причинена от нарушение на структурата на глобиновите вериги
Анемия, характеризираща се с носителство на патологично нестабилни хемоглобини
Анемия на Фанкони
Анемия, свързана с отравяне с олово
Апластична анемия
Автоимунна хемолитична анемия
Автоимунна хемолитична анемия
Автоимунна хемолитична анемия с непълни топлинни аглутинини
Автоимунна хемолитична анемия с пълни студови аглутинини
Автоимунна хемолитична анемия с топли хемолизини
Болести на тежките вериги
Болест на Werlhof
болест на фон Вилебранд
Болест на Ди Гулиелмо
Коледна болест
Болест на Marchiafava-Miceli
Болест на Ранду-Ослер
Болест на алфа тежката верига
Болест на гама тежката верига
Болест на Henoch-Schönlein
Екстрамедуларни лезии
Косматоклетъчна левкемия
Хемобластози
Хемолитично-уремичен синдром
Хемолитично-уремичен синдром
Хемолитична анемия, свързана с дефицит на витамин Е
Хемолитична анемия, свързана с дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (G-6-PDH)
Хемолитична болест на плода и новороденото
Хемолитична анемия, свързана с механично увреждане на червените кръвни клетки
Хеморагична болест на новороденото
Злокачествена хистиоцитоза
Хистологична класификация на лимфогрануломатозата
DIC синдром
Дефицит на K-витаминозависими фактори
Дефицит на фактор I
Дефицит на фактор II
Дефицит на фактор V
Дефицит на фактор VII
Дефицит на фактор XI
Дефицит на фактор XII
Дефицит на фактор XIII
Желязодефицитна анемия
Модели на туморна прогресия
Имунни хемолитични анемии
Произход на хемобластозите от дървеници
Левкопения и агранулоцитоза
Лимфосарком
Лимфоцитом на кожата (цезариева болест)
Лимфоцитом на лимфен възел
  • Историята на патологичната анатомия е тясно свързана с историята на методите за изследване на човешки и животински трупове. Първият европейски лекар, използвал аутопсия, е представител на александрийската школа Херофил (III в. пр. н. е.), ученик на Праксагор от Кос. Смята се, че той и неговият ученик Еразистрат извършват вивисекция - дисекция на живи хора, престъпници, които крал Птолемей II Филаделф (управлявал елинистически Египет през 283-246 г. пр. н. е.) предава за медицински изследвания, което се смята за един от методите за смъртно наказание. . Трудовете на Херофил и Еразистрат не са достигнали до нас, но римският учен Авъл Корнелий Целз описва техниката на вивисекция, практикувана от александрийски лекари.
  • Преди дисекцията на човешко тяло не се препоръчваше поради религиозни и етични причини. И така, при балсамирането на труповете на загиналите в Древен Египетдисекцията на тялото се извършва от специална категория лица, които гърците наричат ​​парашити. Парашитите бяха презряна каста. След отварянето парашитът трябваше да извърши пречистващ ритуал.
  • Историята на революционните трансформации на патологичната анатомия на Р. Вирхов, преходът от макроморфологичното към микроскопичното ниво на изследване на човешките заболявания, е актуална и днес, когато патологичната анатомия отново претърпява фундаментални промени - микроскопичното ниво на изследване се допълва от молекулярно. И както по времето на Вирхов, модерно поколениепатолозите се сблъскват с консерватизма на редица лекари и липсата на разбиране за ролята на молекулярно-биологичните методи в морфологичните изследвания. Предизвикателството, отправено от 24-годишния Вирхов към почти цялата патологична и медицинска общност на света, към общоприетите идеи за хуморална патология, трябва да служи като пример и да вдъхновява младите изследователи да не почиват на лаврите си, да се движат смело напред и, ако е необходимо, да се бори с консерватизма на традиционните възгледи.
  • Първата катедра по патологична анатомия в Руската империя е катедрата в университета "Св. Владимир" в Киев (1845 г.). Той беше ръководен от ученика на Н. И. Пирогов Н. И. Козлов.
  • СМЪРТ НА ОРГАНИЗМА. НЕКРОЗА. АПОПТОЗА
  • Признаци на смърт на човешкото тяло и следсмъртни промени
  • Класификация на формите на апоптоза. Има две основни форми на апоптоза: естествена (физиологична) и принудителна (индуцирана).
  • А. Патогенетичен принцип
  • Б. Клинично-морфологичен принцип
  • Коагулативна (суха) некроза
  • Ликвационна (мокра) некроза
  • инфаркт
  • гангрена
  • Секвестиране
  • СЪДОВО-СТРОМАЛНИ (МЕЗЕНХИМНИ) ДИСТРОПИИ
  • СМЕСЕНИ ДИСТРОФИИ
  • ПРОТЕИНОГЕННИ ПИГМЕНТИ
  • ЛИПИДОГЕННИ ПИГМЕНТИ
  • НУКЛЕОПРОТЕИДНИ НАРУШЕНИЯ В МЕТАБОЛИЗМА
  • НАРУШЕНИЯ В МИНЕРАЛНИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ
  • КАМЕННО ОБРАЗУВАНЕ
  • НАРУШЕНИЯ В КЪРВЕНЕТО
  • ВЕНОЗНО ПЪЛНОКРЪВНО
  • ТРОМБОЗА. ЕМБОЛИЯ. МЕТАСТАЗИ. ICE СИНДРОМ
  • ПРОДУКТИВНО ВЪЗПАЛЕНИЕ
  • ИМУНОПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСИ
  • НАСТАНЯВАНЕ И ОБЕЗЩЕТЕНИЕ
  • ОБЩИ МОДЕЛИ НА ТУМОРЕН РАСТЕЖ
  • II. Когато туморът е локализиран в покривните тъкани и стените на кухите органи:
  • III. По броя на първичните огнища на растеж:
  • ЕПИТЕЛНИ ТУМОРИ
  • Сред епителните тумори се прави разлика между зрели (обикновено доброкачествени) и незрели (злокачествени). Зрелите епителни тумори включват предимно аденом и папилом; незрелите епителни тумори се обозначават с общия термин карцином (рак). Руският термин "рак" не е сполучлив, т.к използва се както за всички злокачествени тумори (в международната номенклатура за тази цел се използва терминът рак), така и за злокачествени епителни неоплазми (карциноми).
  • 1. Базалноклетъчният карцином е карцином, чиито клетки приличат на базалните клетки на многослойния плосък епител. Най-често базалноклетъчният карцином се появява в открити участъци от кожата и е злокачествен тумор с локално деструктивен растеж.
  • 2. Плоскоклетъчният карцином е рак, чиито клетки се диференцират в посока на многослоен плосък епител. Най-често туморът се локализира в белия дроб, ларинкса, хранопровода, тъканите на устната кухина, кожата и шийката на матката. Плоскоклетъчният карцином на белия дроб обикновено се развива от огнища на плоскоклетъчна епителна метаплазия, чието образуване е типично за хроничен бронхитпушачи. Има два основни вида плоскоклетъчен карцином: добре и слабо диференциран плоскоклетъчен карцином. Най-характерният хистологичен признак на добре диференцирания плоскоклетъчен карцином е образуването на огнища на кератинизация („ракови перли”) в слоевете на туморните клетки.
  • 3. Преходноклетъчен карцином – карцином, клетките на който се диференцират по посока на преходния епител (уротел). Понастоящем този тумор обикновено се нарича уротелиален карцином. В по-голямата част от случаите преходноклетъчният карцином се развива в лигавицата пикочните пътища, особено на пикочния мехур.
  • В зависимост от тежестта на стромата се разграничават два вида рак: медуларен и фиброзен (скир). Медуларният карцином е рак с оскъдна строма, фиброзният карцином е рак с изразена строма. Тъканта на медуларния карцином обикновено е сиво-розова, мека или еластична и прилича на веществото на мозъка (лат. medulla - мозък). Фиброзният рак се характеризира с плътността на туморната тъкан поради изобилието от колагенови влакна в стромата. Медуларният рак е по-често срещан в щитовидната и млечната жлеза; фиброзни - в млечната жлеза и стомаха. Ако терминът "медуларен карцином" се използва за обозначаване на независими онкологични форми, тогава терминът "фиброзен рак" не се използва за тази цел в съвременната онкопатология.
  • ХЕМОБЛАСТОЗИ
  • АНЕМИЯ. ЦИТОСТАТИЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ
  • Според механизма на развитие анемията се разделя на постхеморагична, хемолитична и анемия, причинена от недостатъчност на еритропоезата в костния мозък.
  • При постхеморагична и хемолитична анемия се увеличава производството на еритроцити в костния мозък, развива се хиперплазия на еритропоетичния зародиш, което характеризира ефективната еритропоеза с навлизането на зрели еритроцити в кръвта. Анемията, причинена от недостатъчност на еритропоезата в костния мозък, може да се основава на два процеса:
  • 1. неефективна еритропоеза, при която въпреки хиперплазията на еритропоетичния зародиш, узряването на еритроцитите става бавно, редица еритроцитни предшественици се унищожават и малко зрели форми на еритроцити навлизат в кръвта - дизеритропоетична анемия.
  • 2. намаляване или пълно спиране на производството на кръвни клетки в костния мозък - хипо- и апластична анемия.
  • Клинично основната проява на анемията е хипоксията. Морфологично - дистрофични процеси в органи и тъкани.
  • Според протичането на анемията се различават остри и хронични.
  • Постхеморагичната анемия се причинява от загуба на кръв (остра и хронична). При остра кръвозагуба възстановяването на плазмения обем води до временно намаляване на броя на червените кръвни клетки в периферна кръв. Регенерацията на костния мозък и неговия еритропоетичен кълн се проявява първо чрез кръвна ретикулоцитоза; след няколко часа се развива неутрофилия (гранулоцитен зародиш) и тромбоцитоза (мегакариоцити). При хроничния ход на постхеморагичната анемия (честа загуба на кръв) в повечето случаи се развива желязодефицитна анемия.
  • Хемолитична анемия
  • Хемолитичната анемия се развива, когато процесите на хемолиза (разрушаване на червените кръвни клетки) преобладават над процесите на кръвообразуване. Хемолизата на червените кръвни клетки може да настъпи в кръвоносните съдове и вътре в клетките. Въз основа на това хемолитичната анемия се разделя на анемия с вътресъдова хемолиза и анемия с вътреклетъчна хемолиза. Въз основа на естеството на заболяването се разграничават вродени (наследствени) и придобити хемолитични анемии.
  • Придобита хемолитична анемия.
  • Имунни анемии:
  • Хетероимунните (хаптенични) или предизвиканите от лекарства хемолитични анемии се характеризират с появата на антитела срещу лекарства или червени кръвни клетки. Лекарствата, към които пациентът може да развие антитела, включват пеницилин, цефалоспорин, фенацетин, сулфонамиди и дигоксин. Лекарствата, които причиняват образуването на антитела срещу червените кръвни клетки, включват метилдопа.
  • Смесените хемолитични анемии включват анемии, причинени от хемолитични отрови и токсини на патогенни бактерии (например Streptococcus pyogenes).
  • Вродена (наследствена) хемолитична анемия. В тази група се разграничават три вида (форми) заболявания: еритроцитопатии, хемоглобинопатии, еритроцитоензимопатии.
  • При всички вродени хемолитични анемии се наблюдава хемолиза на червени кръвни клетки в клетките на далака, костния мозък и черния дроб (вътреклетъчен тип хемолиза).
  • Апластична анемия се развива поради спиране на производството на кръвни клетки (червени кръвни клетки, гранулоцити и тромбоцити) в костния мозък. Червеният костен мозък се превръща в жълт, мастен мозък. Развива се аплазия на костния мозък или панмиелофтиза. Пациентът има прогресираща анемия, левкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопения, панцитопения.
  • Хипопластична анемия. В процеса на изследване на апластична анемия и наблюдение на нейните резултати беше показано, че дълбочината на аплазията на костния мозък не е еднаква. Възможно е да не настъпи пълно изчерпване на костния мозък. На фона на увеличаването на броя на мастните клетки в костния мозък остават огнища на миелопоеза, съдържащи прогениторни клетки (клас IV в хемопоетичната схема), които са източник за регенерация на миелоидна тъкан по време на лечебния процес, което води до ремисия и възстановяване.
  • ЦИТОСТАТИЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ
  • АГРАНУЛОЦИТОЗА
  • ному хемолиза.

    При всички вродени хемолитични анемии се наблюдава хемолиза на червени кръвни клетки в клетките на далака, костния мозък и черния дроб (вътреклетъчен тип хемолиза).

    Апластична и хипопластична анемия

    Апластична анемиясе развива поради спиране на производството на кръвни клетки (еритроцити, гранулоцити и тромбоцити) в костния мозък. Червеният костен мозък се превръща в жълт, мастен мозък. Развива се аплазия на костния мозък или панмиелофтиза. Пациентът има прогресираща анемия, левкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопения, панцитопения.

    Тромбоцитопеничният синдром се проявява хеморагична диатеза: синини, петехии, гингивални, назални, маточни кръвотечения. Инхибирането на гранулоцитопоезата допринася за развитието на некротични процеси и сепсис. Прогнозата е лоша, освен ако не се извърши трансплантация на костен мозък. Причини смъртни случаи: обилно кървене, мозъчен кръвоизлив, септични усложнения. Един от резултатите от апластична анемия е хемолитична анемияс интраваскуларна хемолиза.

    Хипопластична анемия.В процеса на изследване на апластична анемия и наблюдение на нейните резултати беше показано, че дълбочината на аплазията на костния мозък не е еднаква. Възможно е да не настъпи пълно изчерпване на костния мозък. На фона на увеличаването на броя на мастните клетки в костния мозък остават огнища на миелопоеза, съдържащи прогениторни клетки (клас IV в хемопоетичната схема), които са източник за регенерация на миелоидна тъкан по време на лечебния процес, което води до ремисия и възстановяване.

    ЦИТОСТАТИЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ

    Цитостатично заболяване(A.I. Vorobyov, 1965) е полисиндромно заболяване, което възниква, когато цитостатични фактори действат върху тялото (лекарства, използвани за лечение на тумори и йонизиращо лъчение) и се причинява от смъртта на делящи се клетки, предимно костен мозък, стомашно-чревен епителен тракт, кожа. Често се наблюдава увреждане на черния дроб. Цитостатичното заболяване се характеризира с гранулоцитопения, тромбоцитопения и свързаните с тях усложнения (некротизиращ тонзилит, улцерозен стоматит, ентероколит, пневмония, хеморагичен синдром). Водеща роля в цитостатичното заболяване играе агранулоцитозата (намаляване на нивото на левкоцитите под 1000 в 1 μl или на нивото на гранулоцитите под 750 в 1 μl). Когато всички издънки на миелопоезата са засегнати, се развива аплазия (панмиелофтиза). Често се развива панцитопения. Най-тежкият некротизираща ентеропатия, което често се усложнява със сепсис.

    АГРАНУЛОЦИТОЗА

    Агранулоцитозата е рязко намаляване на броя на неутрофилните гранулоцити в периферната кръв (под 750 в 1 μl). Има имуно-

    имунна и неимунна агранулоцитоза. Имунната агранулоцитоза се развива в резултат на ускорена смърт на гранулоцити в кръвта и хематопоетични органипод влияние имунни фактори, по-специално, анти-левкоцитни антитела. Имунната агранулоцитоза може да бъде автоимунна (със системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хронична лимфоцитна левкемия и др.) и хетероимунни (хаптен). В този случай лекарствата действат като хаптени ( ацетилсалицилова киселина, барбитурати, сулфонамиди, левамизол, тубазид, мепробамат и др.).

    Агранулоцитозата се проявява с тежки инфекциозни лезии, често причинени от грам-отрицателна флора. Честотата и тежестта на инфекциите се определя от дълбочината на агранулоцитозата. При хаптеновата агранулоцитоза обикновено отсъстват неутрофилни гранулоцити. При костно-мозъчната пункция в разгара на имунната агранулоцитоза няма гранулоцитни клетки в трепанобиопсията, отбелязва се хиперплазия на плазмените клетки. С намаляването на признаците на агранулоцитоза се увеличава броят на промиелоцитите и по-зрелите форми на гранулоцитите. Агранулоцитозата е тежък патологичен процес, често завършващ със смъртта на пациентите в резултат на генерализирана инфекциозна лезия (сепсис).

    Патологична анатомия (патология): съдържание, задачи

    и методи (доц. A.N. Kryuchkov)

    Смърт на организма. Некроза. апоптоза

    (доц. А. Н. Крючков, доц. А. В. Рец)

    Паренхимни дистрофии ( старши учител С.П.Лаптев)

    Стромално-съдови (мезенхимни) дистрофии

    (Доцент G.G. Freund)

    Смесени дистрофии (доц. Ф.А. Шилова)

    изобилие. Исхемия. кървене. Оток (ас. E.V. Микова)

    Тромбоза. Емболия. Метастази. DIC синдром ( ст.н.с. Т. Б. Пономарева)

    Обща характеристика на възпалението. Ексудативно възпаление

    (старши преподавател S.P. Laptev)

    Продуктивно възпаление ( ст.н.с. Т. Б. Пономарева)

    Имунопатологични процеси (доц. A.N. Kryuchkov)

    Адаптация и компенсация ( ст.н.с. Т. Б. Пономарева)

    Общи модели туморен растеж(доц. А. Н. Крючков)

    Епителни тумори (доц. А. Н. Крючков)

    Тумори на меките тъкани и костите (мезенхимни тумори)

    (доц. А. Н. Крючков)

    Меланоцитни и неврогенни тумори. Тератоми

    (доц. Ф.А. Шилова)

    Хемобластози (доц. А.Н. Крючков)

    Анемия (проф. Р. Н. Хохлова)

    Учебно издание

    ОБЩА ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ

    Фройнд Хенриета Герхардовна Крючков Андрей Николаевич Пономарева Татяна Будимировна Хохлова Раиса Николаевна Шилова Фаина Алексеевна Лаптев Сергей Павлович

    Рец Антон Владимирович Микова Елена Валериевна

    ЦИТОСТАТИЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ е вид полисиндромно заболяване, което възниква поради влиянието на цитостатични фактори върху тялото и се причинява от смъртта на главно делящи се клетки, предимно костен мозък, епител на храносмилателния тракт и кожа; Честа проява на цитостатично заболяване е увреждането на черния дроб.

    Етиология: прием на цитостатици, използвани при лечение на тумори или като имуносупресори, излагане на йонизиращо лъчение (в този случай се говори за лъчева болест).

    Патогенеза: смърт на голям брой делящи се клетки с разрушаване на костния мозък, нарушаване на целостта на епитела на храносмилателния тракт, косопад, както и увреждане в различна степен на всички органи и системи. Агранулоцитоза, тромбоцитопения и улцерозно-некротични промени в стомашно-чревния тракт, които се развиват при пациенти, могат да бъдат усложнени вторични процеси: болки в гърлото, сепсис, кръвоизливи, перфорация на червата и др. Най-важната роля при патологичен процесиграете с дозата на цитостатика и „силата“ на ефекта, т.е. количеството на лекарството, прието за единица време (колкото по-високо единична дозацитостатици, толкова по-тежко е увреждането). Широкото използване на цитостатици води до случайно отравяне на деца, употреба за суицидни цели и употреба по време на истерия.

    Клиничната картина се състои от поредица от последователни развиващи се синдроми. Първо се появява подуване на устната лигавица, което по-късно може да бъде заменено от хиперкератоза (белезникави, трудни за отстраняване налепи главно върху венците, понякога почти едновременно с това, броят на левкоцитите, тромбоцитите и др.); ретикулоцитите в кръвта намаляват. За разлика от имунната агранулоцитоза, гранулоцитите, макар и да намаляват, не изчезват напълно. В разгара на гранулоцитопенията се развива инфекция (тонзилит, пневмония, абсцеси на местата на инжектиране и др.); дълбоката тромбоцитопения е придружена от кървене от носа, стомашно-чревния тракт и кожни кръвоизливи. При липса на загуба на кръв в разгара на агранулоцитоза тежка анемияне се случва, появява се по-късно. В костния мозък - опустошение клетъчен състав. Увреждането на стомашно-чревния тракт се проявява чрез некротична ентеропатия (виж Остра лъчева болест).

    Отделните системи на организма се повлияват различно от различните цитостатици. Циклофосфамидът причинява тежка имуносупресия, бързо развиваща се афанулоцитоза (краткотрайна), обща лека тромбоцитопения и чревно увреждане. Myelosan, напротив, почти не причинява имуносупресия и почти не засяга червата; афанулоцитозата и тромбоцитопенията се появяват късно (2 седмици след отравянето), но са много дълбоки и продължават няколко седмици. Рубомицин и адриабластин при предозиране могат да причинят тежък миокардит. Винкристинът почти не засяга фанулоцитните и тромбоцитните линии, но причинява имуносупресия, често полиневрит. Хепатотропният ефект се упражнява главно от циклофосфамид и 6-меркаптопурин.

    Един от чести проявицитостатично заболяване - септицемия: висока температура, понякога втрисане, бактериемия (патогенна микрофлора) при липса на източник на инфекция. Пневмонията е лека клинични признаци: може да има суха кашлица, рентгенологичните данни са оскъдни, има малко хрипове, те са влажни, с фини мехурчета, понякога крепитиращи.

    Лечението е подобно на това при остра лъчева болест. Преднизолон не е показан при цитостатично заболяване. Изолирането на пациентите и спазването на асептични условия са задължителни. Антибактериалната терапия и трансфузията на тромбоцити играят решаваща роля при тромбоцитопеничния хеморагичен синдром. При липса на тежка анемия кръвопреливането не е показано. Инжекционните лекарства се прилагат само интравенозно.

    Прогнозата се определя от тежестта на лезията. Установено е, че без повторно въвежданеПри цитостатични лекарства заболяването не се повтаря.


    Коментари

    Олга 17 август 2011 г. Надявам се, че интернет потребителите, които четат тази статия, ще кажат и предупредят своите възрастни близки срещу измамници, защото сумата, необходима за инсталиране на „преференциален филтър“, е равна на размера на пенсията, а измамниците идват точно номера, когато пенсията вече трябва да бъде получена и се съхранява в кутията на баба, освен това, ако няма достатъчно пари, арогантните продавачи предлагат да заемат липсващата сума от съседи или роднини. А бабите са отговорни и почтени хора, самите те ще гладуват, но ще изплатят дълга за ненужния филтър... Вася 18 април 2012 г. вземете решение за вашето местоположение на картата Алексей 17 август 2011 г. По-добре да продаваха книги в офисите както преди :( Алексей 24 август 2011 г., ако имате проблеми с използването на програмата, моля, оставете коментарите си тук или изпратете имейл на автора Милованов Евгений Иванович 26 август 2011 г. Благодаря, програмата е добра. Ако е възможно да се направят промени - продължаване на лист за неработоспособност от друг потребител, не можем да премахнем кода на заболяването, датата на издаване, пола възможно е просто да направите празни полета тук, това би било чудесно ЕВК 27 август 2011 г. За лекари и здравни заведения: на уебсайта http://medical-soft.narod.ru е публикувана програмата SickList за попълване на болнични листове със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация №. 347-н от 26 април 2011 г.
    В момента програмата се използва успешно в следните здравни заведения:
    - GP № 135, Москва
    - GB N13, Нижни Новгород
    - Градска клинична болница № 4, Перм
    - LLC „Първа спешна помощ“, Перм
    - JSC MC "Talisman", Перм
    - "Философия на красотата и здравето" (Москва, клон Перм)
    - МУЗ "ЧРБ № 2", Чехов, Московска област.
    - ГУЗ КОКБ, Калининград
    - Шер. Централна районна болница, Череповец
    - MUZ "Сисолская централна районна болница", Република Коми
    - Рехабилитационен център LLC, Обнинск, област Калуга,
    - Градска клинична болница № 29, Кемеровска област, Новокузнецк
    - Поликлиника KOAO "Азот", Кемерово
    - MUZ Централна регионална болница на Саратовска област
    - Поликлиника № 2 на Коломенската централна районна болница
    Все още има информация за изпълнението
    в около 30 организации, вкл.
    в Москва и Санкт Петербург. Лена 1 септември 2011 г. Страхотно! Тъкмо бях прочел статията, когато...на вратата се звънна и на дядо ми предложиха филтър! Аня 07 септември 2011 И аз по едно време се сблъсках с акне, каквото и да правя, накъдето и да се обръщам... Мислех, че нищо няма да ми помогне, уж се оправяше, но след време цялото ми лице отново беше страшно, вече не вярвах на никого. Някак си попаднах на списание „Собствена линия“ и там имаше статия за акне и как можете да се отървете от тях, не знам какво ме тласна, но отново се обърнах лекарят, който коментира отговорите в това списание. Няколко почиствания, няколко пилинга и три лазерни процедури, всичко е наред с домашната ми козметика и трябваше да ме видите. Сега не мога да повярвам, че имах такъв проблем, изглежда, че всичко е истинско, най-важното е да попадна в правилните ръце. Кирил 8 септември 2011 г. Прекрасен доктор! Професионалист в своята област! Малко са такива хора! Всичко е направено много ефективно и безболезнено! Това е най най-добрият лекаркогото срещнах! Андрей 28 септември 2011 г. Много добър специалист, препоръчвам. Красавица също... Артьом 1 октомври 2011 г. Е, не знам... Леля ми също инсталира филтър от тях. Тя казва, че е щастлива. Опитах водата. Вкусът е много по-добър, отколкото от чешмата. И в магазина видях петстепенни филтри за 9 хиляди. Така че изглежда не са измамници. Всичко работи, водата тече прилично и благодаря за това.. Сергей Иванович 08.10.2011 г. Няма смисъл да ги клеветим, системата е отлична, всичко им е изрядно по документи в перфектен ред, жена ми провери, тя е юрист по образование и искам да кажа благодаря на тези момчета, така че да отидете да пазарувате да търсите този филтър и тук ви го носят, инсталират го и дори отстраняват всякакви проблеми, аз Имам тази система повече от 7 месеца. филтрите са сменени всичко е наред трябваше да се види в какво състояние са филтрите всички бяха кафяви на слуз ужас с една дума а който не си ги монтира просто не мисли за себе си и за своите деца, но сега мога спокойно да наливам вода на детето си от чешмата, без страх! Светлана 19 октомври 2011 г. Най-отвратителната болница, която познавам!!! Такова грубо и консуматорско отношение към жените - просто се учудваш как това все още може да се случи в наше време! Пристигнах с линейка с кървене и легнах да продължа бременността си. Убедиха ме, че е невъзможно да продължа бременността, че вече има спонтанен аборт, сега ще ви изчистим и всичко ще бъде наред! Представете си! Тя поиска ехография и ехографът показа, че детето е живо, сърцето бие и детето може да бъде спасено. Не можах да го почистя, трябваше да ме оставят на склад. Лекувана е с Викасол и Папаверин. ВСИЧКИ!!! Без витамини, без интравенози, НИЩО! Е, добре, слава Богу, избягах оттам след 3 дни и се лекувах вкъщи. Лечението беше назначено от моя гинеколог, интравенозни интравенозни инжекции също бяха поставени вкъщи... Още не се знае как щеше да свърши, ако бях останала там още една седмица... Но сега всичко е наред, август родих момиче, здраво, силно... Сега той ме нарича сестра ми. Тя е на минусите. Вчера казаха, че е бременна, терминът е 3 седмици. Днес започнах да кървя със съсиреци и т.н. Направих ултразвук и ми казаха да тичам в болницата за почистване. Дежурната КАКТО ВИНАГИ Автозаводская... Но не я приеха!!! Кървене! Болницата е дежурна!!! Просто кучки! И те също толкова грубо говорят... Ще намеря справедливост за вас, веднага ще се обадя където трябва. А този коментар оставям за другите - за да заобикалят това леговище... Елена 25 октомври 2011 г. там мина детството ми. Хареса ми.
    Въпреки че наистина не обичах инжекциите, нито пък масажите. Елена 25 октомври 2011 г. Да, много хора имат злоба срещу тази болница! Успех Светлана във вашите дела. И аз съм на същото мнение за тази болница. Елена 25 октомври 2011 г. кой как работи. или по-скоро рекламира продукта. Имах аквафор (кана), така че водата от него също е страхотна по-добре от водатаот чешмата!
    Въпросът е да наложиш продукта си, както аз го разбирам. Сега те бягат от Zepter като огън. само заради прекалената натрапчивост. Мила 25 октомври 2011 г. Много ми харесва там, квалифицирани специалисти и гледат да не внасят нищо, а да го прибират! Ще отбележа един от минусите. опашки. Доста популярен център. И много ви благодаря за лещите и решенията без луда надценка! Миша 25 октомври 2011 г. в работата си попаднах на дистрибутори различни производителиелектронни цигари. И има смокинови - като понс, и има добри - като богати. За съжаление в Ижевск продават най-евтините, тоест най-скапаните. Но! Няма миризма от електронни цигари! А предимството им е, че няма смоли, които са канцерогени! Откажете пушенето. С тяхна помощ е трудно. и да не пречите на другите и значително да намалите вредата от цигарите - ще се получи! Даня 25 октомври 2011 г. ето ви, мошеници! ограбени!!! Елена 28 януари 2012 г. бяхме там, проведоха среща, обидих се от качеството на нашата вода, аз съм от Казан, но тогава не я доставяха, синът ми каза, че не е необходимо Но! наскоро ходих в магазин с гейзер, те също имат 5 степени, същата цена тук 9700, сега дори не знаете, трябваше да го инсталирате, защото така струват, продават го направо вкъщи и без магазин надценки! Трябва да се уверите, че всички документи са изрядни, преди да купите. без име 28 януари 2012 г. тук сам си прецени искаш ли или не го карат да го монтират все пак ще го монтират и после нещо са недоволни! първо да мислиш, когато даваш парите Катрин 29 януари 2012 г. Вече и в Чебоксари, Чувашка република....Хора, внимавайте! Ника 26 януари 2012 г. На нашите се плаща компенсация от около 100 - 300 рубли. Но няма да очаквате нищо от нашия районен здравен отдел търпите такива негодници и невежи (шефове) заради които кадрите буквално "текат"?! Аксиния 28 ноември 2011 г. Бях там веднъж: след като разбраха дали е възможно да се направи ЕКГ, ми казаха да дойда на другия ден в 16:00, в крайна сметка дойдох, но ми казаха не, няма никой да го направите, или изчакайте още един час, докато лекарят дойде. Накрая чаках един час, направиха го, питаха без описание, тъй като се оказа, че цената с и без описание е една и съща, въпреки че предния ден казаха, че без описание е по-евтино.
    Заключение: Момичетата на рецепцията не ми харесаха, имаха кисели физиономии. Имам чувството, че ми правят услуга. Вадяй 28 ноември 2011 г. Наскоро бях на среща с вас, впечатленията бяха много добри, персоналът беше любезен, лекарят обясни всичко правилно на срещата, веднага направиха ултразвук и преминаха тестове
    Имах час в Пушкинская, изследвания и ултразвук в Советская... много благодаря на всички!!!
    Специални поздрави на Алексей Михалич!!!

    Цитостатичното заболяване е уникално полисиндромно заболяване, което възниква поради ефекта на цитостатични фактори върху тялото и се характеризира със смъртта на клетките в процеса на делене. Първо се засягат клетките на костния мозък, епителната кожа и храносмилателния тракт. В допълнение, увреждането на черния дроб е доста честа проява на цитостатично заболяване. Причина за заболяването могат да бъдат цитостатични лекарства за лечение на тумор или потискане на имунната система, йонизиращо лъчение и някои химиотерапевтични лекарства и антибиотици с цитостатичен ефект.
    При добър хематологичен контрол, състоящ се от преброяване на броя на левкоцитите поне два пъти седмично, курсът на цитотоксична терапия рядко води до неочаквани инфекциозни усложнения на агранулоцитоза.
    Клиника
    Клиничните прояви на въпросната патология се определят предимно от гранулоцитопения и тромбоцитопения (гранулоцитната линия е по-инхибирана) и свързаните с нея усложнения - тонзилит, пневмония, кървене. Патологичният процес, освен клетките на костния мозък, засяга и стомашно-чревния тракт, кожата и много други органи и техните системи.
    В детайлизираната картина на цитостатичното заболяване на първо място се открива оралният синдром - оток на устната лигавица. По-нататъшната динамика на оралния синдром зависи от дозата на цитостатика: в някои случаи отокът се превръща в лека хиперкератоза - появата на белезникави отлагания, първо лесно и след това трудно отделящи се от лигавицата, а в други - с големи дози - развива се язвен стоматит. Понякога улцерозният стоматит предшества цитостатичната гранулоцитопения и тромбоцитопения, но често съвпада с тях и те рязко го влошават.
    В хематологичния синдром на цитостатично заболяване агранулоцитозата често играе важна роля. За агранулоцитоза се счита намаляването на нивото на левкоцитите под 1 х 103 (1000) в 1 µl или нивото на гранулоцитите под 0,75 х 103 (750) в 1 µl.
    Познаването на основните модели на нормалната хематопоеза ни позволява да разберем ефекта на различни цитостатични лекарства, нивата на хемопоетични увреждания, които определят времето на поява, тежестта на хематологичния синдром и разпространението на хемопоетични увреждания. Така че, ако всичките 3 микроба на миелопоезата са засегнати, тогава лекарството действа върху клетката, която е предшественик на миелопоезата. Колкото по-рано лекарството действа върху етапите на хемопоезата, толкова по-късно, дори при големи дози, се появяват промени в кръвта. Myelosan, дори в големи дози, не унищожава зреещите клетки и кръвната картина се поддържа на ниво, близко до нормалното за около 2 седмици.
    Кръвната картина при цитостатична болест се характеризира с естествено намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите и често се отбелязва анемия. Левкопенията се изразява в намаляване на нивото на всички клетки - гранулоцити, моноцити и лимфоцити - и може да достигне много ниски стойности - 100 или по-малко клетки в 1 μl. В същото време единични гранулоцити, като правило, все още остават в кръвта. Тромбоцитопенията също може да бъде много дълбока - до няколко хиляди тромбоцити в 1 μl. В същото време различните цитостатични лекарства потискат нормалната хематопоеза като цяло по различен начин: циклофосфамид и винкристин в терапевтични дози имат слабо инхибиране на тромбоцитопоезата, за разлика от рубомицин и метотрексат.
    Липсата на гранулоцити води до развитие на септицемия с високо повишаване на телесната температура, поява на тежки симптоми на интоксикация, както и силно изпотяване без локални огнища на възпаление. Едно от най-честите усложнения на агранулоцитозата е пневмонията с много оскъдни симптоми: суха кашлица, задух, синьо оцветяване, ограничена зона на бронхиално дишане. В някои случаи не е възможно радиологично да се определи източникът на възпаление в белите дробове. Появата на гранулоцити води до отслабване на интоксикацията, но понякога до увеличаване на физическите признаци на пневмония.
    В предишни години най-важното инфекциозно усложнение на агранулоцитозата беше тонзилитът. Днес, очевидно, поради широкото използване на антибактериални лекарства, които потискат стрептококите, това усложнение е станало много по-рядко и като правило не е особено тежко и в редки случаи води до обширна некроза.
    Паралелно с агранулоцитозата се развива и тромбоцитопения, въпреки че често намаляването на тромбоцитите до критични стойности, както и тяхното покачване, е 1-2 дни преди динамиката на левкоцитите.
    Концепцията за критично ниво на тромбоцитите е категорична: опасен хеморагичен синдром с ниво на тромбоцитите над 2 x 104 (20 000) в 1 μl обикновено не се развива. Тази цифра се счита за условно критична. Въпреки това, при много пациенти с апластична анемия нивото на тромбоцитите може да остане на по-ниски нива в продължение на много месеци, а с автоимунна тромбоцитопения - години, без значително кървене. При цитостатично заболяване кървенето се определя не само от дълбочината на тромбоцитопенията, но и от нейната продължителност.
    Могат да се появят стомашно-чревни, кръвоизливи от носа и мозъчни кръвоизливи. В разгара на заболяването тромбоцитите често намаляват до критични числа, понякога до нула; ретикулоцитите в кръвта по време на миелотоксичната агранулоцитоза не се откриват.
    Продължителността на агранулоцитозата (панцитопения) обикновено не надвишава 1-2 седмици. Въпреки това, при предозиране на миелозан, хлорбутин или обичайни дози сарколизин при пациенти с бъбречна недостатъчност, продължителността на дълбоката цитопения може да бъде значително по-дълга.
    Възстановяването от цитостатичната миелосупресия е придружено от увеличаване на броя на тромбоцитите и левкоцитите, появата на млади форми и увеличаване на процента на ретикулоцитите. Възстановяването от левко- и тромбоцитопения обикновено настъпва постепенно в продължение на няколко дни; Клиничното разрешаване на усложненията на цитопенията (инфекция, кървене) обикновено настъпва малко по-рано от нормализирането на хематологичните параметри.
    Една от най-страшните и доскоро често фатални прояви на цитостатична болест е некротизиращата ентеропатия. При левкемия честотата на некротичната ентеропатия достига 25%. Известни са 4 морфологични вида на това усложнение.
    Тип I - исхемичен ентероколит (или псевдомембранозна ентеропатия) се проявява с ограничена некроза на чревната лигавица, обикновено на тънките черва. Некрозата се развива в резултат на исхемия, причинена от нарушена централна хемодинамика и микроциркулаторни нарушения по време на шок от всякакъв произход.
    Тип II - улцеративна некротизираща ентеропатия на тънките и дебелите черва (обикновено дисталното тънко черво и възходящото дебело черво). В допълнение към множество широко разпространени ерозии на лигавицата, има значително удебеляване на цялата чревна стена поради оток (често хеморагичен) и разпространение на некроза в серозния слой, вероятно гнойно възпаление на перитонеума. Характеристика на този тип некротизираща ентеропатия е локализирането на лезии в части на червата с развита лимфна система. При левкемия ентеропатия от този тип може да се основава на левкемична пролиферация в лимфните структури на червата.
    Тип III - хеморагична некротизираща ентеропатия - кръвоизлив в стената на тънките и дебелите черва с вторична инфекция на чревната флора и развитие на язвено-некротични промени, подобни на тези при тип II ентеропатия.
    Тип IV - язвено-некротични промени в устната кухина, лигавицата на фаринкса и хранопровода, ректума, както и ануса и влагалището. Според Amromin един от основните предразполагащи фактори е механичното увреждане на лигавицата. В допълнение, тези области са най-често засегнати от гъбички.
    Широко разпространената ентеропатия, особено тип II и III, неизбежно води до пролиферация и разпространение на чревната флора, което при пациенти с агранулоцитоза обикновено води до грам-отрицателна септицемия с развитие на ендотоксинов шок.
    Клиничната картина на некротичната ентеропатия при условия на агранулоцитоза има редица характеристики. Клиничните и анатомичните нарушения не са еднакви. Един от първите симптоми е повишаване на температурата, след което се появява или диария, или пастообразни изпражнения, или запек. Често се отбелязва умерено подуване на корема и болка, обикновено тежка, спазми, най-често в илеума, придружени от напрежение в коремната стена и симптоми на перитонеално дразнене. Особени трудности при диагностицирането на абдоминални инциденти (предимно перфорации на чревни язви) при пациенти с некротизираща ентеропатия възникват, когато приемат преднизолон, който е противопоказан при цитостатично заболяване. На фона на действието на преднизолон ранната диагностика на развиващия се перитонит става невъзможна, тъй като всички симптоми на болка губят своята изразителност и дори чревната подвижност продължава доста дълго време, въпреки че става бавна.
    Обективно, основните симптоми на некротизираща ентеропатия са пръскане, бучене и болка при палпиране на илиачната област. По това време езикът е обложен и сух. Прогресивните признаци на перитонеално дразнене, изчезването на чревната подвижност, откриването на излив в коремната кухина и появата на сух език са индикация за лапаротомия, тъй като те са заплаха от перфорация или симптоми на вече образувана перфорация.
    Пациентите изпитват внезапна остра болка в корема, придружена от остра съдова недостатъчност и появата на симптоми на перитонеално дразнене, което е доста характерно за перфорация на чревна язва. Продължителността на некротичната ентеропатия при съвременни условия на лечение не надвишава 1-1,5 седмици и като правило завършва с възстановяване.
    Загубата на коса много често се проявява при цитостатично заболяване и служи като ценен признак за цитостатичния произход на всички други симптоми, което понякога е важно в експертни ситуации.
    Доста опасно проявление на цитостатично заболяване е хепатитът. Обикновено възниква при употребата на циклофосфамид, 6-меркаптопурин, метотрексат, рубомицин и започва без продромален период - жълтеница се проявява със стабилно здраве, умерено уголемяване на черния дроб, увеличаване на броя на ензимите, висока алкална фосфатаза с относително ниска билирубинемия (главно поради директния билирубин). Може да се предположи, че при внимателно проследяване на трансаминазите и алкалната фосфатаза, цитостатичният хепатит ще се открива много по-често, тъй като обикновено се откриват само случаи с жълтеница, която е краткотрайна, а повишаването на нивата на трансаминазите често се забавя с много седмици . Изчезването на жълтеницата, нормализирането на размера на черния дроб и нивата на трансаминазите показват елиминиране на хепатита и възможност за продължаване на цитостатичната терапия, ако е необходимо.
    Профилактика и лечение на инфекциозни усложнения
    За да се предотвратят инфекциозни усложнения на цитостатична болест, веднага след като гранулоцитите и тромбоцитите паднат до критично ниво, пациентите се хоспитализират в специално отделение за изолация.
    По време на престоя на пациента в него за 24 часа (с изключение на нощното време) изолаторът се облъчва с ултравиолетови лампи, окачени на стените на отделението на ниво 2 m от пода. В този случай долната лампа се отстранява и облъчването се извършва само с помощта на горната лампа, екранирана отдолу с щит. Ако се появи миризма на озон, лампите се изключват за известно време и помещението се проветрява. Подът, стените и оборудването на помещението се избърсват ежедневно с антисептичен разтвор (диацид, роккал или 1% разтвор на хлорамин). Пациентът се облича ежедневно в стерилно бельо и бельото се сменя на леглото; ежедневно се измива (или избърсва, ако състоянието е тежко) с антисептичен разтвор. Персоналът трябва да влиза в отделението с маски, банели и шапки, като предварително е измил ръцете си с антисептичен разтвор. Поддържането на пациенти с агранулоцитоза в асептичен изолатор с ултравиолетови лампи намалява честотата на инфекции на горните дихателни пътища и белите дробове приблизително 10 пъти.
    Системата от противоинфекциозни мерки включва не само борбата с външната инфекция, но и потискането на патогенната и условно патогенната вътрешна флора. На първо място, това е лечението на храносмилателния тракт с помощта на антибиотици, които не се абсорбират. Те са част от програмата за интензивно лечение на остра левкемия, хронична миелоидна левкемия и лечение на пациенти, подложени на трансплантация на костен мозък. Бисептол е ефективен при лечение на стомашно-чревния тракт (дневна доза е 3 g в 3 приема). Със съвременната програмна терапия за остра левкемия, той е увеличил броя на подобренията при нелимфобластните форми до 68%.
    Дори частичната санация на стомашно-чревния тракт, предназначена да потиска грам-отрицателната аеробна флора (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) и гъбичките и не е насочена срещу анаероби, се оказва ефективна. За тази цел се използват следните схеми: бисептол съгласно

    1. g/ден, полимиксин B 0,4 g/ден и амфотерицин B 2 g/ден; налидиксова киселина 100 mg/kg на ден, полимиксин B 10 mg/kg на ден и амфотерицин B 2 g/ден.
    На пациентите с агранулоцитоза се предписва щадяща диета без консервирани храни и излишни фибри, както и ястия, които преди това са провокирали диспепсия при този пациент. Не трябва да предписвате диета с висока енергийна стойност, 2000 kcal са напълно достатъчни. За да се прочисти напълно стомашно-чревния тракт от флора, храната се стерилизира в тенджери под налягане, това не е необходимо.
    Когато температурата се повиши до 38-39 ° C или се открият огнища на инфекция - пневмония, инфилтрати в меките тъкани, ентерит - е необходимо внимателно да се определи размерът на огнищата на инфекцията, да се вземе изхвърлянето от него за култура и да се започне ежедневни кръвни и уринни култури; направете рентгенова снимка на гръдния кош и на същия ден започнете лечение с широкоспектърни антибиотици, нистатин (до 6-10 милиона единици/ден).
    По време на периода на агранулоцитоза, както при дълбока тромбоцитопения, подкожните и интрамускулните инжекции се отменят, всички лекарства се прилагат интравенозно или перорално.
    При високи температури, докато не се идентифицират причинителите на инфекциозния процес или източникът на инфекция, което е проява на септицемия, лечението се извършва с антибактериални лекарства с широк спектър на действие, съгласно една от следните схеми.
    1. Пеницилин в доза 20 милиона единици/ден в комбинация със стрептомицин в доза 1 g/ден.
    2. Канамицин в доза 1 g/ден (максималната доза не трябва да надвишава 2 g/ден) в комбинация с ампицилин в доза
    1. g/ден или повече, ако е необходимо.
    1. Цепорин в доза 3 g/ден (максималната доза в комбинация не трябва да надвишава 4 g/ден), гентамицин в доза 160 mg/ден (максималната доза не трябва да надвишава 240 mg/ден).
    2. Rifadin (benemicin) в доза 450 mg/ден per os, линкомицин в доза 2 g/ден.
    Горните дневни дози антибактериални лекарства (с изключение на рифадин) се прилагат интравенозно в 2-3 инжекции. Ако причинителят на инфекциозния процес е точно идентифициран, антибиотичната терапия става строго дефинирана: прилага се комбинация от онези антибактериални лекарства, които са ефективни срещу тази специфична патогенна флора.
    При псевдомонаден сепсис използвайте гентамицин (240 mg/ден) с карбеницилин (пиопен) до 30 g/ден. Вместо гентамицин можете да го използвате самостоятелно или в комбинация с карбеницилин, тобрамицин 80 mg 2-3 пъти дневно интравенозно или амикацин 150 mg 2-3 пъти дневно интравенозно или диоксидин 10 mg 2-3 пъти дневно интравенозно.
    При стафилококов сепсис се прилагат цепорин и линкомицин; при пневмококови - пеницилин в максимални дози.
    Ежедневно се правят посявки на кръв и урина. Източникът на инфекция в меките тъкани, заедно с общата антибиотична терапия, изисква ежедневна обработка на раната при спазване на всички правила на асептиката и повторно засяване на изхвърлянето от раната.
    Ако се развие некротизираща ентеропатия, незабавно се предписва пълно гладуване. Тази рецепта трябва да се третира като най-важният компонент на лечението на тази патология: от момента, в който гладът беше въведен в практиката за лечение на некротизираща ентеропатия, практически нямаше смъртни случаи от тази някога изключително опасна патология. Дори ако дежурният лекар е оценил недостатъчно точно процеса и е предписал пълно гладуване при повишаване на температурата, което не е свързано с некротична ентеропатия, или е приел коремната болка, причинена от екстраинтестинална патология, за това, 1-2-дневното гладуване не може да навреди на пациент. Напротив, забавянето на предписването на пълно гладуване може да допринесе за бързото прогресиране на разрушителния процес в стомашно-чревния тракт. Гладуването трябва да е пълно: не се допускат нито сокове, нито минерални води, нито чай. Пациентът има право да пие само преварена вода. Важно е водата да няма вкус, за да не провокира нищо стомашна, панкреатична и жлъчна секреция. На стомаха не се използват нито студени, нито загряващи подложки. Не се предписват лекарства през устата по време на периоди на глад; всички лекарства се прилагат само интравенозно.
    Обикновено след няколко часа гладуване пациентите усещат намаляване на коремната болка и намаляване на позивите за диария. Самата поява на некротична ентеропатия почти винаги е придружена от липса на апетит, така че предписването на гладуване не причинява болезнени усещания при пациентите. Продължителността на гладуването е ограничена от времето на спиране на всички симптоми на некротична ентеропатия и обикновено не надвишава 7-10 дни. В някои случаи пациентите гладуват около месец.
    Излизането от гладуване отнема приблизително същото време като самия период на гладуване; ден след ден постепенно увеличавайте първо честотата на храненията, след това обема им и накрая енергийната стойност. В първите дни дават само по 300-400 мл вода и суроватка от кисело мляко, както и 50-100 г извара или овесени ядки на 2-3 приема. Постепенно количеството каша се увеличава, дават се елда и грис, добавят се сурово зеле и моркови под формата на салата, протеинов омлет и кисело мляко. Месото се добавя по-късно от други ястия, първо кюфтета и котлети на пара. Последното нещо, което пациентът има право да яде, е хляб.
    В случай на некротични промени в фаринкса, язви по устната лигавица, зъболекарят или отоларингологът трябва да третират лигавиците ежедневно в следния ред: вземане на цитонамазки за култура, хигиенно напояване или изплакване на лигавиците на орофаринкса с разтвор на водород пероксид, изплакване на устата и фаринкса с разтвор на грамицидин веднъж дневно (5 ml от лекарството се разтварят в 500 ml вода или 0,5% разтвор на новокаин), смазване на язви с масло от морски зърнастец, алкохолен екстракт от прополис или друго бактерицидно и дъбилно вещество, изплакване с пресен ябълков сок. Ако се появи млечница на устната лигавица, изплакнете с натриев бикарбонат и леворин, смажете лигавицата с кафяв мехлем с глицерин и нистатин.
    Една от най-честите локализации на инфекцията е перинеума, предимно ануса. За да се предотврати инфекция в тази област, където целостта на лигавицата често е нарушена при състояния на гранулоцитопения, е необходимо пациентът да се мие ежедневно със сапун. Ако се развие инфекция, след измиване с разтвор на фурацилин или слаб разтвор на грамицидин (5 ml грамицидин на 1000 ml вода), върху повърхността на раната се нанася превръзка с мехлем Вишневски. Препоръчително е да се прилагат супозитории с хлорамфеникол. За облекчаване на болката се използва мехлем с невен, супозитории с анестезин се въвеждат в ректума: в този случай изпражненията трябва да се постигнат с помощта на лаксативи (ревен, растително масло, сена), но в никакъв случай с клизма.

    Цитостатично заболяване- специфично полисиндромно заболяване, което възниква поради ефекта на цитостатични фактори върху тялото и се причинява от смъртта на главно делящи се клетки, предимно костен мозък, епител на храносмилателния тракт и кожа; Честа проява на цитостатично заболяване е увреждането на черния дроб.

    Етиология: прием на цитостатици, използвани при лечението на тумори или като имуносупресори, излагане на йонизиращо лъчение (в този случай се говори за лъчева болест).

    Патогенеза: смърт на голям брой делящи се клетки с разрушаване на костния мозък, нарушаване на целостта на епитела на храносмилателния тракт, косопад, както и увреждане в различна степен на всички органи и системи. Агранулоцитоза, тромбоцитопения, улцерозно-некротични промени в стомашно-чревния тракт, които се развиват при пациенти, могат да бъдат усложнени от вторични процеси: възпалено гърло, сепсис, кръвоизливи, перфорация на червата и др.

    Най-важна роля в патологичния процес играят дозата на цитостатика и „силата” на ефекта, т.е. количеството на приетото лекарство за единица време (колкото по-висока е еднократната доза на цитостатика, толкова по-тежко е увреждането). Широкото използване на цитостатици води до случайно отравяне на деца, употреба за суицидни цели и употреба по време на истерия.

    Клинична картинасе състои от редица последователно развиващи се синдроми. Първо се появява подуване на устната лигавица, което по-късно може да бъде заменено от хиперкератоза (белезникави, трудни за отстраняване налепи главно върху венците, понякога почти едновременно с това, броят на левкоцитите, тромбоцитите и др.); ретикулоцитите в кръвта намаляват.

    За разлика от имунната агранулоцитоза, гранулоцитите, макар и да намаляват, не изчезват напълно. В разгара на гранулоцитопенията се развива инфекция (тонзилит, пневмония, абсцеси на местата на инжектиране и др.); дълбоката тромбоцитопения е придружена от кървене от носа, стомашно-чревния тракт и кожни кръвоизливи. При липса на кръвозагуба в разгара на агранулоцитозата, тежка анемия не се появява по-късно. В костния мозък - опустошение на клетъчния състав. Увреждането на стомашно-чревния тракт се проявява чрез некротизираща ентеропатия.

    Отделните системи на организма се повлияват различно от различните цитостатици. Циклофосфамидът причинява тежка имуносупресия, бързо развиваща се агранулоцитоза (краткотрайна), обща повърхностна тромбоцитопения и чревно увреждане. Myelosan, напротив, почти не причинява имуносупресия и почти не засяга червата; агранулоцитозата и тромбоцитопенията се появяват късно (2 седмици след отравянето), но са много дълбоки и продължават няколко седмици.

    Рубомицин и адриабластин при предозиране могат да причинят тежък миокардит. Винкристинът почти не засяга гранулоцитните и тромбоцитните линии, но причинява имуносупресия, често полиневрит. Хепатотропният ефект се упражнява главно от циклофосфамид и 6-меркаптопурин.

    Една от честите прояви на цитостатична болест е септицемията: висока температура, понякога студени тръпки, бактериемия (патогенна микрофлора) при липса на огнище на инфекция. Пневмонията се характеризира с ниска тежест на клиничните признаци: може да има суха кашлица, рентгенологичните данни са оскъдни, има малко хрипове, те са влажни, фино бълбукащи, понякога крепитиращи.

    Лечениеподобно на това при остра лъчева болест. Преднизолон не е показан при цитостатично заболяване. Изолирането на пациентите и спазването на асептични условия са задължителни. Антибактериалната терапия и трансфузията на тромбоцити играят решаваща роля при тромбоцитопеничния хеморагичен синдром. При липса на тежка анемия кръвопреливането не е показано. Инжекционните лекарства се прилагат само интравенозно.

    Прогнозаопределя се от тежестта на лезията. Установено е, че без многократно приложение на цитостатични лекарства заболяването не се повтаря.



    КАТЕГОРИИ

    ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

    2024 “gcchili.ru” - За зъбите. Имплантиране. Зъбен камък. гърлото