ПУШЕНЕ.Въз основа на експертна оценка на експериментални и епидемиологични проучвания за канцерогенността на тютюнопушенето, проведени от IARC, е доказано, че тютюнопушенето е етиологично свързано с редица злокачествени тумори, а именно устните, езика, други части на устната кухина, орофаринкса, хипофаринкса, хранопровода, панкреаса, ларинкса, трахеята, бронхите и белите дробове, пикочния мехур и бъбреците. Честотата на тези форми на рак в Руската федерация е повече от 50% от честотата на всички злокачествени тумори сред мъжете. При жените процентът на злокачествените тумори, етиологично свързани с тютюнопушенето, е много по-нисък и не надвишава 10%.

Наред с тютюнопушенето, прекомерната консумация на алкохол играе роля в етиологията на някои от горните форми на рак, а именно рак на устната кухина, хранопровода, панкреаса и ларинкса. Последният фактор, като независим рисков фактор за горните форми на рак, засилва ефекта от тютюнопушенето.

Приписващият се риск от тютюнопушене за отделните форми на рак, т.е. процентът от всички случаи на даден рак, който е етиологично свързан с тютюнопушенето, варира. Според най-скромните оценки пряката причина за 80-85% от всички случаи на рак на белия дроб е тютюнопушенето. Пушенето и прекомерната консумация на алкохол са отговорни за 80% от раковите заболявания на устните и устната кухина.75 % рак на хранопровода, 30% рак на панкреаса, 85% рак на ларинкса и около 40% рак на пикочния мехур.

Отказът от тютюнопушенето ще доведе до намаляване на заболеваемостта от злокачествени тумори с 25-30%, което за Русия възлиза на 98 117 хиляди случая на злокачествени тумори годишно.

ХРАНЕНЕ.Хранителните компоненти играят важна роля при появата на редица форми на злокачествени тумори. Най-малко една трета от всички злокачествени тумори са свързани с диетата.

Редица диетични компоненти, а именно животински мазнини, вероятно ще увеличат риска от колоректален рак и вероятно рак на гърдата, матката, яйчниците и простатата. Докато витамините, предимно витамин С, А, бета-каротинът, както и храните, богати на тези витамини, намаляват риска от злокачествени тумори, включително орален рак на хранопровода, стомаха, ларинкса, белите дробове, пикочния мехур, дебелото черво, червата и вероятно млечна жлеза.

Освен това солените, пушените и консервираните храни могат да съдържат различни канцерогенни вещества, а именно N-нитрозоамини и полициклични ароматни въглехидрати (ПАВ). Има основание да се смята, че нитрозамините, както и техните прекурсори (нитрати, нитрити) в храната, са свързани с повишен риск от рак на хранопровода и стомаха. Повишен риск от рак на стомаха се наблюдава при хора, които консумират много сол, главно чрез храни, които се консервират чрез осоляване. Въпреки факта, че понастоящем нашите знания не са достатъчни, за да посочим точно всички компоненти на храненето, които допринасят за развитието на рак или, обратно, намаляват риска от неговото развитие, няма съмнение, че промяната в диетата към увеличаване на консумацията на зеленчуци, билки и плодове и намаляването на консумацията на мазнини и храни, богати на мазнини, ще доведе до намаляване на случаите на злокачествени тумори. Етикетирането на хранителните продукти за основни съставки играе важна роля за прилагането на тези препоръки.

Основен компонент на превенцията на рака чрез промяна на диетата е подобряването на методите за съхранение на храни с ограничено използване на сол за консервиране на храни.

ПРОФЕСИОНАЛНИ КАНЦЕРОГЕНИ.Наличните епидемиологични данни, както и оценката на канцерогенния риск за хората от професионалните фактори, извършена от Международната агенция за изследване на рака, показват, че 29 веществата, използвани в промишлеността или промишлените процеси, повишават риска от рак при хората. Някои от тях са широко разпространени както във високо индустриализирани страни, така и в страни с относително ниско ниво на индустриално развитие. В допълнение, експериментални и епидемиологични проучвания показват, че около 100 вещества, с които хората влизат в контакт в промишлени условия, също се предполага, че са канцерогенни.

Трудно е да се оцени делът на случаите на рак, дължащи се на професионална експозиция, но оценките варират от 1 до 4% всички злокачествени новообразувания. Съществува обаче значителна променливост в дела на злокачествените заболявания, свързани с професионалната експозиция, която може да бъде значителна в индустриализираните региони. Например честотата на рак на пикочния мехур и белия дроб може да бъде много висока в региони с развита промишленост и лош хигиенен контрол на експозицията.

Злокачествените новообразувания от професионален произход, особено когато причината е установена, са по-лесно предотвратими с помощта на подходящи технологични мерки, отколкото злокачествените новообразувания, свързани с битови фактори. Канцерогенните професионални фактори рядко се представят под формата на едно конкретно вещество. По-често имаме работа със сложни смеси, чиито компоненти не са известни.

За намаляване на случаите на професионален рак се препоръчва

1. Елиминирайте известните професионални канцерогени от производството или намалете нивото им поне до стандартите, приети в Европейската икономическа общност, с постоянен мониторинг.

2.. Направете обществено достояние всички известни професионални канцерогени, включително тяхното подходящо етикетиране.

3. Определете броя на работниците, изложени на известни професионални канцерогенни фактори, и установете разпространението на тези фактори.

4. Регулиране на международно ниво на трансфера и използването на канцерогенно опасни индустрии и технологии.

5. Създаване на условия за икономически стимули за проектиране и изграждане на „чисти” предприятия и подобряване на хигиенните условия в съществуващите предприятия.

ЗАМЪРСЯВАНЕ НА ВЪЗДУХА.Епидемиологичните данни сочат, че високите нива на градско замърсяване на въздуха и близостта до определени видове промишлени предприятия, като черни и цветни метали, могат да бъдат свързани с повишен риск от рак на белия дроб. Замърсяването на околния въздух може да играе роля в развитието на други форми на злокачествени тумори.

Основните канцерогенни замърсители на въздуха включват полициклични ароматни въглеводороди (ПАВ), азбест и някои метали. Бенз(а)пирен (BP) е приет като индикатор за замърсяване на въздуха с ПАВ. Основните източници на замърсяване на въздуха са предприятия от металургичната, коксохимическата, нефтопреработвателната и алуминиевата промишленост, както и топлоелектрическите централи и автомобилния транспорт. Епидемиологичните данни показват повишен риск от рак на белите дробове поради замърсяването на въздуха. Проучване, проведено в 26 индустриални града на Руската федерация, показа, че заболеваемостта от рак на белия дроб сред мъжете корелира с показателите за замърсяване на въздуха. Същото изследване обаче показа, че корелацията е по-добра с показателите, характеризиращи нивата на потребление на тютюневи изделия в тези градове.

Въз основа на аналитични епидемиологични проучвания, проведени в редица чужди страни, може да се заключи, че след като се вземе предвид тютюнопушенето, относителният риск от рак на белия дроб, свързан със замърсяването на въздуха, не надвишава 1,5. Най-голямо увеличение на риска (1,6 и 2,0) е установено при хора, живеещи в близост до металургични заводи. Повишеният риск от рак на белия дроб при жени, живеещи близо до топилна фабрика, се свързва с нивата на замърсяване на въздуха с арсен. Във всички тези проучвания тютюнопушенето и професионалната заетост в металургичната индустрия са взети предвид при изчисляването на относителния риск.

Въз основа на изчисления, направени в епидемиологични проучвания, проведени в Краков, може да се каже, че 4,3% от случаите на рак на белите дробове при мъжете и 10,5% при жените са причинени от замърсяването на въздуха. Същото проучване показва, че 74,7% и 20,6% от рака на белия дроб при мъжете и 47,6% и

8,3% при жените е причинено съответно от тютюнопушене и професионална експозиция на канцерогени. Подобни оценки са получени в редица други епидемиологични проучвания, проведени в други страни.

Нивата на ПАВ в атмосферния въздух значително надвишават ПДК (1 ng/m3). Например металургичният завод и коксохимическият завод отделят повече от 2 kg BP на ден, а петролните рафинерии отделят повече от 3 kg. Концентрациите на БП в емисиите на тези производства са изключително високи, както за работната зона, така и за населените места. Разпръскването на емисиите извън границите на санитарно-охранителната зона създава превишение на максимално допустимата концентрация за производство на кокс 5-100 пъти, а за нефтопреработвателни предприятия - 10 пъти. Превишаването на ПДК се простира на разстояние до 10 км от предприятията. В някои райони на Москва средната дневна концентрация на BP надвишава 20 ng/m3, а еднократната максимална концентрация е 100 ng/m3. Доказано е, че излагането на други канцерогенни фактори, като тютюнопушенето, може да се влоши от замърсяването на въздуха.

Трудността при интерпретирането на епидемиологичните данни за връзката между замърсяването на въздуха и риска от злокачествени тумори може да се обясни с неточността на данните за нивата на канцерогени във въздуха, както и с методологични проблеми, свързани с необходимостта от отделна оценка на въздействието на различни фактори (замърсен въздух, тютюнопушене, професия) върху риска.

Въпреки че има известна несигурност относно въздействието на замърсяването на въздуха върху риска от рак, мерките за допълнително намаляване на емисиите на канцерогени са оправдани в съответствие с политиките на СЗО в тази област.

Необходимо е да се проведат епидемиологични изследвания в силно замърсените райони на Русия, като се използват методи, които позволяват количествена оценка на риска от развитие на злокачествени тумори.

Мерките за предотвратяване на злокачествени тумори, свързани със замърсяването на въздуха от професионални канцерогени, трябва да бъдат насочени към реконструкция на предприятия, които са основният източник на замърсяване на въздуха, като се вземат предвид технологиите за намаляване на емисиите, както и контрол на емисиите от превозни средства. В редица случаи ще се наложи да се постави въпросът за подмяна на остаряло оборудване, което отдавна не отговаря на съвременните хигиенни изисквания.

ЙОНИЗИРАЩИ ЛЪЧЕНИЯ.Йонизиращото лъчение е канцерогенно за хората и води до развитието на почти всички форми на злокачествени тумори. Подробни данни за канцерогенността на различните видове радиация (a, гама, неутрони) и „дозозависимостта“ на нейния ефект са получени в резултат на епидемиологични изследвания на населението на Хирошима и Нагасаки, групи хора, изложени на облъчване за за медицински цели и сред минни работници, изложени на въздействието на радон и продукти от неговия разпад. Описана е "дозозависима" крива на радиационна карциногенеза за различни видове радиация. Освен това беше установено, че канцерогенността на a-лъчите е значително по-висока от тази на гама-лъчите.

В Хирошима и Нагасаки пикът на заболеваемостта от левкемия е достигнат седем до осем години след бомбардировките, но повишеният риск от левкемия продължава повече от 40 години. Увеличаването на честотата на солидни тумори настъпва много по-късно: рискът е по-висок при тези, които са били изложени на радиация в ранна възраст.

Сравнително наскоро бяха получени доказателства за повишен риск от рак при хора, изложени на йонизиращо лъчение в утробата. Освен това е доказано, че рискът от левкемия е повишен при деца на бащи, работещи в атомни електроцентрали и изложени на ниски дози радиация. Най-вероятно последният ефект е резултат от мутагенния ефект на радиацията върху зародишните клетки.

Въпреки натрупания опит и възможността за екстраполация на базата на математически модели, е доста трудно надеждно да се прогнозира честотата на тумори сред облъчената популация, когато радиационната обстановка е различна от вече наблюдаваните ситуации. Например, в резултат на аварията в Чернобил, населението е било и очевидно продължава да бъде изложено на дълготрайни ефекти от ниски дози радиация върху цялото тяло, източниците на които са почвата, водата и храната. Докато жертвите на атомните бомбардировки в Хирошима и Нагасаки получиха външно α-облъчване с продължителност на експозиция от няколко секунди. Миньорите в мините са били изложени дълго време на а-частици, които са навлезли в тялото през дихателните пътища. Изложеното по-горе предполага, че е необходим постоянен мониторинг на здравето на населението, получило повишени дози радиация, включително мерки за ранно откриване на злокачествени тумори. Освен това трябва да се прилагат първични превантивни мерки, насочени към елиминиране на влиянието на други известни химически и физически канцерогени върху тези хора, а именно тютюнопушенето, професионалните канцерогени, както и използването на радиологични диагностични методи. Освен това е необходимо да се създаде диета за тях, която намалява риска от злокачествени тумори. Такива мерки за първична и вторична превенция могат да доведат до значително намаляване на заболеваемостта от рак и смъртността сред популациите, изложени на йонизиращо лъчение.

Установено е значително увеличение на риска от рак на белия дроб при жени непушачи в зависимост от нивата на облъчване с радон в жилищните помещения; може да се предположи, че някои случаи на рак на белия дроб могат да бъдат предотвратени чрез намаляване на излагането на радон на закрито. Тези мерки трябва да бъдат насочени предимно към правилния избор на зони за изграждане на къщи, както и премахването на строителни материали, които могат да бъдат източници на радон.

И все пак, човек получава най-значимите дози радиация в резултат на диагностични и терапевтични мерки (с изключение на екстремни ситуации). Следователно ограничаването на използването на радиологични диагностични методи само по медицински показания, като се използват възможно най-ниските дози, също ще доведе до намаляване на заболеваемостта от злокачествени тумори.

ДРУГИ РИСКОВИ ФАКТОРИ.В етиологията на злокачествените кожни тумори ултравиолетовото лъчение играе доминираща роля. Следователно, избягването на прекомерно излагане на слънчева светлина, особено за хора с много светла кожа, ще намали честотата на различни форми на злокачествени кожни тумори, включително меланом. Производството и използването на аерозоли от хлорфлуорвъглеводороди трябва да бъдат ограничени и в крайна сметка елиминирани, тъй като те разрушават озоновия слой на атмосферата и следователно повишават нивата на ултравиолетова радиация.

За да се ограничи разпространението на инфекциозни агенти, които допринасят за развитието на рак на маточната шийка, както и на СПИН и други заболявания, етиологично свързани с вирусна инфекция, трябва да се въведат програми за сексуално възпитание, предимно в училищата, и наличието на евтини и качествени трябва да се осигурят презервативи. Правилното тестване и обработка на дарената кръв може значително да ограничи риска от рак и други заболявания, свързани с вируси, пренасяни по кръвен път. Необходими са кръвни изследвания най-малко за вируси на хепатит B и HIV и евентуално HTLV-1.

По този начин вече има убедителни научни доказателства за рисковите фактори за злокачествени тумори, въз основа на които в крайна сметка повече от половината от всички случаи на това заболяване могат да бъдат предотвратени. Въпреки това мерките за превенция на рака, а именно контрол на тютюнопушенето, промяна на диетата, хигиенни мерки за премахване на канцерогенни вещества от предприятията и околната среда като цяло, намаляване на излагането на йонизиращо лъчение и контролиране на вирусните инфекции изискват значителни усилия от държавата и обществото като цяло.

АГЕНТИ И ИНДУСТРИАЛНО ПРИЗНАТИ КАНЦЕРОГЕННИ ЗА ХОРАТА В МОНОГРАФИИ НА IARC (ГРУПА 1)

Топене на чугун и стоманаПроизводство на изопропилов алкохол (технология, използваща силни киселини)
Туморен процес. Общи положения. Класификация.
Тумор
- Това е необуздано неконтролирано увеличаване на броя на клетките, което води тялото до смърт.Вече е установено, че растежът на тумора се основава на 2 фактора:
клетъчни и извънклетъчни.Клетъчен

- това е фактор на контактно инхибиране, ефектът от който може да се наблюдава върху агаровите култури, когато клетъчните маси, нарастващи една към друга, спират да се размножават при контакт и образуват само един слой клетки по цялата повърхност.Извънклетъчен

Особено значение се придава на промените в състоянието на клетъчното ядро ​​- състоянието на генома и ядрените протеини (хистони). Установено е, че промените в генома на раковата клетка са много фини. Освен това една ракова клетка е в състояние да възпроизведе цял организъм (експерименти върху ракови тумори на бъбреците на леопардови жаби). Но тези малки структурни промени в генома правят най-важното нещо: правят раковата клетка да изглежда като едноклетъчно същество. И това едноклетъчно същество губи способността да реагира на контролиращи импулси. Той се движи свободно из тялото и започва да се размножава навсякъде, унищожавайки нормалните клетки и тъкани. Което води до смърт на целия организъм.

Статистика на заболеваемостта от тумори.
Смъртността от тумори представлява около 20% от общата смъртност. Средната възраст на починалите е 50 - 60 години. Освен това честотата се увеличава, особено при тумори като рак на белия дроб и рак на гърдата.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

Смята се, че основният фактор за растежа на тумора е екзогенен фактор. Това се доказва от изследването на географското разпространение на туморите.

Професионален рак.
Професионалните ракови заболявания представляват 5% от всички видове рак.
Примери за професионален рак:
- рак на скротума на коминочистачите (описан за първи път в Англия през 19 век при мъже на възраст 40-45 години, които като деца са чистели комините на камините и са имали много въглищен прах, натрупан в кожата на скротума);
- азбестоза – рак на белите дробове сред работещите в азбестовата индустрия;
- анилин и рак на пикочния мехур при работници в химическата промишленост
- Рентгеново облъчване и рак на кожата на ръцете сред първите рентгенолози.

Всичко това показва голямото значение на факторите на околната среда за развитието на тумори. Генетичните изследвания показват, че наследствената предразположеност към тумори е само 0,1%. Следователно борбата с раковите заболявания трябва да се сведе до намаляване на промишлените емисии на канцерогени във въздуха, забрана на ядрени опити, подобряване на качеството на живот и премахване на лошите навици.

ЕТИОЛОГИЯ НА ТУМОРИ

Теории за туморен растеж. Има много от тях, но 4 теории са от особено значение:

2) Вирусна и вирусно-генетична теория.
Авторът е съветски учен Лев Зилбер– втората половина на 20 век.
Според тази теория основният фактор, който причинява трансформацията на нормална клетка в ракова клетка, е онкогенен вирус, който е интегриран в генома на клетката. А всички други физични и химични фактори действат само като активатори на вируса.

Има две фази на канцерогенезата:

3) Дизонтогенетична теория.
Авторът е немски учен Конхайм, 19 век.
Според тази теория се смята, че източникът на тумора са малформации на тъкани с наличие на ембрионални клетки. След това ембрионалните клетки се превръщат в ракови клетки. Тази теория е с ограничена стойност. Тъй като само малка група тумори са с чисто ембрионален произход. Пример за такъв тумор е дермоидната киста на яйчника. Туморът е кухина. Стената на кухината е кожата (дермата). Вътрешната повърхност на кухината е покрита с епидермис и съдържа кожни придатъци - мастни, потни жлези и космени фоликули. Подкожната мазнина се намира отвън. В кухината на дермоидната киста се натрупват мастни маси и снопчета коса, а в стената могат да се намират рудиментите на зъбите.

4) Полиетиологична теория.
Според тази теория изглежда, че туморът може да бъде причинен от всякакви фактори - химични, физични, вируси, бактерии, тоест много фактори. Туморът е полиетиологичен процес. И това е съвсем справедливо. Но теорията не отговаря на механизмите на трансформация на нормална клетка в ракова. Това е нейната слабост.
В момента повечето изследователи стигат до извода, че туморният процес има много причини. Но механизмът на растеж на тумора е присъщ на състоянието на генома на клетката. Основното е промяна във функцията на генома с появата на специално свойство на клетката - непрекъснато, неконтролирано възпроизвеждане. Освен това тези свойства след това се прехвърлят от една популация ракови клетки в друга. Вероятно промените в генома са много фини, тъй като ядрото на раковата клетка, когато се трансплантира в енуклеирана яйцеклетка след оплождане, поражда нормален организъм (експериментите на Маккинам с ракови клетки на леопардова жаба).

МОРФОГЕНЕЗА И ХИСТОГЕНЕЗА НА ТУМОРИ

1. Концепцията за туморна прогресия
Туморният процес е етапен, постепенен процес. Протича на няколко етапа и се характеризира с последователност и еднопосочност. Това означава, че процесът има начало, но няма край. На първия етап от туморния процес се образува доброкачествен тумор. На втория етап настъпва трансформацията на доброкачествен тумор в злокачествен.

Има 2 групи доброкачествени тумори:

В практическата онкология теорията за прогресията на тумора се потвърждава от факта, че туморите често се предхождат от хронични язвени процеси, белези, дисрегенерация, хронично възпаление, тоест предракови процеси.

2. Предрак. Същност. Морфология.
Развитието на рак се предхожда от появата на туморен зародиш в местата на дразнене. Клетките на туморния зародиш впоследствие образуват клонинг на туморни клетки в резултат на мутация.
Клонът на туморните клетки губи нормални морфологични, биохимични и физиологични свойства. Туморната клетка става неконтролируема и най-важното придобива способността да се възпроизвежда неконтролируемо.
В предварителния етап клетъчната дисплазия, особено епитела, е от голямо значение. Има 3 етапа на дисплазия:
1. лека дисплазия
2.умерена дисплазия
3. тежка дисплазия.

Тежката дисплазия е предраков процес.

Те включват по орган:

Времето на прехода на предрака към рак е много различно.

ЗНАЧЕНИЕТО НА БИОПСИЯТА В ДИАГНОСТИКАТА НА ТУМОРИ

Диагностиката на предраковите състояния и ранните форми на рак е основна задача на медицината. Патологът играе специална роля в решаването на този проблем. За да направи това, той извършва доживотен патоморфологичен преглед ( биопсия)парчета тъкан от пациенти по време на диагностичния процес и по време на хирургични интервенции.

Методи за биопсия:
Морфологични - макро-микроскопични.
Цитобиопсията е морфологично изследване на материал по време на операция.
Хистохимия - идентифициране на различни химични включвания.
Хистоензимна химия - идентифициране на ензими в изследваните тъкани.
Електронна микроскопия - анализ на състоянието на органелите, клетките и междуклетъчното вещество при големи увеличения.
Тъканна култура - отглеждане на изследваните тъкани върху хранителни среди и избор на най-ефективните химически лекарства.
Цитологията е изследване на туморни клетки с помощта на петна - пръстови отпечатъци.
Използват се и методи, използващи изотопи, луминесценция и имуноморфология.

ВЪНШЕН ВИД И СТРУКТУРА НА ТУМОРИ.

Туморите се характеризират с изключително анатомично и хистологично разнообразие.

Лейомиомите на матката могат да бъдат по-тежки; често теглото на тези тумори достига 3-4 кг.

В зависимост от степента на атипия се разграничават тумори:

Винаги е характерно за тумора тъканна и клетъчна атипия, тоест морфологична разлика от нормалната тъкан.

Туморът се характеризира с повишена митотична активност и поява на голям брой патологични митози.

Растеж на тумори.
Има 3 вида туморен растеж:
- Експанзивен - растеж на тумора под формата на възел поради пролиферация на собствени клетки.
- Апозиционен – туморен растеж поради прикрепването на съседни клетки към туморния възел.
- Инфилтриращ - прорастване на туморни клетки дълбоко в подлежащата тъкан.
В кухините на органите също се разграничават ендофитни и екзофитни видове туморен растеж.
Ендофитният растеж е растеж на тумор дълбоко в тъканите
Екзофитният растеж е растежът на тумор в кухината на органа под формата на полипозен възел.

ВИДОВЕ ПОВЕДЕНИЕ НА ТУМОРИ

Въз основа на вида на поведението на туморите се разграничават:

1. Доброкачествени тумори.
Знаци:
- растежът е бавен, експанзивен
- размери – могат да бъдат много големи в зависимост от местоположението
- микроскопската картина е много подобна на оригиналната тъкан
- клиниката зависи от местоположението и в области, където не са засегнати жизненоважни органи, например в коремната кухина, туморите достигат много големи размери без значителни клинични прояви.

2. Злокачествени тумори.
Растежът е бърз и инвазивен с активно разрушаване на нормалната тъкан.
Рецидив - туморът често расте отново след отстраняване.
Ефектът върху тялото е локален поради разрушаване на тъканите и общ в резултат на тежка интоксикация с развитие на дегенеративни процеси в организма.
И изключително важно свойство на злокачествените тумори е МЕТАСТАЗИ. Прехвърляне на туморни клетки на различни места с развитие на нови туморни възли там. Метастазите са много сложен процес.

В развитието му има 6 етапа:

Пътища на метастази:

3.Тумор с локално деструктивен растежзаема междинна позиция между доброкачествени и злокачествени тумори. Може да расте инфилтративно в тъканите, но не метастазира.

ТУМОРИ И ИМУНЕН ПРОЦЕС.

Има два вида противотуморен имунитет – хуморален и клетъчен. Хуморалният имунитет е отговорът на имунната система към туморен антиген с помощта на подходящи антитела. Клетъчният имунитет е имунен отговор с активиране на Т-лимфоцити и макрофаги. За съжаление, при злокачествени тумори и двата вида имунитет не работят. НО в бъдеще са възможни ефективни начини за въздействие върху тумора чрез имунната система.

Специални имена:
Ракът е злокачествен тумор на епитела
Саркомата е злокачествен тумор на мезенхимна тъкан (например фиброзна тъкан - фибросаркома).

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТУМОРИ

Принципът е хистогенетичен.

Тумори на хематопоетичната тъкан
Принципи на класификация: хистогенетични и клинико-морфологични.
За идентифициране на туморни клетки от хемопоетична тъкан се използват различни методи: морфологични, имунохистохимични, хистохимични, тъканни култури, експериментални (радиационни химери - фатално облъчени животни), биохимични, генотипни, кариологични (анализ на състоянието на хромозомите).
Туморните заболявания на хемопоетичната тъкан се разделят на 2 групи: системни туморни процеси и локални тумори.

СИСТЕМНИ ТУМОРНИ ПРОЦЕСИ.

Означава се с термина – левкемия (хемобластоза).

ОСТРА левкемия.
Разделени на 2 групи:
Недиференцирани и трудни за диференциране левкемии.
Те се характеризират с появата на клетки от нива 1,2,3 на хематопоезата. Тези клетки не могат да бъдат диференцирани от хемопоетични зародиши с помощта на морфологични и хистохимични методи.
Както и варианти на заболяването, когато процесът е трудно диференциран поради малък брой туморни клетки.
Тази група включва 3 левкемии:
- Недиференциран.
- Некласифицируем
- Олигобластна (нисък процент) - левкемия с поява на малък брой туморни клетки.

Диференцирани левкемии.
При тези левкемии се появяват клетки, съответстващи на 4-то ниво на хематопоеза (бласти). Тези клетки могат да бъдат разделени според морфологични и хистохимични характеристики на три хемопоетични линии - лимфоидни (лимфоидни); миелоид (миелоид); моноцитоиден (моноцитоиден).

Тази група включва 9 левкемии:

ХРОНИЧНА левкемия.
Това винаги са диференцирани левкемии, тъй като те произвеждат зрели и зрели клетки. Те са разделени на 3 групи:
Хронична лимфоидна левкемия.
В зависимост от способността на клетките да произвеждат имуноглобулини, те се делят на непарапротеинемични и парапротеинемични.

Непарапротеинемична лимфоцитна левкемия.
Това са: 1. хронична доброкачествена лимфоцитна левкемия
2. косматоклетъчна лимфоцитна левкемия
3. mycosis fungoides.

Парапротеинемична лимфоцитна левкемия:
1. Плазмоцитом (миелом) с производство на имуноглобулин G.
2. Плазмоцитом (миелом) с производство на имуноглобулин М.
3. Плазмоцитом (миелом) с производството на имуноглобулини G + M - биклонален плазмоцитом.
4. Плазмоцитом (миелом) с производство на тежки вериги на имуноглобулин G (болест на тежките вериги).
5. Плазмоцитом (миелом) с производство на леки вериги на имуноглобулин G (болест на леките вериги).
6. Лимфобластом с производство на имуноглобулин М (макроглобулинемия, болест на Waldenström).
7. Хронична лимфоцитна левкемия + лимфосарком с продукция на имуноглобулин G.

Хронична миелоцитна левкемия.


Варианти на заболяването:
- с увреждане на една гранулоцитна линия;
- с увреждане на 2 зародиша (гранулоцит + еритроцит);
- с увреждане на 3 линии (гранулоцити + еритроцити + тромбоцити) - истинска полицитемия.

Хронична моноцитоидна левкемия:

ЛЕВКЕМИЯ

Левкемия (бяла кръв).

Предпочитани места за метастази: черен дроб, бъбреци, далак, бели дробове, миокард, чревен мезентериум, лимфни възли, костен мозък, кръвоносни съдове, мозък и гръбначен мозък.

ОСТРА ЛЕВКЕМИЯ

1. Остра недиференцирана
2. Остра некласифицирана левкемия.
Протичането на заболяването без лечение е бързо, подобно на остра септична инфекция. Смъртта настъпва 2-3 седмици от началото на заболяването. Възрастта е различна, но често това са млади хора.
Костният мозък и кръвта са бластни клетки без признаци на диференциация. Общата левкоцитоза е не повече от 10-15 хиляди. Обикновено има липса на зреещи клетки в кръвта.
Клинични и морфологични характеристики:
- Септични процеси. Особено в устната кухина. Гингивит. Улцерозен некротичен тонзилит.
- Кръвоизливи по кожата, лигавиците и в тъканите на вътрешните органи.
- Анемия и органна дистрофия.
Причини за смъртта:
- кръвоизлив в мозъка
- масивно стомашно кървене
- обширни гнойни възпалителни процеси
- тежки дегенеративни промени в органите в резултат на интоксикация и анемия \хипоксия\.

Макроскопска картина: бледност на кожата, лигавиците, органите, дистрофия, сочен костен мозък, кръвоизливи, възпалителни процеси, леко увеличение на далака и черния дроб.

3. Остра миелобластна левкемия.
Костният мозък и кръвта са миелобласти с характерни хистохимични и морфологични характеристики. Миелобласти се наблюдават и в черния дроб, бъбреците, белите дробове, сърцето, главния и гръбначния мозък и в други органи. Протичането на заболяването е бързо, подобно на остър септичен процес.
Клиничните и патоморфологични прояви са: хеморагична диатеза, променливо възпаление в устната кухина, анемия и интоксикация.
Макроскопска картина: гноен костен мозък, умерено увеличение на черния дроб и далака, дистрофия, кръвоизливи.
Микроскопска снимка. Миелоидна инфилтрация на интерстициалната тъкан на черния дроб, бъбреците, миокарда, белите дробове. Левкемичен пневмонит. Левкемичен менингит.

4. Остра лимфобластна левкемия.
В детската възраст тази левкемия преобладава. Той представлява 80% от всички левкемии. Източникът на туморна прогресия е Т-лимфоцитът.
Костният мозък и кръвта са лимфобласти.
Метастази - Т-зависими зони на лимфни възли, далак, тимус, както и вътрешни органи - черен дроб, бъбреци, мозък и гръбначен мозък. Патоморфология. Макроскопска картина. Значително увеличение на тимусната жлеза и лимфните възли.
Микроскопска снимка. Ясно ограничени инфилтрати в черния дроб. Инфилтрация на вътрешните органи от лимфобласти.
Причини за смъртта: кръвоизливи, инфекции, интоксикация.

5. Остра плазмобластна левкемия.
Костният мозък и кръвта са плазмобласти. Източникът на туморни клетки е В лимфоцит. Характеристики на заболяването са производството на имуноглобулини. Метастазите са често срещани. Причини за смъртта: хеморагична диатеза, инфекции, интоксикация.
Характеристиките на патоморфологията са умерено увеличение на черния дроб и далака, но изразено увеличение на лимфните възли.

6. Остра моноцитобластна левкемия.
7. Остра мономиелобластна левкемия.
Костният мозък и кръвта са съответните бластни клетки.
Характеристиките на клиниката са тежка интоксикация и висока хипертермия поради масивен разпад на туморни клетки. Причините за смъртта са чести.

8. Остра еритробластна левкемия.
Костният мозък и кръвта са еритробласти.
Клинични и морфологични форми на заболяването:
- спленохепатомегален
- хеморагичен
- хемолитична
- хипопластичен
- смесени.
Патоморфологични особености - син костен мозък.
Причини за смъртта: кръвоизлив, инфекция, интоксикация.

9. Остра мегакариобластна левкемия.
Костен мозък и кръв - мегакариобласти, мегакариоцити, тромбоцити.
Патоморфология - инфилтрация на различни органи и тъкани от туморни клетки. Характеристиките на клиниката са склонност към тромбоза и хипертермия.

10. Макрофагична левкемия.
Костният мозък и кръвта са макрофагични клетки. Хипертермията и тежкото протичане са характерни поради резистентността на туморните клетки към химиотерапията.

11. Нисък процент левкемия.
Характеризира се с малък брой бласти в костния мозък и кръвта. Токът е бавен. Но в даден момент може да настъпи обостряне с типична бластна криза.

12. Промиелоцитна левкемия.
Особеността е появата на клетки с признаци на морфологична диференциация, съответстващи на 5-то ниво на хемопоеза. Но тази левкемия все още е остра. Бластите са богати на протеолитични ензими. Те лесно се разпадат и причиняват хипертермия, дисеминирана вътресъдова коагулация и кръвоизливи в мозъка.

ХРОНИЧНА ЛЕВКЕМИЯ

1. Хронична миелоцитна левкемия.Има два стадия на заболяването: доброкачествен и злокачествен.
Възрастта на пациентите е предимно възрастни, но боледуват и деца. Първият етап продължава много години без сериозни клинични прояви. През този период на заболяването клетъчният състав на костния мозък е нормален. В миелоцитите обаче има делеция на 22-та двойка хромозоми (Филаделфийска хромозома). В кръвта има неутрофилна левкоцитоза с преминаване към миелоцити и промиелоцити. Слезката е забележимо увеличена.
Вторият етап се характеризира с тежко обостряне на заболяването, чието основно съдържание става бластна криза. На този етап в кръвта и костния мозък се появяват миелобласти. Левкоцитозата в кръвта се увеличава до непосилни числа - до 1 милион клетки. Тоест 20% от кръвните клетки са левкоцити. Вероятно именно тези варианти на болестта са дали основата на Рудолф Вирхов да идентифицира специална болест - левкемия (или левкемия).
Този стадий на заболяването води до смърт на пациента в рамките на 3-6 месеца от причини, характерни за левкемията - кръвоизлив, инфекция, интоксикация.
Патоморфология. Костният мозък е гноен, богат на бластни клетки, а в костната тъкан има остеопороза и остеосклероза. Далак - тегло до 6-8 кг. Места за инфаркт. Мощна взривна инфилтрация. склероза. Хемозидни рози. Левкемични кръвни съсиреци. Черен дроб – тегло до 5-6 кг. Левкемични инфилтрати. дистрофия. Хемосидероза. Левкемични инфилтрати се наблюдават в лимфните възли, кожата, лигавиците, бъбреците, белите дробове, главния и гръбначния мозък и други органи.

2. Доброкачествена сублевкемична миелоза.
Протичането на заболяването е продължително. Може да възникне при изолирано увреждане на гранулоцитната линия, както и на две или три линии едновременно: гранулоцитна + еритроцитна; гранулоцити + еритроцити + тромбоцити. В последния случай възниква истинска полицитемия.

3. Хронична еритроцитна левкемия.
Протича в 3 стадия: начален, напреднал, анемичен (терминален).
Характеристики на клиниката: кожен сърбеж. В началния стадий заболяването протича безсимптомно, в напреднал стадий се наблюдава значително увеличение на броя на червените кръвни клетки, в терминалния стадий се развива анемия и органна дистрофия.

4. Хронична лимфоцитна левкемия.
Източникът на туморна прогресия е В-лимфоцитът. Протичането на заболяването е продължително. Характеристики на заболяването -
- кръв: много лимфоцити (до 100 000)
- костният мозък е червено-жълт, инфилтриран с туморни лимфоцити и миелоцити
- пакети от рязко увеличени лимфни възли по цялото тяло
- изразена левкемична инфилтрация на вътрешните органи
- далак увеличен до 5-6 кг
- черен дроб увеличен до 5 кг
- тежка органна дистрофия
- пневмония, жълтеница, хемосидероз.
При тази левкемия възникват усложнения, причинени от компресия от увеличени лимфни възли - сърцето, хранопровода, трахеята, както и порталната вена с развитието на асцит.

Вариантите на хроничната лимфоцитна левкемия са:

5. Парапротеинемична левкемия.
Разнообразието им се определя от естеството на имуноглобулините, които произвеждат туморните клетки. В противен случай клиничните и патоморфологични прояви на тези левкемии са стереотипни. Най-проучваният и най-честият вариант на тази група левкемия е плазмоцитом с производство на имуноглобулин G (миелом, болест на Rustitsky-Caller).

Множествен миелом.
Същността на заболяването е пролиферацията на плазмоцитни клетки в костния мозък и извън костния мозък. Хистологични опции:
- плазмоцитен
- плазмобластичен
- полиморфноклетъчен
- малка клетка.
Форми (етапи) на заболяването: единични и множествени.
Солитарната форма е началото на заболяването. Туморният възел може да бъде разположен в костната тъкан или извън костната тъкан (бели дробове, лимфни възли).
Множествената форма вече е генерализация на заболяването с появата на туморни огнища в костите на ребрата, черепа, гръбначния стълб, раменната и бедрената кост. Тези образувания могат да бъдат дифузни, дифузно нодуларни или множествени нодуларни. Под въздействието на туморните клетки костите се разрушават и стават порести и крехки и се нарязват с нож. В същото време се развива метастатична калцификация на вътрешните органи, тъй като калцият се измива от костите под въздействието на туморни клетки. В кръвта и урината се появяват много протеини.
Усложнения на заболяването: амилоидоза с увреждане на бъбреците, белите дробове, миокарда, парапротеинемична кома поради повишен вискозитет на кръвта, инфекции с увреждане на белите дробове (пневмония), бъбреците (пиелонефрит) и други органи.
Клиничната характеристика на заболяването е болка в различни части на скелета, особено в областта на гръбначния стълб.
Продължителността на заболяването е няколко години.

6. Хронична моноцитоидна левкемия.
Възраст - 60-70 години. Протичането е доброкачествено. Източникът на туморна прогресия е моноцитобластът. Патоморфология: увеличен далак, костен мозък интактен. Клиничната картина често прилича на клиниката на хрониосепсис.
Краят на болестта:
- бластна криза със съответните прояви:
- левкемична инфилтрация
- левкемия
- хеморагична диатеза
- интоксикация и сепсис.

7. Остра хистиоцитоза X.
Децата в първите години от живота си боледуват. Туморните клетки приличат на моноцитоидни клетки. Те са големи с бледорозова цитоплазма и централно разположено кръгло и сравнително малко ядро. Засягат се лимфните възли, особено мезентериалните, както и белите дробове с поява на кистозно-разширени образувания в тях.

8. Хронична хистиоцитоза X.
Децата от по-възрастните групи са болни. Засегнати са лимфоидната тъкан, вътрешните органи и костите.

МЕСТНИ ТУМОРНИ ПРОЦЕСИ.

1. Лимфосарком.Източникът на тумора е клетките на лимфоцитната серия.
Първоначалната локализация на тумора е лимфните възли и лимфоидната тъкан:
- медиастинум
- ретроперитонеални пространства
- слабините и аксиларните области
- далак
- стомашно-чревния тракт.
Динамика: увреждане на единичен възел - разпространение на туморния процес в съседни лимфни възли - генерализация.
Метастазите са лимфогенни и хематогенни.
Хистологични форми на тумори
- нодуларен (възлов)
- дифузен.
Нодуларната форма се характеризира с увреждане на центровете на фоликулите и ограничаване на туморните огнища чрез слоеве фиброзна тъкан. При тази опция заболяването прогресира сравнително бавно.
При дифузния вариант туморният процес обхваща целия лимфен възел и заболяването става преходно. В крайния стадий е невъзможно да се направи разлика между лимфосаркома и лимфоцитна левкемия.

2. Лимфогрануломатоза.
Източникът на тумора е лимфоидна тъкан. Среща се във всички възрастови групи. Протичането на заболяването е вълнообразно. Засягат се лимфните възли и лимфоидната тъкан на всички органи.
Динамика на заболяването: изолирано увреждане на лимфоидната тъкан - прогресия на процеса - генерализация.
Първични туморни локализации:
- лимфни възли на шията, медиастинума, ретроперитонеални, аксиларни, ингвинални;
- по-рядко: далак, черен дроб, бели дробове, стомах, кожа.

Патохистологични варианти на тумора:

Първите два варианта протичат относително благоприятно, докато вариант 3 и особено 4 се характеризират с бърза прогресия на тумора. Туморните клетки при лимфогрануломатоза са мононуклеарни относително големи клетки (клетки на Ходжкин) и многоядрени гигантски клетки (клетки на Щернберг).

5. Еозинофилен гранулом.
Обикновено се среща при деца. Локализира се в костите - най-често в челната кост с нейната деструкция и образуване на дефект. Хистологичната картина се характеризира с наличието на множество клетки от типа X хистиоцити и еозинофили. Прогнозата е добра.

6. Хистиоцитен сарком.
Източникът на тумора е хистиоцити-макрофаги.
Патоморфология – множество полиморфни хистиоцитни клетки, както и единични гигантски грозни многоядрени клетки (клетки на Touton). Прогнозата е лоша.

ОСТАРЯВАНЕ НА ЧОВЕКА. Всеки човек, както от раждането, така и от детството или юношеството, е носител на тумор. Говорим за: доброкачествени невуси, родилни петна и други възли по кожата. С възрастта броят на невусите може да се увеличи, а понякога се появяват базалноклетъчни папиломи и сенилни кожни брадавици. След 55 години човек навлиза в период, когато вероятността от злокачествено новообразувание прогресивно нараства всяка година. Повечето смъртни случаи от злокачествени тумори са във възрастовия диапазон от 55 до 74 години.

ВЛИЯНИЕ НА ГЕОГРАФСКИТЕ ЗОНИ И ФАКТОРИТЕ НА ОКОЛНАТА СРЕДА. Съществуват значителни географски различия в заболеваемостта и смъртността от рак. Например смъртността от рак на стомаха в Япония е 7-8 пъти по-висока, отколкото в САЩ, а от рак на белия дроб, напротив, тя е 2 пъти по-висока в САЩ, отколкото в Япония. Кожните меланоми са 6 пъти по-чести и причиняват смърт в Нова Зеландия, отколкото в Исландия.

Ролята на ултравиолетовите лъчи (слънчевата радиация) и влиянието на професионалните фактори са много важни и често се проявяват в канцерогенезата. При изучаването на рисковите фактори за развитието на рак се обръща голямо внимание на начина на живот на хората: наличието на лоши навици, склонност към различни излишъци, традиции, хранителни навици и поведение.

Известен е по-силен тумор-продуциращ ефект от комбинираните ефекти на тютюнопушене и алкохолизъм. Важен рисков фактор за развитие на рак на маточната шийка е големият брой сексуални партньори, особено при ранно започване на полов живот. Може би в този случай многобройните и слабо проучени вирусни инфекции на гениталните органи играят важна роля.

НАСЛЕДСТВЕНОСТ. Всички наследствени форми на злокачествени новообразувания могат да бъдат разделени на 3 групи: наследствени злокачествени туморни синдроми; фамилни форми на неоплазия; синдроми на автозомно-рецесивно нарушение на възстановяването на ДНК.

Наследствените туморни синдроми са група заболявания, чиято проява е свързана с предаване от поколение на поколение на почти фатално предразположение към определен вид рак. Най-често срещаният пример е ретинобластом при деца. Беше отбелязано, че такива носители имат тенденция да образуват втори тумор, по-специално остеосаркома. Друг пример е наследствената аденоматозна полипоза коли, която се развива малко след раждането. Ако децата с това заболяване оцелеят, пораснат и доживеят до 50 години, то в 100% от случаите развиват рак на дебелото черво.

СЕМЕЙНИ ФОРМИ НА НЕОПЛАЗИЯ. По същество всички често срещани видове злокачествени тумори, които се появяват спорадично, също се наблюдават като фамилни форми: карцином на дебелото черво, карцином на гърдата, карцином на яйчниците, мозъчен тумор. Чести признаци на фамилна неоплазма са: поява в ранна възраст, поява при поне двама или дори повече близки роднини, често образуване на двустранни или множествени лезии.

АВТОЗОМНО РЕЦЕСИВЕН СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ В ВЪЗСТАНОВЯВАНЕТО НА ДНК Това е нестабилност на ДНК или хромозомната структура. Групата от тези синдроми включва: пигментна ксеродерма (пигментация, хиперкератоза, оток и други кожни промени поради слънчево облъчване), анемия на Фанкони, характеризираща се с хипоплазия на костния мозък, нисък брой кръвни клетки и много аномалии.

ТУМОРНА АНГИОГЕНЕЗА. Ангиогенезата е процесът, при който се образуват нови кръвоносни съдове в тъканите и органите. Физиологични: Процес на регенерация Образуване на белези Канализиране на кръвни съсиреци и други увреждания Ангиогенезата също е активна по време на периода на растеж и развитие на тялото. В други случаи интензивността на ангиогенезата е умерена.

В други случаи активна ангиогенеза се наблюдава при патологични състояния на организма, по-специално при онкологични процеси. Туморът расте само поради факта, че създава собствена мрежа от капиляри, през които всички необходими хранителни компоненти се доставят на тумора.

Новообразуван злокачествен тумор в човешкото тяло е лишен от кръвоносни съдове, туморът се храни чрез дифузия. Храненето на тумора по дифузен начин е възможно само ако размерът му е малък (приблизително 1-2 кубически милиметра). След като в тумора започне да се образува мрежа от микросъдове, туморът активно прогресира. Туморът прониква в съседните тъкани и се разпространява по-нататък.

Туморните съдове се различават от другите съдове по своята незрялост, както и по възможното наличие на пори - така наречените съдови отвори, които могат да причинят подуване на тъканите и освобождаване на туморни клетки и други медиатори извън тумора в тъканното пространство. Пропускливостта на туморните съдове, както и тяхната висока плътност значително улесняват процеса на метастази.

ПРОГРЕСИЯ И ХЕТЕРОГЕННОСТ НА ТУМОРИ. Прогресията е промяна в съвкупността от туморни характеристики (генотип, кариотип и фенотип на туморни клетки, които включват различни характеристики на тяхната морфологична, биохимична и друга диференциация) в посока на увеличаване на злокачествеността. Разликите се изразяват чрез: Инвазивност Нова скорост на растеж Способност за метастазиране Нов кариотип Промяна в чувствителността към хормони и противотуморни лекарства Туморната прогресия и свързаната с нея хетерогенност са резултат от множество мутации. Което поражда нови субклонове с нови и различни характеристики.

СТАДИЙ НА НЕИНВАЗИВЕН ТУМОР Прогресията на дисплазията е свързана с допълнителни влияния, водещи до последващи генетични преустройства и злокачествена трансформация, в резултат на което се появява злокачествена клетка, която се дели известно време, образувайки възел (клонинг) от подобни клетки, хранещи се; поради дифузията на хранителни вещества от тъканната течност на съседните нормални клетки тъкани и без да прорастват в тях.

СТАДИЙ НА ИНВАЗИВЕН ТУМОР Стадият на инвазивен тумор се характеризира с появата на инфилтриращ растеж. В тумора се появява развита съдова мрежа и строма, изразени в различна степен; няма граници със съседна нетуморна тъкан поради прорастването на туморни клетки в нея.

Туморната инвазия протича в четири фази и се осигурява от определени пренареждания: загуба на междуклетъчни контакти, прикрепване към компоненти на извънклетъчния матрикс, разграждане на извънклетъчния матрикс и миграция на туморната клетка.

Първата фаза на туморна инвазия се характеризира с отслабване на контактите между клетките. Концентрацията на калциевите йони върху клетъчната повърхност намалява, което води до увеличаване на отрицателния заряд на туморните клетки. Повишава се експресията на интегринови рецептори, осигурявайки прикрепването на клетките към компонентите на извънклетъчния матрикс - ламинин, фибронектин, колагени.

Във втората фаза туморната клетка секретира протеолитични ензими и техните активатори, които осигуряват разграждането на екстрацелуларния матрикс, освобождавайки пътя за инвазия. В същото време продуктите на разграждане на фибронектин и ламинин са хемоатрактанти за туморни клетки, които мигрират към зоната на разграждане по време на третата фаза на инвазия и след това процесът се повтаря отново.

МЕТАСТАЗИ. последният етап от туморната морфогенеза, придружен от определени гено- и фенотипни пренареждания. Процесът на метастази е свързан с разпространението на туморни клетки от първичния тумор към други органи чрез лимфни, кръвоносни съдове, периневрални и имплантационни.

ПЪТИЩА НА МЕТАСТАЗИРАНЕ Лимфогенен път на туморни метастази (с лимфен поток през лимфните съдове). Това е най-честият път на туморни метастази. Хематогенен път на туморни метастази (с притока на кръв през кръвоносните съдове). Тъканен или имплантационен път на туморни метастази. Метастазата по този начин възниква, когато туморна клетка влезе в контакт с повърхността на нормалната тъкан или. Често туморите метастазират по няколко пътя едновременно или последователно.

Развитието на тумора започва от момента, в който тялото влезе в контакт с канцероген, фактор, който задейства активната трансформация на здрави клетки в туморни и продължава 10-15 години до клиничната изява на туморно заболяване. Важна роля в развитието на тумора играят нарушенията във функционирането на имунната система, които пречат на изпълнението на най-важната й функция - унищожаването на модифицирани клетки, които могат да станат източник на туморен растеж. Известните днес канцерогени се разделят на три групи: физични, химични и биологични. Физичните фактори включват слънчева и йонизираща радиация, рентгенова и електромагнитна радиация, излагане на високи или ниски температури и др. Групата на химическите канцерогени се състои от петролни продукти, бензол, нитрати, халогени, алкохол, катран от тютюнев дим, консерванти, багрила, бои, лакове, разтворители, соли на тежки метали, продукти на горене и някои лекарствени вещества. Групата на биологичните канцерогени включва вируси, бактерии, гъбички, протозои, които увеличават скоростта на образуване на туморни клетки и променят реакцията на организма към тях. Този далеч не пълен списък на канцерогените се актуализира редовно с нови фактори, произтичащи от технологичния прогрес, индустриалното развитие и замърсяването на околната среда.

Профилактика на рака

И така, профилактиката на рака е набор от мерки, насочени към предотвратяване на развитието на туморни заболявания. Тези дейности се извършват в следните области.

1. Въздействие върху начина на живот на човекавключва отказване от тютюнопушене, ограничаване на количеството консумиран алкохол, балансирана диета, поддържане на нормално телесно тегло и борба със затлъстяването, редовна физическа активност, компетентно семейно планиране - избягване на промискуитет, рационално използване на контрацептиви и отказ от аборта като метод на контрацепция.

Хранене. Концепцията за рационално хранене включва:

• прием на храна с оптимална температура, която не дразни и не причинява изгаряния на лигавицата на устата, фаринкса и хранопровода;
• редовни 3-4 хранения на ден;
• правилното съотношение на протеини, мазнини, въглехидрати в диетата, достатъчно обогатяване на храната, достатъчно, но не прекомерно калорично съдържание на диетата;
• изключване от диетата на продукти, съдържащи хормони, използвани в животновъдството, ускорители на растежа, антибиотици, както и консерванти, оцветители и други потенциално канцерогенни вещества;
• ограничена консумация на пържени и пушени храни, тъй като пърженето и пушенето произвеждат вещества с канцерогенни ефекти в продуктите;
• ядене само на пресни продукти, без признаци на бактериална или гъбична инфекция;
• задължително включване на зеленчуци и плодове в диетата - до 5 елемента дневно; предпочитание трябва да се даде на цитрусови плодове, горски плодове, зелени листни зеленчуци, лук, чесън, бобови растения, зеленият чай също е полезен - поради състава си тези продукти не само стабилизират функционирането на храносмилателната система, но осигуряват антиоксидантна защита, необходима за профилактика на туморни заболявания.

Балансираното хранене спомага за намаляване на риска от развитие на всички видове рак, но най-благоприятен е върху риска от туморно увреждане на храносмилателните органи.

Алкохол. Отказът (ограничаването на количеството) от пиенето на алкохол е необходим поради факта, че етиловият алкохол има пряк увреждащ ефект върху клетките на човешкото тяло. В допълнение, алкохолните продукти съдържат много токсични вещества, образувани по време на производството на напитки. По способността си да предизвиква туморен процес алкохолът е равен на тютюневия дим. Ако човек, който злоупотребява с алкохол, пуши, канцерогенният ефект върху тялото се удвоява. Отказът от консумацията на алкохол намалява риска от развитие на тумори на хранопровода, стомаха и черния дроб.

Пушенето. При пушене на тютюн в тялото навлиза огромно количество продукти от горенето и катран, които стимулират туморния процес. Тютюнопушенето допринася за развитието на рак на устните, белите дробове, ларинкса, стомаха, хранопровода и пикочния мехур. Фактът, че от 10 души, болни от рак на белия дроб, девет са пушачи, говори много.

затлъстяване. Наднорменото тегло или затлъстяването най-често показва, че човек се храни неправилно и води заседнал начин на живот. Мастната тъкан активно участва в метаболизма на хормоните и следователно нейният излишък води до промени в хормоналните нива и в резултат на това до повишен риск от хормонално зависими тумори. Нормализирането на телесното тегло и поддържането му на нормално ниво помага за предотвратяване на развитието на рак на матката, млечните жлези, яйчниците, бъбреците, хранопровода, панкреаса, жлъчния мехур (при жените) и рак на дебелото черво (при мъжете).

Липса на физическа активност. Активната физическа активност (бързо ходене, бягане, плуване, игри на открито, колоездене, кънки, ски и др.) поне 30 минути на ден нормализира метаболизма, телесното тегло, подобрява настроението, помага в борбата със стреса, депресията, подобрява кръвното кръвообращението и нормализира имунната дейност. Адекватната физическа активност може да намали риска от развитие на рак на дебелото черво, матката и гърдата.

Отказ от аборт. Абортът причинява непоправима вреда на целия организъм на жената, предимно на ендокринната система, репродуктивните органи, а също така е придружен от тежка психическа травма, която не може да не повлияе на дейността на имунната система. Отказът от аборт може да намали риска от развитие на тумори на матката, млечните жлези, яйчниците и щитовидната жлеза.

Компетентна контрацепция. Използването на презервативи помага за предотвратяване на нежелана бременност, предотвратяване на аборт и предотвратяване на болести, предавани по полов път, включително ХИВ инфекция, вирусен хепатит B и C, инфекция с човешки папиломен вирус - заболявания, за които е доказано, че са свързани с висок риск от туморна патология. Ако има голям брой сексуални партньори, презервативът предпазва тялото на жената от масивна атака на чужди клетки и протеини, като по този начин предпазва имунната й система от изтощение. Благодарение на защитния ефект на презерватива се намалява рискът от развитие на рак на черния дроб (чрез защита срещу вирусите на хепатит B и C) и рак на маточната шийка (чрез превенция на инфекция с човешки папиломен вирус). Нискодозираните хормонални контрацептиви също имат противотуморен ефект - предпазват тялото на жената от рак на матката, яйчниците и ректума.

Борба със стреса и депресията. Ясно се вижда връзката между тежките стресови ситуации, депресията и появата на туморни заболявания. Колкото и тривиално да изглежда, оптимизмът и способността за справяне с негативно оцветени емоционални състояния играят много важна роля в превенцията на туморите. Някои хора се нуждаят от професионална помощ по този въпрос под формата на консултация с психотерапевт или психолог.

Внимателно боравене с ултравиолетова светлина. Слънчевите лъчи често стават фактор, отключващ развитието на туморни заболявания. Прекомерното почерняване, както на плажа, така и в солариума, както и слънчевите бани без топ могат да причинят развитие на меланом, рак на кожата, рак на млечната жлеза и щитовидната жлеза.

Битови и битови условия. Желанието за съкращаване на времето и намаляване на разходите за строителство или ремонт често води до използването на неекологични строителни материали, които включват азбест, шлака, смоли, формалдехид, нитросъединения и др., което, съчетано с нарушения на техническите изисквания за вентилационно оборудване, води до натрупване на вредни съединения в дома (предимно във въздуха). Действайки като абсолютни канцерогени, тези съединения стимулират развитието на тумори във всички органи и системи на тялото.

1. Онкохигиена. Този вид превенция на туморни заболявания се състои в предотвратяване на контакт на тялото с изброените по-горе физически, химични и биологични канцерогени. Личната онкохигиена се основава предимно на знания за съществуването на канцерогени и човешкия здрав разум, който подкрепя желанието за избягване на потенциално опасен контакт.
2. Ендокринологична профилактика. Този вид профилактика включва идентифициране на ендокринологични заболявания и последващата им медикаментозна (хормонални и нехормонални лекарства) и нелекарствена (нормализиране на храненето, борба с липсата на физическа активност и затлъстяването) корекция при хора от различни възрасти.
3. Имунологична профилактика. Идентифициране и коригиране на имунни нарушения, установени чрез имунограма. Този вид профилактика на туморните заболявания се извършва от имунолог след обстоен преглед на пациента. Имунологичната профилактика на туморните заболявания включва и някои видове ваксинации (например ваксинация срещу човешки папиломен вирус), които предпазват организма от потенциално канцерогенни инфекции (в случая рак на шийката на матката).
4. Медикогенетична профилактика. Принципът на превенцията е да се идентифицират лица с висок риск от развитие на рак (висока честота на туморна патология сред близки роднини, излагане на изключително опасни канцерогени), последвано от задълбочен преглед, клинично наблюдение и коригиране на съществуващите рискови фактори за рак.
5. Клиничен преглед. Редовният медицински преглед е от голямо значение за предотвратяване на развитието на туморни заболявания, особено показан за хора над 40-годишна възраст. Годишните флуорографски прегледи, прегледи от специалисти (гинеколог, хирург, уролог, УНГ лекар, офталмолог, невролог), изследвания на кръв и урина ни позволяват да идентифицираме предтуморни състояния и ранни стадии на рак, като по този начин предотвратяваме развитието на туморна патология или увеличаваме шансове за пълно излекуване.
6. Корекция на храненето (добавяне на хранителни добавки към храната, които разнообразяват и „укрепват“хранителна дажба). Тъй като точната причина за развитието на повечето туморни заболявания все още остава неизвестна, в момента не съществуват специфични превантивни лекарства, които надеждно защитават тялото от ракова патология. Съществуват обаче редица лекарства, които повишават имунната реактивност на организма и намаляват активността на процесите, които трансформират здравите клетки в злокачествени.