Глава 2. Физиология

Физиология в числа Нютон успява да изрази движението на небесните тела в математически уравнения. Математическата мисъл има силата да трансформира биологията, патологията и медицината. В най-основното си приложение може да улесни откриването на нови възможности за

Физиология на мускулите Има три вида мускули: набраздени скелетни мускули, набраздени сърдечни мускули и гладки мускули имат следните физиологични свойства: 1. възбудимост, т.е. 2.

Физиология на синапсите Терминът "синапс" е въведен от C. Sherrington. Синапсът е функционална връзка между нервна клетка и други клетки. Синапсите са тези области, където нервните импулси могат да повлияят на активността на постсинаптичната клетка, възбуждайки или

Физиология на сърцето

Физиология на съня Сънят е физиологично състояние, което се характеризира със загуба на активни умствени връзки на субекта със света около него. Сънят е жизненоважен за висшите животни и хората. Дълго време се смяташе, че сънят представлява почивка,

И кръвни съсиреци, неразделна част от системата за хемостаза, винаги придружаващи процеса на коагулация на кръвта и култивирани от фактори, участващи в този процес. Това е важна защитна реакция на организма и предотвратява запушването на кръвоносните съдове от фибринови съсиреци. Фибринолизата също така насърчава реканализацията на кръвоносните съдове след спиране на кървенето.

Включва разграждането на фибрин под въздействието на плазмин, който присъства в кръвната плазма под формата на неактивен прекурсор - плазминоген. Последният се активира едновременно с началото на процеса на кръвосъсирване.

Вътрешен и външен път на активиране

Схема на фибринолиза. Сини стрелки - стимулация; червени стрелки - потискане

Фибринолизата, подобно на процеса на кръвосъсирване, се осъществява чрез външен или вътрешен механизъм. Външният път на активиране се осъществява с интегралното участие на тъканни активатори, синтезирани главно в съдовия ендотел. Тези активатори включват тъканен плазминогенен активатор (tPA) и урокиназа.

Вътрешният механизъм на активиране се осъществява благодарение на плазмените активатори и активаторите на кръвните клетки - левкоцити, тромбоцити и еритроцити. Вътрешният механизъм на активиране е разделен на Хагеман-зависим и Хагеман-независим. Зависимата от Хагеман фибринолиза възниква под въздействието на коагулационния фактор XIIa на кръвта, каликреин, който причинява превръщането на плазминогена в плазмин. Хагеман-зависимата фибринолиза настъпва най-бързо и е спешна. Основната му цел е да очисти съдовото легло от нестабилизиран фибрин, който се образува в процеса на вътресъдова коагулация.

Хагеман-независим - осъществява се под влияние на протеини С и S

Инхибиране на фибринолизата

Фибринолитичната активност на кръвта до голяма степен се определя от съотношението на инхибиторите и активаторите на процеса на фибринолиза.

В кръвната плазма има и инхибитори на фибринолизата, които я потискат. Един от най-важните такива инхибитори е α2-антиплазмин, който предизвиква свързването на плазмин, трипсин, каликреин, урокиназа, тъканен плазминогенен активатор. По този начин се намесва в процеса на фибринолиза в ранните и късните етапи. Инхибиторът на α1-протеазата също е мощен инхибитор на плазмина. Фибринолизата също се инхибира от алфа2-макроглобулин, С1-протеазен инхибитор и редица инхибитори на плазминогенния активатор, произведени в ендотела, както и от фибробласти, макрофаги и моноцити.

Регулиране на фибринолизата

Поддържа се баланс между процесите на кръвосъсирване и фибринолиза в организма.

Повишената фибринолиза се дължи на повишен тонус на симпатиковата нервна система и навлизане в кръвта

Това вече е фибринов полимер, който образува кръвен съсирек.

В транскриптите на кръвния тест повишеният фибриноген показва възпалителни процеси. С увеличаване на концентрацията на фибриноген се увеличава скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR, понякога ROE). Маркер за възпаление и тъканна некроза. Също така, повишаването на концентрацията на F показва повишаване на риска от усложнения на сърдечно-съдови заболявания.

Специално трябва да се отбележи, че по време на бременност се наблюдава повишаване на съдържанието на този протеин в кръвната плазма и това е нормално

Фибриноген - какво е това?

Фибриногенът е първият фактор на плазмената коагулационна система, нивото му се определя преди операции, раждане, при чернодробни заболявания, склонност към тромбоза или кървене и сърдечно-съдова патология.

Основните функции, изпълнявани от фибриногена:

• пряко участие в образуването на фибринов съсирек;
• има пряко въздействие върху скоростта на зарастване на рани;
• регулиране на процесите на фибринолиза;
• участие в ангиогенезата (синтез на нови съдове) и в клетъчното взаимодействие;
• има ефект върху кръвта и стените на артериите при възпалителни процеси в организма.

Необходимостта от даряване на кръв за фибриногени възниква при следните показания:

• при съмнение за хемофилия;
• при подготовка за операции, както и в следоперативния период;
• при заболявания на сърдечно-съдовата система;
• с чернодробна патология;
• по време на бременност (Бременните жени трябва да правят подобен тест всеки триместър, за да
• избягване на възможни усложнения.);
• при възпалителни процеси, чиято етиология е неясна.

Критичната норма на фибриногена в кръвта е 2 mg / l, ако е под този показател, всяка намеса ще бъде фатална. Стойност над 4 показва риск от тромботични усложнения.

Нормалното ниво на фибриноген в кръвта на жените и мъжете

Нормите на масовите фракции на фибриногена, приети от съвременните клинични изследвания при различни хора:

• възрастни (мъже и жени): 2–4 g/l;
• бременни жени (максимални стойности за трети триместър): 6–7 g/l;
• при новородени: 1,25-3 g/l.

За да се определи нивото на фибриногена, се взема венозна кръв за анализ. Тестът трябва да се вземе на празен стомах (не по-рано от дванадесет часа след хранене). В рамките на два часа преди провеждането на този тест е необходимо да се избягва физическа активност. И четиридесет минути преди даряването на венозна кръв е важно да избягвате пушенето.

Фибриноген по време на бременност

През първия триместър на бременността фибриногенът обикновено трябва да бъде приблизително 2,98 g/l. Това е малко под нормата, но винаги се взема предвид състоянието на токсикоза на бременната жена. Второ тримесечие - фибриногенът започва да се покачва и като правило е 3,1 g / l. А третият триместър се характеризира със значително увеличение на този протеин - от 4,95 до 6 g/l.

Високите нива на фибриноген и активирането на коагулационната система водят до:

1. безплодие;
2. Преждевременно отлепване на нормално разположена плацента;
3. Тромбоза на съдовете на пъпната връв;
4. гестозам;
5. Спонтанни аборти в ранните етапи;
6. Неразвиваща се бременност;
7. Преждевременно раждане;
8. Тромбоза и тромбофлебит при майката.

За да се приложи своевременно подходяща терапия, лекарите предписват коагулограма няколко пъти през цялата бременност. Първият анализ, извършен в началния етап, дава представа за първоначалното ниво на фибриноген и извършен преди раждането показва дали има опасност от развитие на тромбоза и дали тялото е готово за раждане.

Фибриногенът е по-висок от нормалното - какво означава това?

Фибриноген над нормата означава, че хемостатичната система е активирана и има опасност от прекомерно образуване на кръвни съсиреци или в организма протича остра фаза на възпалителен процес, обикновено тежък.

По този начин високо ниво на този фактор се наблюдава при тежки патологични състояния, засягащи жизненоважни органи и цялото тяло като цяло:

Увеличаване на образуването на фибриноген се случва и по време на бременност; това се дължи на естествени физиологични процеси. Концентрацията на фибриноген достига своя максимум през третия триместър - до 7 g/l. Повишени проценти се наблюдават при орална контрацепция и употреба на естроген, както и с възрастта.

Фибриногенът е под нормата - какво означава това?

Основните причини за нисък фибриноген:

• DIC синдромът е тежко нарушение на хемостазата, при което се образуват голям брой микротромби в малките съдове;
• тежко чернодробно заболяване (цироза);
• токсикоза по време на бременност (ранна и късна);
• хиповитаминоза С и В12;
• вродени патологии (афибриногенемия и хипофибриногенемия);
• отравяне (ухапвания от отровни змии);
• прием на антикоагуланти (стрептокиназа, урокиназа);
• емболия с амниотична течност (при новородено);
• полицитемия (увеличени кръвни клетки);
• приемане на анаболни стероиди, андрогени;
• прием на рибено масло.

Отбелязват се и понижени нива на фибриноген

• за вегетарианци,
• когато приемате антиоксиданти (витамин Е),
• с умерена консумация на алкохол.

Количеството фибриноген под 0,5–1 g/l създава риск от кървене на съдовете на вътрешните органи.

какво да правя

Трябва да се помни, че намаляването или повишаването на нивата на фибриноген е лабораторен симптом. Кръвен тест за фибриноген ще разкрие аномалии. Ако този показател се промени, е необходимо цялостно допълнително изследване, за да се определят заболяванията, довели до това.

Липсата на адекватно лечение може да доведе до силно вътрешно и външно кървене, когато намалява, или до повишено образуване на тромби, когато концентрацията му е висока.

Добре е да знаете:

Добавяне на коментар Отказ на отговора

Транскрипция на анализи онлайн

Консултация с лекари

Области на медицината

Популярни

Само квалифициран лекар може да лекува болестта.

Повишена фибринолиза

ФИБРИНОЛИЗА (фибрин -f- гръцки.

лизис, разтваряне, разрушаване) е процесът на разтваряне на фибрин, извършван от ензимната фибринолитична система. F. представлява връзка в антикоагулантната система на тялото (виж Системата за коагулация на кръвта), която осигурява запазването на кръвта в съдовото легло в течно състояние.

При F. фибринолитичният ензим илазмин или фибриолизин (виж) разцепва пептидните връзки в молекулите на фибрин (виж) и фибриноген (виж), в резултат на което фибринът се разпада на плазмени разтворими фрагменти и фибриногенът губи своята способност за коагулация. С Ф., т.нар. ранните продукти на разграждането на фибрин и фибриноген са високомолекулни фрагменти X и Y, а фрагментът X запазва способността си да коагулира под въздействието на тромбин (виж). Тогава се образуват фрагменти с по-ниско молекулно тегло (маса) – т.нар. късни продукти на разцепване - фрагменти L и E. Продуктите на разцепване на фибрина и фибриногена имат биол. активност: ранните продукти на разцепване имат изразен антитромбинов ефект, късните, особено фрагмент D, имат анти-йолимеразна активност, способността да инхибират агрегацията и адхезията на тромбоцитите (виж), засилват ефекта на кипините (виж).

Феноменът фибринелиза е открит през 18 век, когато е описана способността на кръвта да остава в течно състояние след внезапна смърт. Днес процесът на F. е изследван на молекулярно ниво. Фибринолитичната система се състои от четири основни компонента: проензима плазмин - плазминоген, активния ензим - плазмин, физиол. активатори и инхибитори на плазминогена. По-голямата част от плазминогена се съдържа в кръвната плазма, от която се отлага заедно с еуглобулини или като част от

III фракция по време на утаяване на протеини по метода на Cohn (вижте Имуноглобулини). В молекулата на плазминогена под действието на активатори се разцепват поне две пептидни връзки и се образува активен плазмин. Плазминът е силно специфичен за разцепването на връзките лизил-аргинин и лизил-лизин в протеинови субстрати, но фибринът и фибриногенът са специфични субстрати за него. Активирането на иласминогена в плазмин става в резултат на протеолитичен процес, причинен от действието на редица вещества.

Physiol. Активаторите на плазминогена се намират в плазмата и кръвните клетки, в екскретите (сълзи, кърма, слюнка, семенна течност, урина), както и в повечето тъкани. По естеството на тяхното действие върху субстрата те се характеризират като аргинин естерази (виж), които разцепват поне една аргинил-валинова връзка в молекулата на плазминогена. Известни са следните физиол. активатори на плазминогена: плазмени, съдови, тъканни, бъбречни или урокиназа, фактор на кръвосъсирването XII (виж Хеморагична диатеза), каликреин (виж Кинини). В допълнение, активирането се извършва от трипсин (виж), стрептокиназа, стафилокиназа. Плазминогенните активатори, образувани в ендотела на кръвоносните съдове, са важни за усилване на F. Изображение

Образуването на плазмин и F. се извършва от проензима и неговите активатори, имобилизирани (сорбирани) върху фибринов съсирек. Активността на F. е ограничена от действието на множество плазминови инхибитори и неговите активатори. Известни са поне 7 инхибитора или антиплазмини, които частично или напълно инхибират активността на плазмина. Основният физиологичен бързодействащ инхибитор е a2-антиплазмин, който се намира в кръвта на здрави хора в концентрация 50-70 mg/l. Той потиска фибринолитичната и естеразната активност на плазмина почти моментално, образувайки стабилен комплекс с ензима. Високият афинитет към плазмина определя важната роля на този антиплазмин в регулацията на фибринолизата in vivo. Вторият важен инхибитор на плазмина е а2-макроглобулин с мол. тегло (маса) 720 000-. Неговата биол. функцията е да предпазва свързания плазмин от самосмилане и инактивиращия ефект на други иротеинази. a2-антиплазмин и a2-макроглобулин се конкурират помежду си, когато действат върху плазмина. Антитромбин III има способността бавно да инхибира активността на плазмина. В допълнение, о^-анти-трипсин, интер-а2-трипсин инхибитор, Cl-инактиватор и о^-анти-химотрипсин имат активно действие. В кръвта, плацентата и амниотичната течност има инхибитори на плазминогенните активатори: антиурокиназа, антиактива

tori, антистрептокиназа, инхибитор на активиране на плазминоген. Наличието на голям брой инхибитори на фибринолизата се разглежда като форма на защита на кръвните протеини от тяхното разцепване от плазмин.

Тъй като F. е една от връзките в антикоагулационната система на кръвта, стимулирането на съдовите хеморецептори от получения тромбин води до освобождаване на плазминогенни активатори в кръвта и бързо активиране на проензима. Обикновено в кръвта няма свободен плазмин или той е свързан с антиплазмини. Активирането на F. възниква по време на емоционална възбуда, страх, страх, безпокойство, нараняване, хипоксия и хипероксия, отравяне с CO2, физическо бездействие, физическа активност и други влияния, водещи до повишена пропускливост на съдовата стена. В същото време в кръвта се появяват високи концентрации на плазмин, което води до пълна хидролиза на фибрин, фибриноген и други фактори на кръвосъсирването, което води до нарушено съсирване на кръвта. Продуктите на разпадане на фибрин и фибриноген, образувани в кръвта, причиняват нарушения на хемостазата (виж). Характеристика на F. е способността за бързо активиране.

За измерване на фибринолитичната активност на кръвта се използват методи за определяне на активността на плазмин, активатори и инхибитори на плазминоген - антиплазмини и антиактиватори. Фибринолитичната активност на кръвта се определя от времето на лизиране на кръвни съсиреци, плазма или еуглобулини, изолирани от плазмата, от концентрацията на фибриноген, лизиран по време на инкубацията, или от броя на еритроцитите, освободени от кръвни съсиреци. Освен това се използва тромбозиластографски метод (виж Тромбоеластография) и се определя активността на тромбина (виж). Съдържанието на плазминогенни активатори, плазмин и антиплазмини се определя от размера на зоните на лизис (продуктът на два перпендикулярни диаметъра), образувани върху фибринови или фибрин-агарови плаки след прилагане на плазмени разтвори на еуглобулин върху тях. Съдържанието на антиактиватори се определя чрез едновременно прилагане на стрептокиназа или урокиназа върху плаките. Естеразната активност на плазмина и активаторите се определя от хидролизата на хромогенни субстрати или някои естери на аргинин и лизин. Фибринолитичната активност на тъканите се открива чрез хистохимия. метод, базиран на размера на зоните на лизис на фибриновите пластини след нанасяне върху тях на тънки срезове от орган или тъкан.

Нарушаването на F. и функцията на фибринолитичната система води до развитие на патол. държави. Инхибирането на F. насърчава образуването на тромби (виж Тромбоза), развитието на атеросклероза (виж), миокарден инфаркт (виж), гломерулонефрит (виж). Намаляването на фибринолитичната активност на кръвта се дължи на намаляване на кръвното съдържание на активатори на плазминоген поради нарушение на техния синтез, механизъм на освобождаване и изчерпване на резервите в клетките или увеличаване на количеството на антиплазмини и антиактиватори. При опити с животни е установена тясна връзка между съдържанието на коагулационните фактори на кръвта (виж Системата за коагулация на кръвта), намаляването на F. и развитието на атеросклероза. При намален F. фибринът остава в съдовото легло, претърпява липидна инфилтрация и причинява развитие на атеросклеротични промени. При пациенти с атеросклероза фибрин и фибриноген се откриват в липидни петна и атеросклеротични плаки. При гломерулонефрит се откриват фибринови отлагания в бъбречните гломерули, което е свързано с рязко намаляване на фибринолитичната активност на бъбречната тъкан и кръвта.

При потискане на F. се прилага интравенозно лекарството фибринолизин (виж) и активатори на плазминоген - стрептокиназа, урокиназа и др. (виж Фибринолитични средства), повишавайки фибринолитичната активност на кръвта, причинявайки лизис на кръвни съсиреци и тяхната реканализация (виж Тромбоза ). Този метод за консервативно лечение на тромбоза е теоретично обоснован като метод за симулиране на защитната реакция на антикоагулантната система на организма срещу тромбоза. При лечение на тромбоза и за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци, F. се увеличава. неензимни съединения, прилагани орално; Някои от тях имат фибринолитичен ефект, инхибирайки активността на антиплазмините, други индиректно предизвикват освобождаване на плазминогенни активатори от съдовия ендотел. Увеличаването на синтеза на F. активатори се насърчава от анаболни стероиди (виж) с тяхната продължителна употреба и антидиабетни лекарства (виж Хипогликемични средства).

Прекомерното активиране на F. причинява развитието на хеморагична диатеза (виж). Освобождаването на активатори на плазминоген в кръвта и образуването на големи количества плазмин допринасят за протеолитичното разграждане на фибриногена и факторите на кръвосъсирването, което води до нарушена хемостаза.

Редица изследователи разграничават първично и вторично повишено F. Първичното повишено F. се причинява от масивно проникване на активатори на плазминоген от тъканите в кръвта, което води до образуването на плазмин, неговото разграждане на коагулационни фактори V и VII на кръвта, хидролиза на фибриноген, нарушаване на тромбоцитния компонент на хемостазата и в резултат на това - до несъсирване на кръвта, което води до фибринолитично кървене (виж) - Първично общо повишено F. може да се наблюдава при обширни наранявания, разрушаване на клетките под въздействието на токсини, хирургични интервенции с екстракорпорално кръвообращение, с агония, остра левкемия, както и с хронична . миелоидна левкемия. Първичното локално повишено F. може да причини кръвоизливи по време на хирургични интервенции, по-специално по време на простатектомия, тиреоидектомия, увреждане на органи с високо съдържание на плазминогенни активатори, маточно кървене (поради рязко повишена фибринолитична активност на ендометриума). Първично локално повишено F. може да поддържа и увеличава кървенето при пептични язви, увреждане на устната лигавица, екстракция на зъби и може да причини кървене от носа и фибринолитична пурпура.

Вторично повишен F. се развива в отговор на дисеминирана интраваскуларна коагулация (вижте Хеморагична диатеза, Тромбохеморагичен синдром, том 29, допълнителни материали). Това увеличава кървенето в резултат на консумацията на фактори на кръвосъсирването. Разграничаването на първичния и вторичния повишен F. е от практическо значение. Първичното повишено F. се характеризира с намаляване на съдържанието на фибриноген, плазминоген, плазминови инхибитори и нормални нива на тромбоцитите и протромбина, поради което е показано използването на инхибитори на фибринолизата, което е противопоказано при вторичен F.

При кървене, причинено от повишен F., се предписват синтетични инхибитори на фибринолизата - е-аминокаиронова киселина (виж Аминокапронова киселина), пара-аминометилбензоена киселина (Ambene), трасилол (виж) и др. Провежда се проследяващо лечение с фибринолитични лекарства и инхибитори на фибринолизата чрез определяне на активността на тромбин чрез тромбоеластография и други методи, които характеризират функционалното състояние на коагулационните и антикоагулационните системи на кръвта.

Библиография: Андреенко Г.В. Фибринолиза. (Биохимия, физиология, патология), М., 1979; Биохимия на животните

и човекът, изд. М. Д. Курски,

V. 6, стр. 84, 94, Киев, 1982; Кудряшов Б. А. Биологични проблеми на регулирането на течното състояние на кръвта и нейната коагулация, М., 1975; Методи за изследване на фибринолитичната кръвна система, изд. Г. В. Андреенко, М., 1981; Фибринолиза, Съвременни фундаментални и клинични концепции, изд. P. J. Gaffney и S. Balkow-Ulyutina, прев. от англ., М., 1982; Chazov E.I. и La-kin K.M. Антикоагуланти и фибринолитични средства, М., 1977.

Фибринолиза: нарушения

Повишената фибринолиза също може да причини кървене. При дефицит на алфа2-антиплазмин и плазминоген анти-активатор 1 кръвните съсиреци на местата на нараняване или операция се разтварят преждевременно и кървенето се повтаря. При чернодробна цироза елиминирането на тъканния плазминогенен активатор е нарушено. Дифузното кървене в тумори (например при метастази на рак на простатата) понякога се причинява не от DIC синдром, а от първично повишена фибринолиза. Тази патология може да се подозира при ниско ниво на фибриноген при относително нормални PT и APTT и ниво на тромбоцитите, близко до нормалното. Като правило, при първично повишена фибринолиза, нивото на продуктите на разграждане на фибриногена се повишава при нормално ниво на D-димери. Разграничаването на първичната повишена фибринолиза от вторичната (при DIC) може да бъде трудно и понякога невъзможно.

При доказана първична повишена фибринолиза хепарин не е показан; лечението се извършва с прясно замразена плазма, понякога с антифибринолитични средства (например аминокапронова киселина). В същото време, ако се подозира синдром на DIC, аминокапроновата киселина е противопоказана поради заплахата от масивна, понякога фатална тромбоза. Единствените изключения са пациентите, приемащи хепарин.

Фибриноген: какво означава, повишен по време на бременност, норми при жени и мъже

Коагулацията на кръвта е сложен биохимичен процес, чиято задача е да спре кървенето. Това обаче би било невъзможно или осъществимо твърде късно при липса на един от коагулационните фактори, чийто списък се отваря от фибриногена. Първият фактор, участващ в коагулационната хемостаза (FI), плазменият протеин фибриноген, се произвежда изключително в черния дроб и е не само коагулационен фактор, но и строителен материал, който насърчава заздравяването на раневите повърхности (хода на репаративния процес). В допълнение, фибриногенът принадлежи към протеините на острата фаза, поради което се взема предвид при диагностицирането на възпалителни заболявания.

От 2 до 5 g/l се произвежда на ден от този водоразтворим гликопротеин; неговият „полуживот” (или полуживот на циркулация) е около 4 дни.

Стойността на фибриногена и неговата норма в плазмата

В случай на спешност (кървене) ще има незабавен отговор от системата за кръвосъсирване и ще постъпи фибриноген (фибриноген А), разтворен в плазмата и свободно циркулиращ в кръвния поток в концентрация 2,0-4,0 g/l. в действие и се опитайте да спрете кървенето. За да направите това, под ензимното влияние на тромбина, той ще се разложи до междинен продукт, наречен фибринов мономер или фибриноген В, за да се превърне в неразтворим фибринов полимер на следващия етап (с участието на FXIII). Можем да видим фибринов полимер в кръвта, коагулиран в епруветка под формата на бели фибринови нишки. Фибриновите нишки, образувани в раната на живия организъм, участват в възстановяването на тъканите, като помагат за възстановяването им. Те остават на място, образувайки основата на кръвен съсирек, който затваря дупката в кръвоносния съд.

В допълнение към участието в процеса на коагулация и агрегация на тромбоцитите, фибриногенът има и други отговорности:

• Допринася за взаимодействието на съдовата стена с формираните елементи на кръвта;
• Той е фактор, който определя вискозитета (плътността) на кръвта;
• Принадлежи към острофазовите протеини, поради което повишеното му ниво се наблюдава при редица остри патологични състояния.

Нормалният диапазон на този важен гликопротеин при здрави хора няма много широк диапазон от стойности и варира от 2,0 – 4,0 g/l (или 5,8 – 11,6 µmol/l).

При новородени се наблюдава относително ниско ниво, вариращо от 1,25 до 3,0 g/l.

При жените фибриногенът се повишава по време на бременност. По-близо до раждането концентрацията му може да достигне 6,0 g / l и се счита за абсолютно нормална за тялото, което се подготвя за важно събитие (коагулационната система трябва да е готова, защото по време на раждането всичко е възможно). Въпреки това, по време на бременност, нивото на фибриноген също може да бъде намалено, което се наблюдава в случай на отлепване на плацентата, емболия на амниотичната течност и други тежки усложнения.

Фактор I е програмиран от природата да се увеличава при жените по време на менструация, т.е. коагулационната система на „по-слабия“ пол, адаптирана към физиологичните процеси, протичащи в женското тяло, работи малко по-различно от системата за хемостаза на мъжката половина. В други случаи фибриногенът при жените се увеличава и намалява по същата причина като при мъжете, тоест с развитието на определени заболявания.

От гледна точка на лабораторната диагностика фибриногенът е интересен, тъй като повишеното му ниво се счита за рисков фактор за тромбоза и образуването на различни сърдечно-съдови патологии.

Фактор I е по-висок от нормалното - какво означава това?

Фибриноген над нормата означава, че хемостатичната система е активирана и има опасност от прекомерно образуване на кръвни съсиреци или в организма протича остра фаза на възпалителен процес, обикновено тежък. Така повишено ниво на този фактор се наблюдава при тежки патологични състояния, засягащи жизненоважни органи и целия организъм като цяло:

1. Възпаления, инфекции и злокачествени новообразувания, засягащи дихателната система (пневмония от различен произход, туберкулоза, рак на белия дроб);
2. Остри и хронични бъбречни заболявания (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефротичен и хемолитично-уремичен синдром);
3. Заболявания, свързани с дифузно увреждане на съединителната тъкан (колагенози - ревматоиден артрит, склеродермия);
4. Лъчева болест;
5. Някои неоплазии (предимно рак на белия дроб);
6. Остри възпалителни заболявания на черния дроб и перитонеума (остър перитонит);

Също така фибриноген над нормата често се наблюдава при атеросклероза и захарен диабет. В допълнение, стойности на първия фактор от порядъка на 4,5 g/l могат да бъдат регистрирани при пациенти, които се считат за относително здрави, но не се разделят с цигара, както и тези, които са в напреднала възраст и/или на „прилично“ тегло.

Фибриногенът се повишава в острия период на всеки инфекциозен, възпалителен и некротичен процес, така че не е изненадващо, че високото му ниво се наблюдава при фебрилни състояния, инсулт или остър миокарден инфаркт, наранявания и изгаряния, както и в случай на обширни хирургични операции . Междувременно, повишавайки се, например, с ревматоиден полиартрит до 5-6 или дори 10 g / l, този лабораторен тест за колагеноза не е специфичен. Като специфичен показател, повишеното съдържание на FI се взема предвид при оценка на състоянието на коагулационната система, сърдечно-съдовата система и определяне на острата фаза на възпалителния процес (заедно с други лабораторни изследвания).

Бих искал да обърна внимание на пациентите, че увеличаването на количеството фибриноген в кръвта може да бъде следствие от употребата на определени лекарства, които често се използват в гинекологията за лечение на негативните прояви на менопаузата или за предотвратяване на нежелана бременност ( естрогени, орални контрацептиви). Неконтролираното използване на такива лекарства може да повиши концентрацията на фибриноген и да доведе до тромбоза, което обикновено се посочва в анотацията в колоната „Странични ефекти“. Пушенето, което повишава съсирването на кръвта и други рискови фактори за развитието на сърдечно-съдова патология, влошава ситуацията, така че употребата на такива лекарства по преценка на отделна категория пациенти не се практикува, което трябва да се помни от жените, страдащи от горещи вълни и се опитва да се справи с тях с помощта на хормонални средства, „препоръчани“ от съсед.

Ако индикаторът е намален

Ниското ниво на фибриногена също не означава нищо добро;

• Намаляване и отсъствие на първия фактор поради наследствени аномалии (хипо- и афибриногенемия), както и дефицит, образуван в резултат на други нарушения в системата на хемостазата (хипо-, дис-, афибриногенемия, коагулопатия на потреблението);
• DIC синдром (дисеминирана вътресъдова коагулация) в различните му варианти;
• Състояния след кръвозагуба;
• Акушерска патология (прееклампсия, бързо и сложно раждане, цезарово сечение);
• Чернодробна недостатъчност (остра и хронична), други тежки увреждания на клетките на чернодробния паренхим (в крайна сметка само чернодробните клетки произвеждат този протеин);
• Увреждане на хепатоцитите от определени вещества, наречени хепатотропни отрови. Това може да бъде случайно отравяне с гъба или употребата на определени лекарства (антибиотици, анаболни стероиди) за медицински цели;
• Тромболиза (разтваряне на кръвен съсирек, който е блокирал важен кръвоносен съд и възстановяване на притока на кръв към засегнатата област с помощта на специални тромболитични фармакологични средства);
• Менингит, причинен от бактериална инфекция (менингококи);
• Рак на простатата в метастатичен стадий;
• Лезии на костния мозък (метастази в костния мозък);
• Лечение с аспарагиназа (L-аспарагиназа е ензим, който ускорява разграждането на аспарагина и помага за намаляване на нивото му в левкемични туморни клетки; L-аспарагиназа се използва в комбинация с други лекарства за лечение на остра лимфобластна левкемия и неходжкинов лимфом);
• Хемобластози (миелоидна левкемия, полицитемия);
• Липса на витамин В12 и аскорбинова киселина в организма;
• Употребата на андрогени, някои антибиотици, анаболни стероиди, барбитурати (фенобарбитал), рибено масло.

Както в случай на повишено съдържание на фибриноген, не за всички изброени патологии, анализът на фактора играе специална роля, тъй като не самият гликопротеин причинява горните заболявания, а "разстройството" в тялото, причинено от заболявания води до факта, че системата страда от хемостаза и съотношението на някои протеини се променя. Ето защо е малко вероятно това лабораторно изследване да бъде предписано първо при диагностициране на бактериален менингит или рак на простатата. Въпреки това, тези условия могат да изкривят резултатите, когато тестът за фибриноген е решаващ. И това трябва да се вземе предвид.

Значението на фибриногена в лабораторната диагностика и характеристиките на анализа

На първо място, тестът за фибриноген се използва като индикатор за системата на хемостазата (като коагулационен фактор) и възпалението (като белтък на острата фаза) - това е основната му цел.

Определянето на фибриногена е включено в такъв добре известен биохимичен кръвен тест като коагулограма (хемостазиограма), която в допълнение към FI включва няколко други показателя (APTT, PTT, PTI, INR). Във формуляра за резултати от коагулограма фактор I е номериран на първо място, тоест можем да кажем, че той заема основно място. Нито една бременност не е пълна без този анализ (независимо дали е нормална или с аномалии), почти никога без назначаването на коагулограма (и фибриноген в нея), диагностика на сърдечно-съдова патология, свързана с риск от тромбоза, инсулти, и инфаркти.

Няма да има нужда от специални диетични или поведенчески ограничения преди теста, но употребата на някои лекарства, които влияят на кръвосъсирването, ще трябва да бъде спряна.

Възможно е резултатите да бъдат изкривени нагоре:

• хепарин;
• Орални контрацептиви;
• Естрогени.

Освен това не трябва да забравяме, че нивото на фибриногена постепенно се увеличава към третия триместър на бременността, а също така се увеличава след различни хирургични интервенции, които принуждават коагулационната система да стане по-активна.

Други вещества, използвани за медицински цели, могат да намалят стойностите на първия фактор:

1. Високи концентрации на хепарин;
2. анаболен стероид;
3. андрогени;
4. валпроева киселина;
5. Рибено масло;
6. Аспарагиназа.

Наличието или отсъствието на фибриноген в кръвта, събрана в епруветка, отличава плазмата от серума. Серумът е лишен от този протеин; той се е превърнал в съсирек под формата на фибринов полимер. В тази връзка материалът за изследване на фибриногена в кръвта трябва да се събира само с консервант (натриев цитрат), в противен случай първият фактор, преминавайки през етапите на коагулация, образува неразтворими фибринови нишки и тогава анализът ще бъде невъзможен.

Видео: какво е фибриноген?

здравей Това означава, че фибриногенът е под нормата, но резултатът не е непременно свързан с патология. Причината може да е недостатъчна подготовка за изследването, пиене на вода в навечерието на анализа и т.н. За да се елиминира тази възможност, по-добре е анализът да се повтори. Ако при повторно изследване се установи, че фибриногенът все още е под нормата, тогава ще е необходимо да се търси причината - чернодробна патология, приемане на определени лекарства, дефицит на витамини и др.

здравей Преди седмица бях на ЕКС, на втория ден получих пристъп с втрисане, температура и проблеми с дишането, днес направих коагулограма, фибриноген 8.4, останалите показатели са в норма. опасно ли е Какво ще ми препоръчате?

здравей Високото ниво на фибриноген може да показва повишена склонност към образуване на тромби, следователно риск от увреждане на коронарни, церебрални и други съдове. В допълнение, фибриногенът се класифицира като така наречения протеин на острата фаза, т.е. концентрацията му се увеличава по време на остри възпалителни процеси. За да определите точната причина за повишаване на фибриногена при вас, трябва да отидете на кардиолог, терапевт или хемостазиолог с коагулограма. Лекарят ще оцени възможните причини и, ако е необходимо, ще предпише лечение на патологията, която е причинила такава промяна.

Повишен фибриноген, 12 а-зависима фибринолиза, нормален d-димер

Освен това не забравяйте да благодарите на вашите лекари.

хематолог1 14:37

Изследванията ви са почти нормални, няма повишена фибринолиза. Но за да следите правилността на лечението, бих ви посъветвал да правите коагулограма месечно; тя трябва да включва, в допълнение към това, което се прави, APTT, протромбиново време, RFMC.

Доколкото разбрах, сте били изследвани за тромбофилия. Изследвани ли сте за APS, ревматоиден антикоагулант? Това е необходимо.

Повишен фибриноген: причини и лечение

Фибриногенът е специфичен протеин, който се произвежда в черния дроб. Той е отговорен за съсирването на кръвта и, обикновено намиращ се в серума, не причинява никакви проблеми. Въпреки това, по време на определени процеси в тялото, нивото на фибриноген може да се промени и да повлияе на някои физиологични процеси. Повишеният фибриноген в кръвта може да има отрицателен ефект върху човешкото тяло и да наруши кръвния поток през съдовете.

Какво е фибриноген

Фибриногенът е протеин, който подпомага съсирването на кръвта. Намира се директно в кръвната плазма, циркулирайки там в разтворена форма. Когато съдовото легло е повредено, под въздействието на тромбин, разтвореният фибриноген приема формата на фибринови нишки, които блокират увредената област и спират кървенето.

Протеинът, синтезиран в черния дроб, има полуживот около часове. Повишеният фибриноген от своя страна провокира прекомерно образуване на кръвни съсиреци и съответно запушва съдовете, като не осигурява правилен кръвен поток.

Причини за повишени нива на фибриноген в кръвта

Някои патологии или заболявания могат да променят нивото на специфичен протеин фибриноген в кръвта. Нивото му може да се увеличи значително по време на бременност, особено през третия триместър. Основните фактори, предизвикващи нарушения във физиологичния състав на кръвта са:

• инфекциозни заболявания, характеризиращи се с наличието на възпалителен процес в тялото;
• предишни операции, инсулт или инфаркт, наличие на злокачествени тумори в тялото;
• състояния след изгаряне;
• приемане на определени лекарства, като орални контрацептиви.

Повишеният фибриноген може да причини развитие на сърдечно-съдови заболявания. Поради факта, че пряко влияе върху плътността на кръвта, с високо съдържание на протеин в нея, кръвни съсиреци могат да се образуват в артериите, предотвратявайки движението на кръвта през съдовете. Тромбозата е опасно заболяване и в някои случаи може да бъде фатално.

Последици от повишени нива на фибриноген

Причините за повишен фибриноген в кръвта могат да бъдат различни. Последствията от него обаче имат по-тясно насочен ефект върху тялото. Високите концентрации на протеин са особено опасни за бременната жена. Прекомерното сгъстяване на серума може да причини развитието на много патологии и заболявания на хемостазата.

• развиват се тромбоза и тромбофлебит;
• в ранните етапи се наблюдава отлепване на плацентата, спонтанно прекъсване на бременността (спонтанен аборт) или смърт на плода;
• в по-късните етапи това допринася за началото на преждевременно раждане;
• образува се гестоза;
• има възможност за запушване на съдовете на пъпната връв от кръвни съсиреци, което може да доведе до смърт на бебето.

Образуването на кръвни съсиреци по време на бременност е най-опасната и тежка проява на повишени нива на фибриноген.

Подготовка за лабораторно изследване

Преди всяко лабораторно изследване е необходимо да се спазват редица инструкции, които влияят върху точността на получените резултати. За да получите правилното ниво на фибриноген, трябва:

• осигурете лека вечеря, която не съдържа мазни храни в деня преди изследването;
• вземането на проби от тестовия материал трябва да се извършва само на празен стомах, тъй като закуската може значително да повлияе на съдържанието на фибриноген;
• Пушенето е забранено 2-3 часа преди вземане на пробата;
• Като течност е разрешено да се използва само пречистена негазирана вода;
• В навечерието на лабораторния тест трябва да избягвате силен стрес и пренапрежение.

Ако фибриногенът е повишен в анализа, причините могат да бъдат не само здравословни условия, но и неправилна подготовка за изследването. Ако се спазват всички препоръки, получените резултати ще бъдат възможно най-точни.

Диагностика на нивата на фибриноген в кръвта

Този показател може да се намери при рутинен лабораторен кръвен тест. Количеството фибрин, съдържащо се в кръвната плазма, се изчислява с помощта на коагулограма, което показва съсирването на кръвта.

Повишеният фибриноген влияе върху физиологичния състав на кръвта и много от нейните характеристики. Основните показатели, определени на фона на плазмената концентрация на фибриноген, влияят върху хода на много процеси в организма:

• След убождане на пръст за събиране на кръв, последното обикновено трябва да спре в рамките на 5 минути. Този период от време (от пункцията до пълното спиране на кървенето) показва нормално съсирване на кръвта.
• Протромбиновият индекс е времевото съотношение на два показателя: съсирването на взетата проба и съсирването на кръвта, която се изследва. Обикновено може да варира в рамките на %.
• Времето, необходимо на разтворения в плазмата фибриноген да се трансформира в неразтворими нишки - фибрин. Може да се появи в рамките на секунди.

Биохимичният кръвен тест ви позволява отделно да идентифицирате показателя за съсирване на кръвта. Нормално при възрастен е 2-4 g/l, при бременни жени може да достигне 6 g/l, при новородени концентрацията на фибриноген варира от 1,25-3 g/l.

В какви случаи е необходимо да се изследват нивата на фибриноген?

Най-честите причини лекарят да предпише кръвен тест за фибриноген са:

• Планирани хирургични действия - по време на всяка операция е необходимо да се знае периодът на кръвосъсирване в много случаи е пречка за хирургични интервенции.
• Когато идентифицирате чернодробни заболявания, първото нещо, което трябва да направите, е да тествате фибриноген, тъй като този протеин се произвежда в този орган.
• За цялостно изследване на организма, както и за откриване на бъбречно заболяване, инфаркт или злокачествен тумор.

Това са само основните причини, поради които е необходимо да се вземе кръвен тест за определяне на нивата на фибриноген.

Отстраняване на неизправности

След като разберете въпроса какво означава повишен фибриноген, можете да започнете да изучавате характеристиките на терапията. Лечението на дисбаланси в различни кръвни структури не трябва да е насочено към премахване на симптомите, а към директно отстраняване на причината, която е причинила повишаване на нивата на фибриноген.

• При инфекциозни заболявания се предписва противовъзпалителна и антибактериална терапия, която елиминира всякакви възпалителни процеси в организма, поради което се намалява съдържанието на фибриноген в кръвта.
• При хипотиреоидизъм, който допринася за повишаване на показателите, е необходимо да се балансира количеството отделени хормони, поради което нивата на фибриногена ще се изравнят.
• При наличие на тъканна некроза или инфаркт на миокарда най-ефективната хирургична интервенция ще бъде отстраняването на увредените участъци от кожата или сърдечния мускул и възстановяването на баланса на кръвните структури.
• Чернодробните заболявания изискват предписване на лекарства, които спомагат за стимулиране на възстановяването на чернодробните клетки.
• Ако увеличението на протеина е причинено от приема на лекарства (например естрогени или анаболни хормони), трябва незабавно да спрете да ги използвате или да ги замените с по-подходящи аналози.
• Туморите изискват химиотерапия или отстраняване на увредената част от орган или тъкан.
• При интоксикация на организма или ухапване от змия е необходима спешна детоксикация и прилагане на подходящ серум, който може да неутрализира отровата.
• Ако няма здравословни проблеми и нивото на протеин надвишава нормата, трябва да пиете комплекс от витамин С.

Тъй като повишеното ниво на фибриноген в кръвта е само симптом за наличието на патологии или възпаления в тялото, е необходимо да се извърши пълен преглед на цялото тяло и да се установи причината за анормалните лабораторни стойности на кръвта.

Спешно намаляване на концентрацията на фибриноген

За да намалите бързо нивата на протеини и съответно да нормализирате процеса на съсирване на кръвта, трябва редовно да консумирате следните храни:

Когато фибриногенът е повишен, лечението трябва да бъде изчерпателно. Приемането на тези продукти спомага за нормализиране на физиологичния състав на кръвта и освен това перфектно облекчава стреса и подобрява настроението.

Висок фибриноген по време на бременност

Ако нивото на протеина е повишено, в белодробната артерия на майката може да се образува кръвен съсирек, който най-често причинява нейната смърт.

Диагностиката на концентрацията на протеин в кръвта трябва да се извърши няколко пъти. В началото на бременността анализът ще покаже първоначалното състояние на физиологичните кръвни параметри. В крайна сметка получените показатели ще показват готовността на тялото на майката да започне раждане.

Ако има леко нарушение на нормата, можете да вземете курс от витамини, които могат да нормализират нивото на специфичен протеин в кръвния серум. Ако бременната жена, поради наследственост, има риск от патологии на кръвната хемостаза, е необходимо редовно да посещавате хематолог и да получавате неговите консултации и предписания за лекарства.

Раждане с повишен фибриноген

Ако има сериозни проблеми с кръвосъсирването, жената се изпраща да роди в специализирани клиники, които могат да извършват операции с минимален риск за живота на майката и детето. Само квалифицирани лекари и акушер-гинеколози, които имат положителен опит в провеждането на тежки раждания, когато бременната има повишен фибриноген, могат да имат достъп до такива операции.

Какво означава? Ако жената поеме отговорност за здравето си и стриктно спазва всички инструкции на акушер-гинеколога и хематолога, рискът от усложнения е значително намален.

Цветов индекс (CPU), или индекс на farb (Fi), е относителна стойност, която дава представа за съдържанието на хемоглобин (Hb) в отделни червени кръвни клетки (E) в сравнение със стандарта.

Стандартът се изчислява по следния начин. Съдържанието на хемоглобин в една червена кръвна клетка е равно на частното от количеството Hb, разделено на броя на червените кръвни клетки. CP = Hb g/l*3 / 2 първи цифри от броя на червените кръвни клетки*10. Обикновено цветният индекс варира от 0,75-1,0 и много рядко може да достигне 1,1. В този случай червените кръвни клетки се наричат ​​нормохромни.

Цветният индекс се използва в клиничната практика за диференциална диагноза на анемията. Повечето анемии са придружени хипохромия (намаляване на количеството Hb в еритроцитите), цветният индекс ще бъде по-малък от 0,75, възниква в резултат на намаляване или на размера на еритроцитите, или на количеството хемоглобин (с анемия, причинена от загуба на кръв, инфекция). и т.н.) Хиперхромия наблюдава се при пернициозна анемия, тежка анемия при деца, CP в тези случаи ще бъде повече от 1,1. Хиперхромията зависи единствено от увеличаването на размера на червените кръвни клетки.

4. Първата фаза на кръвосъсирването, външните и вътрешните цикли (основните фактори, участващи в образуването на протромбиназа).Процес на съсирване на кръвта е предимно проензим-ензимна каскада, при която проензимите, преминавайки в активно състояние, придобиват способността да активират други фактори на кръвосъсирването. Такова активиране може да бъде последователно и ретроградно.

Процесът на кръвосъсирване може да бъде разделен на три фази: първата включва набор от последователни реакции, водещи до образуването на протромбиназа, във втората фаза настъпва преходът на протромбин (фактор II) към тромбин (фактор IIa), а през трета фаза фибрин се образува от фибриноген.

Първа фаза - образуването на протромбиназа може да се случи по външни и вътрешни механизми. Външният механизъм изисква наличието на тромбопластин (фактор III), докато вътрешният е свързан с участието на тромбоцити (фактор Р3) или разрушени червени кръвни клетки. В същото време вътрешните и външните пътища на образуване на протромбиназа имат много общи неща, тъй като те се активират от едни и същи фактори (фактор XIIa, каликреин, VMC и др.) И в крайна сметка водят до появата на същия активен ензим - фактор Xa , изпълняващ функциите на протромбиназа.

В този случай както пълният, така и частичният тромбопластин служат като матрици, върху които се развиват ензимни реакции в присъствието на Ca2+ йони.

Образуването на протромбиназа по външния път започва с активирането на фактор VII по време на взаимодействието му с тромбопластин и фактор XIIa. В допълнение, фактор VII може да стане активен под въздействието на фактори XIa, IXa, Xa, IIa и каликреин. От своя страна фактор VIIa не само превръща фактор X в Xa (което води до появата на протромбиназа), но също така активира фактор IX, който участва в образуването на протромбиназа чрез вътрешен механизъм.

Образуването на протромбиназа по външния път се извършва изключително бързо (за 20-30 s), води до появата на малки порции тромбин (IIa), което насърчава необратимата агрегация на тромбоцитите, активирането на фактори VIII и V и значително ускорява образуването на протромбиназа чрез вътрешния механизъм. Инициаторът на вътрешния механизъм на образуване на протромбиназа е фактор XII, който се активира от увредената повърхност на съдовата стена, кожата, колагена, адреналина, в лабораторни условия - при контакт със стъкло, след което превръща фактор XI в XIa. Каликреин (активиран от фактор XIIa) и BMC (активиран от каликреин) могат да участват в тази реакция. Фактор XIa има директен ефект върху фактор IX, превръщайки го във фактор IXa. Специфичната активност на последния е насочена към протеолиза на фактор X и протича със задължителното участие на фактор VIII (или VIIIa).

Трябва да се отбележи, че активирането на фактор X под въздействието на комплекс от фактори VIII и IXa се нарича реакция на теназа. 1. Билет 5 Реакция на аглутиране, условия за нейното развитие. ABO кръвни групи.

Аглутинация - процесът на слепване на червени кръвни клетки и се случва само при определени комбинации от серум и червени кръвни клетки. А и В, а в кръвната плазма - специфични протеини - аглутинини α и β.

За всяка група според системата AB0 има определена комбинация от тези протеини, две от четири: Еритроцитна антигенна система ABO. Известно е, че има четири кръвни групи. На какво основание кръвта на всички хора на планетата може да се раздели само на четири кръвни групи? Оказва се, че въз основа на наличието или отсъствието само на два антигена в еритроцитната мембрана, А и В, четири варианта

наличието на тези антигени върху еритроцитната мембрана: вариант 1 - еритроцитната мембрана не съдържа нито антиген А, нито антиген В, такава кръв се класифицира като група I и се обозначава с O (I).

Вариант 2 - червените кръвни клетки съдържат само антиген А - втората група А (II).

Вариант 3 - червените кръвни клетки съдържат само антиген B - третата група B (III).

Нарушаване на процеса на кръвосъсирване възниква, когато има дефицит или липса на който и да е фактор, участващ в хомеостазата. Известно е например наследственото заболяване хемофилия, което се среща само при мъжете и се характеризира с чести и продължителни кръвотечения. Това заболяване се причинява от дефицит на фактори VIII и IX, които се наричат ​​антихемофилни фактори.

Съсирването на кръвта може да възникне под въздействието на фактори, които ускоряват и забавят този процес.

Фактори, които ускоряват процеса на съсирване на кръвта:

Разрушаване на кръвни клетки и тъканни клетки (увеличава производството на фактори, участващи в съсирването на кръвта);

Калциеви йони (участват във всички основни фази на кръвосъсирването);

тромбин;

Витамин К (участва в синтеза на протромбин);

Топлина (съсирването на кръвта е ензимен процес);

Адреналин.

При нормални условия кръвта в съдовете винаги е в течно състояние, въпреки че постоянно съществуват условия за образуване на вътресъдови кръвни съсиреци. Поддържането на течно състояние на кръвта се осигурява от механизми за саморегулация поради наличието на съответните функционални системи. Основните връзки в поддържането на течното състояние на кръвта са коагулационните и антикоагулационните системи. В момента е обичайно да се разграничават две антикоагулантни системи - първата и втората.

Първата антикоагулантна система (PAC) неутрализира тромбина в циркулиращата кръв, при условие че се образува бавно и в малки количества. Неутрализирането на тромбина се извършва от антикоагуланти, които са постоянно в кръвта, поради което PPS функционира постоянно. Такива вещества включват:

Фибрин, който адсорбира част от тромбина;

Антитромбините предотвратяват превръщането на протромбина в тромбин;

Хепаринът блокира преходната фаза на протромбин към тромбин и фибриноген към фибрин, а също така инхибира първата фаза на кръвосъсирването;

Продуктите на лизис (разрушаване на фибрин), които имат антитромбинова активност, инхибират образуването на протромбиназа;

Клетките на ретикулоендотелната система абсорбират тромбин от кръвната плазма.

При бързо увеличаване на количеството тромбин в кръвта, PPS не може да предотврати образуването на интраваскуларни тромби. В този случай влиза в действие втората антикоагулантна система (ACS), която осигурява поддържането на течното състояние на кръвта в съдовете по рефлекторно-хуморален път. Рязкото повишаване на концентрацията на тромбин в циркулиращата кръв води до дразнене на съдовите хеморецептори. Импулсите от тях навлизат в гигантското клетъчно ядро ​​на ретикуларната формация на продълговатия мозък и след това по еферентните пътища към ретикулоендотелната система (черен дроб, бели дробове и др.). Хепаринът и веществата, които извършват и стимулират фибринолизата (например плазминогенни активатори), се освобождават в кръвта в големи количества.

Хепаринът инхибира първите три фази на кръвосъсирването и взаимодейства с веществата, които участват в кръвосъсирването. Получените комплекси с тромбин, фибриноген, адреналин, серотонин, фактор X11I и др. имат антикоагулантно действие и литичен ефект върху нестабилизирания фибрин.

Регулиране на кръвосъсирването

Регулирането на коагулацията на кръвта се осъществява чрез невро-хуморални механизми. Възбуждането на симпатиковия отдел на автономната нервна система, което се случва по време на страх, болка и стресови състояния, води до значително ускоряване на съсирването на кръвта, което се нарича хиперкоагулация. Основната роля в този механизъм принадлежи на адреналина и норепинефрина. Адреналинът предизвиква редица плазмени и тъканни реакции: освобождаване на тромбопластин от съдовата стена, който бързо се превръща в тъканна протромбиназа; адреналинът активира фактор XII, който инициира образуването на протромбиназа в кръвта; адреналинът активира тъканните липази, които разграждат мазнините и по този начин повишава съдържанието на мастни киселини в кръвта, които имат тромбопластична активност; адреналинът засилва освобождаването на фосфолипиди от кръвните клетки, особено от червените кръвни клетки.

Дразненето на блуждаещия нерв или прилагането на ацетилхолин води до освобождаване на вещества от стените на кръвоносните съдове, подобни на тези, които се отделят под действието на адреналина. Следователно в процеса на еволюция в системата на хемокоагулацията се формира само една защитно-адаптивна реакция - хиперкоагулемия, насочена към спешно спиране на кървенето. Идентичността на хемокоагулацията се променя при стимулиране на симпатиковата и парасимпатиковата част на автономната нервна система показва, че първична хипокоагулация не съществува, тя винаги е вторична и се развива след първична хиперкоагулация в резултат (последствие) от консумацията на част от кръвосъсирването фактори.

Ускоряването на хемокоагулацията предизвиква повишена фибринолиза, което осигурява разграждането на излишния фибрин. Активирането на фибринолизата се наблюдава при физическа работа, емоции и болезнено дразнене.

Коагулацията на кръвта се влияе от висшите части на централната нервна система, включително кората на главния мозък, което се потвърждава от възможността за условна промяна на хемокоагулацията. Въздействието си се осъществява чрез вегетативната нервна система и ендокринните жлези, чиито хормони имат вазоактивен ефект. Импулсите от централната нервна система достигат до хемопоетичните органи, до органите, които съхраняват кръвта и предизвикват увеличаване на отделянето на кръв от черния дроб, далака и активиране на плазмените фактори. Това води до бързо образуване на протромбиназа. След това се включват хуморални механизми, които поддържат и продължават активирането на коагулационната система и в същото време намаляват ефектите на антикоагулационната система. Значението на условнорефлексната хиперкоагулация изглежда е в подготовката на тялото да се защити от загуба на кръв.

Системата за коагулация на кръвта е част от по-голяма система - системата за регулиране на агрегатното състояние на кръвта и колоидите (ПАК), която поддържа постоянството на вътрешната среда на организма и нейното агрегатно състояние на ниво, което е необходимо за нормален живот чрез поддържане на течното състояние на кръвта и възстановяване на свойствата на стените на съдовете, които се променят дори при нормалното им функциониране. Системата за коагулация на кръвта в тялото винаги е в активно състояние, което се дължи на непрекъснатото освобождаване на тромбопластин от естествено разграждащите се клетки. Хиперкоагулацията се развива при състояния на болка и емоционален стрес, което се случва с активиране на симпатиковия отдел на вегетативната нервна система. Катехоламините насърчават освобождаването на тромбопластин от стените. Адреналинът директно активира фактора на Хагеман и активира тъканните липази, което повишава тромбопластичната активност. Стимулирането на блуждаещия нерв предизвиква ефекти, подобни на тези на адреналина.