Форми на проявление на кардиогенен шок. Кардиогенният шок винаги ли е смъртна присъда? Как да разпознаем патологията, принципите на спешната помощ на пациента

Кардиогенният шок е левокамерна сърдечна недостатъчност в острия стадий. Развива се в рамките на няколко часа, когато се появят първите признаци, по-рядко - в по-късен период. Намаляването на нивото на минутния и ударния обем на кръвта дори не може да бъде компенсирано от увеличаване на съдовото съпротивление. В резултат на това кръвното налягане намалява и кръвообращението в жизненоважни органи се нарушава.

Характеристики на заболяването

Кардиогенният шок възниква в резултат на нарушение на доставката на кислород до органите. Тъй като сърдечният дебит намалява, перфузията към всички органи намалява. Шокът причинява нарушения на микроциркулацията и образуване на микротромби. Функционирането на мозъка е нарушено, развива се остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, могат да се образуват трофични язви в храносмилателните органи и се развива метаболитна ацидоза поради влошаване на кръвоснабдяването на белите дробове.

• При възрастните тялото компенсира това състояние чрез намаляване на системното съдово съпротивление и увеличаване на сърдечната честота.
• При децата това състояние се компенсира от увеличаване на сърдечната честота и компресия на кръвоносните съдове (вазоконстрикция). Последното се дължи на факта, че е късен признак на шок.

Класификацията на кардиогенния шок е разгледана по-долу.

Следващият видеоклип описва патогенезата и характеристиките на кардиогенния шок:

формуляри

Има 3 вида (форми) кардиогенен шок:

• аритмичен;
• рефлекс;
• вярно.

Аритмичният шок възниква поради или остра брадиаритмия в резултат на пълен атриовентрикуларен блок. Функционалните нарушения са причинени от промени в сърдечната честота. След възстановяване на сърдечния ритъм симптомите на шок изчезват.

Рефлекторният шок е най-леката форма и се причинява не от увреждане на сърдечния мускул, а от понижаване на кръвното налягане в резултат на болка след инфаркт. При навременно лечение налягането се нормализира. В противен случай е възможен преход към истински кардиогенен.

Истинската кардиогенна се развива в резултат на рязко намаляване на функциите на лявата камера. При некроза от 40% или повече се развива ариативен кардиогенен шок. Симпатикомиметичните амини не помагат. Смъртността е 100%.

Прочетете по-долу за критериите и причините за кардиогенен шок.

причини

Кардиогенният шок се развива поради инфаркт на миокарда, като него. По-рядко може да възникне като усложнение след отравяне с кардиотоксични вещества.

Непосредствени причини за заболяването:

• тежък;
• нарушаване на помпената функция на сърцето;
• белодробна артерия.

В резултат на спирането на част от миокарда сърцето не може напълно да осигури кръвоснабдяването на тялото и мозъка. Плюс това, засегнатата област на сърцето в коронарната артерия се увеличава поради рефлексни спазми на близките артериални съдове.

В резултат на това се развива исхемия и ацидоза, което води до по-тежки процеси в миокарда. Често процесът се влошава от асистолия, спиране на дишането и смърт на пациента.

Симптоми

Кардиогенният шок се характеризира с:

• остра болка в гърдите, излъчваща се към горните крайници, лопатките и шията;
• чувство на страх;
• объркване;
• повишен сърдечен ритъм;
• спад на систолното налягане до 70 mmHg;
• блед тен.

Ако не бъде предоставена навременна помощ, пациентът може да умре.

Диагностика

Клинични прояви на кардиогенен шок:

• бледа кожа, цианоза;
• ниска телесна температура;
• лепкава пот;
• плитко дишане със затруднение;
• ускорен пулс;
• заглушени сърдечни звуци;
• намалена диуреза или анурия;
• болка в сърцето.

Извършват се следните допълнителни методи на изследване:

• електрокардиограма за изследване на фокални промени в миокарда;
• ехокардиограма за оценка на контрактилитета;
• анхиография за анализ на състоянието на кръвоносните съдове.

Лечението на кардиогенен шок по време на миокарден инфаркт е разгледано по-долу.

Лечение

Кардиогенният шок е състояние, при което трябва да се обадите на линейка възможно най-скоро.И още по-добре - специализиран интензивен кардиологичен екип.

Прочетете по-долу за алгоритъма на действията за спешна помощ при кардиогенен шок.

Спешна помощ

Първата спешна помощ при кардиогенен шок трябва да се извърши незабавно в следната последователност:

1. поставете пациента и повдигнете краката му;
2. осигурете достъп на въздух;
3. направете изкуствено дишане, ако няма такова;
4. прилагане на тромболитици, антикоагуланти;
5. при липса на сърдечни контракции, извършете дефибрилация;
6. извършване на индиректен сърдечен масаж.

Прочетете повече за лекарствата за кардиогенен шок.

Следното видео е посветено на темата за лечение на кардиогенен шок:

Медикаментозен метод

Цел на лечението: премахване на болката, повишаване на кръвното налягане, нормализиране на сърдечния ритъм, предотвратяване на разширяването на исхемичното увреждане на сърдечния мускул.

• Използват се наркотични аналгетици. Необходимо е да се започне интравенозно вливане на разтвор на глюкоза, а за повишаване на кръвното налягане - дозирани вазопроцесорни лекарства (норепинефрин или допамин), хормонални лекарства.
• Веднага след като налягането се нормализира, на пациента трябва да се дадат лекарства за разширяване на коронарните съдове и подобряване на микроциркулацията. Това е натриев нитросорбид или. Показан е и хидрокарбонат.
• Ако сърцето е спряло, направете индиректен масаж, механична вентилация и повторно въвеждане на норепинефрин, лидокаин и бикарбонат. При необходимост се извършва дефибрилация.

Много е важно да се опитате да транспортирате пациента до болницата. Съвременните центрове използват най-новите методи за спасяване като контрапулсация. В аортата се вкарва катетър с балон в края. По време на диастола балонът се изправя; по време на систола той пада. Това осигурява запълването на кръвоносните съдове.

Операция

Хирургията е крайна мярка. Това е перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика.

Процедурата ви позволява да възстановите артериалната проходимост, да запазите миокарда и да прекъснете порочния кръг на кардиогенния шок. Тази операция трябва да се извърши не по-късно от 6-8 часа след началото на инфаркта.

Профилактика

Превантивните мерки за избягване на развитието на кардиогенен шок включват:

• спорт в умерени количества;
• пълноценно и правилно хранене;
• здравословен начин на живот;
• избягване на стреса.

Много е важно да приемате лекарства, предписани от Вашия лекар, както и своевременно да облекчите болката и да премахнете нарушенията на сърдечната контракция.

Усложнения на кардиогенния шок

При кардиогенен шок се нарушава кръвообращението на всички органи на тялото. Могат да се развият признаци на чернодробна и бъбречна недостатъчност, трофична язва на храносмилателните органи.

Белодробният кръвоток намалява, което води до кислородна хипоксия и повишена киселинност на кръвта.

Прогноза

Смъртността при кардиогенен шок е 85-90%. Само малцина стигат до болницата и се възстановяват успешно.

Още по-полезна информация за кардиогенния шок се съдържа в следния видеоклип:

Кардиогенният шок е животозастрашаващо състояние, което се развива в резултат на рязко нарушаване на контрактилната функция на лявата камера, намаляване на минутния и ударния обем на сърцето, което води до значително влошаване на кръвоснабдяването на всички органи и тъканите на тялото.

Кардиогенният шок не е самостоятелно заболяване, а се развива като усложнение на сърдечни патологии.

Причини

Причината за кардиогенен шок е нарушение на контрактилитета на миокарда (остър миокарден инфаркт, хемодинамично значими аритмии, дилатативна кардиомиопатия) или морфологични нарушения (остра клапна недостатъчност, разкъсване на междукамерната преграда, критична аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия).

Патологичният механизъм за развитие на кардиогенен шок е сложен. Нарушаването на контрактилната функция на миокарда е придружено от понижаване на кръвното налягане и активиране на симпатиковата нервна система. В резултат на това се увеличава контрактилната активност на миокарда и ритъмът става по-чест, което увеличава нуждата на сърцето от кислород.

Рязкото намаляване на сърдечния дебит причинява намаляване на кръвния поток в бъбречните артерии. Това води до задържане на течности в тялото. Увеличаването на обема на циркулиращата кръв увеличава предварителното натоварване на сърцето и провокира развитието на белодробен оток.

Дългосрочното неадекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани е придружено от натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма, което води до развитие на метаболитна ацидоза.

Смъртността при кардиогенен шок е много висока – 85-90%.

видове

Според класификацията, предложена от академик E.I. Chazov, се разграничават следните форми на кардиогенен шок:

1. рефлекс. Причинява се от рязък спад на съдовия тонус, което води до значително спадане на кръвното налягане.
2. вярно Основната роля принадлежи на значително намаляване на помпената функция на сърцето с леко повишаване на периферното общо съпротивление, което обаче не е достатъчно за поддържане на адекватно ниво на кръвоснабдяване.
3. Ареактивен. Възниква на фона на обширен миокарден инфаркт. Тонусът на периферните кръвоносни съдове рязко се повишава и нарушенията на микроциркулацията се проявяват с максимална тежест.
4. Аритмичен. Влошаването на хемодинамиката се развива в резултат на значителни нарушения на сърдечния ритъм.

Знаци

Основните симптоми на кардиогенен шок:

• рязко понижаване на кръвното налягане;
• нишковиден пулс (често, слабо пълнене);
• олигоанурия (намаляване на количеството отделена урина до по-малко от 20 ml/h);
• летаргия, дори до кома;
• бледност (понякога мраморна) на кожата, акроцианоза;
• понижена кожна температура;
• белодробен оток.

Диагностика

Диагностичната схема за кардиогенен шок включва:

• коронарография;
• рентгенография на гръдния кош (съпътстваща белодробна патология, размери на медиастинума, сърце);
• електро- и ехокардиография;
• компютърна томография;
• кръвен тест за сърдечни ензими, включително тропонин и фосфокиназа;
• газов анализ на артериалната кръв.

Кардиогенният шок не е самостоятелно заболяване, а се развива като усложнение на сърдечни патологии.

Лечение

• проверете проходимостта на дихателните пътища;
• инсталирайте интравенозен катетър с широк диаметър;
• свържете пациента към кардиологичен монитор;
• доставят овлажнен кислород през маска за лице или назални катетри.

След това се предприемат мерки за откриване на причината за кардиогенен шок, поддържане на кръвното налягане и сърдечния дебит. Лекарствената терапия включва:

• аналгетици (позволяват облекчаване на болката);
• сърдечни гликозиди (увеличават контрактилната активност на миокарда, увеличават ударния обем на сърцето);
• вазопресори (увеличават коронарния и церебралния кръвен поток);
• инхибитори на фосфодиестераза (увеличават сърдечния дебит).

При показания се предписват и други лекарства (глюкокортикоиди, волемични разтвори, β-блокери, антихолинергици, антиаритмични средства, тромболитици).

Профилактика

Предотвратяването на развитието на кардиогенен шок е една от най-важните мерки при лечението на пациенти с остра кардиопатология; тя се състои в бързо и пълно облекчаване на болката и възстановяване на сърдечния ритъм.

Възможни последствия и усложнения

Кардиогенният шок често е придружен от развитие на усложнения:

• остро механично увреждане на сърцето (руптура на междукамерната преграда, руптура на стената на лявата камера, митрална недостатъчност, сърдечна тампонада);
• тежка левокамерна дисфункция;
• инфаркт на дясната камера;
• нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм.

Смъртността при кардиогенен шок е много висока – 85-90%.

5993 0

Кардиогенен шоке клиничен синдром, характеризиращ се с нарушения на централната хемодинамика и микроциркулация, патология на водно-електролитния и киселинно-алкалния състав, промени в нервно-рефлексните и неврохуморалните регулаторни механизми и клетъчния метаболизъм, в резултат на остра недостатъчност на пропулсивната функция на сърцето.

Патогенеза

Развитието на кардиогенен шок при остър миокарден инфаркт се основава на намаляване на минутния обем и тъканна перфузия поради влошаване на помпената функция на лявата камера, когато 40% от нейната мускулна маса е изключена. В резултат на нарушения на коронарното кръвообращение възниква акинезия в областта на инфаркта на миокарда и хипокинезия в периинфарктната зона, обемът на кухината на лявата камера се увеличава, напрежението на нейната стена се увеличава и нуждата на миокарда от кислородът се увеличава.

Комбинацията от хемодинамично неефективна систола, влошаване на еластичността на увредената област на миокарда и съкращаване на изоволумната фаза на свиване в полза на изотоничната фаза допълнително увеличава енергийния дефицит на тялото и намалява ударния изход на сърце. Това засилва системната хиперфузия и намалява систолния компонент на коронарния кръвен поток. Увеличаването на интрамиокардното налягане (поради повишено напрежение в стената на лявата камера) води до още по-голяма нужда от кислород на миокарда поради компресия на коронарните артерии.

Полученото преходно повишаване на инотропизма, тахикардия, нарастваща доминанта на изотоничната фаза на систола, увеличаване на натоварването на сърцето поради рефлекторно увеличаване на периферното съдово съпротивление, както и хормонални промени, причинени от реакцията на стрес, увеличават миокарда потребност от кислород.

По време на острия период на заболяването патогенезата на сърдечната недостатъчност включва три компонента, чиято тежест може да варира: единият компонент е свързан с предишни промени в сърцето и е най-статичен; другият, в зависимост от масата на мускула, изключен от свиване, възниква в самото начало на заболяването на етапа на дълбока исхемия и достига максималната си тежест на първия ден от заболяването; третият, най-лабилният, зависи от естеството и тежестта на първичните адаптивни и стресови реакции на тялото в отговор на сърдечно увреждане. Това от своя страна е тясно свързано със скоростта на развитие на лезията и общата хипоксия, тежестта на болковия синдром и индивидуалната реактивност на пациента.

Намаляването на ударния и минутния обем причинява широко разпространена вазоконстрикция при пациенти с инфаркт на миокарда, придружено от повишаване на общото периферно съпротивление. В този случай настъпват нарушения на периферното кръвообращение на нивото на артериолите, прекапилярите, капилярите и венулите, т.е. нарушения на микроциркулаторното легло. Последните условно се разделят на две групи: вазомоторни и интраваскуларни (реологични).

Системният спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери води до преминаване на кръв от артериолите към венулите през анастомози, заобикаляйки капилярите. Това води до нарушена тъканна перфузия, хипоксия и ацидоза, което от своя страна води до релаксация на прекапилярните сфинктери; посткапилярните сфинктери, по-малко чувствителни към ацидоза, остават спазматични. В резултат на това кръвта се натрупва в капилярите, някои от които се изключват от кръвообращението, хидростатичното налягане в тях се повишава, което стимулира трансудацията на течност в околните тъкани: обемът на циркулиращата кръв намалява.

Успоредно с описаните промени настъпват нарушения в реологичните свойства на кръвта. Те се причиняват предимно от рязко увеличаване на вътресъдовата агрегация на еритроцитите, свързано със забавяне на скоростта на кръвния поток, повишаване на концентрацията на протеини с високо молекулно тегло, повишаване на адхезивната способност на самите еритроцити и намаляване на в pH на кръвта. Наред с агрегацията на еритроцитите се наблюдава и агрегация на тромбоцитите, предизвикана от хиперкатехолемия.

В резултат на описаните промени се развива капилярен застой - отлагане и секвестрация на кръв в капилярите, което причинява: 1) намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето, което води до по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и влошаване на тъканите перфузия; 2) задълбочаване на кислородния глад на тъканите поради изключване на червените кръвни клетки от кръвообращението; 3) механичен микроциркулаторен блок.

Получава се порочен кръг:метаболитните нарушения в тъканите стимулират появата на вазоактивни вещества, утежняващи съдовите нарушения и агрегацията на еритроцитите, което от своя страна задълбочава промените в тъканния метаболизъм.

При кардиогенен шок има IV стадий на нарушение на микроциркулацията

I. Системна вазоконстрикция, забавяне на капилярния кръвоток, намаляване на броя на функциониращите капиляри.
II. Дилатация на резистивните участъци на микроваскулатурата в комбинация със свиване на нейните капацитивни единици, повишена капилярна пропускливост, синдром на утайка.
III. Отлагане и секвестрация на кръв в микроваскулатурата, намалявайки венозното връщане.
IV. Дисеминирана вътресъдова коагулация с образуване на микротромби и механично блокиране на микроциркулаторните системи.

В резултат на това настъпва етап на декомпенсация, когато системното кръвообращение и микроциркулацията губят координация, развиват се необратими промени в общата и органна циркулация (в миокарда, белите дробове, черния дроб, бъбреците, централната нервна система и др.).

Кардиогенният шок се характеризира с артериална хипотония, която възниква в резултат на намаляване на сърдечния дебит въпреки повишаване на периферното артериално съпротивление. Намаляване на систоличното налягане до 80 mm Hg. Чл. е диагностичен критерий за шок. При ареактивен шок централното венозно налягане също намалява. По този начин, в развитието на кардиогенен шок при пациенти с остър миокарден инфаркт, най-важната роля играе (като се вземат предвид предишни промени в сърцето) масата на засегнатия миокард и тежестта на адаптационните и стресови реакции.

В този случай бързият темп и прогресивният характер на тези промени са от голямо значение. Намаляването на кръвното налягане и сърдечния дебит влошава нарушенията на коронарния кръвен поток и нарушенията на микроциркулацията, което води до кислороден глад и необратими промени в метаболизма в бъбреците, черния дроб, белите дробове и централната нервна система.

Трябва да имаме предвид факта, че кардиогенен шок може да се развие и при относително малък миокарден инфаркт, ако:

• инфарктът на миокарда се повтаря и се комбинира с голямо поле на белег или аневризма на лявата камера;
• възникват аритмии, които нарушават хемодинамиката (пълен атриовентрикуларен блок).

Освен това често се развива кардиогенен шок, ако има увреждане на папиларните мускули, вътрешно или външно разкъсване на сърцето.

Във всички тези случаи общият патогенетичен фактор, допринасящ за появата на шок, е рязкото намаляване на сърдечния дебит.

Диагностични критерии за кардиогенен шок

Понастоящем местни и чуждестранни автори включват следните основни критерии за кардиогенен шок.

1. Критично понижение на системното кръвно налягане. Систолното кръвно налягане пада до 80 mm Hg. Чл. и по-ниски (с предишна артериална хипертония - до 90 mm Hg); пулсово налягане - до 20 mm Hg. Чл. и по-долу. Трябва обаче да се вземе предвид трудността при определяне на пулсовото налягане поради трудността на аускултаторната оценка на диастолното налягане. Важно е да се подчертае тежестта и продължителността на хипотонията.

Някои експерти допускат възможността за шок при пациенти с хипертония, когато кръвното налягане спадне до нормални нива.

2. Олигурия (в тежки случаи анурия) - диурезата намалява до 20 ml/час и по-малко. Наред с филтрацията е нарушена и азотоотделящата функция на бъбреците (до азотемична кома).

3. Периферни симптоми на шок: понижена температура и бледност на кожата, изпотяване, цианоза, свити вени, дисфункция на централната нервна система (летаргия, объркване, загуба на съзнание, психоза).

4. Метаболитна ацидоза, причинена от хипоксия, свързана с циркулаторна недостатъчност.

Критериите за тежестта на шока са: 1) неговата продължителност; 2) реакция към пресорни лекарства; 3) киселинно-алкални нарушения; 4) олигурия; 5) показатели за кръвно налягане.

Класификация на видовете кардиогенен шок

Кардиогенен: шокът може да бъде коронарогенен (шок по време на миокарден инфаркт) и некоронарогенен (с дисекираща аортна аневризма, сърдечна тампонада с различна етиология, белодробна емболия, затворено сърдечно увреждане, миокардит и др.).

Няма единна класификация на кардиогенния шок по време на инфаркт на миокарда. През 1966 г. I. E. Ganelina, V. N. Brikker и E. I. Volpert предлагат следната класификация на видовете кардиогенен шок (колапс): 1) рефлекс; 2) аритмичен; 3) истински кардиогенен; 4) шок поради руптура на миокарда. E.I. Chazov през 1970 г. идентифицира рефлексен, аритмичен и истински кардиогенен шок. По предложение на В.Н.Виноградов. Класификацията на V. G. Popov и A. S. Smetnev на кардиогенния шок се разделя на три степени: относително лека (I степен), умерена тежест (II степен) и изключително тежка (III степен).

Рефлекторният шок възниква в самото начало на заболяването на фона на ангинозна атака и се характеризира с хипотония и периферни симптоми (бледност, понижена температура на крайниците, студена пот) и често брадикардия. Продължителността на хипотонията обикновено не надвишава 1-2 часа; след възстановяване на нормалните нива на кръвното налягане хемодинамичните параметри не се различават значително от тези при пациенти с неусложнен инфаркт на миокарда.

Рефлекторният шок се среща по-често при пациенти с първичен инфаркт на миокарда, локализиран на задната стена на лявата камера (по-често при мъжете, отколкото при жените). Често се наблюдават аритмии (екстрасистолия, пароксизмално предсърдно мъждене); промените в киселинно-алкалното състояние са умерени и не изискват корекция. Рефлексният шок не влияе значително на прогнозата. Патогенезата на този тип шок се основава предимно не на нарушение на контрактилната функция на миокарда, а на спад на съдовия тонус, причинен от рефлексни механизми.

Аритмичен шок

Намаляването на сърдечния дебит при този тип шок се дължи главно на ритъмни и проводни нарушения и в по-малка степен на намаляване на контрактилната функция на миокарда. I. E. Ganelina през 1977 г. идентифицира тахисистоличен и брадисистолен шок. При тахисистоличен шок недостатъчното диастолно пълнене и свързаното с това намаляване на инсулта и сърдечния дебит са от голямо значение. Причината за този вид шок най-често е пароксизмална камерна тахикардия, по-рядко - суправентрикуларна тахикардия и пароксизмално предсърдно мъждене. Развива се по-често в първите часове на заболяването.

Характеризира се с хипотония. периферни признаци, олигурия, метаболитна ацидоза. Успешното облекчаване на тахисистола, като правило, води до възстановяване на хемодинамиката и обратно развитие на признаци на шок. Смъртността при тази група пациенти обаче е по-висока, отколкото при неусложнен миокарден инфаркт; Причината за смъртта обикновено е сърдечна недостатъчност (обикновено левокамерна). Според Echo CG, с камерна тахикардия, засегнатата област е 35%, хипокинезия - 45%; с суправентрикуларни тахиаритмии, засегнатата област е 20%, хипокинезията е 55%.

При брадисистоличен шок спадът на сърдечния дебит се дължи на факта, че увеличаването на ударния обем не компенсира намаляването на сърдечния индекс, свързано с намаляването на сърдечната честота. По-често се развива при повтарящи се инфаркти на миокарда. Най-честите причини за брадисистоличен шок са атриовентрикуларни блокади от II-III степен, ритъм на свързване и синдром на Frederick.

Обикновено се появява в самото начало на заболяването. Прогнозата често е неблагоприятна. Това се дължи на факта, че брадисистоличен шок се наблюдава при пациенти с изразено намаляване на контрактилната функция на миокарда (с пълен AV блок, според ехокардиографски данни, засегнатата област достига 50%, а зоната на хипокинезия достига 30% от лявата камера ).

Истински кардиогенен шок

Диагнозата на истински кардиогенен шок по време на инфаркт на миокарда се установява в случаите, когато екстракардиалните причини за персистираща хипотония и намален сърдечен дебит не водят до изчезване на признаците на шок. Това е най-тежкото, прогностично неблагоприятно усложнение на миокардния инфаркт (смъртността достига 75-90%). Среща се при 10-15% от пациентите с миокарден инфаркт; развива се при засягане на 40-50% от миокарда на лявата камера, в повечето случаи в първите часове на заболяването и по-рядко - на по-късна дата (след няколко дни).

Първите клинични признаци могат да бъдат открити преди значително понижаване на кръвното налягане. Това са тахикардия, понижено пулсово налягане и неадекватни реакции към прилагането на вазоконстриктори или бета-блокери. Подробната картина на истинския кардиогенен шок включва: персистираща артериална хипотония (систолично кръвно налягане 80 mm Hg и по-ниско, 90 mm Hg при пациенти с хипертония), намаляване на пулсовото налягане (до 20 mm Hg и по-ниско), тахикардия (110 удара). /мин или повече, ако няма AV блок), олигурия (30 ml/h или по-малко), периферни хемодинамични нарушения (студена, влажна, бледосинкава или мраморна кожа), летаргия, затъмнение (те могат да бъдат предшествани от краткотрайни възбуда), диспнея.

За да се оцени тежестта на шока, се вземат предвид неговите признаци, като продължителност, отговор на кръвното налягане към прилагането на вазоконстриктори (ако кръвното налягане не се повиши в рамките на 15 минути след прилагането на норепинефрин, е възможно нереактивен курс на шок) , наличие на олигурия и стойност на кръвното налягане.

Кардиогенният шок често усложнява хода на повтарящи се инфаркти при възрастни хора.

Повечето пациенти изпитват изразен прединфарктен период: нестабилна стенокардия, влошаване на сърдечната недостатъчност, краткотрайна загуба на съзнание: средната му продължителност достига 7-8 дни. Клиничната картина на инфаркта на миокарда се характеризира като правило с изразен синдром на болка и ранна поява на признаци на нарушения на кръвообращението, което отразява масивността и бързата скорост на исхемия и некроза на миокарда на лявата камера.

Някои автори предлагат разделяне на кардиогенния шок на три степени на тежест: относително лека (I степен), умерена (II степен) и изключително тежка (III степен). Изолирането на лека форма на шок едва ли е оправдано, дори да я включим като рефлекторен шок.

Редица експерти разграничават кардиогенния шок с бавна, продължителна миокардна руптура. Отбелязват се следните клинични характеристики на шока по време на миокардна руптура: 1) по-късна поява на признаци на шок в сравнение с истинския кардиогенен шок; 2) внезапното развитие (внезапно развитие на шок със спад на кръвното налягане и появата на симптоми на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка - загуба на съзнание, възбуда или летаргия, както и нарушения на дишането, брадикардия); 3) двуетапно развитие (появата на краткотрайна хипотония в доболничния етап, подробна картина на шока в болничния етап).

В същото време трябва да се има предвид, че руптурата на миокарда често се случва в ранните етапи (първите 4-12 часа от началото на заболяването) и клиниката на кардиогенния шок се развива на предболничния етап.

За диагностицирането на ранни руптури е важно да се идентифицира кардиогенен шок, който не подлежи на лекарствена корекция нито в доболничния, нито в болничния етап на лечение.

Вътрешните разкъсвания усложняват хода на миокардния инфаркт много по-рядко от външните.

Разкъсване на интервентрикуларната преграда се среща при приблизително 0,5% от пациентите с инфаркт на миокарда в случаите, когато проксималната част на лявата низходяща и дясна коронарна артерия е оклузирана; възниква както в ранните (първия ден), така и в късните стадии на заболяването. Локализиран в мускулната част на интервентрикуларната преграда, по-близо до върха на сърцето. Клиниката се характеризира с появата на остра болка в сърдечната област, придружена от припадък, последвана от развитие на картина на кардиогенен шок.

Систолично треперене и груб систолен шум се появяват с максимална интензивност в трето-пето междуребрие, вляво при гръдната кост; този шум се разпространява добре в интерскапуларната, лявата аксиларна област, както и вдясно от гръдната кост, до предната аксиларна линия. След това (ако пациентът е оцелял в момента на разкъсване), се появява силна болка в десния хипохондриум поради подуване на черния дроб и се развиват признаци на остра деснокамерна недостатъчност.

Появата и увеличаването на жълтеницата се счита за лош прогностичен признак. ЕКГ често показва блокове на бедрата и признаци на претоварване в дясната камера, дясното и лявото предсърдие. Прогнозата в повечето случаи е неблагоприятна (ако пациентът не се подложи на хирургично лечение).

Разкъсването на папиларните мускули се среща не по-често от 1% от случаите на инфаркт на миокарда. Клинично се наблюдава възобновяване на болката, последвано от белодробен оток и кардиогенен шок. Характерен е груб систоличен шум (често хордален скърцане) в апикалната област, който се разпространява в аксиларната област. В някои случаи chordae tendineae се откъсват заедно с главите на папиларните мускули, в други се получава разкъсване на тялото на папиларния мускул.

По-често се наблюдава увреждане на папиларните мускули без тяхното разкъсване, което води до остра недостатъчност на митралната клапа на фона на нарушена контрактилна функция на миокарда на лявата камера. Това също води до развитие на остра левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

При тежка недостатъчност на контрактилитета на лявата камера обемът на кръвта, изхвърлена от сърцето в артериалната мрежа, намалява. Обикновено то е толкова малко, че не може да бъде компенсирано от съдово съпротивление и кръвоснабдяването на всички органи е намалено до критичния минимум.

Това състояние се нарича кардиогенен шок. Диагностицира се при инфаркт на миокарда, тежко ритъмно нарушение, миокардит, както и при остро нарушение на интракардиалната хемодинамика поради дефекти. Пациентите се нуждаят от спешна медицинска помощ в болнични условия.

Прочетете в тази статия

Причини за развитие на кардиогенен шок

Развитието на шок поради неспособността на сърцето да изпомпва кръв в артериите е водещата причина за смърт от инфаркт на миокарда.

• Но подобно усложнение възниква при други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове:
• миокардиопатия,
• възпаление на миокарда,
• сърдечен тумор,
• токсично увреждане на сърдечния мускул,
• тежък,
• нараняване,

запушване на белодробната артерия от тромб или ембол.

Кардиогенният шок в 75% от случаите е свързан с дисфункция на лявата камера, много по-рядко се причинява от разкъсване на междукамерната преграда или увреждане на дясната страна на сърцето.

• При възникване на състояние на шок на фона на миокарден инфаркт са идентифицирани следните рискови фактори:
• пациенти в напреднала възраст,
• имате захарен диабет,
• обширна област на некроза, повече от 40% от лявата камера,
• (прониква през цялата стена на сърцето),
• ЕКГ показва аномалии в отвеждания 8 или 9,
• ЕхоКГ разкрива голяма зона на намалено движение на стената,

повтарящ се сърдечен удар с аритмия,

Класификация на патологиятаВ зависимост от причините, кардиогенният шок може да бъде под формата на рефлекс, истински и аритмичен.

Първият и последният са по-свързани с колапса, протичат по-лесно и шансовете за хемодинамично възстановяване са много по-високи.

рефлексСвързано със синдром на болка, дразнене на рецепторите на задната стена на лявата камера.

Това рефлексивно предизвиква спадане на кръвното налягане поради рязко разширяване на кръвоносните съдове. Счита се за най-лекото шоково състояние, тъй като след облекчаване на болката състоянието на пациента бързо се възстановява и кръвното налягане се повишава. Опасно е само при ненавременно диагностициране и липса на лечение на инфаркт, може да се превърне в истински шок.

Вярно за инфаркт

Намаленото кръвоснабдяване на органите води до следните последици:

• нарушения на кръвообращението,
• образуване,
• намалена мозъчна функция,
• остра чернодробна и бъбречна недостатъчност,
• образуването на ерозии или язви в храносмилателния тракт,
• намалено насищане на кръвта с кислород,
• стагнация в белодробната система,
• промяна в реакцията на кръвта към киселинната страна.

Характеристика на прогресията на шока е образуването на "порочен кръг": ниското налягане нарушава притока на кръв в коронарните съдове, което води до разпространение на областта на инфаркта, което причинява спад в контрактилната функция и увеличава признаците на шок.

Аритмичен

Отслабването на сърдечната дейност в този случай се случва на фона на ниска или много висока честота на пулса.

Това се случва, когато има пълна блокада на провеждането на сърдечни импулси от предсърдията към вентрикулите или по време на атака на камерна тахикардия, предсърдно мъждене. Ако е възможно да се нормализира ритъмът на контракциите, тогава основните хемодинамични параметри могат да бъдат възстановени.

Симптоми на развитие на шок

Пациентите с нарастващ кардиогенен шок са инхибирани, но има кратки епизоди на двигателно възбуждане.

Съзнанието постепенно отслабва, появяват се оплаквания от световъртеж, причерняване пред очите, учестен и неправилен сърдечен ритъм. Има болка зад гръдната кост, студена пот.

• Кожата побледнява и придобива синкаво-сив оттенък, ноктите са цианотични, а при натиск бялото петно ​​изчезва за повече от 2 секунди. Пулсът на китката е слаб или липсва, под 90 mmHg. Чл. (систолно), приглушени сърдечни тонове, аритмия. Характерен признак на сърдечна недостатъчност е ритъмът на галоп.
• В тежки случаи се увеличават признаците на белодробен оток:
• бълбукащо дишане;
• атаки на задушаване;

кашлица с розова храчка;

сухи и фино бълбукащи влажни хрипове в белите дробове.

Когато се образуват ерозии на стомаха и червата, палпацията на корема става болезнена, болката се появява в епигастричния регион, повръщането с кръв и задръстванията водят до уголемяване на черния дроб. Типична проява на шока е намаленото отделяне на урина.

Вижте видеото за кардиогенния шок и неговите прояви:

• Диагностични методи
• Основните признаци на кардиогенен шок са:
• систолното налягане е до 90, а пулсовото налягане е по-малко от 20 mm Hg. чл.,
• отделянето на урина на час не надвишава 20 ml,
• нарушение на съзнанието,
• цианоза на крайниците,

слаб пулс

студена пот

• Кръвен тест - повишен билирубин, урея, креатинин. Хипергликемия (високи нива на глюкоза) като декомпенсация или първи признаци на диабет, реакция на освобождаването на хормони на стреса.
• Коагулограма - повишена активност на кръвосъсирването.
• и – признаци на обширна некроза на сърдечния мускул.

Опции за лечение

Целта на медицинската помощ при кардиогенен шок е да се повиши кръвното налягане, за да се предотврати смъртта на клетки в жизненоважни органи.

Спешна помощ

Прилагането на лекарства за стабилизиране на кръвообращението започва още преди транспортирането на пациента в стационара и не спира до постигане на ефекта.

Основните средства за това могат да бъдат: Допамин и Норепинефрин. В същото време се провежда интензивна аналгетична и антиаритмична терапия. Показано е вдишване на кислород и азотен оксид (облекчаване на болката).

Лекарствена терапия

След приемане в отделението за интензивно лечение или интензивно отделение продължава прилагането на вазоконстрикторни лекарства, което се допълва от интравенозни инфузии на плазмени заместители (реополиглюкин, поляризираща смес), инжекции на хепарин, преднизолон.

За да се възстанови ритъмът, 10% се използва по-често в доза от 100 - 120 mg; също така спомага за повишаване на устойчивостта на миокарда към хипоксия.

С помощта на капкомери се възстановяват нарушенията на електролитите в кръвта и киселинно-алкалния баланс.

Когато кръвната захар се повиши, се използва интрамускулно инжектиране на инсулин с кратко действие (Actrapid). Критерият за ефективността на терапията е повишаване на налягането до 90 mm Hg. Чл.

Хирургическа интервенция

Ако лекарствената терапия е била неефективна и това се случва в приблизително 80% от случаите, тогава се препоръчва интраартериална терапия.

В зависимост от времето на поява, както и сложността, се разграничават следните усложнения на миокардния инфаркт: ранни, късни, остри, чести. Лечението им не е лесно. За да ги избегнете, предотвратяването на усложнения ще помогне.

Често аритмията и инфарктът се придружават неразривно. Причините за тахикардия, предсърдно мъждене и брадикардия се крият в нарушен контрактилитет на миокарда. При засилване на аритмията се извършва стентиране, както и спиране на камерни аритмии.

Негликозидните кардиотоници се използват за възстановяване от шок и за възстановяване на сърдечната дейност. Тъй като синтетичните лекарства имат доста силен ефект върху тялото, те се използват в болнични условия. Има определена класификация на кардиотониците.

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2016 г

Кардиогенен шок (R57.0)

Спешна медицина

Обща информация

Кратко описание

Одобрено
Съвместна комисия по качество на здравеопазването
Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан
от 29 ноември 2016 г
Протокол No16

ДОардиогенен шок- животозастрашаващо състояние на критична органна хипоперфузия, дължащо се на намаляване на сърдечния дебит, което се характеризира с:
- Намаляване на SBP<90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.;
- Признаци на белодробен застой или повишено налягане на пълнене на лявата камера;
- Признаци на органна хипоперфузия, поне наличието на един от следните критерии:
· нарушение на съзнанието;
· студена влажна кожа;
· олигурия;
· повишаване на плазмения серумен лактат > 2 mmol/l.

Корелация на кодовете по МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10		МКБ-9
Код	Име	Код	Име
R57.0	Кардиогенен шок	-	-

Дата на разработване/ревизиране на протокола: 2016 г

Потребители на протокола: кардиолози, реаниматори, интервенционалисти
кардиолози/рентгенови хирурзи, кардиохирурзи, терапевти, общопрактикуващи лекари, спешни лекари и фелдшери, лекари от други специалности.

Скала за ниво на доказателства:

Препоръчителни класове	Определение	Предложено формулировка
клас I	Доказателство и/или общо съгласие, че определено лечение или интервенция полезни, ефективни, имат предимства.	Препоръчва се/показва се
Клас II	Противоречиви данни и/или различия в мненията относно ползите/ефективносттаспецифично лечение или процедура.
Клас IIa	Повечето данни/мнение казват относно ползите/ефективността.	Препоръчително е Кандидатствайте
Клас IIб	Данните/мнението не са толкова убедителни относно ползите/ефективност.	Може да се използва
Клас III	Доказателство и/или общо съгласие, че определено лечение или интервенция не е от полза или ефективност и в някои случаи може да бъде вредно.	Не се препоръчва

Класификация

Класификация:

Поради развитието:
· исхемичен произход (остър миокарден инфаркт) - (80%).
· механичен произход по време на ОМИ (руптура на междукамерната преграда (4%) или свободна стена (2%), остра тежка митрална регургитация (7%).
· механичен произход при други състояния (декомпенсирана клапна болест на сърцето, хипертрофична кардиомиопатия, сърдечна тампонада, обструкция на изходния тракт, травма, тумори и др.).
· миогенен генезис (миокардит, кардиомиопатии, цитостатици и др.).
· аритмогенен генезис (тахи-брадиаритмия).
Остра деснокамерна недостатъчност.

В 2/3 от случаите клиничната картина на шок отсъства при постъпване и се развива в рамките на 48 часа след развитието на клиничната картина на миокарден инфаркт.

Диагностика (амбулатория)

АМБУЛАТОРНА ДИАГНОСТИКА

Диагностични критерии:
- намаляване на SBP< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;


· нарушение на съзнанието;
· студена влажна кожа;
· олигурия;
· повишаване на плазмения серумен лактат > 2 mmol/l (1.2).

Оплаквания


· възраст >65 години;
· Пулс над 75 удара/мин;



· МИ на предна локализация.

Физикално изследване: обръща внимание на наличието на признаци на периферна хипоперфузия:
сива цианоза или бледо цианотична, "мраморна", влажна кожа;
акроцианоза;
свити вени;
студени ръце и крака;
тест на нокътното легло за повече от 2 s. (намалена скорост на периферния кръвен поток).
Нарушено съзнание: летаргия, объркване, по-рядко - възбуда. Олигурия (намаляване на отделянето на урина по-малко от<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).

Лабораторни изследвания на доболничния етап:не е предоставено.

.
1. ЕКГ диагностика- възможни признаци на ОКС, пароксизмални ритъмни нарушения, проводни нарушения, признаци на структурно сърдечно увреждане, електролитни нарушения (вижте съответните протоколи).
2. Пулсова оксиметрия.

Диагностичен алгоритъм:
Алгоритъм за диагностика на кардиогенен шок в доболничния етап.

Пациентът трябва да бъде транспортиран до центрове с 24-часови интервенционални и кардиохирургични услуги с възможност за използване на устройства за подпомагане на кръвообращението. Ако това не е възможно, доставка до най-близката спешна клиника с кардиологично интензивно отделение.

Диагностика (линейка)

ДИАГНОСТИКА НА ЕТАП СПЕШНА ПОМОЩ**

Диагностични мерки:
Дефиниране на диагностични критерии за CABG:
1.намаляване на SBP< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥ 90 мм.рт.ст.;
2. признаци на белодробен застой или повишено налягане на пълнене на лявата камера;
3. признаци на органна хипоперфузия, поне наличието на един от следните критерии:
· нарушение на съзнанието;
· студена влажна кожа;
· олигурия;
· повишаване на серумния плазмен лактат > 2 mmol/l (1.2).

Оплаквания: възможни са симптоми на ACS (подробно описани в съответните протоколи) или признаци на неисхемично сърдечно увреждане, заедно с появата на признаци на остра хемодинамична недостатъчност и хипоперфузия: тежка обща слабост, замайване, „мъгла пред очите“, сърцебиене, усещане за прекъсвания в сърцето, задушаване.

Прогностични критерии за развитие на исхемичен кардиогенен шок:
· възраст >65 години,
· Сърдечна честота над 75 удара/мин,
анамнеза за захарен диабет,
анамнеза за миокарден инфаркт, CABG,
наличие на признаци на сърдечна недостатъчност при приемане,
· МИ на предна локализация.

Физически преглед:обръща внимание на наличието на признаци на периферна хипоперфузия: сива цианоза или бледо цианотична, „мраморна“, влажна кожа; акроцианоза; свити вени; студени ръце и крака; тест на нокътното легло повече от 2s. (намалена скорост на периферния кръвен поток). Нарушено съзнание: летаргия, объркване, по-рядко - възбуда. Олигурия (намаляване на отделянето на урина по-малко от<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Перкусия: разширение на лявата граница на сърцето, приглушени сърдечни звуци, тахикардия, протодиастолен ритъм на галоп (патогномоничен симптом на тежка левокамерна недостатъчност).
Дишането е повърхностно и учестено. Най-тежкото протичане на кардиогенен шок се характеризира с развитие на сърдечна астма и белодробен оток, появява се задушаване, бълбукащо дишане и обезпокоителна кашлица с розова пенлива храчка. При перкусия на белите дробове се определя тъпота на перкуторния звук в долните части. Тук също се чуват крепитация и фини мехурчета. С прогресирането на алвеоларния оток се чуват хрипове върху повече от 50% от белодробната повърхност.

Инструментални изследвания:.
· ЕКГ диагностика - възможни признаци на ОКС, пароксизмални ритъмни нарушения, проводни нарушения, признаци на структурно увреждане на сърцето, електролитни нарушения (виж съответните протоколи).
· Пулсова оксиметрия.

Алгоритъм за диагностика на кардиогенен шок в доболничния етап

Ако има клиничен шок, който се е развил без очевидна причина, е необходимо да се подозира кардиогенен шок и да се направи стандартна ЕКГ.
Високото диастолно налягане предполага намален сърдечен дебит.
Пациентът трябва да бъде транспортиран до центрове с 24-часови интервенционални и кардиохирургични услуги с възможност за използване на устройства за подпомагане на кръвообращението. Ако това не е възможно, доставка до най-близката спешна клиника с кардиологично интензивно отделение.

Диагностика (болница)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНО НИВО**

Диагностични критерии:
- намаляване на SBP< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;
- признаци на белодробен застой или повишено налягане на пълнене на лявата камера;
- признаци на органна хипоперфузия, поне наличието на един от следните критерии:
· нарушение на съзнанието;
· студена влажна кожа;
· олигурия;
· повишаване на плазмения серумен лактат > 2 mmol/l) (1,2).

Оплаквания: възможни симптоми на ACS (подробно описани в съответните протоколи) или признаци на неисхемично сърдечно увреждане, заедно с това, появата на признаци на остра хемодинамична недостатъчност и хипоперфузия: тежка обща слабост, замайване, „мъгла пред очите“, сърцебиене , чувство на прекъсвания в сърцето, задушаване .

Прогностични критерии за развитие на исхемичен кардиогенен шок:
· възраст >65 години;
· Пулс над 75 удара/мин;
· анамнеза за захарен диабет;
· анамнеза за миокарден инфаркт, CABG;
· наличие на признаци на сърдечна недостатъчност при постъпване;
· МИ на предна локализация.

Физикално изследване: Физикален преглед: обърнете внимание на наличието на признаци на периферна хипоперфузия: сива цианоза или бледоцианотична, „мраморна“, влажна кожа; акроцианоза; свити вени; студени ръце и крака; тест на нокътното легло повече от 2s. (намалена скорост на периферния кръвен поток). Нарушено съзнание: летаргия, объркване, по-рядко - възбуда. Олигурия (намаляване на отделянето на урина по-малко от<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Перкусия: разширение на лявата граница на сърцето, приглушени сърдечни звуци, тахикардия, протодиастолен ритъм на галоп (патогномоничен симптом на тежка левокамерна недостатъчност).
Дишането е повърхностно и учестено. Най-тежкото протичане на кардиогенния шок се характеризира с развитие на сърдечна астма и белодробен оток. Има задушаване, бълбукащо дишане и обезпокоителна кашлица с розови пенести храчки. При перкусия на белите дробове се определя тъпота на перкуторния звук в долните части. Тук също се чуват крепитация и фини мехурчета. С прогресирането на алвеоларния оток се чуват хрипове върху повече от 50% от белодробната повърхност.

Лабораторни критерии:
· повишение на плазмения лактат (при липса на епинефринова терапия) > 2 mmol/l;
· повишен BNP или NT-proBNP>100 pg/mL, NT-proBNP>300 pg/mL, MR-pro BNP>120 pg/mL;
метаболитна ацидоза (pH<7.35);
Повишено ниво на креатинин в кръвната плазма;
· парциално налягане на кислорода (PaO2) в артериалната кръв<80 мм рт.ст. (<10,67 кПа), парциальное давление CO2 (PCO2) в артериальной крови>45 mmHg (> 6 kPa).

Инструментални критерии:
· Пулсова оксиметрия - намаляване на насищането с кислород (SaO2)<90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
· Рентгенография на белите дробове - признаци на левокамерна недостатъчност.
· ЕКГ диагностика - признаци на ОКС, пароксизмални ритъмни нарушения, проводни нарушения, признаци на структурно увреждане на сърцето, електролитни нарушения (виж съответните протоколи).
· Катетеризация на горна куха вена за периодичен или продължителен мониторинг на насищането на венозната кръв с кислород (ScvO2).
· Ехокардиография (трансторакална и/или трансезофагеална) трябва да се използва за идентифициране на причината за кардиогенен шок, за последваща хемодинамична оценка и за идентифициране и лечение на усложнения.
· При исхемичен кардиогенен шок е необходима спешна коронарна ангиография, последвана от коронарна реваскуларизация с ангиопластика или в изключителни случаи CABG, независимо от времето от началото на болката.
Няма нужда да се мониторира централното венозно налягане поради ограничения като маркер за преди и след натоварване.

Диагностичен алгоритъм за развитие на CABG клиника в стационарен стадий

Списък на основните диагностични мерки
общ кръвен тест;
общ анализ на урината;
· биохимичен кръвен тест (урея, креатинин, ALT, AST, кръвен билирубин, калий, натрий);
· кръвна захар;
· сърдечни тропонини I или Т;
газове в артериалната кръв;
· плазмен лактат (при липса на терапия с епинефрин);
· BNP или NT-proBNP (ако има такива).

Списък на допълнителни диагностични мерки:
· Тиреоид-стимулиращ хормон.
· Прокалцитонин.
· INR
· D-димер.
· При рефрактерен на емпирична терапия кардиогенен шок е необходимо проследяване на сърдечния дебит, сатурацията на смесена венозна кръв (SvO2) и централна венозна кръв (ScvO2).
· Катетеризация на белодробна артерия може да се извърши при пациенти с рефрактерен кардиогенен шок и дисфункция на дясната камера.
· Транспулмонална термодилуция и изследване на показателите за венозна (SvO2) и централна (ScvO2) венозна сатурация може да се извърши в случай на рефрактерен на първоначалната терапия кардиогенен шок, причинен предимно от дяснокамерна дисфункция.
· Артериална катетеризация може да се извърши за проследяване на диастоличното кръвно налягане, флуктуацията на налягането по време на камерна контракция.
· КТ или МСКТ с контраст, за да се изключи ПЕ като причина за шок.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза и обосновка за допълнителни изследвания

Диагноза	Обосновка на диференциалната диагноза	Проучвания	Критерии за изключване на диагнозата
Аортна дисекация	- Болков синдром - Артериална хипотония	- ЕКГ в 12 отвеждания	. Болката е много интензивна, често вълнообразна. . Началото е светкавично, често на фона на артериална хипертония или по време на физически или емоционален стрес; наличие на неврологични симптоми. . Продължителността на болката варира от няколко минути до няколко дни. . Болката е локализирана в ретростерналната област с ирадиация по протежение на гръбначния стълб и по клоните на аортата (до врата, ушите, гърба, корема). . Липса или намален пулс
ТЕЛА	- Болков синдром - Артериална хипотония	- ЕКГ в 12 отвеждания	. Недостиг на въздух или влошаващ се хроничен задух (RR по-голям от 24/min) . Кашлица, хемоптиза, плеврално триене . Наличие на рискови фактори за венозен тромбоемболизъм
Вазовагален синкоп	- Артериална хипотония - липса на съзнание	12-канална ЕКГ	. обикновено се предизвиква от страх стрес или болка. .Най-често сред здрави млади хора

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Лечение в чужбина

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Лекарства (активни съставки), използвани при лечението

Групи лекарства според ATC, използвани при лечението

Лечение (амбулатория)

ИЗВЪНБОЛНИЧНО ЛЕЧЕНИЕ

Тактика на лечение.
Нелекарствено лечение:не е предоставено.

Медикаментозно лечение (вижте Приложение 1):
Течна инфузия (NaCl или разтвор на Рингер >200 ml/15-30 min) се препоръчва като терапия от първа линия при липса на признаци на хиперволемия .

Решение на Рингер

:

· Допамин (ампули 0,5% или 4%, 5 ml) инотропна доза допамин - 3-5 mg/kg/min; вазопресорна доза >

Алгоритъм на терапевтични действия при кардиогенен шок в доболничния етап.

1. При липса на признаци на белодробен оток или претоварване на дясната камера е необходимо внимателно заместване на обема с течност.
2. В доболничния етап норепинефринът е вазопресорът на избор.
3. Неинвазивна вентилация се извършва само при наличие на клинична диагноза респираторен дистрес синдром.
4. Пациентът трябва да бъде транспортиран до центрове с 24-часови интервенционални и кардиохирургични услуги с възможност за използване на устройства за подпомагане на кръвообращението. Ако това не е възможно, доставка до най-близката спешна клиника с кардиологично интензивно отделение.

Други видове доболнично лечение:
· кислородна терапия - < 90%);
· неинвазивна вентилация -извършено при пациенти с респираторен дистрес синдром (RR >25/min, SpO2<90%);
· електроимпулсна терапия

Съвременни изследвания не разкри ефективностпоставяне на пациента в позиция на Тренделенбург (хоризонтална позиция с повдигнат край на крака) за устойчиво подобряване на сърдечния дебит и повишаване на кръвното налягане.

Показания за консултация със специалисти на този етапне е предоставено.

Превантивни мерки -поддържане на основните хемодинамични параметри.

Проследяване на състоянието на пациента в предболничния етап:
Неинвазивен мониторинг:
· пулсоксиметрия;
· измерване на кръвно налягане;
· измерване на дихателната честота;
· оценка на електрокардиограмата. ЕКГ трябва да се запише в рамките на първата минута от контакта с пациента и отново в линейката.

облекчаване на симптомите;
предотвратяване на увреждане на сърцето и бъбреците.

Лечение (линейка)

ЛЕЧЕНИЕ НА СПЕШЕН СТАДИЙ**

Медикаментозно лечение (вижте Приложение 1):
Течна инфузия (NaCl или разтвор на Рингер > .
· Добутамин и левосимендан се използват за инотропни цели (за увеличаване на сърдечния дебит) (употребата на левосимендан е особено показана за развитие на CABG при пациенти с CHF, приемащи β-блокери, се извършва инфузия на добутамин в доза 2-20). mg/kg/мин. Левосимендан може да се прилага в доза от 12 mcg/kg за 10 минути, последвана от инфузия от 0,1 mg/kg/min, като дозата се намалява до 0,05 или се повишава, ако е неефективна, до 0,2 mg/kg/min. Важно е пулсът да не надвишава 100 удара/мин. Ако се развие тахикардия или сърдечни аритмии, дозата на инотропите трябва да се намали, ако е възможно.
· Вазопресорите трябва да се използват само ако е невъзможно да се постигнат целеви стойности на САН и да се премахнат симптомите на хипоперфузия по време на терапия с инфузионни разтвори и добутамин/левосимендан.
· Вазопресорът на избор трябва да бъде норепинефрин. Норепинефринът се прилага в доза 0,2-1,0 mg/kg/min.
· Бримкови диуретици - използвани с повишено внимание, когато клиничният кардиогенен шок се комбинира с остра левокамерна недостатъчност, само на фона на нормализиране на стойностите на кръвното налягане. Началната доза на бримков диуретичен болус е 20-40 mg.
· Медикаментозно лечение в зависимост от причината за CABG (ACS, пароксизмални аритмии и други състояния съгласно протоколи, одобрени от ES на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан).

Списък на основните лекарства:
· Добутамин* (флакон от 20 ml, 250 mg; ампули 5% 5 (инфузионен концентрат).
· Норепинефрин хидротартарат* (ампули 0,2% 1 ml)
· Физиологичен разтвор 0,9% разтвор 500 мл
Решение на Рингер
За останалите основни лекарства вижте съответните диагностични и лечебни протоколи, одобрени от ES на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (ACS, пароксизмални аритмии и други състояния)

Списък на допълнителни лекарства:
Левосимендан (2,5 mg/ml, флакон от 5 ml)
· Допамин (ампули 0,5% или 4%, 5 ml) инотропна доза допамин - 3-5 mg/kg/min; вазопресорна доза >5 mg/kg/min (само при липса на добутамин, тъй като според актуализираните препоръки не се препоръчва употребата му при кардиогенен шок.
· Адреналин хидрохлорид (ампули 0,1% 1 ml), ако норепинефринът е неефективен. Интравенозно се прилага болус от 1 mg. по време на реанимация, повторно приложение на всеки 3-5 минути. Инфузия 0,05-0,5 mg/kg/min.
· Фуроземид - 2 ml (ампула) съдържа 20 mg - при наличие на клинични признаци на белодробен оток, след елиминиране на тежка хипотония.
· Морфин (инжекционен разтвор в ампула от 1%, 1,0 ml) при наличие на болка, възбуда и тежък задух.
За други допълнителни лекарства вижте съответните диагностични и лечебни протоколи, одобрени от ES на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (ACS, пароксизмални аритмии и други състояния).

Алгоритъм на терапевтични действия при кардиогенен шок в доболничния етап

При липса на признаци на белодробен оток или претоварване на дясната камера е необходимо внимателно заместване на обема с течност.
- В доболничния етап вазопресорът на избор е норепинефринът.
- Неинвазивна вентилация се извършва само при наличие на клинична диагноза респираторен дистрес синдром.
- Пациентът трябва да бъде отведен в центрове с 24-часови интервенционални и кардиохирургични услуги с възможност за използване на устройства за подпомагане на кръвообращението. Ако това не е възможно, доставка до най-близката спешна клиника с кардиологично интензивно отделение.

Лечение (стационарно)

СТАЦИОНАРНО ЛЕЧЕНИЕ**

Тактика на лечение
Нелекарствено лечение:не е предоставено.

Медикаментозно лечение(Вижте Приложение 1.) :
Течна инфузия (NaCl или разтвор на Рингер >200 ml/15-30 min) се препоръчва като терапия от първа линия при липса на признаци на хиперволемия .
· Добутамин и левосимендан се използват за инотропни цели (за увеличаване на сърдечния дебит) (употребата на левосимендан е особено показана за развитие на CABG при пациенти със ЗСН, приемащи β-блокери). Инфузията на добутамин се извършва в доза 2-20 mg/kg/min. Левосимендан може да се прилага в доза от 12 mcg/kg за 10 минути, последвана от инфузия от 0,1 mg/kg/min, като дозата се намалява до 0,05 или се повишава, ако е неефективна, до 0,2 mg/kg/min. Важно е пулсът да не надвишава 100 удара/мин. Ако се развие тахикардия или сърдечни аритмии, дозата на инотропите трябва да се намали, ако е възможно.
· Вазопресори трябва да се използват само ако е невъзможно да се постигнат целеви стойности на САН и да се елиминират симптомите на хипоперфузия по време на терапия с инфузионни разтвори и добутамин/левосимендан. Вазопресорът на избор трябва да бъде норепинефрин. Норепинефринът се прилага в доза 0,2-1,0 mg/kg/min.
· Бримкови диуретици - използвани с повишено внимание, когато клиничният кардиогенен шок се комбинира с остра левокамерна недостатъчност, само на фона на нормализиране на стойностите на кръвното налягане. Началната доза на бримков диуретичен болус е 20-40 mg.
· Предотвратяване на тромбоемболични усложнения с хепарин или други антикоагуланти при липса на противопоказания.
· Медикаментозно лечение в зависимост от причината за CABG (ACS/AMI, пароксизмални аритмии и други състояния съгласно протоколи, одобрени от ES на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан).

Списък на основните лекарства:
· Добутамин* (20 ml бутилка, 250 mg; ампули 5% 5 (инфузионен концентрат)
· Норепинефрин хидротартарат* (ампули 0,2% 1 ml)
· Физиологичен разтвор 0,9% разтвор 500 мл
Решение на Рингер
Фондапаринукс (0,5 ml 2,5 mg)
Еноксапарин натрий (0,2 и 0,4 ml)
· UFH (5000 IU)
За останалите основни лекарства вижте съответните диагностични и лечебни протоколи, одобрени от ES на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (ACS, пароксизмални аритмии и други състояния)

Списък на допълнителни лекарства:
Левосимендан (2,5 mg/ml, флакон от 5 ml)
· Допамин (ампули 0,5% или 4%, 5 ml) инотропна доза допамин - 3-5 mg/kg/min; вазопресорна доза >5 mg/kg/min (само при липса на добутамин, тъй като според актуализираните препоръки не се препоръчва употребата му при кардиогенен шок.
· Адреналин хидрохлорид (ампули 0,1% 1 ml), ако норепинефринът е неефективен. Интравенозно се прилага болус от 1 mg. по време на реанимация, повторно приложение на всеки 3-5 минути. Инфузия 0,05-0,5 mg/kg/min.
· Фуроземид - 2 ml (ампула) съдържа 20 mg - при наличие на клинични признаци на белодробен оток, след елиминиране на тежка хипотония.
· Морфин (инжекционен разтвор в ампула от 1%, 1,0 ml) при наличие на болка, възбуда и тежък задух.
За други допълнителни лекарства вижте съответните диагностични и лечебни протоколи, одобрени от ES на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (ACS, пароксизмални аритмии и други състояния)

Проследяване на кръвното налягане и сърдечния дебитв интензивното отделение за CABG
· Трябва да се постигне средно кръвно налягане най-малко 65 mm Hg. Чл. с инотропно лечение или вазопресори или по-високи, ако има анамнеза за хипертония. Целевото средно артериално налягане трябва да се коригира до 65-70 mmHg. rt. чл., тъй като по-високите числа не влияят на резултата, с изключение на пациенти с анамнеза за артериална хипертония.
· При пациент без брадикардия ниското ДАН обикновено е свързано със спадане на артериалния тонус и налага употребата на вазопресори или увеличаване на дозировката им, ако средното артериално налягане<65 мм. рт.
· При кардиогенен шок трябва да се използва норепинефрин за възстановяване на перфузионното налягане.
· Епинефринът може да бъде терапевтична алтернатива на комбинацията от добутамин и норепинефрин, но е свързан с по-голям риск от аритмия, тахикардия и хиперлактатемия.
· Добутамин при кардиогенен шок трябва да се използва за лечение на нисък сърдечен дебит. Добутаминът трябва да се използва в най-ниската възможна доза, като се започне от 2 mcg/kg/min. Титрирането трябва да се основава на сърдечния индекс и насищането на венозна кръв (SvO2). Допаминът не трябва да се използва при кардиогенен шок.
· Фосфодиестеразните инхибитори или левосимендан не трябва да се използват като лекарства от първа линия. Въпреки това, тези класове лекарства, и по-специално левосимендан, могат да подобрят хемодинамиката на пациенти с кардиогенен шок, рефрактерен на катехоламини. Има фармакологична обосновка за използването на тази стратегия при пациенти, хронично приемащи бета-блокери. Перфузията на инхибитори на фосфодиестераза или левосимендан подобрява хемодинамичните параметри, но само левосимендан изглежда подобрява прогнозата. При кардиогенен шок, рефрактерен на катехоламини, трябва да се обмисли използването на циркулаторна подкрепа, а не повишаване на фармакологичната подкрепа.

Алгоритъм за диагностика и лечение на исхемичен кардиогенен шок в стационарен стадий.

Хирургична интервенция:
1. Спешна реваскуларизираща PCI или CABG се препоръчва при кардиогенен шок, причинен от ACS, независимо от времето на началото на клиничното коронарно събитие.
2. В случай на кардиогенен шок, причинен от наличието на тежка аортна стеноза, е вероятно да се извърши валвулопластика, ако е необходимо, с помощта на ECMO.
3. Транскатетърната имплантация на аортна клапа понастоящем е противопоказана при пациенти с CABG.
4. В случай на кардиогенен шок, причинен от тежка аортна или митрална недостатъчност, трябва незабавно да се извърши сърдечна операция.
5. При кардиогенен шок, дължащ се на регургитация на митралната клапа, могат да се използват интрааортна балонна помпа и вазоактивни/инотропни лекарства за стабилизиране на състоянието в очакване на операция, която трябва да се извърши незабавно (<12 ч).
6. Ако се развие интервентрикуларна комуникация, пациентът трябва да бъде прехвърлен в експертен център за обсъждане на хирургично лечение.
7. Милринон или левосимендан могат да се използват като алтернатива на добутамин като терапия от втора линия за кардиогенен шок след сърдечна операция. Левосимендан може да се използва като първа линия терапия за CABG след коронарен артериален байпас.
8. Левосимендан е единственото лекарство, за което рандомизирано проучване показва значително намаляване на смъртността при лечение с операция след CABG в сравнение с добутамин.
9. Milrinone може да се използва като първа линия терапия за инотропен ефект при кардиогенен шок, дължащ се на деснокамерна недостатъчност.
10. Левосимендан може да се използва като терапия от първа линия за кардиогенен шок след операция (слабо съгласие).

Други видове лечение:
- Кислородна терапия -в случай на хипоксемия (насищане на артериалната кръв с кислород (SaO2)< 90%).
- Неинвазивна вентилация -извършено при пациенти с респираторен дистрес синдром (RR > 25/min, SpO2< 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 >50 mmHg (6,65 kPa) и ацидоза (pH< 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
- Електроимпулсна терапияако има признаци на пароксизмални нарушения на ритъма (вижте съответния протокол).

Настоящите изследвания не показват, че поставянето на пациента в позиция на Тренделенбург (хоризонтална позиция с повдигнат край на крака) е ефективно за постоянно подобряване на сърдечния дебит и кръвното налягане.

1. Не се препоръчва рутинна употреба на интрааортна балонна контрапулсация за CABG.
2. Методите за асистирана циркулация при пациенти с CABG могат да се използват за кратко време, а показанията за тяхното използване се определят от възрастта на пациента, неговия неврологичен статус и наличието на съпътстваща патология.
3. Ако е необходимо временно подпомагане на кръвообращението, за предпочитане е използването на периферна екстракорпорална мембранна оксигенация.
4. Устройството Impella® 5.0 може да се използва при лечение на инфаркт на миокарда, усложнен от кардиогенен шок, ако хирургичният екип има опит в поставянето му. Въпреки това, устройството Impella® 2.5 не се препоръчва за подпомагане на кръвообращението по време на кардиогенен шок.
5. При транспортиране на пациент с кардиогенен шок до център на високо ниво се препоръчва създаването на мобилно устройство за подпомагане на кръвообращението чрез инсталиране на вено-артериален ECMO.

Препоръки за общ CABG:
1. При пациенти с кардиогенен шок и аритмия (предсърдно мъждене) е необходимо да се възстанови синусовият ритъм или да се забави сърдечната честота, ако възстановяването е неефективно.
2. В случай на кардиогенен шок трябва да се използват антитромботични лекарства в обичайната доза, но имайте предвид, че хеморагичният риск е по-висок в тази ситуация. Единственото изключение е, че антиагреганти като клопидогрел или тикагрелор трябва да се предписват само след като са изключени хирургични усложнения, т.е. не на предболничния етап.
3. Нитровазодилататорите не трябва да се използват при кардиогенен шок.
4. Когато кардиогенният шок се комбинира с белодробен оток, могат да се използват диуретици.
5. Бета блокерите са противопоказани при кардиогенен шок.
6. При исхемичен кардиогенен шок се препоръчва поддържане на нивото на хемоглобина около 100 g/l в острата фаза.
7. При неисхемичен генезис на кардиогенен шок нивото на хемоглобина може да се поддържа над 80 g/l.

Характеристики на лечението на пациенти с кардиогенен шок, причинен от употребата на кардиотоксични лекарства (6):
1. Познаването на механизма на възникване (хиповолемия, вазодилатация, намален контрактилитет) е важно за избора на лечение. Задължителна е спешната ехокардиография, последвана от непрекъснато измерване на сърдечния дебит и SvO2.
2. Необходимо е да се прави разлика между хипокинетичен кардиогенен шок и вазоплегичен (вазодилатация). Последното обикновено може да се лекува с вазопресори (норепинефрин) и увеличаване на обема. Не трябва да се пренебрегва възможността за смесени форми или вазоплегични форми, прогресиращи до хипокинезия.
3. При наличие на кардиотоксични ефекти по време на развитието на шок е необходима спешна ехокардиография за идентифициране на хипокинетично състояние.
4. При кардиогенен шок, дължащ се на кардиотоксичния ефект на лекарства (блокери на натриевите канали, калциеви блокери, бета-блокери), е необходимо пациентът да бъде преведен в експертен център с опит в работата с ECMO, особено ако ехокардиографията показва хипокинетика. състояние. В случаите на рефрактерен или бързо прогресиращ шок, развил се в център без ЕКМО, е необходимо използването на мобилно устройство за подпомагане на кръвообращението. В идеалния случай ECMO трябва да се извърши преди началото на многоорганно увреждане (черен дроб, бъбрек, RDSS) и във всички случаи преди сърдечен арест. Само изолираният вазоплегичен шок не е индикация за ЕКМО.
5. Използването на добутамин, норепинефрин или използването на епинефрин е необходимо, като се вземат предвид възможните странични ефекти (лактатна ацидоза).
6. Възможно е прилагането на глюкагон (за токсичните ефекти на бета-блокерите), инсулинова терапия (за ефектите на калциевите антагонисти), липидна емулсия (за кардиотоксичния ефект на локалните мастноразтворими анестетици) в комбинация с вазопресори/инотропи. агенти.
7. Медицинското поддържащо лечение не трябва да бъде забавяне на ECMO за рефрактерен шок.
8. Възможно е прилагането на моларен разтвор на натриев бикарбонат (в доза от 100 до 250 ml до максимална обща доза от 750 ml) при токсичен шок с нарушена интравентрикуларна проводимост (широк QRS комплекс), заедно с други видове лечение.

Характеристики на лечението на пациенти с CABG като усложнение на крайната сърдечна болест
1. Пациентите с тежко хронично сърдечно заболяване трябва да бъдат оценени дали отговарят на изискванията за сърдечна трансплантация.
2. ECMO се счита за терапия от първа линия в случаи на прогресиращ или рефрактерен шок (персистираща лактатна ацидоза, нисък сърдечен дебит, високи дози катехоламини, бъбречна и/или чернодробна недостатъчност) и сърдечен арест при пациенти с хронично тежко сърдечно заболяване без никакво Противопоказания за сърдечна трансплантация.
3. При постъпване в центъра на пациент с декомпенсирана сърдечна недостатъчност без циркулаторна подкрепа е необходимо да се използва циркулаторна подкрепа от мобилен апарат за осъществяване на венозно-артериална ЕКМО с последващо преместване на пациента в експертен център.

Показания за консултация със специалист:кардиолог, интервенционален кардиолог, аритмолог, кардиохирург и други специалисти по показания.

Показания за преместване в интензивно отделение:
Пациентите с клиничен шок се лекуват в интензивни отделения до пълното облекчаване на клиничния шок.

Показатели за ефективност на лечението
Подобряване на хемодинамичните параметри и органната перфузия:
· постигане на целево средно артериално налягане 65-70 mmHg;
· възстановяване на оксигенацията;
облекчаване на симптомите;
· Предотвратяване на увреждане на сърцето и бъбреците.

По-нататъшно лечение на пациент, който е претърпял CABG:
- След като острата фаза на кардиогенния шок бъде овладяна, трябва да се започне подходящо перорално лечение на сърдечна недостатъчност под внимателно наблюдение.
- Веднага след спиране на вазопресорните лекарства трябва да се предписват бета-блокери, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим/сартани и алдостеронови антагонисти, за да се подобри преживяемостта чрез намаляване на риска от аритмии и развитие на сърдечна декомпенсация.
- След като шокът отзвучи, лечението на пациента трябва да бъде в съответствие с най-новите препоръки за лечение на хронична сърдечна недостатъчност. Лечението трябва да започне с минимални дози след спиране на вазопресорите и постепенно да се повишава до оптимални дози. Ако поносимостта е лоша, е възможно връщане към вазопресорите.

Медицинска рехабилитация

рехабилитационни мерки, предвидени в зависимост от причината за CABG (миокарден инфаркт, миокардит, кардиомиопатии и др. (вижте съответните протоколи).

Хоспитализация

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ С ПОСОЧВАНЕ НА ВИДА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ**

Показания за планирана хоспитализация:не

Показания за спешна хоспитализация:
клиниката на кардиогенен шок е индикация за спешна хоспитализация.

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседания на Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2016 г.
   1. Препоръки за предболнично и ранно болнично лечение на остра сърдечна недостатъчност: консенсусен документ от Асоциацията за сърдечна недостатъчност на Европейското дружество по кардиология, Европейското дружество по спешна медицина и Обществото на академичната спешна медицина (2015 г.). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2. Управление на кардиогенен шок. European Heart Journal (2015)36, 1223–1230doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3. Кардиогенен шок, усложняващ инфаркт на миокарда: актуализиран преглед. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4. Настоящи концепции и нови тенденции в лечението на кардиогенен шок, усложняващ остър миокарден инфаркт. Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5-10 . 5.2013 ACCF/AHA Ръководство за лечение на миокарден инфаркт със ST-елевация: Доклад на фондацията на Американския колеж по кардиология/Специалната група на Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки. 6. Експертни препоръки за лечение на възрастни пациенти с кардиогенен шок. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7. Shammas, A. & Clark, A. (2007). Позиционирането на Trendelenburg за лечение на остра хипотония: полезно или вредно? Специалист по клинична медицинска сестра. 21 (4), 181-188. PMID: 17622805 8.2016 Насоки на ESC за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност Работната група за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност на Европейското дружество по кардиология (ESC). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128.

Информация

Използвани съкращения в протокола

AHL	ангиографска лаборатория
ПО дяволите	кръвно налягане
CABG	аорто-коронарен байпас
VABK	интрааортна балонна контрапулсация
DBP	диастолично кръвно налягане
ИБС	коронарна болест на сърцето
ТЯХ	инфаркт на миокарда
KMP	кардиомиопатия
CBS	киселинно-алкално състояние
KS	кардиогенен шок
AMI	остър миокарден инфаркт
ОК	остър коронарен синдром
PMK	първи медицински контакт
Полша	пароксизмални нарушения на ритъма
ГРАДИНА	систолично кръвно налягане
ТЕЛА	белодробна емболия
CHF	хронична сърдечна недостатъчност
BH	честота на дишане
PCI	перкутанна интервенция
Сърдечна честота	пулс
EIT	електроимпулсна терапия
ЕКГ	електрокардиография
ЕКМО	екстракорпорална мембранна оксигенация

Списък на разработчиците на протоколи:
1) Жусупова Гулнар Кайрбековна - доктор на медицинските науки, АД „Медицински университет Астана“, ръководител на катедрата по вътрешни болести, Факултет за продължаващо професионално развитие и допълнително образование.
2) Абсеитова Сауле Раймбековна - доктор на медицинските науки, доцент, АО Национален научен медицински център, главен изследовател, главен кардиолог на свободна практика на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан.
3) Загоруля Наталия Леонидовна - АД Медицински университет Астана, магистър по медицински науки, асистент в катедрата по вътрешна медицина № 2.
4) Юхневич Екатерина Александровна - магистър по медицински науки, д-р, RSE в Държавния медицински университет в Караганда, клиничен фармаколог, асистент в катедрата по клинична фармакология и медицина, основана на доказателства.

Конфликт на интереси:отсъстващ.

Списък на рецензенти:
- Капишев Т. С. - началник на отделението по реанимация и интензивно лечение на Национален научен кардиохирургичен център.
- Лесбеков Т.Д. - Началник отделение по кардиохирургия 1 АД Национален научен кардиохирургичен център.
- Арипов M.A. - Началник отделение по интервенционална кардиология на Национален научен кардиохирургичен център АД.

Условия за разглеждане на протокола:преглед на протокола 3 години след публикуването му и от датата на влизането му в сила или ако са налични нови методи с ниво на доказателства.

Приложение 1

Избор на лекарствено лечение при пациенти с ОСН/АКБ и ОКС след начална терапия a

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement, не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът на MedElement е единствено информационен и справочен ресурс. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за никакви лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.