Спешна помощ при кетоацидотична кома на доболничния етап. Какво е диабетна кетоацидотична кома?

В резултат на нелекувана болест. Диабетната кетоацидотична кома е най-честата и представлява заплаха за живота на пациента. Развиване патологично състояниепоради липса на инсулин, която може да настъпи внезапно. Често кетоацидотичният тип кома се диагностицира в случай на неправилно лечение на захарен диабет.

Характеристики на отклонението

Според статистиката 5% от пациентите умират от кетоацидотична кома при захарен диабет.

Този вид кома се развива като усложнение на захарния диабет. Лекарите класифицират кетоацидотичната кома като вид. Това патологично състояние се развива по-бавно от. Коматозно състояние възниква при диабетици с изразена липса на инсулин. Може също да повлияе на развитието на кетоацидотична кома. висока концентрацияглюкоза в тялото. Преди пациентът да изпадне в кома, той е диагностициран с кетоацидоза. Следните фактори влияят върху развитието:

• инфекциозни лезии;
• значително увреждане на органи;
• лезии по време на операции.

Причини и патогенеза

Кетоацидотична кома може да възникне при диабетици тип 1 и тип 2. Често пациент с захарен диабетПървият тип научава за болестта си едва когато изпадне в кома. Идентифицирани са следните причини за развитието на кетоацидотична кома:

Факторите, които причиняват кетоацидоза, също могат да доведат до кома.

• дългосрочен курсзахарен диабет, който не се лекува правилно;
• липса на лечение с инсулин или неправилното му използване;
• неспазване на диетичното хранене, предписано от ендокринолог или диетолог;
• нарушение на приема на лекарства;
• предозиране на наркотици, особено кокаин;
• продължително гладуване, поради което глюкозата се произвежда от мастната тъкан;
• инфекциозни лезии;
• интеркурентни заболявания с остра проява:
  • сърдечен удар;
  • инсулт поради нарушено кръвоснабдяване на централната или периферната система.

Патогенезата на кетоацидотичната кома е доста сложна и преминава през няколко етапа. Първо, пациентът изпитва енергиен глад, причинен от дисбаланс в производството на ендогенен инсулин и доставянето на екзогенен инсулин. Скоро глюкозата, която не е преработена, се натрупва и провокира повишаване на плазмения осмоларитет. Когато глюкозата стане силно концентрирана, прагът на бъбречната пропускливост се повишава, което води до обща тежка дехидратация, при която кръвта се сгъстява и се образуват кръвни съсиреци. Във втория етап пациентът развива кетоза, която се характеризира със значително натрупване на кетонни тела. Скоро патологията се развива в кетоацидоза, при която има липса на инсулин и излишък на секреция на контринсуларни хормони.

Основни симптоми

Кетоацидотичната кома не се характеризира с бързо развитие; Минават няколко часа или дни, преди човек да изпадне в кома.

Кетоацидозата може да се развие в резултат на бърза загуба на тегло.

Ако пациентът вече има диабет дълго време, тогава тялото му е по-адаптирано към нивата на инсулин над нормалното, така че кома може да не настъпи дълго време. Може да повлияе на кетоацидотична кома общо състояниепациент, възраст и други индивидуални характеристики. Ако кетоацидозната кома се прояви поради бърза загуба на тегло, тогава пациентът ще прояви следните симптоми:

• общо неразположение и отслабване на тялото;
• чувство на жажда, последвано от полидипсия;
• сърбеж на кожата.

Предвестниците на развитието на кетоацидотична кома са:

• патологична загуба на тегло;
• постоянно усещане за гадене;
• болезнени усещанияв областта на корема и главата;
• болка в гърлото или хранопровода.

Ако диабетната кома е свързана с остри интеркурентни заболявания, тогава патологията може да се появи без никакви специални прояви. Състоянието на кетоацидотична кома при захарен диабет се проявява със следните симптоми:

• тежка дехидратация на тялото;
• изсушаване на кожата и лигавиците;
• намаляване на напрежението очни ябълкии кожата;
• постепенно намаляване на пълненето на пикочния мехур с урина;
• обща бледност;
• локална хиперемия на скулите, брадичката и челото;
• охлаждане на кожата;
• мускулна хипотония;
• артериална хипотония;
• шумно и тежко дишане;
• миризма на ацетон от устната кухинапри напускане;
• замъгляване на съзнанието, последвано от кома.

Особености при деца

Симптоматичната картина на състоянието при децата е много сходна с проявите му при възрастни.

При децата кетоацидозата, водеща до кетоацидотична кома, се среща доста често. Патологията е особено често срещана при здрави деца на възраст от 6 години. Поради факта, че детето е прекалено активно и няма чернодробни резерви, енергията в тялото му се изразходва с повишена скорост. Ако диетата на детето не е балансирана, тогава е възможно патологични процесикоето води до кетоацидоза и кома. Симптомите на кома при деца са същите като при възрастни. На родителите е забранено да предприемат каквито и да е действия за самостоятелно отстраняване на патологичното състояние, тъй като може да се развие ацетонемична атака.

Спешна помощ

Когато човек със захарен диабет развие коматозно състояние, той трябва да знае алгоритъма на действията, които ще му помогнат да елиминира патологичните прояви. Спешна помощпри диабетна комасе състои от следните етапи:

• Обадете се на екипа на Бърза помощ. Докато чака, пациентът се поставя в хоризонтално положение, за предпочитане настрани, тъй като е възможно запушване.
• Проследяване на пулс, пулс и индикатори кръвно наляганепациент.
• Проверка за наличие на миризма на ацетон от устната кухина.
• Прилагане на инсулин в размер на единична доза - 5 единици.

Интравенозно приложение физиологичен разтвор- приоритетна нужда за пациента.

Когато лекарите хоспитализират пациент, му се оказва първа помощ, която се състои в рехидратиране на клетките и пространството извън тях. Показателите му се нормализират киселинно-алкално състояниеи възстановяване на електролитния баланс. В условия интензивно лечениепремахване на патологични състояния, които провокират кетоацидотична кома. Най-голямата заплаха за живота на пациента е дехидратацията на тялото, особено на мозъчните клетки, поради което на първо място пациентът се инжектира с физиологични разтвори.

Диабетната кома е сериозно усложнение на захарния диабет, което възниква под въздействието на различни провокиращи фактори. За запазване на човешкото здраве и живот по време на развитие това усложнениеТрябва да се осигури спешна помощ при диабетна кома. Видът на лечението винаги зависи от причините за атаката и класификацията на комата при захарен диабет.

Какво е диабетна кома

Захарният диабет е патология ендокринна система, придружени от нарушена абсорбция на глюкоза поради абсолютна или относителна липса на производство на хормона инсулин. Резултатът от такива нарушения е развитието на хипергликемия (повишени нива на кръвната захар) или хипогликемия (намалена кръвна захар при пациента).

Диабетна кома се нарича опасно усложнениезахарен диабет, придружен от развитие неприятни симптоми, до пълна загуба на съзнание и смърт.

В зависимост от механизма на развитие медицинската практика разграничава хипергликемична и хипогликемична кома.

Хипергликемичен

Хипергликемичната кома е усложнение, придружено от рязко намаляване на хормона инсулин в кръвта едновременно с повишаване на нивата на глюкозата. Този вид усложнение може да възникне при всеки тип диабет, но е изключително рядко при диабет тип 2. По-често хипергликемичната кома се диагностицира при инсулинозависими пациенти с тип 1 заболяване.

Има няколко вида хипергликемична кома:

• кетоацидотичен - възниква поради неправилно лечение на захарен диабет или поради неспазване превантивни правилав случай на заболяване. Механизмът за развитие на усложнения е значително повишаване на глюкозата и кетонните тела в кръвта;
• хиперосмоларна - този тип кома се причинява от рязко повишаване на нивата на кръвната захар заедно с хиперосмоларитет и намаляване на ацетона в кръвта;
• лактицидемичен - придружен от намаляване на количеството инсулин на фона на повишени нива на млечна киселина. Този вид усложнение най-често води до смърт.

Хипергликемичната кома се причинява от повишени нива на кръвната захар

Симптомите за един или друг вид усложнения са сходни. Те включват развитието на патологична жажда, появата на слабост, замаяност и повишено уриниране. Пациентът изпитва промени в настроението, сънливостта се заменя с възбуда. Някои пациенти изпитват гадене, разстройство на изпражненията и повръщане. При тежко протичанеима объркване, липса на реакция към околните хора и събития, понижаване на кръвното налягане и пулса.

важно! Ако се открият такива симптоми, е необходимо да се предостави първа помощ на лицето, да се обади на лекар или да се отведе пациентът в болницата.

Хипогликемична кома

Хипогликемичната кома обикновено се нарича патологично състояние на пациент, което се развива в резултат на намаляване на нивата на кръвната захар или рязък спаднеговото количество. Без глюкоза нормално функциониранемозъчни клетки е невъзможно. Следователно, когато падне, в тялото възниква неизправност, провокираща силна слабостчовек, след това хипогликемична кома. Загуба на съзнание настъпва, когато нивата на глюкозата паднат под 3 mmol/l.

Симптомите на хипогликемична кома включват неестествена бледност на кожата, влажна студена кожа, замаяност, сънливост, ускорен пулс, дишането на пациента става слабо, кръвно наляганепадане, зениците спират да реагират на светлина.

Етапи на доболничната спешна помощ

Пациентите, страдащи от диабет, техните близки и роднини трябва да знаят как да оказват първа помощ на пациент, който развива кома. За различните видове кома действията са малко по-различни.

Когато се развие сериозно заболяване при човек с диабет, първото нещо, което трябва да направите, е да се обадите линейка

Първа помощ при хипергликемична кома

Ако се появят признаци на повишена кръвна захар, трябва незабавно да потърсите помощ. помощ с лекарстваили повикайте екип от лекари вкъщи. Това състояние се счита за особено опасно за деца, бременни жени и възрастни хора. За предотвратяване сериозни последствиядействията на роднините трябва да бъдат както следва:

1. Дайте на пациента захар.
2. Дайте на човека да пие вода.
3. Ако няма дишане, пулсът не се чува, е необходимо да се направи индиректен масажсърца. В много случаи това помага за спасяването на живота на пациента.
4. Ако човек е в безсъзнание, но дишането продължава, е необходимо да го обърнете на лявата страна, като се уверите, че в случай на повръщане не се задави.
5. Трябва да се допусне в стаята чист въздух, не трябва да се допускат тълпи в близост до пациента.

След пристигането на линейката лекарите трябва да бъдат информирани за времето на атаката, характеристиките на поведението на пациента и неговите симптоми.

Действия при хипогликемична кома

По време на кома поради диабет спешната помощ трябва да бъде незабавна. На човека трябва да се даде захар или чай с добавка. В допълнение към захарта можете да използвате мед, конфитюр и други продукти, съдържащи глюкоза.

Ако състоянието се влоши, алгоритъмът за помощ е следният:

1. Извикайте линейка.
2. Поставете пациента на лявата му страна. Често срещан симптомразвитието на кома е повръщане. Важно е да се гарантира, че ако това се случи, човекът няма да се задави.
3. Ако има информация каква доза глюкагон обикновено прилага пациентът, това трябва да се направи спешно. Често пациентите, страдащи от диабет, носят ампула с това лекарство.
4. Преди пристигането на линейката е необходимо да се следи дишането на човека. Ако липсва и сърдечната дейност спира, трябва да се направи изкуствено дишане и компресия на гръдния кош.

Ако пациент с диабетна кома спре да диша, изкуственото дишане може да спаси живота му

важно! Ако човекът е в съзнание, сте поставили инжекция с глюкагон и състоянието на пациента се подобрява, все още трябва да се обадите на линейка. Лекарите трябва да поемат контрола върху пациента.

Помощ при хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома се развива при прекомерна консумация на въглехидрати, в резултат на наранявания, на фона на органни заболявания стомашно-чревния трактсъс захарен диабет. В този случай пациентът изпитва жажда, слабост и умора. В тежки случаи се наблюдава объркване, инхибиране на речта и развитие на гърчове.

Първо първа помощза такива пациенти е както следва:

• Извикайте линейка.
• Обърнете пациента на лявата му страна.
• Предотвратяване на прибиране на езика.
• Измерете налягането. Ако е високо, дайте на пациента антихипертензивно лекарство.
• Инжектирайте 40% разтвор на глюкоза (30-40 ml).

Такива действия ще помогнат за поддържане на жизненоважни важни процесипациент до пристигането на линейката.

Какво да правим с кетоацидотична кома

Основните действия при този тип усложнения трябва да са насочени към поддържане на жизненоважни важни функциилице (дишане, сърцебиене) преди пристигането на лекарите. След като се обадите на линейка, е необходимо да се установи дали лицето е в съзнание. Ако реакцията на пациента към външни стимулив неизвестност, има опасност за живота. Ако няма дишане, трябва да се направи изкуствено дишане. Този, който го извършва, трябва да следи състоянието респираторен тракт. В устната кухина не трябва да има слуз, повръщано и кръв. Ако настъпи сърдечен арест, направете индиректен масаж.

Ако видът на комата не е определен

Първото правило за оказване на спешна помощ при поява на признаци на диабетна кома е да се обадите на линейка. Често самите пациенти и техните близки са информирани какво да правят в подобни ситуации. Ако човек е в съзнание, той трябва да информира семейството си за възможностите за помощ. Ако има инсулин, трябва да помогнете за прилагането му на пациента.

Ако е необходимо, при диабетна кома трябва да помогнете на пациента да приложи инсулин.

В случай на загуба на съзнание е необходимо да се гарантира, че дихателните пътища на пациента са свободни. За това човекът се поставя на неговата страна и, ако е необходимо, се отстранява слуз и повръщане. Това ще помогне да се избегне прибиране на езика и спиране на дишането.

Контакт лечебни заведенияследва, когато се появи първият тревожни симптомибез да чакате ситуацията да се влоши. Това ще помогне да се предотврати развитието на сериозни последици за здравето и да се предотврати смъртта на пациента.

Медицински грижи за пациента

При постъпване на пациент в болница алгоритъм на действия медицински работнициследващ:

1. Постепенно намаляване на количеството захар в кръвта чрез прилагане на малки дози инсулин.
2. Капково приложение на натриев хлорид, ацесол, рингер и други лекарства. Това помага за предотвратяване на дехидратация, намаляване на количеството кръв в тялото.
3. Проследяване на нивата на калий в кръвта. При спадане под 4 mmol/l се прилага калий венозно. В същото време дозата инсулин се увеличава.
4. За нормализиране метаболитни процесиПровежда се витаминотерапия.

Ако тежкото състояние на пациента е причинено от бактериална инфекция, антибактериална терапия. Освен това се предписват антибиотици за превантивни целиза предотвратяване на инфекция, тъй като по време на заболяването имунитетът на човек е отслабен.

За премахване на симптомите се използват следните групи лекарства:

• вазодилататори;
• ноотропни лекарства;
• хепатотропни лекарства;
• антихипертензивни лекарства.

Грижата за пациента задължително включва наблюдение физиологични функциитяло. За да направите това, периодично се измерва кръвното налягане, пулсът, централното венозно налягане, телесната температура, дишането на пациента, дейността на стомашно-чревния тракт и количеството отделена урина се наблюдават. Благодарение на това е възможно да се установи причината за декомпенсация на захарния диабет и да се избере необходимото лечение.

Характеристики на лечението на различни видове кома

Основният принцип на терапията на хиперсмоларната кома е задължителното приложение на натриев хлорид (0,45%) и глюкоза (2,5%) заедно с едновременния контрол на гликемичните нива.

Медицинските грижи в болнични условия са насочени към нормализиране биохимичен съставкръвта на пациента, нормализиране на дишането, сърдечната дейност и други показатели

Хиперлактоцидемичната диабетна кома често се развива при хора с диабет поради хипоксия. Когато се развият усложнения, е важно да се установи дихателна функцияболен.

Хипогликемичната кома, за разлика от други, има бързо развитие. Причините за атака често са прекомерна доза инсулин или несъответствие правилното храненев случай на заболяване. Лечението на този тип диабетна кома включва нормализиране на нивата на кръвната захар. За да направите това, 20-40 ml 40% разтвор на глюкоза се прилага с капкомер или интравенозно. В тежки случаи се използват глюкокортикоиди, глюкагон и други лекарства.

Диабетната кома е изключително опасно състояние, което възниква под въздействието на различни вътрешни и външни дразнещи фактори при пациенти с диабет. Положителната прогноза за пациента е възможна само ако пациентът получи компетентна спешна помощ и отиде в болницата своевременно. Небрежното отношение към собственото здраве често завършва със сериозни усложнения и смърт на пациента.

• Профилактика на диабетна кетоацидотична кома
• Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате диабетна кетоацидотична кома?

Какво е диабетна кетоацидотична кома?

Диабетна кетоацидотична кома- специфично остро усложнение на заболяването, причинено от абсолютен или изразен относителен дефицит на инсулин поради неадекватна инсулинова терапия или повишена нужда от него. Честотата на тази кома е около 40 случая на 1 000 пациенти, а смъртността достига 5-15%, при пациенти над 60 години - 20%, дори в специализирани центрове.

Какво причинява диабетна кетоацидотична кома?

Фактори, провокиращи развитието на диабетна кетоацидотична кома

• Недостатъчна доза или пропускане на инсулинова инжекция (или приемане на таблетки с понижаващи глюкозата лекарства)
• Неразрешено спиране на глюкозопонижаващата терапия
• Нарушаване на техниката на приложение на инсулин
• Придружаващи други заболявания (инфекции, наранявания, операции, бременност, инфаркт на миокарда, инсулт, стрес и др.)
• Злоупотреба с алкохол
• Недостатъчно самоконтрол на метаболизма
• Прием на определени лекарства

Трябва да се подчертае, че до 25% от случаите на DKA се наблюдават при пациенти с новодиагностициран захарен диабет, като се развива по-често при захарен диабет тип 1.

Патогенеза (какво се случва?) по време на диабетна кетоацидотична кома

Развитието на DKA се основава на следните патогенетични механизми: инсулинов дефицит (както в резултат на недостатъчно снабдяване, така и в резултат на повишена нужда от инсулин на фона на абсолютен инсулинов дефицит при пациенти с диабет тип 1), както и излишък производство на контринсуларни хормони (предимно глюкагон, както и кортизол, катехоламини, растежен хормон), което води до намаляване на усвояването на глюкозата от периферните тъкани, стимулиране на глюконеогенезата в резултат на повишено разграждане на протеини и гликогенолиза, потискане на гликолизата в черния дроб и в крайна сметка до развитието на тежка хипергликемия. Абсолютната и изразена относителна липса на инсулин води до значително повишаване на концентрацията в кръвта на глюкагона, хормоналния антагонист на инсулина. Тъй като инсулинът вече не инхибира процесите, които глюкагонът стимулира в черния дроб, производството на глюкоза в черния дроб (комбинираният резултат от разграждането на гликогена и глюконеогенезата) се увеличава драстично. В същото време рязко се намалява използването на глюкоза от черния дроб, мускулите и мастната тъкан при липса на инсулин. Последицата от тези процеси е тежка хипергликемия, която се увеличава и поради повишаване на серумните концентрации на други контраинсуларни хормони - кортизол, адреналин и растежен хормон.

При липса на инсулин катаболизмът на телесните протеини се увеличава и получените аминокиселини също се включват в глюконеогенезата в черния дроб, влошавайки хипергликемията. Масовото разграждане на липидите в мастната тъкан, също причинено от инсулинов дефицит, води до рязко повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини (СМК) в кръвта. При дефицит на инсулин тялото получава 80% от енергията си чрез окисление на FFA, което води до натрупване на странични продукти от тяхното разграждане - кетонови тела (ацетон, ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселина). Скоростта на тяхното образуване значително надвишава скоростта на тяхното използване и бъбречна екскреция, в резултат на което се повишава концентрацията на кетонни тела в кръвта. След изчерпване на буферния резерв на бъбреците, киселинно-алкалният баланс се нарушава и настъпва метаболитна ацидоза.

Така глюконеогенезата и нейното последствие - хипергликемия, както и кетогенезата и нейното последствие - кетоацидоза, са резултат от действието на глюкагона в черния дроб при условия на инсулинов дефицит. С други думи, първоначалната причина за образуването на кетонни тела в DKA е липсата на инсулин, което води до повишено разграждане на мазнини в собствените мастни депа. Излишната глюкоза, стимулираща осмотичната диуреза, води до животозастрашаваща дехидратация. Ако пациентът вече не може да приема достатъчно количество течности, загубата на вода в тялото може да достигне до 12 литра (около 10-15% от телесното тегло или 20-25% от общата телесна вода), което води до вътреклетъчно (отчитане на две- трети) и извънклетъчна (една трета) дехидратация и хиповолемична циркулаторна недостатъчност. Като компенсаторна реакция, насочена към поддържане на обема на циркулиращата плазма, секрецията на катехоламини и алдостерон се увеличава, което води до задържане на натрий и увеличава екскрецията на калий в урината. Хипокалиемията е важен компонент метаболитни нарушенияс ДКА, причинявайки съотв клинични прояви. В крайна сметка, когато циркулаторната недостатъчност доведе до нарушена бъбречна перфузия, производството на урина се намалява, причинявайки крайно бързо покачване на кръвната глюкоза и концентрациите на кетонни тела.

Симптоми на диабетна кетоацидотична кома

Клинично DKA обикновено се развива постепенно, в продължение на няколко часа до няколко дни. Пациентите се оплакват от силна сухота в устата, жажда и полиурия, което показва нарастваща декомпенсация на диабета. Може да се регистрира загуба на телесно тегло, също поради некомпенсиран ход на заболяването за определен период от време. С напредването на кетоацидозата се появяват симптоми като гадене и повръщане, които при пациент с диабет диктуват необходимостта от задължително изследване на ацетон в урината. Пациентите могат да се оплакват от силна болкав корема, включително тези, придружени от симптоми на перитонеално дразнене (тези прояви могат да доведат до погрешна диагноза остър кореми провеждане хирургична интервенция, влошаване на състоянието на пациента). Типичен клиничен симптом на развитие на ДКА е честото дълбоко дишане (дишане на Кусмаул), често с мирис на ацетон в издишания въздух. При преглед на пациенти се наблюдава тежка дехидратация, проявяваща се със суха кожа и лигавици и намален тургор на кожата. Поради намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV), ортостатична хипотония. Пациентите често изпитват объркване и замъглено съзнание; в приблизително 10% от случаите пациентите се приемат в болница в кома. Най-типичната лабораторна проява на DKA е хипергликемия, обикновено достигаща 28-30 mmol/L (или 500 mg/dL), въпреки че кръвната захар може да бъде леко повишена в някои случаи. Нивото на гликемия също се влияе от състоянието на бъбречната функция. Ако екскрецията на глюкоза в урината е нарушена в резултат на намален обем на кръвта или влошаване на бъбречната функция, хипергликемията може да достигне много високи нива и може да възникне хиперкетонемия. При определяне на киселинно-алкалното състояние се разкрива метаболитна ацидоза, характеризираща се с ниско ниво pH на кръвта (обикновено в диапазона 6,8-7,3 в зависимост от тежестта на кетоацидозата) и намаляване на плазмения бикарбонат (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Въпреки че общите телесни нива на натрий, хлорид, фосфор и магнезий са намалени, серумните нива на тези електролити може да не отразяват това намаление. Повишаването на нивата на урея и креатинин в кръвта възниква в резултат на намаляване на BCC. Често се наблюдават левкоцитоза, хипертриглицеридемия и хиперлипопротеинемия, понякога се открива хиперамилаземия, което понякога кара лекарите да мислят за възможна диагноза остър панкреатит, особено в комбинация с коремна болка. Откриваемата амилаза обаче се произвежда главно в слюнчените жлезии не е диагностичен критерий за панкреатит. Плазмената концентрация на натрий е намалена поради ефекта на разреждане, тъй като осмотичният ефект на хипергликемията води до увеличаване на количеството извънклетъчна течност. Намаляването на натрия в кръвта корелира с нивото на хипергликемия - на всеки 100 mg/dL (5,6 mmol/L), нивото му намалява с 1,6 mmol/L. Ако DKA разкрие нормални нива на натрий в кръвта, това може да означава тежък дефицит на течности поради дехидратация.

Диагностика на диабетна кетоацидотична кома

Основни диагностични критерии за ДКА

• Постепенно развитие, обикновено в продължение на няколко дни
• Симптоми на кетоацидоза (мирис на ацетон в издишания въздух, дишане на Kussmaul, гадене, повръщане, анорексия, коремна болка)
• Симптоми на дехидратация (намален тургор на тъканите, тонус на очните ябълки, мускулен тонус, сухожилни рефлекси, телесна температура и кръвно налягане)

Лечение на диабетна кетоацидотична кома

Има четири области на лечение на DKA:

• инсулинова терапия;
• възстановяване на изгубената течност;
• корекция на минерални и електролитен метаболизъм;
• лечение на заболявания, провокиращи кома и усложнения на кетоацидоза.

Инсулинозаместителната терапия е единственият вид етиологично лечение на ДКА. Само този хормон, който има анаболни свойства, може да спре тежките генерализирани катаболни процеси, причинени от неговия дефицит. За постигане на оптимално активни серумни нива на инсулин е необходима продължителна инфузия от 4-12 единици/час. Тази концентрация на инсулин в кръвта инхибира разграждането на мазнините и кетогенезата, насърчава синтеза на гликоген и инхибира производството на глюкоза от черния дроб, като по този начин елиминира двете най-важни връзки в патогенезата на DKA. Режимът на инсулинова терапия, използващ такива дози, се нарича "режим с ниски дози". Преди това се използваше много повече високи дозиинсулин. Доказано е обаче, че инсулиновата терапия в режим с ниски дози е съпроводена със значително по-малък риск от усложнения, отколкото при режим с високи дози.

• големи дози инсулин (≥ 20 единици наведнъж) могат да намалят нивата на кръвната захар твърде рязко, което може да бъде придружено от хипогликемия, мозъчен оток и редица други усложнения;
• рязък спадконцентрацията на глюкоза е придружена от също толкова бърз спад на серумната концентрация на калий, следователно, когато се използват големи дози инсулин, рискът от хипокалиемия се увеличава рязко.

Трябва да се подчертае, че при лечение на пациент в състояние на DKA трябва да се използват само инсулини с кратко действие, докато инсулините с междинно и дълго действие са противопоказани, докато пациентът не бъде изведен от състоянието на кетоацидоза. Човешките инсулини са най-ефективни, но при лечение на пациенти в коматозно или прекоматозно състояние определящият фактор, диктуващ необходимостта от прилагане на всеки тип инсулин, е именно продължителността на неговото действие, а не видът. Препоръчително е да се прилага инсулин в доза от 10-16 единици. интравенозно струйно или интрамускулно, след това интравенозно капково при 0,1 единици/kg/час или 5-10 единици/час. Обикновено гликемията намалява със скорост 4,2-5,6 mmol/l/h. Ако нивото на хипергликемия не намалее в рамките на 2-4 часа, дозата на прилагания инсулин се увеличава; когато гликемията се понижи до 14 mmol / l, скоростта на прилагане се намалява до 1-4 единици / час. Определящият фактор при избора на скоростта и дозата на прилагане на инсулин е постоянното наблюдение на нивата на кръвната захар. Препоръчително е да се правят кръвни изследвания на всеки 30-60 минути с помощта на бързи глюкозни анализатори. Все пак трябва да се помни, че днес много експресни анализатори на глюкоза, използвани за самоконтрол, могат да покажат неправилни гликемични стойности, когато нивата на кръвната захар са високи. След възстановяване на съзнанието пациентът не трябва да се подлага на инфузионна терапия в продължение на няколко дни. Веднага след като състоянието на пациента се подобри и гликемията остане стабилна при ≤ 11-12 mmol/l, той трябва отново да започне да яде храни, богати на въглехидрати ( картофено пюре, течни зърнени храни, хляб) и колкото по-бързо може да се прехвърли на подкожна инсулинова терапия, толкова по-добре. Подкожният краткодействащ инсулин първоначално се предписва на фракции, 10-14 единици. на всеки 4 часа, като коригирате дозата в зависимост от гликемичното ниво и след това преминете към използване на обикновен инсулин в комбинация с дългодействащ инсулин. Ацетонурия може да продължи известно време и добро представяневъглехидратния метаболизъм. За нея пълно елиминиранепонякога са нужни още 2-3 дни и за тази цел не е необходимо да се прилагат големи дози инсулин или да се дават допълнителни въглехидрати.

Състоянието на DKA се характеризира с изразена резистентност на периферните прицелни тъкани към инсулин, поради което дозата, необходима за извеждане на пациента от коматозно състояние, може да бъде висока, значително надвишаваща обичайната доза, необходима на пациента преди или след кетоацидоза. Едва след пълна корекция на хипергликемията и облекчаване на ДКА на пациента могат да се предписват подкожно инсулини с междинно действие като така наречената базисна терапия. Веднага след като пациентът бъде изведен от състоянието на кетоацидоза, чувствителността на тъканите към инсулин рязко се повишава, така че е необходим контрол и коригиране на дозата му, за да се предотвратят хипогликемични реакции.

Като се има предвид характерната дехидратация в резултат на осмотична диуреза, причинена от хипергликемия, необходим елемент от терапията за пациенти с DKA е възстановяването на обема на течността. Обикновено пациентите имат дефицит на течности от 3-5 литра, които трябва да бъдат напълно заменени. За целта се препоръчва да се дават 2-3 литра 0,9% физиологичен разтворпрез първите 1-3 часа или със скорост 5-10 ml/kg/час. След това (обикновено, когато плазмената концентрация на натрий се повиши над 150 mmol / l), се предписва интравенозно приложение на 0,45% разтвор на натрий със скорост 150-300 ml / h, за да се коригира хиперхлоремията. За да се избегне прекалено бърза рехидратация, обемът на физиологичния разтвор, прилаган на час, при първоначално тежка дехидратация, не трябва да надвишава часовата диуреза с повече от 500, максимум 1000 ml. Можете също да използвате правилото: общо количествотечността, приложена през първите 12 часа от лечението, не трябва да надвишава 10% от телесното тегло. Със стабилно систолично кръвно налягане< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Когато нивата на кръвната захар спаднат до 15-16 mmol/l (250 mg/dl), е необходима инфузия на 5% разтвор на глюкоза, за да се предотврати хипогликемия и да се осигури доставка на глюкоза до тъканите, заедно с 0,45% разтвор на натриев хлорид със скорост 100 -200 мл/ч. Трябва да се помни, че постигането на стабилна нормогликемия не е непосредствената цел на лечението на пациенти с DKA на първия етап. Ако пациентът остане дехидратиран, когато гликемичното ниво се понижи, глюкозата се прилага успоредно с физиологичен разтвор. Заместването на обема на течността, заедно със стабилизиращия хемодинамичен ефект, спомага за намаляване на гликемията (дори без прилагане на инсулин) чрез намаляване на съдържанието на катехоламини и кортизол в кръвната плазма, чието освобождаване възниква в отговор на намаляване на обема на кръвта.

Необходима е корекция на съдържанието на минерали и електролити, загубени поради осмотична диуреза. Също така е важно да се коригира съдържанието на калий в кръвната плазма, чиито запаси в организма са малки. По време на лечението на DKA, тъй като гликемията намалява, калият ще навлезе в клетката в големи количества и ще продължи да се екскретира в урината. Следователно, ако първоначалното ниво на калий е в нормалните граници, може да се очаква значително понижение по време на терапията (обикновено 3-4 часа след началото). При запазена диуреза, от самото начало на инсулиновата терапия, дори и при нормално ниво на калий в серума, започва непрекъснатото му вливане, като се стреми да поддържа калий в рамките на 4-5 mmol / l. Опростените препоръки за неговото прилагане, без да се взема предвид pH на кръвта, изглеждат така: на нивото на калий в серума< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коригиране на ацидозата трябва да се помни, че метаболитната (диабетна) ацидоза се развива поради повишено навлизане на кетонни тела в кръвта поради инсулинов дефицит, следователно етиологичното лечение на този тип ацидоза е инсулинова заместителна терапия, която в повечето случаи помага за елиминирайте го. Приложението на натриев бикарбонат, толкова широко използван в миналото, е свързано с изключително висок риск от усложнения:

• хипокалиемия;
• вътреклетъчна ацидоза (въпреки че pH на кръвта може да се повиши);
• парадоксална ацидоза на цереброспиналната течност, която може да допринесе за церебрален оток.

Ето защо в напоследъкПоказанията за употребата на натриев бикарбонат при ДКА са значително стеснени и рутинната му употреба категорично не се препоръчва. Натриевият бикарбонат може да се прилага само при рН на кръвта< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важни насоки в лечението на ДКА - откриване и лечение съпътстващи заболявания, което би могло да предизвика развитие на кетоацидоза, както и да влоши нейното протичане. Поради това е необходимо внимателно да се изследва пациентът с цел диагностика и лечение. инфекциозни заболявания, особено инфекции на пикочните пътища. При съмнение за инфекция е препоръчително да се предписват широкоспектърни антибиотици. Като се имат предвид характерните нарушения на съзнанието при пациентите, диагностицирането на менингит, инсулт и инфаркт на миокарда може да бъде донякъде трудно. Ако кръвното налягане спадне, въпреки приема на течности, е възможно преливане на цяла кръв или плазмозаместващи разтвори.

Усложнения на DKA: дълбока венозна тромбоза, белодробна емболия, артериална тромбоза(инфаркт на миокарда, инсулт), аспирационна пневмония, церебрален оток, белодробен оток, инфекции, рядко - стомашно-чревно кървене и исхемичен колит, ерозивен гастрит, късна хипогликемия. Тежка дихателна недостатъчност, олигурия и бъбречна недостатъчност. Усложнения на терапията: церебрален оток, белодробен оток, хипогликемия, хипокалиемия, хипонатриемия, хипофосфатемия.

В заключение трябва да се отбележи, че DKA в никакъв случай не е неразделен признак на хода на диабета. При условие, че пациентите, страдащи от диабет, са обучени за използване на интензифицирана инсулинова терапия, ежедневен самоконтрол на метаболизма и самонастройване на дозата инсулин, честотата на DKA може да бъде намалена почти до нула.

За оферта:Демидова И.Ю. КЕТОАЦИДОЗА И КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА // Рак на гърдата. 1998. № 12. стр. 8

Диагнозата на диабетна кетоацидоза при установен захарен диабет не е трудна. Особено внимание се изисква в случаите, когато захарният диабет се проявява в състояние на кетоацидоза. Представени са препоръки за лечение на това състояние и неговите усложнения.

Диагностицирането на диабетна кетоацидоза при документиран захарен диабет не представлява трудност. Трябва да се акцентира върху случаите, при които захарният диабет се проявява при наличие на кетоацидоза. Дадени са препоръки за лечение на това състояние и неговите усложнения.

И.Ю. Демидов - Катедра по ендокринология на ММА, кръстена на. ТЯХ. Сеченов (Ръководител - академик на Руската академия на медицинските науки, проф. I.I. Дедов)

И.Ю. Демидова – Отделение по ендокринология (ръководител проф. I.I.Dedov, академик на Руската академия на медицинските науки, Московска медицинска академия I.M.Sechenov

ДО Етоацидозата и кетоацидотичната кома са една от основните причини за смърт при пациенти със захарен диабет (ЗД) на възраст под 20 години. Повече от 16% от пациентите, страдащи от инсулинозависим диабет (IDDM), умират от кетоацидоза или кетоацидотична кома. Рискът от смърт от кетоацидоза особено се увеличава в случаите, когато факторът, провокиращ появата на това остро усложнениеЗД е тежко интеркурентно заболяване.
Идентификация на IDDM на ранни етапинамалява честотата на проява на това заболяване в състояние на кетоацидоза до 20%. Обучение на пациенти, страдащи от диабет, на принципите на самоконтрол и поведенчески тактики при извънредни условияпозволява значително намаляване на риска от кетоацидоза - до 0,5-2% от случаите годишно.
Изучаване на нюансите на патогенезата на кетоацидозата и създаване оптималните схеми на лечение за това състояние са довели до намаляване на честотата на смъртните случаи, но смъртността от кетоацидотична кома е 7 - 19%, а при неспециализирани лечебни заведениятази цифра е по-висока.

Патогенеза

Най-честите провокиращи фактори за декомпенсация на диабета и развитие на кетоацидоза са всякакви интеркурентни заболявания (остри възпалителни процеси, екзацербации). хронични заболявания, инфекциозни заболявания), хирургични интервенции, наранявания, нарушения на режима на лечение (прилагане на инсулин с изтекъл срок на годност или неправилно съхраняван, грешки при предписване или прилагане на дозата на лекарството, неизправност в системите за приложение на инсулин, емоционални стресови ситуации, бременност и прекъсване на приложението на инсулин за суицидни цели.
Водеща роля в патогенезата на кетоацидозата Роля играе абсолютният инсулинов дефицит, водещ до намаляване на усвояването на глюкозата от инсулинозависимите тъкани и съответно до хипергликемия и тежък енергиен глад в тях. Последното обстоятелство е причина за рязко повишаване на кръвното ниво на всички противоинсулинови хормони (глюкагон, кортизол, катехоламини, ACTH, STH), стимулиране на процесите на гликогенолиза, протеолиза и липолиза, доставящи субстрати за глюконеогенеза в черния дроб. и в по-малка степен в бъбреците. Глюконеогенезата, съчетана с директно увреждане на усвояването на глюкозата от тъканите поради абсолютен инсулинов дефицит, е най-важната причина за бързо нарастваща хипергликемия, повишен плазмен осмоларитет, вътреклетъчна дехидратация и осмотична диуреза.
Тези фактори водят до тежка извънклетъчна дехидратация, хиповолемичен шок и значителни електролитни нарушения. Дехидратацията и хиповолемията причиняват намаляване на церебралния, бъбречния и периферния кръвен поток, което от своя страна увеличава съществуващата хипоксия на централната нервна система и периферните тъкани и води до развитие на олигурия и анурия. Хипоксията в периферните тъкани насърчава активирането на процесите на анаеробна гликолиза в тях и постепенното повишаване на нивата на лактат. Относителният дефицит на лактат дехидрогеназа с инсулинов дефицит и невъзможността за пълно използване на лактат в цикъла на морбили са причина за лактатна ацидоза по време на декомпенсация на IDDM. Недостиг на инсулин и рязко увеличениеконцентрациите на всички противоинсулинови хормони предизвикват активиране на липолизата и мобилизиране на свободни мастни киселини (FFA), което допринася за активни продуктикетонни тела. Повишено образуване на ацетил-КоА, прекурсор на ацетоацетат (и ацетон по време на неговото декарбоксилиране) и В-хидроксибутират се осигурява при тези условия чрез активно навлизане на FFA в черния дроб поради тяхната мобилизация от периферните тъкани и преобладаването на процесите на липолиза над липогенезата в самата чернодробна клетка.
Бързото увеличаване на концентрацията на кетонни тела по време на декомпенсация на диабета се дължи не само на повишеното им производство, но и на намаляването на тяхното периферно използване и екскреция в урината поради дехидратация и олигурия, които заменят полиурията. Дисоциацията на кетонните тела е придружена от еквимоларно производство на водородни йони. При условия на декомпенсиран диабет производството на кетонни тела и следователно образуването на водородни йони надвишава буферния капацитет на тъканите и телесните течности, което води до развитие на тежка метаболитна ацидоза.
Тежестта на състоянието с кетоацидоза се дължи на тежка дехидратация на тялото, декомпенсирана метаболитна ацидоза, тежък дефицит на електролити (калий, натрий, фосфор, магнезий и др.), хипоксия, хиперосмоларност (в повечето случаи) и често съпътстващо интеркурентно заболяване .

Клинична картина

Кетоацидозата се развива постепенно в продължение на няколко дни. При наличие на тежки съпътстваща инфекцияКлиничната картина на кетоацидозата се развива за по-кратък период от време.
Рано клинични симптоми кетоацидоза са типични признацидекомпенсация на диабета, като нарастваща сухота на лигавиците и кожата, жажда, полиурия, впоследствие преминаваща в олигурия и анурия, слабост, главоболие, сънливост, загуба на апетит, загуба на тегло, поява на бял дробмиризмата на ацетон в издишания въздух. Ако не бъде предоставена навременна помощ, метаболитните нарушения се влошават и описаните по-горе клинични признацисе допълват неспецифични симптомиинтоксикация и ацидоза, като главоболие, световъртеж, гадене и повръщане, които скоро зачестяват и стават неукротими. Повръщаното при кетоацидоза често има кърваво-кафеникав оттенък и лекарите го бъркат с повръщане. утайка от кафе" С нарастването на кетоацидозата миризмата на ацетон в издишания въздух се засилва, дишането става често, шумно и дълбоко (респираторна компенсация, дишане на Kussmaul).
Заслужава специално вниманиесимптом, наблюдаван при повече от половината пациенти - т.нар. абдоминален синдром“кетоацидоза, проявяваща се с клиничната картина на “остър корем”. Често комбинацията от коремна болка, повръщане и левкоцитоза, наблюдавана при кетоацидоза, води до диагностични грешки и неприемливи това състояние хирургични интервенции, често завършващи със смърт. Рискът от такива грешки е особено висок в случай на проява на диабет в състояние на кетоацидоза.
При обективен преглед се отбелязва изразени признацидехидратация (в тежки случаи пациентите губят до 10 - 12% от телесното тегло). Тургорът на тъканите рязко намалява. Очните ябълки стават меки и кожатаи видимите лигавици са сухи. Езикът е обложен с дебел кафяво покритие. Мускулният тонус, сухожилните рефлекси, телесната температура и кръвното налягане са намалени. Установява се бърз пулс със слабо пълнене и напрежение. Черният дроб, като правило, значително изпъква изпод ръба на ребрената дъга и е болезнен при палпация. Дъхът на Kussmaul е придружен от остра миризма на ацетон в издишания въздух.
При изследване на пациенти в състояние на кетоацидоза е необходимо възможно най-бързо да се изясни причината, която провокира декомпенсация на диабета. Ако има съпътстващо интеркурентно заболяване, лечението трябва да започне незабавно.
От първите признаци на декомпенсация на диабета пациентите показват признаци на първо лека, а след това все по-изразена депресия на централната нервна система. Така че, в началото пациентите се оплакват от главоболие, стават раздразнителни, а след това летаргични, апатични, сънливи. Развиващото се състояние на ступор се характеризира с намалени нива на будност, по-бавни съзнателни реакции на стимули и увеличени периоди на сън. Тъй като метаболитните нарушения се влошават, клинично се проявява състояние на зашеметен ступор, често наричано прекоматозно състояние дълбок сънили липса на реакция, подобни на поведенчески реакции. Последният етап на нарастваща депресия на централната нервна система е кома, характеризираща се с пълно отсъствиесъзнание.
Кръвен тест разкрива хипергликемия, хиперкетонемия, повишени нива на уреен азот, креатинин и в някои случаи лактат. Плазмените нива на натрий обикновено са намалени. Въпреки значителната загуба на калий чрез осмотична диуреза, повръщане и изпражнения, което води до изразен дефицит на този електролит в организма, плазмената му концентрация може да бъде нормална или дори леко повишена при анурия. Изследването на урината разкрива глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Киселинно-алкалният статус (ABS) отразява декомпенсирана метаболитна ацидоза, като pH на кръвта пада под 7,0 в тежки случаи. ЕКГ може да покаже признаци на миокардна хипоксия и проводни нарушения.
Ако е известно, че пациентът има диабет, диагностицирането на кетоацидоза и кетоацидотична кома не е трудно. Диагнозата се потвърждава от горното клинична картина, лабораторни параметри (предимно хипергликемия, наличие на глюкоза и кетонни тела в урината) и CBS, което показва наличието на декомпенсирана метаболитна ацидоза. В случай на проява на диабет непосредствено в състояние на кетоацидоза или кома, първо трябва да се съсредоточите върху наличието на тежка дехидратация, признаци на ацидоза (дишане на Kussmaul) и значителна загуба на телесно тегло за кратък период от време. В този случай CBS изследването изключва респираторната алкалоза като причина за хипервентилация и потвърждава наличието на метаболитна ацидоза при пациента. В допълнение, миризмата на ацетон в издишания въздух трябва да накара лекаря да повярва, че пациентът има кетоацидоза. Лактатна ацидоза, уремия, алкохолна кетоацидоза, отравяне с киселини, метанол, етиленгликол, паралдехид, салицилати (други причини за метаболитна ацидоза) не са придружени от толкова изразена дехидратация и значителна загуба на телесно тегло, а също така се проявяват с типична клинична картина . Наличието на хипергликемия и кетонурия потвърждава диагнозата диабет и кетоацидоза.

Лечение

Лечението на пациенти в състояние на декомпенсиран диабет и още повече в състояние на кетоацидоза или кетоацидотична кома трябва да започне незабавно. Пациентите се хоспитализират в специализирано отделение, а в състояние на кома - в интензивно отделение.
Основните цели на терапията за кетоацидоза са борбата с дехидратацията и хиповолемичен шок, възстановяване на физиологичния CBS, нормализиране електролитен баланс, премахване на интоксикация и лечение на съпътстващи заболявания.
Непосредствено преди започване на терапията стомахът на пациента се измива с разтвор на натриев бикарбонат. За проследяване на бъбречната функция и записване на диурезата, приложете уринарен катетър. За да се подобри оксигенацията на тъканите, се установява кислородна инхалация. При хипотермия пациентът трябва да бъде топло покрит и разтворите да се прилагат затоплени.
За да се проследи ефективността на терапията, преди започване на лечението се проследяват гликемията, pH на кръвта, pCO 2, нивата на К, Na, лактат и кетонови тела в кръвта, глюкозурия и кетонурия, кръвно налягане, ЕКГ, ниво на хемоглобин, хематокрит, дихателна скорост (RR), пулс. Впоследствие е необходимо да се проследяват гликемията, pH на кръвта, pCO 2 на час , BP, ЕКГ, RR, пулс. Други показатели могат да се оценяват на всеки 2-3 часа.
Важна прогностична стойност (особено в кома) е оценката на реакцията на зениците към светлина. Слаба реакция или пълното й отсъствие показва развитие структурни променив мозъчния ствол и ниска вероятност за благоприятен изход от заболяването.
Рехидратация е много важен при лечението на диабетна кетоацидоза поради голямата роля на дехидратацията във веригата от метаболитни нарушения при това състояние. Обемът на загубената течност се попълва с физиологични (или хипотонични с хиперосмоларитет) и 5-10% разтвори на глюкоза. Прекратяване инфузионна терапияе възможно само при пълно възстановяване на съзнанието, липса на гадене, повръщане и възможност на пациента да приема течности перорално. През първия час се прилага интравенозно 1 литър 0,9% разтвор на NaCl. При наличие на хиперосмоларитет физиологичният разтвор може да се замени с хипотоничен 0,45% разтвор на NaCl.
Ефективният осмоларитет се изчислява по следната формула:
Осмоларитет = 2 + кръвна глюкоза (mOsm) (mmol/L), нормална стойност = 297 ± 2 mOsm/L
През следващите два часа от началото на терапията се прилагат 500 ml 0,9% разтвор на NaCl на час. В следващите часове скоростта на приложение на течности обикновено не трябва да надвишава 300 ml/ч. След като гликемичното ниво спадне под 14 mmol/l, физиологичният разтвор се заменя с 5 - 10% разтвор на глюкоза и се прилага със скоростта, посочена по-горе. Приложението на глюкоза на този етап е продиктувано от редица причини, сред които основната е поддържането на необходимата осмоларитет на кръвта. Бързото намаляване на нивото на гликемия и концентрацията на други високоосмоларни компоненти на кръвта по време на инфузионна терапия често причинява нежелано бързо намаляване на плазмения осмоларитет.
Инсулинова терапия започва веднага след диагностицирането на кетоацидоза. При лечение на кетоацидоза, както при всяко друго спешно състояние при диабет, се използва само инсулин с кратко действие (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid и др.). Докато CBS се нормализира и гликемичното ниво се понижи под 14,0 mmol/l, инсулинът се прилага само интравенозно или интрамускулно в правия коремен мускул. При достигане на определеното ниво на гликемия и нормализиране на CBS, пациентът се прехвърля на подкожно приложение на краткодействащ инсулин.
Дозата инсулин през първия час от лечението е 10 единици интравенозно или 20 единици интрамускулно. При съпътстваща тежка гнойна инфекция първата доза инсулин може да се удвои.
След това се инжектират средно 6 единици краткодействащ инсулин на час интрамускулно или заедно с физиологичен разтвор на NaCl интравенозно. За да направите това, добавете 10 единици инсулин на всеки 100 ml физиологичен разтвор в отделен контейнер с 0,9% разтвор на NaCl. Получената смес се разклаща старателно. За да се адсорбира инсулинът по стените на системата, през нея се прекарват на струя 50 ml от сместа. Използването на предишни разтвори на албумин за същата цел понастоящем се счита за незадължително. 60 ml от тази смес се прилагат венозно на всеки час. Ако през първите 2-3 часа от началото на терапията нивото на гликемията не се понижи, се препоръчва да се удвои дозата инсулин през следващия час.
Когато нивото на гликемията достигне 12 - 14 mmol/l, дозата на прилагания инсулин се намалява 2 пъти - до 3 единици на час (30 ml смес от инсулин и физиологичен разтвор). На този етап от терапията е възможно пациентът да се прехвърли на интрамускулни инжекции на инсулин, но трябва да се има предвид, че използваните инсулинови спринцовки и различни индивидуални системи за приложение на хормона са оборудвани с игли само за подкожно приложениеинсулин.
Не трябва да се стремите да намалите гликемичното ниво под 10 mmol/l, тъй като това увеличава риска не само от хипогликемия, но преди всичко от хипосмоларност. Въпреки това, ако гликемичното ниво спадне под 10 mmol/l с персистираща ацидоза, се препоръчва да продължите да прилагате инсулин всеки час и да намалите дозата до 2-3 единици/час. Когато CBS се нормализира (леката кетонурия може да продължи), пациентът трябва да бъде прехвърлен на подкожни инсулинови инжекции от 6 единици на всеки 2 часа и след това на всеки 4 часа в същата доза.
При липса на кетоацидоза, на 2-3-ия ден от лечението, пациентът може да бъде прехвърлен на 5-6 единични инжекции краткодействащ инсулин и след това на конвенционална комбинирана инсулинова терапия.
Възстановяване на електролитния баланс , особено дефицитът на калий, е важен компонент комплексно лечениекетоацидоза. Обикновено приложението на KCl започва 2 часа след началото на инфузионната терапия. Въпреки това, ако преди началото на лечението вече има ЕКГ или лабораторни признаци, потвърждавайки хипокалиемия при задължително отсъствие на анурия, приложението на калий може да започне незабавно, тъй като прилагането на течности и инсулин допринася за бързо намаляване на нивото на калий в кръвта чрез разреждане на неговата концентрация и нормализиране на транспорта на калий в клетката .
Дозата на разтвора KCL, приложен интравенозно, зависи от концентрацията на калий в плазмата. Така че, когато нивото на калий е под 3 mmol/l, е необходимо да се прилагат 3 g/h (сухо вещество), при 3 - 4 mmol/l - 2 g/h, при 4 - 5 mmol/l - 1,5 g/h, при 5 - 6 mmol/l - 0,5 g/h. Когато плазменото ниво на калий достигне 6 mmol/l, приложението на разтвора KCl трябва да се спре.
По правило пациентите не се нуждаят от допълнителна корекция на хипофосфатемията. Въпросът за необходимостта от прилагане на калиев фосфат възниква само ако нивото на фосфора в плазмата спадне под 1 mg%.
Възстановяване на ПСОВ започва буквално от първите минути на лечението на кетоацидозата, благодарение на приема на течности и прилагането на инсулин. Възстановяването на обема на течността задейства физиологични буферни системи, по-специално се възстановява способността на бъбреците да реабсорбират бикарбонати. Приложението на инсулин потиска кетогенезата и по този начин намалява концентрацията на водородни йони в кръвта. Въпреки това, в редица случаи възниква въпросът за необходимостта от предписване на натриев бикарбонат, за да се коригира CBS. По-горе беше отбелязано, че дори значителната периферна метаболитна ацидоза не винаги е придружена от еднакво изразена ацидоза на централната нервна система, поради наличието на редица защитни и адаптивни механизми. Според J. Ohman et al. J. Posner и F. Plum, при пациенти с диабетна кетоацидоза рН на цереброспиналната течност обикновено е в нормални граници преди започване на терапията. Опитите за коригиране на плазмената ацидоза с венозно приложениенатриев бикарбонат може да доведе до бързо развитие на ацидоза на централната нервна система и рязко влошаванесъстоянието на съзнанието на пациента. Имайки предвид описаното странични ефектис въвеждането на содата са разработени много строги критерии за прилагане на натриев бикарбонат при диабетна кетоацидоза. Въпросът за целесъобразността на прилагането на сода трябва да се разглежда само когато нивото на pH на кръвта е под 7,0. Трябва да се подчертае, че в този случай е много важно постоянно да се наблюдават промените в CBS и когато стойността на рН достигне 7,0, въвеждането на бикарбонат трябва да се спре. Използвайте 4% разтвор на натриев бикарбонат в размер на 2,5 ml на 1 kg действително телесно тегло интравенозно, много бавно. При прилагане на натриев бикарбонат се инжектира допълнителен разтвор на KCl интравенозно в размер на 1,5-2 g сухо вещество KCl.
За целта лечение или профилактика на възпалителни заболявания Предписват се широкоспектърни антибиотици.
За подобрения реологични свойствакръв и профилактика на дисеминирана интраваскуларна коагулация, 5000 единици хепарин се прилагат интравенозно два пъти на първия ден от лечението под контрола на коагулограма.
За нормализиране на окислителните процеси се добавят 150-200 ml кокарбоксилаза и 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина.
При ниско кръвно налягане и други симптоми на шок терапията е насочена към повишаване и поддържане на кръвното налягане и сърдечната дейност.
След отстраняване на пациента от състоянието на кетоацидоза се предписва нежна диета, богата на въглехидрати, протеини и калий. Избягвайте мазнините от диетата поне за една седмица.

Усложнения на кетоацидозата

Сред усложненията, които възникват по време на лечението на кетоацидоза, най-голямата опасност е церебралният оток, който е фатален в 70% от случаите (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Най-честата причина за мозъчен оток е бързото намаляване на плазмения осмоларитет и гликемичните нива по време на инфузионна терапия и приложение на инсулин. В случай на използване на натриев бикарбонат за коригиране на ацидозата, се създават допълнителни предпоставки за появата на това опасно усложнение. Дисбалансът между pH на периферната кръв и цереброспиналната течност повишава налягането на последната и улеснява транспортирането на вода от междуклетъчното пространство в мозъчните клетки, чийто осмоларитет се повишава. Обикновено мозъчен оток се развива 4 до 6 часа след началото на лечението на диабетна кетоацидоза. В случай, че съзнанието на пациента е запазено, признаците на начален мозъчен оток са влошаване на здравето, силно главоболие и замаяност, гадене,повръщане, зрителни нарушения, както и напрежение в очните ябълки, нестабилност на хемодинамичните параметри, повишаване на температурата. По правило изброените клинични симптоми се появяват след „ярък“ период на подобряване на здравето на фона на очевидна положителна динамика на лабораторните показатели.
Много по-трудно е да се подозира начален церебрален оток при пациенти в състояние на кетоацидотична кома. Сигурен признак за това усложнение е начален етапе липсата на положителна динамика в състоянието на съзнанието на пациента на фона на обективно подобрение на въглехидратния метаболизъм. Клиничните признаци на мозъчен оток, описани по-горе, са придружени от намаляване или липса на реакция на зеницата към светлина, офталмоплегия и оток зрителен нерв. Ултразвуковата енцефалография и компютърната томография потвърждават диагнозата.
Лечението на мозъчен оток е много по-трудно от диагностицирането на това състояние. Ако се потвърди, че пациентът има мозъчен оток, се предписват осмотични диуретици - интравенозни капково приложениеразтвор на манитол в размер на 1 - 2 g / kg. След това се прилагат интравенозно 80 - 120 mg Lasix и 10 ml. хипертоничен разтворнатриев хлорид. Въпросът за целесъобразността на предписването на глюкокортикоиди (предпочитание се дава изключително на дексаметазон поради минималните минералкортикоидни свойства) не е напълно решен. Смята се, че най-голям ефект от прилагането на тези хормони се наблюдава при мозъчен оток поради нараняване или тумор. Въпреки това, като се има предвид способността на глюкокортикоидите да намаляват патологично повишената съдова пропускливост и кръвно-мозъчната бариера, да нормализират йонния транспорт през клетъчната мембрана и да инхибират активността на лизозомните ензими на мозъчните клетки, въпросът за целесъобразността на тяхното използване при мозъчен оток по време на кетоацидоза трябва да се реши индивидуално. Към терапевтичните мерки се добавя мозъчна хипотермия и активна хипервентилация на белите дробове, за да се намали вътречерепно наляганепоради получената вазоконстрикция. В някои случаи трябва да се обмисли краниотомия.
Сред другите усложнения на кетоацидозата и нейната терапия трябва да се подчертае дисеминирана вътресъдова коагулация, белодробен оток, остра сърдечно-съдова недостатъчност, хипокалиемия, метаболитна алкалоза, асфиксия поради аспирация на стомашно съдържимо.
Стриктното наблюдение на хемодинамичните параметри, хемостазата, съдържанието на електролити, промените в осмоларитета и неврологичните симптоми ни позволяват да подозираме горните усложнения в ранните етапи и незабавно да предприемем ефективни мерки, насочени към тяхното елиминиране.

Литература:

1. Крейн Е. Диабетна кетоацидоза. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J.B. Диагностика на ступор и кома. Превод от английски: Медицина, 1986. - 544 с. болен.
3. Beaser R. Диабетни спешни случаи. Център за диабет Joslin. Бележки от лекции. Октомври, 1992:12.
4. Диабетна кетоацидоза - Схема за лечение. В: Диабет при младите. ISGD. Официален бюлетин 1990; 23: 13-5.

Един от най-коварните съвременни болести– диабет. Много хора дори не знаят, поради лекотата на симптомите, че имат диабет. Прочетете: От своя страна липсата на инсулин може да доведе до много сериозни нарушенияи ако не се лекува правилно, стават животозастрашаващи. Най-много тежки усложнениядиабет - кома. Какви видове диабетна кома са известни и как правилно да се окаже първа помощ на пациент в това състояние?

Диабетна кома - основни причини; видове диабетна кома

Сред такива остри състояния като диабетна кома, в повечето случаи тя е обратима. Според общоприетата мъдрост диабетната кома е състояние на хипергликемия. Тоест рязко повишаване на нивата на кръвната захар. всъщност диабетната кома може да бъде от различни видове:

1. Хипогликемичен
2. Хиперосмоларна или хипергликемична кома
3. Кетоацидотичен

Диабетната кома може да бъде причинена от рязко повишаване на количеството глюкоза в кръвта, неправилно лечениес диабет и дори предозиране на инсулин, при което нивото на захарта пада под нормалното.

Симптоми на хипогликемична кома, първа помощ при хипогликемична кома

Хипогликемичните състояния са характерни в по-голямата си част, за диабет тип 1 , въпреки че се срещат и при пациенти, които приемат лекарства на таблетки. По правило развитието на състоянието се предхожда от рязко повишаване на количеството инсулин в кръвта . Опасността от хипогликемична кома е в увреждането (необратимо) нервна системаи мозък.

Хипогликемична кома - фактори за развитие:

• Предозиране на инсулин.
• Физическа/психическа травма.
• Не консумира достатъчно въглехидрати в подходящото време.

Хипогликемична кома - симптоми

При леки атакиотбеляза:

• Обща слабост.
• Повишена нервна възбуда.
• Треперене на крайниците.
• Повишено изпотяване.

За тези симптоми е важно спрете атаката своевременноза да се избегне развитието на прекоматозно състояние, чиито характерни признаци са:

• Треперене, бързо преминаващо в конвулсии.
• Остро чувство на глад.
• Рязка нервна възбуда.
• Обилно изпотяване.

Понякога на този етап поведението на пациента става почти неконтролируемо – до агресия, а повишените конвулсии дори пречат на пациента да изправи крайниците си. В резултат на това пациентът губи ориентация в пространството и губи съзнание. какво да правя

Първа помощ при хипогликемична кома

При леки симптомина болния трябва спешно да се дадат няколко парченца захар, около 100 г бисквити или 2-3 супени лъжици сладко (мед). Струва си да запомните, че ако имате инсулинозависим диабет, винаги трябва да имате сладкиши в гърдите си.
При тежки симптоми:

• Изсипете топъл чай (чаша/3-4 супени лъжици захар) в устата на пациента, ако може да преглъща.
• Преди да влеете чая, трябва да поставите фиксатор между зъбите - това ще помогне да се избегне рязко стискане на челюстите.
• В зависимост от степента на подобрение, хранете пациента с храна, богата на въглехидрати (плодове, брашно и зърнени храни).
• За да избегнете повторна атака, на следващата сутрин намалете дозата инсулин с 4-8 единици.
• След елиминиране на хипогликемичната реакция се консултирайте с лекар.

Ако се развие кома със загуба на съзнание, тогава следва:

• Инжектирайте венозно 40-80 ml глюкоза.
• Незабавно се обадете на линейка.

Хиперосмоларна или хипергликемична кома - симптоми, спешна помощ

Този вид кома е по-типичен за лица над 50 години и хора, чийто диабет е умерен.

Основните причини за развитието на хиперосмоларна кома

• Прекомерна консумация на въглехидрати.
• Хирургични интервенции.
• Интеркурентни инфекции.
• Наранявания.
• Стомашно-чревни заболявания.
• Прием на диуретици и имуносупресори.

Хиперосмоларна кома - симптоми

• Жажда, слабост, полиурия - през няколко дни, предшестващи развитието на кома.
• Развитие на дехидратация.
• Летаргия и сънливост.
• Нарушение на говора, халюцинации.
• Крампи, повишен мускулен тонус.
• Арефлексия.

Първа помощ при хиперосмоларна кома

• Поставете пациента правилно.
• Поставете въздуховода и избягвайте прибиране на езика.
• Регулирайте налягането.
• Инжектирайте венозно 10-20 ml глюкоза (40% разтвор).
• В случай на остра интоксикация незабавно се обадете на линейка.

Спешна помощ при кетоацидотична кома; симптоми и причини за кетоацидотична кома при захарен диабет

Фактори, които повишават нуждата от инсулин и допринасят за развитието на кетоацидотична кома, обикновено са:

• Късна диагностика на захарен диабет.
• Неграмотно предписано лечение (дозировка на лекарства, заместване и др.).
• Непознаване на правилата за самоконтрол (консумация на алкохол, диетични нарушения и норми физическа активности т.н.).
• Гнойни инфекции.
• Физически/психически наранявания.
• Съдови заболявания в остра форма.
• Операции.
• Раждане/бременност.
• стрес.

Кетоацидотична кома - симптоми

Първите признациставам:

• Често уриниране.
• Жажда, гадене.
• Сънливост, обща слабост.

В случай на очевидно влошаване на състоянието:

• Миризма на ацетон от устата.
• Остра болка в корема.
• Силно повръщане.
• Шумно, дълбоко дишане.
• Следва летаргия, нарушено съзнание и изпадане в кома.

Кетоацидотична кома - първа помощ

на първо място, трябва да се обадите на линейка и да проверите всичко жизнени функцииболен – дишане, кръвно налягане, сърдечен ритъм, съзнание. Основната задача е да се поддържа сърдечен ритъм и дишане до пристигането на линейката.
Преценете дали човекът е в съзнание , можете да го направите по прост начин: задайте му въпрос, леко го ударете по бузите и разтрийте ушите му. Ако няма реакция, човекът е в сериозна опасност. Ето защо не можете да се колебаете да се обадите на линейка.

Общи правила за първа помощ при диабетна кома, ако нейният вид не е определен

Първото нещо, което близките на пациента трябва да направят, когато има първоначални и особено сериозни признаци на кома, е незабавно се обадете на линейка . Пациентите с диабет и техните семейства обикновено са запознати с подобни признаци. Ако не можете да посетите лекар, тогава при първите симптоми трябва:

• Инжектирайте инсулин интрамускулно – 6-12 единици. (допълнително).
• Увеличете дозата на сутринта следващия ден– 4-12 единици/едновременно, 2-3 инжекции през деня.
• Приемът на въглехидрати трябва да бъде рационализиран , мазнини – изключете.
• Увеличете количеството плодове/зеленчуци.
• Консумирайте алкални минерални води . Ако ги няма, използвайте вода с разтворена лъжица сода за хляб.
• Клизма с разтвор на сода - с объркано съзнание.

Роднините на пациента трябва внимателно да проучат характеристиките на заболяването, диабетологията и навременната първа помощ - само тогава спешната първа помощ ще бъде ефективна.