Анализ на симптомите на чернодробна енцефалопатия при котки. Хепатоенцефалопатия

Чернодробна енцефалопатия(хепатоенцефалопатия) - потенциално обратимо заболяване нервна система, причинени от метаболитни нарушения в резултат на чернодробна клетъчна недостатъчности/или портосистемен кръвен шунт.

Механизмите на появата и развитието на чернодробната енцефалопатия днес остават неясни. Обикновено има сложен набор от смущения, нито едно от които не дава изчерпателно обяснение. Известно е, че заболяването се развива в редица синдроми - остри чернодробна недостатъчност, цироза на черния дроб, чернодробна липидоза при котки, вродени портовагинални анастомози, важна роляХепатоцелуларна (паренхимна) недостатъчност също играе роля.

Фиг.1. Дакел на 2 години има асцит, хипертрофия десен лобчерен дроб, липса на кръвен поток в десния медиален и левия страничен лоб.

Хронична хепатоенцефалопатия се наблюдава при болни животни с портокавален шунт или патология на порталната вена (хепатопортална микроваскуларна дисплазия). (фиг.1).

Фиг. 2. Картината показва нарушение на порталния кръвоток при куче Tosa Inu.

Различните симптоми на чернодробна енцефалопатия вероятно отразяват количеството и вида на произведените метаболити. Кома при остра чернодробна недостатъчност често се придружава от психомоторна възбудаи мозъчен оток. Чернодробната енцефалопатия се характеризира с летаргия и сънливост, понякога понижаване на телесната температура, увреждане на астроцитите и нарушаване на кръвно-мозъчната бариера, което от своя страна може да доведе до усложнения възпалителен характерв централната нервна система.

Клинична картина

При чернодробна енцефалопатия са засегнати почти всички части на мозъка, така че клиничната картина е сложна различни синдроми, включително неврологични и психични разстройства.

Разнообразие клинични симптомипри хепатоенцефалопатия се свързва с увреждане на глутаматните рецептори. Глутаматът се синтезира в неврони от неговия прекурсор глутамин, натрупва се в синаптичните везикули и в крайна сметка се освобождава чрез калций-зависим механизъм. Освободеният глутамат може да взаимодейства с глутаматни рецептори от всякакъв тип, разположени в синаптичната цепнатина. В астроцитите глутаминът се синтезира от глутамат и амоняк под действието на глутамин синтетазата. Нарушенията, които се развиват при хепатоенцефалопатия, включват повишаване на съдържанието на амоняк в мозъка, което води до увреждане на астроцитите и намаляване на броя на глутаматните рецептори. Хепатоенцефалопатията може да се прояви по различни начини. Дълбоките сухожилни рефлекси могат да бъдат повишени и мускулен тонусна някои етапи. Възможни са конвулсии, мускулни потрепвания, при някои пациенти е нарушена координацията на движенията и състоянието се влошава след хранене. По време на кома рефлексите са отслабени и постепенно изчезват. Наблюдава се летаргия, сънливост и понижена телесна температура.

Изследване на цереброспиналната течност

Не са открити специфични промени в цереброспиналната течност по време на хепатоенцефалопатия.
Възможно повишаване на глутамин.

Електроенцефалография

С хепатоцеребрална дистрофия при повечето пациенти с ЕЕГ-изследванията наблюдават промени под формата на бавни вълни, може да има делта вълни с висока амплитуда, епилептична активност. Този метод помага при диагностицирането на чернодробна енцефалопатия и оценка на резултатите от лечението, особено при ранни етапипреди появата на клинични симптоми. Те са неспецифични и могат да се появят в други патологични състояния, например с уремия.

Клинични варианти на чернодробна енцефалопатия

Остра енцефалопатия може да се развие спонтанно под влияние на предразполагащи фактори, особено при пациенти с билирубинемия и асцит след отстраняване големи количестватечност, което изглежда се дължи на загуба на вода и електролити. Богатите на протеини храни или продължителният запек могат да предизвикат кома, а намалената функция на чернодробните клетки се причинява от анемия и намален чернодробен кръвоток.

Пациентите с остра енцефалопатия не понасят добре операцията, тъй като чернодробната дисфункция се влошава поради загуба на кръв, анестезия и шок. Развитието на чернодробна енцефалопатия може да допринесе за инфекциозни заболяванияособено в случаите, когато са усложнени от бактериемия.

Хронична енцефалопатия

Развитието на хронична хепатоенцефалопатия се причинява от значително портосистемно шунтиране. Шунтите могат да бъдат вродени (най-често при Йоркширски териери), придобит, може да се състои от много малки анастомози, които са се развили при пациент с цироза на черния дроб или от голям колатерален съд. Тежестта на хепатоенцефалопатията зависи от съдържанието на протеин в храната. В този случай поставянето на диагноза може да бъде трудно. Диагнозата става очевидна, ако състоянието на пациента се подобри при преминаване към диета с ниско съдържание на протеини.

Данните от енцефалографията могат да помогнат при поставянето на диагнозата.

Хепатоцеребралната дегенерация (миелопатия) се развива след продължителна хронична чернодробна енцефалопатия и е свързана с фокално увреждане на мозъка. Може да се наблюдава епилептични припадъци, нарушение двигателна функция, развиват синдром на увреждане на малкия мозък и базалните ганглии на мозъка.

Патогенеза

Метаболитната теория за развитието на хепатоенцефалопатия се основава на обратимостта на основните му нарушения в обширни церебрални нарушения. Няма нито едно метаболитно нарушение, което да причинява хепатоенцефалопатия.

Основава се на намаляване на чернодробния клирънс на вещества, образувани в червата, както поради чернодробна клетъчна недостатъчност, така и поради значително маневриране, както и нарушение на метаболизма на аминокиселините. И двата механизма водят до смущения в церебралните невротрансмитерни системи.

Патогенезата на хепатоенцефалопатията включва няколко невротоксини, особено амоняк, и няколко невротрансмитерни системи, които взаимодействат помежду си.

При всеки пациент, който е в състояние на кома или кома, може да излезе кръв от портална венав системните вени, заобикаляйки черния дроб и без да се подлага на детоксикация.

При пациенти с увредена функция на хепатоцитите, напр. остър хепатит, кръвта се шунтира вътре в черния дроб. Повредените хепатоцити не са в състояние напълно да детоксикират кръвта на порталната система, така че кръвта навлиза в чернодробните вени с токсини. При цироза кръвта от порталната вена заобикаля черния дроб през големи естествени колатерали и навлиза в системните вени. В допълнение, в черен дроб, засегнат от цироза, около лобулите се образуват портохепатални венозни анастомози, които функционират като интрахепатални шънтове.

Амоняк и глутамин

В патогенезата на хепатоенцефалопатията амонякът е най-изследваният фактор. Амонякът се отделя при разграждането на протеини, аминокиселини, пурини и пиримидини. Около половината от амоняка, идващ от червата, се синтезира от бактерии, а останалата част се образува от хранителни протеини и глутамин. Обикновено амонякът се превръща в урея и глутамин в черния дроб. Нарушаването на цикъла на урея води до развитие на енцефалопатия. Намаляването на количеството урея в кръвта може да служи като индикатор за развитие на хепатоенцефалопатия. Нивата на амоняк в кръвта са повишени при 90% от пациентите. Съдържанието му в мозъка също може да бъде увеличено. При перорално приемане на амониеви соли някои пациенти могат да развият хепатоенцефалопатия.

Самата хиперамонемия е свързана с намаляване на проводимостта на възбуждането в централната нервна система. Интоксикацията с амоняк води до развитие на хиперкинетично предконвулсивно състояние. При хепатоенцефалопатия основните механизми на действие на амоняка са директен ефект върху невронните мембрани или постсинаптично инхибиране и индиректно нарушаване на невронните функции в резултат на ефекта му върху глутаматергичната система.

Ролята на глутамата в централната нервна система

L-глутаматът е основният възбуждащ невротрансмитер в мозъка на животните. Глутаматът се намира във всички части на централната нервна система, т.к той е не само невротрансмитер, но и предшественик на други аминокиселини. Телата на глутаматергичните неврони са разположени в кората на главния мозък, обонятелната луковица, хипокампуса, черната субстанция, малкия мозък и ретината. Глутаматергичните синапси съществуват в амигдалата, стриатума и гранулираните клетки на малкия мозък. Основен низходящи пътекиидват от пирамидални клетки на неокортекса и хипокампуса. Тези пътища включват кортиокстриат, енторинал-хипокампален и хипокампален и кортикални пътищакъм различни ядра на хипокампа, таламуса и мозъчния ствол.

Глутаматът е неесенциална аминокиселина, не прониква през BBB и не навлиза в мозъка чрез кръвта. Синтезът се осъществява в мозъка, главно интраневронно, въпреки че малка част от общия глутаматен пул се намира в астроцитите. Глутаматът може да се синтезира от алфа-кетоглутарат чрез директно редукционно аминиране или трансаминиране, от глутамин (катализатор - глутаминаза), както и от орнитин (катализатор - орнитин аминотрансфераза).

Синтезът на глутамат от алфа-кетоглутарат се катализира от глутамат дехидрогеназа: алфа-кетоглутарат + NADH(NADPH)+NH3 глутамат + H2O + NAD+(NADP+)

Синтезът на глутамат от глутамин се катализира от глутаминазата, локализирана в митохондриите. Активността на този ензим в мозъка е ниска, но се предполага, че участва в мембранен транспортглутамат ( биологични мембранипо-пропусклива за глутамин). Глутаминазата играе важна роля в регулирането на съдържанието на глутамат в нервни окончания(Ashmarin et al., 1999).

В допълнение към основната си роля като възбуждащ невротрансмитер, глутаматът може да проявява невротоксични свойства. Когато глутаматергичната трансмисия е хиперактивирана, калциевите йони интензивно навлизат в клетката. Повишено съдържаниесвободният калций може да индуцира образуването на реактивни кислородни видове. Последицата от тези процеси може да бъде увреждане и смърт на неврони.

Глутамат-свързващата активност е открита в почти всички мозъчни структури. Най-голямо количествоместата на свързване са разположени в мозъчната кора, хипокампуса, стриатума, средния мозък и хипоталамуса.

Глутаматните рецептори се делят на йонотропни и метаботропни. Има няколко подвида глутаматни рецептори. Съвременната класификация на йонотропните рецептори се основава на различната им чувствителност към действието на N-метил-D-аспарагинова киселина (NMDA), 2-амино-3(3-хидрокси-5-метилизоксазол-4-ил)пропионова киселина (АМРА), каинатни и квисквалатни киселини. Има две групи рецептори: NMDA и non-NMDA (те се делят на AMPA и kainate).

Фиг.3. Структура на NDMA рецептора.

NMDA рецепторите (фиг. 3) се състоят от пет субединици, 40-92 kDa всяка (един NMDAR1 и четири NMDAR2A-NMDAR2D).

Тези субединици са гликопротеин-липидни комплекси.Всъщност, казано, NMDA рецепторът е цял комплекс рецептор-йонофор, включващ:

1. място на специфично свързване на медиатора (L-глутаминова киселина);
2. регулаторно или коактивиращо място за специфично свързване на глицин;
3. алостерични модулиращи места, разположени върху мембраната (полиамин) и в йонния канал (свързващи места за фенциклидин, двувалентни катиони и волтаж-зависимо Mg2+-свързващо място).

NMDA рецепторите имат редица характеристики: едновременна химио- и потенциална чувствителност, бавна динамика на задействане и продължителност на ефекта, способност за времево сумиране и усилване на предизвикания потенциал. Най-високите йонни токове, когато се активират от агонисти, възникват, когато мембраната е деполяризирана в тесен диапазон от -30- -20 mV (това проявява зависимостта от напрежението на NMDA рецепторите) (Jose et al., 1996). Mg2+ йони селективно блокират рецепторната активност по време на висока хиперполяризация или деполяризация. Глицинът в концентрация от 0,1 μM усилва NMDA рецепторните отговори, увеличавайки честотата на отваряне на каналите. При пълно отсъствиеглициновият рецептор не се активира от L-глутамат (Sergeev P.V. et al., 1999).

NMDA рецепторите участват в образуването на дългосрочно потенциране (LTP). Известно е, че NMDA рецепторите играят важна роля в ученето и паметта. Те участват в образуването на дългосрочно потенциране в хипокампуса. Има доказателства, че NMDA рецепторите участват в пространственото обучение (Ahlander et al., 1999; Whishaw and Auer, 1989). Когато се прилага системно, неконкурентният NMDA рецепторен блокер, MK-801, е показал, че уврежда обучението във водния лабиринт (Gorter and de Bruin, 1992).

В момента се обръща голямо внимание на ролята на NMDA рецепторите в развитието на шизофрения. Предполага се, че ходът на това заболяване отчасти се дължи на намаляване на ефективността на глутаматергичното предаване. Така блокадата на NMDA рецепторите от неконкурентния антагонист фенклидин води до появата на симптомите на това заболяване. Нарушената функция на NMDA рецептора корелира с нарушения на паметта и промени в социалното поведение, наблюдавани при пациенти с шизофрения (Parsons et al., 1998).

Каинатните рецептори извършват бързо глутаматергично предаване и участват в пресинаптичния контрол на освобождаването на трансмитера. AMPA рецепторите също медиират бързото предаване и работят синергично с NMDA рецепторите (Ozawa et al., 1998).

Метаботропните глутаматни рецептори са свързани с G протеиновия комплекс и модулират нивото на производство на вторични посредници. Има три групи рецептори. Рецепторите от група I mGluR1 и 5 активират фосфолипаза С, което води до активиране на вътреклетъчни посредници: инозитол трифосфати, протеин киназа С и калциеви йони. Рецепторите от групи II и III mGluR2, 3 и mGluR4,6,7,8 реализират сигнала чрез потискане на синтеза на сАМР (Ashmarin et al., 1999).

В мозъка цикълът на урея не функционира, така че амонякът се отстранява от него по различни начини. В астроцитите глутаминът се синтезира от глутамат и амоняк под действието на глутамин синтетазата. При условия на излишък на амоняк запасите от глутамат (важен възбуждащ невротрансмитер) се изчерпват и се натрупва глутамин. Съдържание на глутамин и алфа-кетаглутарат в цереброспинална течносткорелира със степента на хепатоенцефалопатия. Трудно е да се оцени приносът на амоняка за развитието на хепатоенцефалопатия, тъй като при това състояние се наблюдават промени в други невротрансмитерни системи. При 10% от пациентите нивата на амоняк са нормални. Метиониновите производни, особено меркаптаните, причиняват хепатоенцефалопатия, така че употребата на метионин като лекарствен продуктнеприемливо. Има данни, че при хепатоенцефалопатия някои токсини, като амоняк, мастни киселини, феноли, меркаптани, действат като синергисти.

Фалшиви невротрансмитери

При хепатоенцефалопатия предаването на импулси в катехоламиновите и допаминовите синапси на мозъка се потиска от амини, образувани под въздействието на бактерии в червата, когато метаболизмът на прекурсорите на невротрансмитери в мозъка е нарушен. Декарбоксилирането на определени аминокиселини в червата води до образуването на бетафенилетиламин, тирамин и октопамин, фалшивите невротрансмитери. Те заместват истинските невротрансмитери. Променената наличност на прекурсори на невротрансмитери пречи на нормалната невротрансмисия.

При пациенти с чернодробни заболявания се повишава плазменото съдържание на ароматни аминокиселини - тиразин, фенилаланин, триптофан, което се дължи на нарушение на тяхното дезаминиране в черния дроб. В същото време съдържанието на аминокиселини с разклонена верига - валин, левцин, изолевцин - намалява, свързано с повишаване на метаболизма им в скелетни мускулии бъбреците в резултат на хиперинсулинемия, характерна за пациенти с хронична чернодробна недостатъчност. Тези две групи аминокиселини се конкурират за преминаване в мозъка. Нарушаването на тяхното съотношение в плазмата позволява на ароматните аминокиселини да проникнат през нарушената кръвно-мозъчна бариера. Високо нивоФенилаланинът в мозъка води до потискане на синтеза на допамин и образуването на фалшиви невротрансмитери: фенилетаноламин и октопамин.

При чернодробни заболявания съдържанието на триптофан в цереброспиналната течност и мозъка се увеличава. Триптофанът е предшественик на невротрансмитера серотонин. Серотонинът участва в регулирането на нивото на възбуда на мозъчната кора и цикъла сън-събуждане. При хепатоенцефалопатия се наблюдават други нарушения на метаболизма на серотонина. Дали смущението в тази система е първичен дефект изисква допълнително проучване.

Тежестта на хепатоенцефалопатията корелира с бензодиазепиновата активност в кръвната плазма и урината. В изпражненията на пациенти с чернодробна цироза активността на бензодиазепиновите съединения е пет пъти по-висока. Повишената чувствителност към бензодеазипини потвърждава участието на тази невротрансмитерна система в развитието на хепатоенцефалопатия.

Други метаболитни нарушения

При хепатоенцефалопатия може да се развие хипогликемия. Тъй като чернодробната недостатъчност се влошава, се наблюдава прогресивно нарушение на въглехидратния метаболизъм. Мозъкът с хепатоенцефалопатия става чувствителен към ефектите на вредни фактори: опиати, електролитни нарушения, сепсис, артериална хипотония, хипоксия, която не се наблюдава нормално. Ветеринарният лекар трябва да вземе това предвид при извършване на операции и прилагане на анестезия на пациенти с това заболяване.

Лабораторна диагностика на хепатоенцефалопатия

Биохимичните и хематологичните параметри, получени в резултат на рутинни изследвания, могат само да предполагат наличие на хепатоенцефалопатия. Най-полезни в това отношение са кръвен тест за амоняк, тест за поносимост на амоняк и тест за кръвен амоняк. жлъчни киселинив серум. Хематологичните параметри при животни с хепатоенцефалопатия не са специфични и могат да включват лека анемия, пойкилоцитоза, микроцитоза.

По същия начин промените в серумните концентрации на биохимични параметри, свързани с чернодробно заболяване (ALT, AST, албумин, билирубин, глюкоза и калий) обикновено не са специфични, комбинацията нисък албумин, ниската урея може да показва наличието на чернодробно увреждане, причиняващо хепатоенцефалопатия. Концентрациите на урейния азот в кръвта обикновено са много ниски (по-малко от 6 mg/100 ml).

Животните с хепатоенцефалопатия показват респираторна и метаболитна алкалоза. Респираторната алкалоза е вторична на хипервентилацията, а метаболитната алкалоза е резултат от хипокалиемия и тежко повръщане.

Концентрациите на амоняк в кръвта обикновено се оценяват в кръвни проби, взети от артерия, и серумът трябва да бъде отделен от клетките в рамките на 30 минути. Трябва да се подчертае, че тежестта на неврологичните признаци не винаги е свързана със степента на хиперамонизация. Някои енцефалопатични животни имат нормална концентрациянивата на амоняк в кръвта, докато други животни с минимални неврологични увреждания показват значително повишаване на концентрациите на амоняк. Ако се открие повишена концентрация на амоняк (повече от 120 mcg/100 ml за кучета) поне 6 часа след поглъщането, това ще има голяма стойностза поставяне на диагноза.

За да тествате поносимостта към амоняк, измерете разликата между концентрацията на амоняк per os преди приложение и след 30 минути. след прием на NH4Cl в доза 100 mg/kg. Поради риска от причиняване на хепатоенцефалопатия, този тест трябва да се извършва внимателно и само при кучета, които имат неврологично разстройствоминимална, а концентрацията на амоняк е нормална и стабилна. При кучета азотната толерантност може да се тества и чрез ректално приложение на 5% NH4Cl.

Концентрацията на амоняк в кръвта не е диагностична за хепатоенцефалопатия при котки, тъй като тези животни нямат способността да синтезират аргинин, който участва в детоксикацията на амоняка в чернодробния цикъл на Кребс-Гезелщайн. Освен това, котки с дългосрочна анорексия понякога имат повишени концентрации на амоняк в кръвта. Принудително приложение на амоняк per os, проведено на котка с упорит висока концентрацияамонякът в кръвта може да причини хепатоенцефалопатия при животното, кома и дори да доведе до смърт на животното.

Серумните концентрации на жлъчни киселини, измерени на гладно и 2 часа след хранене, се считат за безопасен и еднакво валиден тест за оценка на функцията на чернодробните клетки (виж таблицата). Освен това не се изисква специална обработка на пробите, тъй като самите те са относително стабилни. Концентрацията на жлъчни киселини в кръвта е много полезен показател за диагностициране на хепатоенцефалопатия при котки.

Таблица. Общо серумно съдържание на жлъчни киселини ( нормални стойностиза кучета и котки в µmol/l)

Чернодробните заболявания не могат да бъдат разграничени по концентрацията на серумните жлъчни киселини, но ако тяхната концентрация се повиши значително след хранене (повече от 150 mmol/l), тогава може да се предположи наличието на цироза или PSS. За да се определи концентрацията на жлъчни киселини в кръвта, повечето лаборатории използват или ензимен метод, който измерва общото съдържание на серумни 3-алфа-хидроксилирани жлъчни киселини; или радиоимуноанализ (RIA), който измерва специфични остатъци от жлъчни киселини.

Рентгенография

При всички случаи на хепатоенцефалопатия трябва да се направят абдоминални рентгенови снимки. Черният дроб при котки и кучета с хепатоенцефалопатия може да бъде малък, уголемен или дори нормални размери. За идентифициране както вътре, така и извън чернодробния шънт, както и хепатопортална микроваскуларна дисплазия, могат да се използват изследвания като спленопортография, портография на йеюнална вена и портография на краниална мезентериална артерия.

Най-предпочитаният метод е портографията през мезентериалната вена. След вентрален разрез по дължината средна линияДве лигатури се поставят около бримката на йеюналната вена, катетърът се вкарва в съда и се закрепва.

Недопустимо е използването на метална игла.

Коремният разрез е временно затворен. В катетъра се инжектира подходящ контрастен агент, след което се извършва флуороскопия или рентгенография в латерална и вентродорзална посока. За разлика от тях се използват Omnipaque 300 или 350 и Ultravist 370. Възможно е използването на урографин 70%, но е нежелателно поради възможни реакциина това лекарство при животни.

Дозата Omnipack за получаване на висококачествено изображение варира от 1 ml на kg телесно тегло големи кучетадо 2,5 мл на кг малки кучетаи котки. рентгенова снимканаправено в момента на преминаване контрастно веществопрез черния дроб (този момент обикновено настъпва към края на приложението на лекарството). Портографията в някои случаи е определяща диагностична стойност, помага за поставяне правилна диагноза, преценете възможността за по-нататъшно лечение.

Ултразвукова ехография

Ултразвуковото изследване се използва за идентифициране на интрахепатален шънт и за изследване на системата на черния дроб и жлъчния мехур, както и за изследване на бъбреците. В някои случаи на интрахепатален шънт при кучета, черният дроб е малък, чернодробните вени са много малки или напълно неразличими и бъбречно легенчеувеличена. Когато се извършва правилно ултразвукова диагностикаможе да даде решаващи данни за правилната диагноза на хепатоенцефалопатия Ядрената сцинтиграфия на черния дроб е неинвазивен метод за диагностика, но рядко се използва в ежедневната практика.

Чернодробна биопсия

Хистопатологичните находки, получени от чернодробна биопсия в случаи на хепатоенцефалопатия, могат да бъдат неопределени. В някои случаи, с вроден портакавален шънт, има липса на клон на порталната вена в областта на триадата. Трябва да се направи чернодробна биопсия, за да се оценят други прояви на хепатопатия, като чернодробна атрофия, дифузна мастна инфилтрация, цироза или предцироза, фиброза, холангиохепатит и идиопатична липидоза при котки. Понякога хистологично или дори цитологично изследванее определящ в диагностиката и прогнозата на заболяването, тъй като дава най-обективни данни за морфологията на черния дроб, помага да се преценят възможностите за възстановяване на черния дроб и да се избере правилното лечение.

Изследване на урина

Изследването на урината при съмнение за хепатоенцефалопатия е задължително. Наличието на урати в урината на младо животно много вероятно показва наличието на портакавален шънт и е индикация за портография. В урината се определят следните показатели: билирубин, уробилиноген, хемоглобин, калций, фосфор, седиментна микроскопия.

Диференциални диагнози

При млади животни симптоми, подобни на тези на хепатоенцефалопатия, могат да се появят в случай на идиопатична епилепсия и хипокалциемия. Що се отнася до по-възрастните кучета, заболявания като енцефалит, хипогликемия, някои токсикози, метаболитни и ендокринни заболявания, уремия. За да се изключи диференциални диагнозии за да се определи естеството на нарушенията, причиняващи хепатоенцефалопатия, може да се наложи да се използват всички изследователски методи в комбинация.

Лечение

• Установете и елиминирайте факторите, допринасящи за развитието на хепатоенцефалопатия.
• Вземете мерки, насочени към намаляване както на образуването, така и на адсорбцията на амоняк и други токсини, произведени в дебелото черво, включително модификация хранителни протеини, промяна чревна микрофлораи чревна среда.

Изборът на методи за лечение зависи от клинична картина, остра или хронична формазаболявания.

Методи за лечение на остра хепатоенцефалопатия:

• идентифициране на факторите, допринасящи за появата на хепатоенцефалопатия;
• пречистване на червата от азотсъдържащи вещества. (дайте слабително, направете клизма);
• назначавам диета без протеини;
• предписват лактулоза; антибиотици (неомицин, метрогил);
• необходимо е да се поддържа съдържанието на калории в храната, трябва да се вземат мерки, насочени към възстановяване на баланса на течности и електролити. За целта извършват инфузионна терапия(използване на лекарства Gepasol, разтвори на Рингер, Хартман.);
• Солкосерил се използва за лечение, ноотропни лекарства, глюкокортикоиди (метилпреднизолон), лекарства, които подобряват реологични свойствакръв (стабизол, рефортан).

Методи за лечение на хронична енцефалопатия:

• ограничаване на съдържанието на протеин във фуража;
• осигурете движение на червата 2 пъти на ден
• Подкислява чревното съдържимо, за да улови амоняка (под формата на NH4+) и да ускори елиминирането му от червата. Това се постига чрез прилагане на лактулоза, която може да се използва и като източник на енергия без протеини за чревни микроорганизми, като по този начин се намалява допълнително производството на амоняк. Стандартната доза е 2,5-5 ml за котки и 2,5-15 ml за кучета 3 пъти на ден. Наскоро беше доказано, че свързаното с лактулозата вещество лактитол, приемано под формата на прах, има обещаващи резултати при контролиране на хепатоенцефалопатия;
• ако състоянието се влоши, те преминават към лечение, използвано за остра енцефалопатия.

Запушване на шънта

Хирургичното отстраняване на портакавалния шънт може да доведе до регресия на тежка портосистемна енцефалопатия. Този метод на лечение може да се използва за вродени и придобити портакавални шънтове.

Лечение на кучета с хепатопортална микроваскуларна дисплазия

Следователно, няма специфично лечение за тази патология.

Прогнозата зависи от тежестта на клиничните симптоми. Първоначално такива пациенти се прехвърлят на хранене с най-малко вредни източниципротеини, растителни и млечни протеини, добавете лактулоза или лактитол.

На кучета с персистиращи невроповеденчески симптоми се предписват антибиотици - неомицин, метронидазол. При кучета с тежки симптомипрогнозата е предпазлива до неблагоприятна. Пациентите с хепатопортална микроваскуларна дисплазия без симптоми имат благоприятна до отлична прогноза. Обаче доживотно диетична храна.

Енцефалитът е възпаление на мозъка. Енцефалитът при кучета се разделя на менингоенцефалит (възпаление на мозъка и неговите мембрани), енцефаломиелит (възпаление на главния и гръбначния мозък) и менингоенцефаломиелит (възпаление на мозъка, гръбначния мозък и мембраните).

Причини за енцефалит при кучета

Енцефалитът, в зависимост от причината, се разделя на инфекциозен и имуномедииран.

Бактериалният енцефалит може да бъде първичен (листериоза) или вторичен (с разпространение на инфекция поради сепсис, възпаление на средното ухо или в резултат на наранявания на черепа).

Вирусните поражения на нервната система се проявяват при кучешка чума, бяс, парвовирус и херпесвирус. Такъв енцефалит протича със симптоми на основното заболяване и често се развива след появата на първите признаци на заболяването.

Гъбичният енцефалит се причинява от Aspergillus, Blastomycetes и Histoplasma. Този типпораженията на нервната система най-рядко се срещат в практиката ветеринарен лекарневролог.

Най-честият автоимунен енцефалит при кучета е грануломатозен менингоенцефаломиелит, некротизиращ менингоенцефалит и стероид-зависим менингит. Тези заболявания са често срещани при кучета играчки и породи играчки. млад, са по-рядко срещани при големи кучета и смесени породи.

При енцефалит кучетата развиват треска, конвулсии (често с развитието на епилептичен статус), промени в поведението (летаргия, депресия и др.) и възможни увреждания вестибуларен апарат(в този случай се наблюдава накланяне на главата, ходене в кръг, некоординирани движения), увреждане на черепните нерви (промени в размера на зениците, парализа на лицевите мускули, увиснали клепачи, поява на слюноотделяне и нарушена преглъщане, слепота), болка при въртене на врата и/или палпация на гръбначния стълб.

Диагностика на енцефалит при кучета

За да се определи причината за възпаление в мозъка, невролог:

1. Определя локализация патологичен процесна неврологичен преглед, по време на който той оценява реакцията на черепните нерви (ако са нарушени, лекарят заключава, че процесът е локализиран в мозъка) и провежда поетапни реакции и измерва сухожилните рефлекси: ако те липсват, отслабени или усилени, местоположението на може да се определи лезията в гръбначния стълб;

2. Провежда общ клиничен анализкръв за откриване на повишаване на левкоцитите по време на бактериална инфекцияили намаляване на лимфоцитите поради вирусния характер на заболяването;

3. Провежда биохимичен кръвен тест за разграничаване на енцефалити от енцефалопатии (невъзпалителни заболявания на мозъка);

4. Провежда рентгеново изследванеза откриване чужди предметии груби нарушения на целостта на черепа/гръбначния стълб;

5. Извършва анализ на гръбначно-мозъчната течност за диференциране на инфекциозния енцефалит от имуномедиирания енцефалит и определяне на причинителя на заболяването и избор на терапия;

6. Провежда магнитно-резонансна терапия (ЯМР) за потвърждаване на диагнозата енцефалит;

Фигура 1. MRI сканиране на куче с некротизиращ менингоенцефаломиелит

7. Провежда електроенцефалография (ЕЕГ):

Да се ​​определи локализацията на патологичния фокус в мозъка преди ЯМР;

ориз. 2. Правене на ЕЕГ на куче с епилептичен припадък преди ЯМР

След диагностика, за определяне на ефективността на терапевтичния разтвор;

ориз. 3. Електроенцефалограма на куче, прието с епилептичен статус

8. Провежда PCR/ELISA диагностика и посявки за идентифициране на патогена при инфекциозен енцефалит.

Лечение на енцефалит при кучета

В зависимост от причината за енцефалита, лечението ще варира.

При бактериална причиназаболяване, се предписва курс на антибиотици. Те се избират въз основа на резултатите от културата на цереброспиналната течност и титруването (определяне на чувствителността на бактерията към антибактериални лекарства). До получаване на резултатите се изписват лекарства широка гамадействие, като се предпочитат цефалоспорините и флуорохинолоните.

Ако енцефалитът е причинен от гъбички, тогава противогъбични лекарства, а при вирусен характер на мозъчно възпаление се използва симптоматична терапияи лечение на основното заболяване.

При постъпване на животно в състояние на епилептичен статус, то веднага се настанява стационарно отделениеи да започне антиконвулсивна терапия, да проведе интензивни мерки за спиране на гърчовете и контрол на мозъчния оток.

При имуномедииран енцефалит основното лечение са кортикостероидите. Ако те не показват достатъчна ефективност, допълнително се предписват имуносупресори.

Няма универсален режим на лечение на енцефалит - всяко животно изисква корекции в предписанията в зависимост от резултатите от изследванията.

Затова неврологът назначава контролни прегледи и допълнителни прегледиза определяне на времето на терапията. За имуномедиирания менингоенцефалит лечението често ще бъде през целия живот и изисква постоянно наблюдение на животното от лекуващия лекар. За стероид-зависим менингит прогнозата е добра и кучето може да спре да приема лекарствата след продължителна кортикостероидна терапия. Ето защо е много важно да се доставят навреме точна диагнозаи вземете решение за тактиката на лечение.

За проследяване на хода на заболяването понякога са необходими повторни ЕЕГ и ЯМР, кръвни изследвания, за да се оцени функционирането на тялото като цяло и да се наблюдава странични ефектилекарства. По-рядко се налага повторно изследване на цереброспиналната течност. По време на терапията с антиконвулсанти периодично се проследява нивото на лекарствата в кръвта и се коригира дозата на антиепилептичното лекарство.

Прогноза за енцефалит при кучета

Прогнозата зависи от причината за енцефалита и тежестта на лезията.

Благоприятна прогноза при животни с инфекциозен енцефалит и ограничени малки лезии, които се повлияват добре от терапия с антибиотици/противогъбични средства и др.

За животни с имуномедииран енцефалит прогнозата най-често е предпазлива. Заболяването може да се лекува и кучето ще се чувства добре за дълго време, но не се изключва внезапна бърза прогресия на заболяването с изключително негативна прогноза, дори смърт.

При автоимунен енцефалитпрогнозата зависи от времето на започване на лечението. Тоест, колкото по-рано се постави правилната диагноза, толкова по-вероятноблагоприятен изход от заболяването. Ето защо, ако забележите признаци на енцефалит при вашето животно, незабавно се консултирайте с невролог.

(хепатоенцефалопатия) е метаболитно разстройство, засягащи централната нервна система и развиващи се поради тежко увреждане на черния дроб. Задействащият механизъм е натрупването на амоняк в организма, продукт на разграждане на протеини, причинено от недостатъчна детоксикационна функция на черния дроб поради неговото увреждане. Хепатоенцефалопатията е синдром, характеризиращ се с група симптоми на увреждане на черния дроб, но не е самостоятелно заболяване.

Причините за чернодробна енцефалопатия при кучета и котки са:

Вродени аномалии на портосистемното кръвообращение

Съществува породно предразположение – вродени аномалиипо-често срещан сред кучетата (йоркширски териер, малтийски, Ирландски вълкодав), симптомите се появяват при млади животни.

Придобито чернодробно заболяване може да се появи на всяка възраст при кучета и котки.

Симптомите на чернодробна енцефалопатия при кучета и котки включват забавяне на растежа, летаргия, повръщане, анорексия, объркване, увисване на главата, ферментация, гърчове и кома.

За диагностика е необходимо да се подложат на клинични и биохимични кръвни изследвания, както и на урина. Предписва се визуална диагностика - ангиография.

Включва концентрацията на амоняк и жлъчни киселини в кръвта. Чернодробните заболявания не могат да бъдат разграничени от концентрацията на серумните жлъчни киселини, но ако тяхната концентрация се повиши значително след хранене, тогава може да се предположи наличието на цироза или портосистемен шунт.

Изследването на урината при съмнение за хепатоенцефалопатия е задължително. Наличието на урати в урината на младо животно много вероятно показва наличието на портакавален шънт. Определят се също билирубин, уробилиноген и хемоглобин.

Ултразвуковото изследване се използва за идентифициране на интрахепатален шънт и за изследване на системата на черния дроб и жлъчния мехур.

За вродени нарушения на портосистемното кръвообращение ефективно лечениечернодробната енцефалопатия при кучета и котки е хирургична корекция.

Придобитите патологии се лекуват с помощта на поддържаща терапия, включително:

1. диета с ниско съдържание на протеини,

2.​ лактулоза, която намалява образуването и усвояването на амоняк, повишава интензивността на транзита на изпражненията,

3. очистителни клизми,

4.​ антибиотици, които потискат чревната микрофлора.

При овладяване на заболяването е необходима особена бдителност поради опасност от внезапно възникване на опасни състояния и усложнения. Необходима е хоспитализация и интензивно лечение.

д-р Сотников Владимир Валериевич

Като цяло черният дроб изпълнява повече от 500 различни функции и неговите дейности все още не могат да бъдат възпроизведени изкуствено. Отстраняването на този орган неизбежно води до смърт в рамките на 1-5 дни. Черният дроб обаче има огромен вътрешен резерв; невероятна способностсе възстановява от увреждане, така че хората и другите бозайници могат да оцелеят дори след отстраняване на 70% от чернодробната тъкан.

Лобулът се състои от чернодробни клетки - хепатоцити, разположени около централната вена. Хепатоцитите са обединени в слоеве с дебелина една клетка – т.нар. чернодробни плочи. Те се отклоняват радиално от централната вена, разклоняват се и се свързват помежду си, образувайки сложна системастени; тесните празнини между тях, пълни с кръв, са известни като синусоиди. Синусоидите са еквивалентни на капиляри; преминавайки един в друг, те образуват непрекъснат лабиринт. Чернодробните лобули се кръвоснабдяват от клоните на порталната вена и чернодробната артерия, а жлъчката, образувана в лобулите, навлиза в тубулната система, от която в жлъчните пътищаи се отделя от черния дроб.

Портална триада и ацини. Клоните на порталната вена, чернодробната артерия и жлъчния канал са разположени наблизо, на външната граница на лобула и образуват порталната триада. В периферията на всяка лобула има няколко такива портални триади.

Функционалната единица на черния дроб е ацинусът.

Това е частта от тъканта, която Аз обграждам порталната триада и включвам лимфни съдове, нервни влакнаи съседни сектори от две или повече лобули. Един ацинус съдържа около 20 чернодробни клетки, разположени между порталната триада и централна венавсяка филийка. В двуизмерно изображение простият ацинус изглежда като група съдове, заобиколени от съседни участъци от лобули, а в триизмерно изображение изглежда като зрънце (acinus - лат. зрънце), висящо на стъбло от кръвоносни и жлъчни съдове

Кръв с най-висока концентрация на хранителни вещества.

Хепатоцитите умират първи и също се възстановяват първи.

Кръв със средно "качество".

Кръв с най ниско съдържание. хранителни веществаПървите клетки умират поради центролобуларна некроза

Порталната вена осигурява 75-80%, а чернодробната артерия 20-25% от общото кръвоснабдяване на черния дроб.

Чернодробната енцефалопатия (хепатоенцефалопатия) е потенциално обратимо разстройство на нервната система, причинено от метаболитни нарушения в резултат на чернодробна клетъчна недостатъчност и/или портосистемно шунтиране на кръвта.

Чернодробната енцефалопатия се развива в редица синдроми:

при остра чернодробна недостатъчност,

чернодробна цироза,

чернодробна липидоза при котки,

вродени портокавални анастомози,

недостатъчността на чернодробните клетки (паренхима) играе важна роля.

Хронична хепатоенцефалопатия се наблюдава при болни животни с портокавален шунт или с патология на порталната вена (хепатопортална микроваскуларна дисплазия)

Дакел на 2 години, асцит. Хипертрофия на десния страничен дял на черния дроб. Липса на кръвен поток в десния медиален и левия страничен дял

Нарушение на порталния кръвоток при куче от породата Tosainu

Клинична картина.

При чернодробна енцефалопатия са засегнати почти всички части на мозъка, така че клиничната картина е комплекс от различни синдроми, включително неврологични и психични разстройства. Разнообразието от клинични симптоми при хепатоенцефалопатия е свързано с увреждане на глутаматните рецептори.

Глутамат.

Той се синтезира в неврони от неговия прекурсор глутамин, натрупва се в синаптичните везикули и в крайна сметка се освобождава чрез калций-зависим механизъм. Освободеният глутамат може да взаимодейства с глутаматни рецептори от всякакъв тип, разположени в синаптичната цепнатина. В астроцитите глутаматът се поема и превръща в глутамин от глутамин центитаза. Това използва амоняк. Нарушенията, които се развиват при хепатоенцефалопатия, включват повишаване на нивата на амоняк в мозъка, увреждане на астроцитите и намаляване на броя на глутаматните рецептори.

Хепатоенцефалопатията може да се прояви по различни начини:

Дълбоките сухожилни рефлекси могат да бъдат повишени и мускулният тонус може да се повиши на някои етапи. Може да има мускулни спазми и потрепвания, а при някои пациенти координацията на движенията е нарушена. При някои пациенти състоянието се влошава след хранене. По време на кома рефлексите са отслабени и изчезват. Наблюдава се летаргия, сънливост, понижена телесна температура

Изследване на цереброспиналната течност:

Не са открити специфични промени в цереброспиналната течност по време на хепатоенцефалопатия. Може да има увеличение на протеина

Възможно повишаване на глутамин.

Електроенцефалография:

При хепатоцеребрална дистрофия повечето пациенти изпитват промени в ЕЕГ под формата на бавни вълни; може да има делта вълни с висока амплитуда и епилептична активност. Този метод помага при диагностицирането на чернодробна енцефалопатия и оценка на резултатите от лечението. Промените в ЕЕГ се откриват рано преди появата на клиничните симптоми. Те са неспецифични и могат да възникнат при други патологични състояния, като уремия.

Клинични варианти на чернодробна енцефалопатия:

• Остра енцефалопатия
• Хронична енцефалопатия
• Хепатоцеребрална дегенерация(миелопатия)
  

Острата хепатоенцефалопатия може да се развие спонтанно под въздействието на предразполагащи фактори, особено при пациенти с билирубинемия и асцит след отстраняване на големи количества течност, което очевидно е свързано със загуба на вода и електролити, храни, богати на протеини, допринасят за развитието на кома, инхибиране на функцията на чернодробните клетки, причинено от анемия и намален чернодробен кръвен поток, пациентите с остра енцефалопатия не понасят добре хирургичните операции. Обострянето на чернодробната дисфункция възниква в резултат на загуба на кръв, анестезия и шок. Инфекциозните заболявания могат да допринесат за развитието на чернодробна енцефалопатия, особено в случаите, когато са усложнени от бактериемия. Кома може да възникне поради богати на протеини храни или продължителен запек.

Развитието на хронична хепатоенцефалопатия се причинява от значително портосистемно шунтиране. Шунтите могат да бъдат вродени и са най-чести при йоркширските териери. Шънтовете могат да бъдат придобити, те могат да се състоят от много малки анастомози, развити при пациенти с цироза на черния дроб или от голям колатерален съд. Тежестта на хепатоенцефалопатията зависи от съдържанието на протеин в храната. IN в този случайпоставянето на диагноза може да бъде трудно. Диагнозата става очевидна, ако състоянието на пациента се подобри при преминаване към диета с ниско съдържание на протеини. Данните от енцефалографията могат да помогнат при поставянето на диагнозата.

Миелопатия се развива след продължителна хронична чернодробна енцефалопатия. Свързано с фокално увреждане на мозъка. Могат да се появят епилептични припадъци, както и нарушена двигателна функция, синдром на увреждане на малкия мозък и базалните ганглии на мозъка.

Патогенеза на чернодробната енцефалопатия.

При хепатоенцефалопатия основните механизми на действие на амоняка са директен ефект върху невронните мембрани или постсинаптично инхибиране и индиректно нарушаване на невронните функции в резултат на ефекта върху глутаматергичната система. В патогенезата на хепатоенцефалопатията амонякът е най-изследваният фактор. Амонякът се отделя при разграждането на протеини, аминокиселини, пурини и пиримидини.

Около половината от амоняка, идващ от червата, се синтезира от бактерии, а останалата част се образува от хранителни протеини и глутамин.

Обикновено амонякът се превръща в урея и глутамин в черния дроб. Нарушаването на цикъла на урея води до развитие на енцефалопатия.

Намаляването на количеството урея в кръвта може да служи като индикатор за развитие на хепатоенцефалопатия.

Когато активността на чернодробните системи за неутрализация на амоняка намалее, основната роля за детоксикация се поема от мускулите, в които амонякът е свързан да образува глутамин

Провокиращи фактори за чернодробна енцефалопатия:

Балансът между образуването и неутрализирането на амоняк при пациенти с чернодробна цироза се характеризира със значително активиране на чернодробните и екстрахепаталните системи за неутрализиране на амоняка. При тези условия всеки, дори незначителен, допълнителен (провокиращ) фактор, действащ или чрез активиране на образуването на амоняк, или чрез намаляване на неговата неутрализация, може да повиши концентрацията на амоняк спрямо първоначалното му ниво и да доведе до развитие на енцефалопатия.

При перорално приемане на амониеви соли някои пациенти могат да развият хепатоенцефалопатия.

Самата хиперамонемия е свързана с намаляване на проводимостта на възбуждането в централната нервна система. Интоксикацията с амоняк води до развитие на хиперкинетично предконвулсивно състояние.

При хепатоенцефалопатия основните механизми на действие на амоняка са директен ефект върху невронните мембрани или постсинаптично инхибиране и индиректно нарушаване на невронните функции в резултат на ефекта върху глутаматергичната система.

Глутамат-свързващата активност е открита в почти всички мозъчни структури.

Най-голям брой места на свързване се намират в мозъчната кора, хипокампуса, стриатума, средния мозък и хипоталамуса.

Цикълът на урея не функционира в мозъка, така че амонякът се отстранява от него по различни начини. В астроцитите глутаминът се синтезира от глутамат и амоняк под действието на глутамин синтетазата. При условия на излишък на амоняк запасите от глутамат (важен възбуждащ невротрансмитер) се изчерпват и се натрупва глутамин.

Основните реакции на неутрализация на амоняка и механизмът на действие на L-орнитин-L-аспартат.

водещ ензим в синтеза на урея;

аспартатът стимулира глутамин синтетазата в перивенозните хепатоцити, мускулите и мозъка;

самите орнитин и аспартат са субстрати на цикъла на синтез на урея (орнитинът е включен в цикъла на урея на етапа на синтез на цитрулин, аспартатът на етапа на синтез на аргининосукцинат). като положителен ефектСчита се, че ОА при чернодробна цироза инхибира протеиновия катаболизъм в мускулите и нормализира аминокиселинен съставкръв. По този начин ОА стимулира и двата механизма на неутрализация на амоняка (образуване на урея в черния дроб и образуване на глутамин в черния дроб и мускулите), намалявайки неговото образуване, което като цяло може да осигури баланс между образуването и неутрализирането на амоняка в повечето утаяващи фактори на PE и в случаи на спонтанно развиваща се ПЕ при пациенти с значително намалениеактивност на системите за неутрализиране на амоняк

Фалшиви невротрансмитери.

Декарбоксилирането на определени аминокиселини в червата води до образуването на бетафенилетиламин, тирамин и октопамин, фалшивите невротрансмитери. Те заместват истинските невротрансмитери.

Нарушения в съотношението на аминокиселините.

При чернодробни заболявания съдържанието на триптофан в цереброспиналната течност и мозъка се увеличава. Триптофанът е предшественик на невротрансмитера серотонин. Серотонинът участва в регулирането на нивото на възбуда на мозъчната кора и цикъла сън-събуждане.

Други невротоксини.

Към групата на ендогенните невротоксини спадат и меркаптаните, късоверижните и средноверижните мастни киселини. Меркаптаните са продукти на бактериална хидролиза на съдържащи сяра аминокиселини (метионин, цистеин, цистин) в дебелото черво. Обикновено те се неутрализират от черния дроб. При чернодробна клетъчна недостатъчност концентрацията на меркаптани в кръвта се повишава.

Късо и средноверижни мастни киселини.

Образува се от хранителни мазнини под влияние чревни бактериии в резултат на непълно разпадане мастни киселинив черния дроб с хепатоцелуларна недостатъчност. При пациенти с открита енцефалопатия повишени концентрацииот тези мастни киселини в кръвта Подобно на меркаптаните, те действат синергично с други фактори: инхибират синтеза на урея в черния дроб, което допринася за хиперамонемия, и изместват триптофана от свързването с албумина, което води до увеличаване на потока на триптофан в мозъка.

Диагностика на хепатоенцефалопатия.

Лабораторна диагностика на хепатоенцефалопатия

Концентрация на амоняк в кръвта

Серумни жлъчни киселини

Общи серумни жлъчни киселини (нормални стойности за кучета и котки в µmol/l).

Чернодробните заболявания не могат да бъдат разграничени от концентрацията на серумните жлъчни киселини, но ако тяхната концентрация се повиши значително след хранене (повече от 150 mmol / l), тогава може да се предположи наличието на цироза или портосистемен шунт.

Вроден портакавален шънт при куче йоркширски териер.

При извършване на портография също е необходимо да се измери налягането в порталната вена. Нормалното портално налягане трябва да бъде 8-13 cm воден стълб.

Когато налягането се увеличи до 18-20 см, може да се развие асцит.

Придобит портакавален шънт.

Ултразвукова ехография.

Ултразвуковото изследване се използва за идентифициране на интрахепатален шънт и за изследване на системата на черния дроб и жлъчния мехур, както и за изследване на бъбреците. В някои случаи на интрахепатален шънт при кучета черният дроб е малък, чернодробните вени са много малки или напълно неразличими, а бъбречното легенче е разширено. Ако това изследване се проведе правилно, ултразвуковата диагностика може да даде решаващи данни при диагностицирането на хепатоенцефалопатия.

Чернодробна биопсия.

Хистопатологичните находки, получени от чернодробна биопсия в случаи на хепатоенцефалопатия, могат да бъдат неопределени. В някои случаи, с вроден портакавален шънт, има липса на клон на порталната вена в областта на триадата.

Трябва да се направи чернодробна биопсия, за да се оценят други прояви на хепатопатия, като чернодробна атрофия, дифузна мастна инфилтрация, цироза или предцироза, фиброза, холангиохепатит и идиопатична липидоза при котки.

Понякога хистологичното или дори цитологичното изследване е решаващо в диагностиката и прогнозата на заболяването, тъй като дава най-обективни данни за морфологията на черния дроб и помага да се даде най-правилна оценка на възможността за възстановяване на черния дроб и да се избере правилното лечение.

Изследване на урина.

Изследването на урината при съмнение за хепатоенцефалопатия е задължително. Наличието на урати в урината на младо животно много вероятно показва наличието на портакавален шънт и е индикация за портография. В урината се определят следните показатели: билирубин, уробилиноген, хемоглобин, калций, фосфор, седиментна микроскопия.

Урати в урината на куче с портакавален шънт.

1. Установяване и елиминиране на факторите, допринасящи за развитието на хепатоенцефалопатия.

2. Мерки, насочени към намаляване както на образуването, така и на адсорбцията на амоняк и други токсини, образувани в дебелото черво. Те включват модификация на хранителните протеини, промени в чревната микрофлора и чревната среда.

3. Изборът на метод на лечение зависи от клиничната картина. Остра или хронична хепатоенцефалопатия.

Остра хепатоенцефалопатия.

— идентифициране на факторите, допринасящи за появата на хепатоенцефалопатия

- прочиства червата от азотсъдържащи вещества. (Дават слабително и правят клизма)

- предписват безбелтъчна диета

- предписва се лактулоза

- антибиотици (неомицин, метрогил, ванкомицин)

- поддържайте калоричното съдържание на храната, количеството течност електролитен баланс. За тази цел се провежда инфузионна терапия (използвайки лекарства Gepasol, разтвори на Рингер, Хартман).

— За лечение се използват лекарства като солкосерил, ноотропни лекарства, глюкокортикоиди (метилпреднизолон), лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта, стабизол, рефортан.

— Препарати, които стимулират неутрализирането на амоняка Орнитин-аспартат.

Амероиден констриктор.

Фармакодинамика:

Действието се основава на влиянието на L-аргинин и L-ябълчена киселина върху метаболитните процеси. L-аргининът подпомага превръщането на амоняка в урея и свързва токсичните амониеви йони, образувани по време на катаболизма на протеините в черния дроб. L-ябълчената киселина е от съществено значение за регенерирането на L-аргинин в този процес и като източник на енергия за синтеза на урея.

Сорбитолът в тялото се превръща във фруктоза и служи за попълване на енергийните разходи на тялото и за синтеза на гликоген.

Рибофлавин (В2) се превръща във флавин мононуклеотид и флавин аденин динуклеотид. И двата метаболита са фармакологично активни и като част от коензимите играят важна роля в редокс реакциите.

Никотинамидът влиза в депото под формата на пиридинов нуклеотид, който играе важна роля в окислителните процеси в организма. Заедно с лактофлавин, никотинамидът участва в междинните метаболитни процеси, под формата на трифосфопиридин нуклеотид - в синтеза на протеини. Намалява серумните нива на липопротеини с много ниска плътност и липопротеини с ниска плътност и в същото време повишава нивата на липопротеини висока плътност, поради което се използва при лечението на хиперлипидемия.

D-пантенолът, като коензим А, който е в основата на междинните метаболитни процеси, участва в метаболизма на въглехидратите, глюконеогенезата, катаболизма на мастни киселини, синтеза на стерол, стероидни хормонии порфирин.

Пиридоксин (B6) е неразделна частгрупи от много ензими и коензими, играе значителна роля в метаболизма на въглехидратите и мазнините, необходим е за образуването на порфирин, както и за синтеза на хемоглобин и миоглобин.

Хронична енцефалопатия.

Ограничете съдържанието на протеин във фуража.

Осигурете движение на червата 2 пъти на ден

Те подкиселяват съдържанието на червата, за да уловят амоняка (под формата на NH4+) и да ускорят елиминирането му от червата. Това се постига чрез прилагане на лактулоза, която може да се използва и като източник на енергия без протеини за чревни микроорганизми, като по този начин се намалява допълнително производството на амоняк. Стандартната доза е 2,5-5 ml за котки и 2,5-15 ml за кучета 3 пъти на ден. Наскоро свързано с лактулозата вещество, лактитол, приемано под формата на прах, показа обещание за контролиране на хепатоенцефалопатия.

Ако състоянието се влоши, те преминават към лечение, използвано за остра енцефалопатия.

Запушване на шънтове.

Хирургичното отстраняване на портакавалния шънт може да доведе до регресия на тежка портосистемна енцефалопатия; този метод на лечение може да се използва за вродени и придобити портакавални шънтове.

Лечение на кучета с хепатопортална микроваскуларна дисплазия.

Следователно, няма специфично лечение за тази патология.

Прогнозата зависи от тежестта на клиничните симптоми. Първоначално се преминава към хранене с най-малко вредни източници на растителни протеини, а към млечните протеини се добавя лактулоза или лактитол.

На кучета с персистиращи невроповеденчески симптоми се предписват антибиотици неомицин и метронидазол. Кучетата с тежки симптоми имат предпазлива до лоша прогноза. Кучетата с хепатопортална микроваскуларна дисплазия без симптоми имат благоприятна до отлична прогноза. Но въпреки това се препоръчва диетично хранене през целия живот.

Хепатопротектори.

В местната литература споменаването на тази група лекарства при лечението на ПЕ е доста често срещано. Предоставени са описания отделни случаи, серии от случаи или отворени проучвания. В повечето публикации липсва патогенетична обосновка на използването им при лечението на БЕ от гледна точка на съвременната концепция за нейната патогенеза. Някои от тези лекарства, поради техния механизъм на действие, могат да увеличат симптомите на БЕ. Още един характерна особеностВсички проучвания за употребата на хепатопротектори при лечението на БЕ се характеризират с ниско методологично качество. Приложение подобни лекарствапоставя сериозен етичен проблем: пациентите се лекуват лекарствас недоказан ефект. Такива терапевтични интервенциизначително усложняват последващото лечение и влошават прогнозата за живота на пациентите.