Респираторен синцитиален вирус: симптоми и лечение. Респираторно-синцитиалният вирус при деца Респираторно-синцитиалният вирус по-често причинява заболявания при

Нашият експерт е ръководителят на отделението по аритмология на Научноизследователския клиничен институт по педиатрия, Руския национален изследователски университет на име Н. Н. Пирогов на Министерството на здравеопазването на Русия, вицепрезидент на Асоциацията на детските кардиолози на Русия Игор Ковалев.

Необичаен студ

Респираторно-синцитиалната инфекция, въпреки непознатото си име, е доста често срещана. И децата, и възрастните могат да се разболеят от него през студения сезон - тоест от октомври до май - заедно с други вирусни инфекции: ARVI, парагрипни, грипни, аденовирусни ... Но ако клиничните прояви на грип, напр. , са висока температура и увреждане на лигавицата на горните дихателни пътища, след това при RSV се засягат долните отдели с често развитие на бронхит, бронхиолит и пневмония при деца през първите две години от живота.

Бронхиалното дърво на тази възраст все още не е развито, луменът на бронхите е малък. Под въздействието на RS вируса настъпва подуване на бронхиалната лигавица, образува се излишно количество гъста храчка, която се натрупва и блокира лумена. Докато възрастен или по-голямо дете може да кашля, много малките не могат да направят това поради анатомичната структура на дихателните пътища. Бебето развива дихателна недостатъчност - дишането се учестява, кожата става бледа или синя. Лекарите в този случай диагностицират "бронхиолит" или "обструктивен бронхит". Понякога дихателната недостатъчност е толкова тежка, че е необходима изкуствена вентилация. В резултат на това тази инфекция, която не е страшна за възрастни, е толкова тежка при децата, че по правило те трябва да бъдат хоспитализирани.

Кой боледува по-често

Има много слухове за RSV. Една от тях е, че момчетата боледуват по-често от момичетата. Да, това е така, но този факт няма никакво значение за профилактиката и лечението на заболяването. Друг мит е, че децата от семейства с нисък социален статус са податливи на това заболяване. Всъщност инфекцията не зависи от нивото на семейния доход. Но е вярно, че RSV инфекцията се диагностицира по-често в големи семейства. Заразяването винаги става там, където има много контакт между децата.

Всъщност RSV може да се зарази и от единственото дете в семейството, което редовно се води на детска градина, образователни клубове и детски представления.

Заплаха за живота

За някои групи деца инфекцията с МС може да бъде животозастрашаваща. Това са предимно деца от първите две години, особено недоносени, родени преди 32-та седмица от бременността, които имат незрялост на дихателните пътища и белите дробове. Също така изложени на риск са деца с кардиомиопатии, вродени сърдечни дефекти, прекомерен кръвен поток в белите дробове или сърдечни дефекти, придружени от цианоза на кожата. Много експерти смятат, че децата със синдром на Даун, вродени белодробни аномалии и невромускулна патология са изложени на риск. Всички тези деца се нуждаят от сезонна имунизация за предотвратяване на инфекция с МС. Той е пасивен, тоест не се въвежда отслабен или убит патоген, както при другите ваксинации, а готови антитела, които ще предпазят тялото от RS вируса.

Използването на антитела срещу RS вируса като средство за предотвратяване на заболяването е доказало своята ефективност в продължение на много години. Но за съжаление тази ваксина не е включена в националния ваксинационен календар, така че всеки регион ваксинира децата си според възможностите си за сметка на местния бюджет. Всъщност превенцията на МС инфекцията е нова технология за родното здравеопазване и изисква търсене на допълнителни начини за финансиране. Защото за децата в риск това е единствената възможна защита.

Въпреки че, разбира се, по въпросите на превенцията не трябва да пренебрегвате спазването на банални предпазни мерки: ограничете контактите на детето през студения сезон, спазвайте правилата за лична хигиена. Последното важи за всички членове на семейството.

Човешки респираторен синцитиален вирус(на английски: Human orthopneumovirus, бивш HRSV) е вид вирус, който причинява инфекции на дихателните пътища. Това е водещата причина за инфекции на долните дихателни пътища при новородени и деца. Лечението е ограничено до поддържащи грижи, евентуално използване на кислородна маска.

В страните с умерен климат през зимните месеци възникват годишни епидемии; Човешки ортопневмовирус, като правило, се записват през дъждовния сезон.

В Съединените щати до 60% от кърмачетата се заразяват с респираторен синцитиален вирус по време на първия епидемичен сезон и почти всички деца получават инфекцията на възраст от две или три години. Сред всички заразени с този вирус само 2-3% развиват капилярен бронхит и имат показания за хоспитализация. Инфекция Човешки респираторен синцитиален вирусактивира имунната защитна система, чиято ефективност намалява с течение на времето много по-бързо, отколкото в случай на други вирусни инфекции, така че човек може да бъде заразен с този вирус няколко пъти. Някои новородени могат да бъдат заразени няколко пъти дори през един епидемичен сезон. Тежките инфекции са много по-чести сред възрастните хора.

От май 2016 г. човешкият респираторно-синцитиален вирус принадлежи към рода Ортопневмовируссемейства Pneumoviridae, геномът съдържа едноверижна (-) РНК, F протеинът на повърхността на вириона причинява сливането на плазмените мембрани на близките клетки и образуването на синциций.

Енциклопедичен YouTube

1 / 5

✪ Какво е грип?

✪ וירוס ה RSV ומחלות של דרכי הנשימה בקרב פגים

✪ וירוס ה RSV וברונכיוליטיס: טיפול ומניעה

✪ За нас

✪ Joe DeRisi: Лов на следващия вирус убиец

субтитри

Сега гледате това видео и съм сигурен, че някога в живота си или в живота на някой, когото познавате, сте изпитали какво е да имаш грип, колко ужасно е чувството. От друга страна, съответно наляво. Всичко това е добре, ако говорим за пациенти. През повечето време наистина ще открия грип.

Описание

Геномът на вируса съдържа 10 гена, които кодират 11 протеина, генът М2 съдържа две отворени рамки за четене. катерици NS1И NS2инхибират активността на интерферони тип I Gene Нкодира нуклеокапсиден протеин, който свързва геномна РНК. ген Мкодира матричен протеин, необходим за сглобяването на вириони. Протеините SH, G и F образуват капсида. Гликопротеини Е(английски fusion - сливане) и Жса необходими за проникването на вируса в клетката и определят имунния отговор те са антигени; М2е втори матричен протеин и също е необходим за транскрипция, кодира фактора на елонгация M2-1 и регулатора на транскрипция M2-2, M2 съдържа CD8 епитопи. Лкодира РНК полимераза. Фосфопротеин Пе кофактор на L. Атомната структура на протеините е дешифрирана НИ МВирусният геном се транскрибира последователно от NS1 към L гена и нивото на експресия на съответните гени намалява.

Симптоми на заболяването

За повечето хора инфекцията с респираторен синцитиален вирус причинява само леки симптоми, често неразличими от други респираторни заболявания. Американските центрове за контрол и превенция на заболяванията посочват този вирус като най-честата причина за бронхиолит и пневмония при деца под 1-годишна възраст в Съединените щати. Някои деца Човешки ортопневмовирусможе да причини бронхиолит и след това тежко респираторно заболяване, водещо до хоспитализация и в редки случаи смърт. Други симптоми на инфекция при деца включват слабост, летаргия, слаб или намален апетит и понякога треска.

Лечение

Групата автори смята, че нищо освен кислород не помага при лечението на бронхиолит, причинен от респираторен синцитиален вирус при новородени, и че епинефринът, бронходилататорите, стероидите и рибавиринът не осигуряват реална полза.

Лечението се състои от поддържащи грижи, препоръчва се прием на много течности и кислород през маска. В случай на бронхоспазъм се предписва албутерол. За да се намали усилието, необходимо за дишане, през носните канюли се подава увеличен поток от овлажнен въздух.

Доказано е, че хипертоничният 3% физиологичен разтвор, прилаган чрез инхалация, е евтино и ефективно лечение за новородени, хоспитализирани с умерен вирусен бронхиолит, напр. Човешки ортопневмовирус .

Вижте също

Бележки

1. Таксономия на вирусите (на английски език) на уебсайта на Международния комитет по таксономия на вирусите (ICTV).
2. ICTV Таксономия история:  Човешки ортопневмовирусна уебсайта на ICTV (на английски) (Достъп до 23 март 2017 г.).
3. Пиневич А. В., Сироткин А. К., Гаврилова О. В., Потехин А. А.Вирусология: учебник. - Санкт Петербург. : Издателство на Санкт Петербургския университет, 2012. - С. 393. - ISBN 978-5-288-05328-3.
4. Glezen W.P., Taber L.H., Frank A.L., Kasel J.A. (1986). „Риск от първична инфекция и повторна инфекция с респираторен синцитиален вирус.“ Am. J. Dis. дете. 140 (6): 543-546. PMID.

Всяка година краят на есента и началото на зимата ни поднасят неприятни „изненади“ под формата на ARVI и грип. Вирусните инфекции отдавна са водещи в списъка на всички инфекциозни заболявания. Идентифицирани са повече от 200 вируса, които могат да причинят тази патология. Това значително усложнява диференциалната диагноза и назначаването на навременна терапия.

Човешки респираторен синцитиален вирус

Респираторно-синцитиалният вирус причинява остро възпалително заболяване на дихателната система. Диагностицира се предимно при малки деца и пациенти в напреднала възраст. По време на епидемия, предимно през зимата, заболяванията, причинени от този вирус, се срещат при представители на всички възрастови групи. Антителата, които имунната система произвежда в отговор на инфекция, намаляват активността си с времето, което води до повторна инфекция.

Респираторно-синцитиална инфекция - причинител

Респираторно-синцитиалната вирусна инфекция е класифицирана като самостоятелно заболяване от края на 50-те години. ХХ век. Причинителят на тази патология е РНК-съдържащ вирус от рода Pneumovirus, чиято външна обвивка е осеяна с шипове от протеинов произход. Като атакуват здравите клетки, те се прикрепят към тях и образуват специфични съединения (синцитии). Вирусът заразява клетките на дихателните пътища, тъй като те имат най-голяма способност да осигурят бързото му размножаване. Благодарение на тези две функции компютърният вирус получи името си.

Респираторна синцитиална инфекция - симптоми

За кратък период от време патологията може да достигне формата на епидемия. Причината за това е неговият аерозолен механизъм на заразяване и предаване по въздушно-капков път. Болният човек може да остане носител на вируса 21 дни. Латентният период може да продължи до една седмица. Респираторно-синцитиалната инфекция се характеризира с увреждане на долните отдели на дихателната система с развитие на бронхит, бронхиолит и пневмония. Тези сериозни заболявания често се появяват като усложнения на инфекция с МС и изискват хоспитализация.

Основните симптоми са много сходни с тези на всички остри респираторни вирусни инфекции и се проявяват, както следва:

• се появяват признаци на обща интоксикация под формата на астения, миалгия, загуба на сила, нарушения на съня и режима на хранене;
• повишената телесна температура може да варира от ниска степен до много високи нива;
• има симптоми на остър ринит и фарингит.

Можете също да се присъедините към:

• дискомфорт в гърдите;
• суха кашлица;
• прояви на конюнктивит;
• стомашно-чревни разстройства.

Респираторно-синцитиална инфекция - лечение

Терапията на тази патология се основава на лабораторни изследвания и диференциална диагноза. Респираторно-синцитиалната вирусна инфекция в ранните етапи се лекува амбулаторно, с почивка на легло и строга изолация на пациента. Всички мерки са насочени към премахване на симптомите на заболяването и предотвратяване на усложнения:

1. Антивирусните лекарства се предписват за активиране на производството на естествен интерферон:

• анаферон;
• Арбидол-ЛЕНС;
• Валвир;
• Viferon гел;
• Ингарон;
• Infagel;
• Лавомакс и др.

2. Симптоматичната терапия е насочена към нормализиране на телесната температура, облекчаване на главоболие, назална конгестия и дискомфорт в гърлото:

• Coldrex Hotrem;
• Фервекс;
• Антигрип;
• Vicks active symptomax plus;
• Терафлу;
• декатилен;
• Назалонг;
• Ринза и др.

Ако протичането на заболяването е продължително или се развиват първите признаци на усложнения, се препоръчва лечение в болница. Там специалистите предписват патогенетични лекарства, които са насочени към потискане на развитието на болестта и нейната детоксикация. Такива лекарства могат да повлияят на метаболизма в организма;

Респираторен синцитиален вирус - профилактика

Респираторно-синцитиалният вирус (RSV) е чувствителен към високи температури и се инактивира напълно при кипене или използване на дезинфектанти. За да се предотврати разпространението на инфекцията и да се предотвратят епидемии, се препоръчва да се предприемат следните мерки:

1. Строга изолация на пациента.
2. Ежедневно почистване на стаята и вещите на пациента с антисептици.
3. Спазване на предписанията на лекаря.
4. Почивка на легло.
5. За защита на горните дихателни органи се препоръчва носенето на медицински маски.
6. След като пациентът се възстанови, могат да се извършват леки процедури и да се избягва хипотермия.

Респираторен синцитиален вирус – ваксина 2016 г

Фармацевтичната компания Novavax, Inc. през 2016 г. започна изпитания фаза III на нова ваксина срещу инфекция с респираторен синцитиален вирус. След успешното приключване на първите два етапа на тестване на ефективността на това лекарство, възможността за клиничната му употреба стана съвсем реална. Новата ваксина ще може да предотврати заразяване с RS вируса при деца и възрастни.

Причинителят на PC инфекцията е изолиран през 1956 г. от Morris, Blount, Savage от шимпанзета със заболяване, характеризиращо се със синдром на горните дихателни пътища. Нарича се агент на кориза на шимпанзето. През 1957 г. антигенно идентични вируси са изолирани и от малки деца със заболявания, засягащи долните дихателни пътища (Chanock, Roizman, Myers). По-нататъшни проучвания потвърждават водещата роля на тези вируси в развитието на пневмония и тежък бронхиолит при деца на възраст 1 година. Проучването на свойствата на вируса позволи да се идентифицира особеното естество на неговия ефект върху засегнатите клетки - образуването на синцитиум (мрежовидна структура, която се състои от клетки, свързани една с друга чрез цитоплазмени процеси). Това позволи изолираният вирус да бъде наречен "респираторен синцитиален (RSV)". През 1968 г. антитела срещу RSV са открити в кръвта на говеда, а 2 години по-късно е изолиран от бикове. Следващите години бяха белязани от откриването на подобен патоген в много домашни, диви и селскостопански животни, което показва широкото разпространение на RSV.

RSV се открива в популации на всички континенти. Проучванията показват, че антитела срещу вируса се откриват при 40% от изследваните. МС инфекцията заема специално място сред детските заболявания: по отношение на разпространението и тежестта тя е на първо място сред острите респираторни вирусни инфекции при деца от 1-вата година от живота. То е и една от основните причини за смърт при деца на тази възраст, както и при деца с имунен дефицит.

При възрастните делът на PC инфекцията е по-малък - не повече от 10-13% от всички остри респираторни вирусни инфекции. Резултатите от изследванията през последните години позволиха да се промени мнението за компютърната инфекция като относително безопасна за възрастното население. Оказа се, че инфекцията с МС може да причини развитие на тежка пневмония, увреждане на централната нервна система и различни патологични състояния при възрастни. Инфекцията е тежка при възрастни хора, придружена от значителна смъртност.

PC инфекцията се превърна в проблем за педиатричните заведения и детските болници, като един от основните фактори за нозокомиална инфекция. Това създава и друг проблем - по-голяма вероятност от заразяване сред служителите на подобни институции.

Кратката продължителност на имунитета, който се развива след преболедуване, създава трудности при създаването на ваксини.

Респираторно-синцитиалната инфекция принадлежи към род Pneumovirus от семейство Paramixoviridae. Патогенът има само 1 серотип, в който се разграничават 2 класически щама - Long и Randall. Антигенните разлики между тези щамове са толкова незначителни, че не се откриват при тестване на серуми. Това дава право да се разглежда RSV като един стабилен серотип.

RSV има плеоморфна или нишковидна форма с размери 200-300 nm. За разлика от други патогени от семейство Paramixoviridae, той не съдържа невраминидаза и хемаглутинин.

Геномът на вируса е едноверижна, нефрагментирана РНК. Понастоящем са идентифицирани 13 функционално различни RSV полипептида, от които 10 са специфични за вируса. Вирусът съдържа М протеин (матричен или мембранен), който има области, които могат да взаимодействат с мембраните на заразените клетки. Инфекциозната активност на RSV се дължи на наличието на гликополипептид. Обвивката на вируса има 2 гликопротеина под формата на израстъци - F протеин и GP протеин (прикрепвайки протеин, той улеснява прикрепването на вируса към чувствителната клетка, в цитоплазмата на която вирусът впоследствие се репликира).

Повечето RSV са дефектни, нямат вътрешни структури и не са заразни.

RSV расте добре върху различни клетъчни култури, но проявява специален тропизъм към белодробната тъкан на млади животни и човешки ембриони. Така в органни култури от белите дробове на тридневни американски порове вирусът се размножава 100 пъти по-бързо, отколкото в тъканна култура от белите дробове на възрастно животно. Очевидно това явление е в основата на специалната чувствителност на малките деца към ефектите на RSV. Клетките, засегнати от вируса, се деформират и се сливат, образувайки синцитиум. Тромбинът и трипсинът подобряват процеса на сливане на клетките. Рибавирин потиска репродукцията на RSV в клетъчната култура.

Възможна е персистенция на вируса в тъканна култура, но не е доказано образуването му в човешкото тяло. Експериментални модели за възпроизвеждане на MS инфекция са памукови плъхове, примати и бели африкански порове.

RSV е нестабилен във външна среда: върху дрехи, в пресни секрети, върху инструменти, играчки, умира след 20 минути - 6 часа върху кожата на ръцете може да се задържи до 20-25 минути.

При температура от +37 °C вирусът остава стабилен до 1 час след 24 часа при тази температура, неговата инфекциозност е само 10%. При температура +55 °C загива за 5 минути. Бързото изсъхване е вредно. Вирусът е устойчив на бавно замразяване. Относително стабилен при pH 4,0 и повече. Чувствителен към хлорамин. Неорганичните соли (Mg, Ca), глюкозата, захарозата предпазват вируса от инактивиране.

Епидемиология

Хората са единственият източник на инфекция с МС. Вирусът се отделя от болен човек от 3-ия до 8-ия ден след заразяването; при малки деца този период може да продължи до 3 седмици.

Механизмът на предаване е предимно въздушно-капков. Вирусът се предава на здрав човек чрез капчици назален секрет и трахеален секрет при кашляне. Особеността на този процес е необходимостта от близък контакт, тъй като най-голямата възможност за инфекция възниква, когато големи капки слуз, съдържащи вируса, навлизат в носните проходи на здрав човек; фините аерозоли са по-малко опасни. Входна врата е и лигавицата на очите, по-малко значение има навлизането на вируса в устната кухина, лигавицата на фаринкса и трахеята. Вирусът може да бъде пренесен в очите и носа чрез ръце, замърсени с назален секрет от пациента. Описани са случаи на заразяване през кожата, както и при бъбречни трансплантации.

Заболяването е силно заразно; по време на нозокомиални огнища се заразяват почти всички пациенти и медицински персонал. По значението си като нозокомиална МС инфекция заема водещо място. Особено често такива епидемични огнища възникват в неонатологични отделения, соматични отделения за малки деца, както и в гериатрични институции, болници за пациенти с имунна недостатъчност.

Децата под една година са особено податливи на RSV инфекция. При първоначален контакт с вируса 100% от заразените се разболяват; при повторен контакт се разболяват около 80%. Вече през 2-та година от живота почти всички деца са заразени. Във възрастовата група под 3 години има повишен риск от развитие на тежка форма на МС инфекция. Децата над 4 години и възрастните обикновено боледуват много по-леко, поради което няма надеждна регистрация на заболеваемостта в тези възрастови групи.

Липсата на стабилен имунитет след инфекция с МС причинява годишно сезонно (през студения сезон) повишаване на заболеваемостта с най-голям брой регистрирани случаи при деца на 1 година от живота (първична инфекция). В други случаи тези повишения са свързани с повторна инфекция, вероятността от която е висока не само при деца, но и при възрастни.

Сезонността отразява показателя на колективния имунитет със спада му към края на есента. През годините на епидемични взривове от грип се наблюдава намаляване на колективния имунитет към PC инфекция и по-висока от обичайната честота на заболеваемост, причинена от RSV. Годишните огнища обикновено продължават до 5 месеца. През лятото по правило не се срещат тежки случаи на PC инфекция (бронхиолит). Заболяването е по-често регистрирано в големите градове с висока гъстота на населението.

Не е открита връзка между инфекцията и расата. Момчетата боледуват 1,5 пъти по-често от момичетата.

Не е доказана възможността за участие на домашни и диви животни в епидемичния процес.

Класификация

Няма общоприета класификация на компютърната инфекция.

PC инфекцията при малки деца (под 3 години) може да се прояви под формата на пневмония, бронхиолит, при деца над 4 години и възрастни може да се прояви и като назофарингит или бронхит. При малки деца тези варианти на клиничното протичане не се срещат изолирано от увреждане на долните дихателни пътища. Заболяването протича в леки, средно тежки, тежки и субклинични форми. Критериите за тежест са възрастта на пациента, степента на токсикоза и дихателна недостатъчност.

Патогенезата на PC инфекцията не е достатъчно проучена. Освен това наличните данни са толкова противоречиви, че към днешна дата няма единна, общоприета теория за патогенезата. Предлагат се различни схеми на патогенеза, които се основават на имунологичната незрялост на бебетата (имунологичен дисбаланс), забавени реакции на свръхчувствителност и други фактори. Вероятно всички тези механизми играят определена роля в развитието на патологичния процес, но делът на всеки от тях не е напълно разбран.

Въвеждането на вируса в тялото става главно през носната лигавица, ако се преодолее неутрализиращата активност на носните секрети, която отчасти се дължи на наличието на неспецифични инхибитори, по-специално антитела от клас IgA. RSV е слаб интерфероноген, който от своя страна е индуктор на активността на нормалните клетки убийци. По този начин този елемент на защита не играе съществена роля. В случай, че това е реинфекция, носният секрет съдържа протективни специфични антитела в титър най-малко 1:4. Антителата в кръвта не предпазват от инфекция, те могат само да облекчат хода на заболяването.

Вирусът, преодолявайки защитата, се „залепва“ за чувствителната клетка и след това прониква в нея поради сливане с клетъчната мембрана. Репликацията се извършва в цитоплазмата, вирусът се натрупва и след това той излиза от клетката, но повече от 90% от вирусите остават свързани с клетката. Вирусът не потиска метаболизма на заразената клетка, но може да промени външния й вид и да я деформира. Признак на МС инфекция е образуването на синцитиум по време на клетъчната деформация.

Тропизмът на вируса към клетките на белите дробове, бронхиолите и бронхите определя основната локализация на патологичния процес с развитието на бронхит, бронхиолит и пневмония. Колкото по-малко е детето, толкова по-често и по-тежко се появяват пневмония и бронхит.

При бронхит и перибронхит, в резултат на действието на защитни фактори (макрофаги, антитела, нормални клетки убийци и др.), Настъпва смъртта на извънклетъчните вируси и клетките, съдържащи вируса. Резултатът е некроза на епитела, оток и стръмна клетъчна инфилтрация на субмукозния слой, хиперсекреция на слуз. Всички тези фактори водят до стесняване на лумена на дихателните пътища, толкова по-изразено, колкото по-малък е калибърът им. При обширно увреждане на бронхиалните структури може да възникне дихателна недостатъчност. Възможно е пълно запушване на бронхите с развитие на ателектаза, което по-често се наблюдава при бронхиолит. Допълнителен фактор, допринасящ за намаляване на лумена на бронхите и бронхиолите, е техният спазъм. Смята се, че това се основава на няколко фактора: повишени нива на секреторен и серумен IgE, индуциране на бронхоспастични фактори в резултат на взаимодействието на имунни комплекси с неутрофили, повишено освобождаване на хистамин в резултат на стимулиране на лимфоцитите от вирусни антигени.

Белодробното увреждане по време на инфекция с МС се характеризира с интерстициално възпаление, генерализирана инфилтрация, оток и некроза на епитела на бронхите, бронхиолите и алвеолите.

Селективният тропизъм на вируса към епитела на дихателните пътища обяснява клиничните симптоми и естеството на усложненията. Има обаче информация за способността на самия вирус също да причинява възпаление на средното ухо. RSV все още не е открит в други органи и тъкани. Следователно, някои прояви на MS инфекция може да се дължат на сенсибилизация, хипоксия или добавяне на вторична инфекция. Цитотоксичните реакции, насочени към унищожаване на клетки, заразени с вируса, извършвани чрез макрофаги и нормални клетки убийци, започват да действат от първите дни, пикът на цитотоксичната активност настъпва на 5-ия ден след инфекцията. В отговор на инфекцията тялото произвежда антитела срещу вируси, техните фрагменти и заразени клетки. Антителата срещу F протеина на вируса могат да потиснат сливането на клетките и освобождаването на вируса от клетката; антителата срещу GP протеина могат да неутрализират вируса. Цитотоксичните IgG антитела преминават през плацентата.

Смята се също, че имунните комплекси, съдържащи компоненти на вируса, са способни да засилят специфичната фагоцитоза, което води до инактивиране на вируса или RSV агрегатите с антитела. Защитните реакции, насочени към унищожаване на вируса и заразените клетки, се комбинират с развитието на локална сенсибилизация към RSV и се засилват при повторни инфекции. Обратното развитие на бронхиолит е придружено от изчезването от периферната кръв на фактор, който причинява инхибиране на миграцията на левкоцитите, което може да отразява нивото на сенсибилизация към RSV в острия период.

Имунитетът, който се развива след инфекция с МС, е краткотраен, докато локалният имунитет към инфекция с МС в долните дихателни пътища е по-дълъг, отколкото в горните. В кръвта циркулират специфични IgG антитела. При повтарящи се инфекции антителата се откриват в по-високи титри; те продължават да съществуват по-дълго, но все още не предпазват от повторно заразяване по време на следващото сезонно покачване на заболеваемостта.

Има много спорове относно патогенезата на PC инфекцията при деца от 1-вата година от живота. Съществуващото преди това мнение, че децата с високи титри на майчините антитела са защитени от инфекция, не се потвърждава; напротив, боледуват по-тежко и за по-дълго време. Поддръжниците на тази гледна точка смятат, че пасивно придобитите антитела, останали в тялото на детето, могат да блокират индукцията на Т-клетки убийци и да затруднят изчистването на вируса.

Всъщност антителата, получени от майката, не гарантират защита срещу инфекция, която въпреки това се случва по-лесно през първите 2-3 седмици от живота на детето. Децата на възраст над 3 месеца са по-тежки, което се дължи на факта, че концентрацията на майчините антитела намалява до този момент. При деца на 1-ва година от живота защитните механизми по време на PC инфекция са толкова ненадеждни, че повторното заразяване може да настъпи в рамките на няколко седмици след първоначалната инфекция. Възможна е и вътрематочна инфекция с RSV от болна майка. При такива деца не се появяват антитела и се смята, че вирусът може да персистира.

След няколко срещи с вируса секреторният и серумен имунитет се подобрява, а броят на заболяванията при последващ контакт с пациента намалява.

При PC инфекция при възрастни хора е установено, че появата на антитела е забавена, техните титри не корелират с тежестта на заболяването, което често протича под формата на тежка пневмония и обструктивен бронхит, чийто ход е допълнително се усложнява от наличието на хронични сърдечни или белодробни заболявания при повечето от тях.

Клинично протичане на МС инфекция

Клиничната картина на МС инфекцията се проявява най-ясно при деца под 3-годишна възраст, като заболяването може да се появи в първите дни след раждането на детето. Колкото по-голямо е детето, толкова по-леко протича заболяването.

Инкубационният период е 2-5 дни. Първите прояви на заболяването са ринорея и фарингит. Кърмачетата стават неспокойни и отказват да сучат; по-големите деца се оплакват от възпалено гърло и главоболие. При преглед се обръща внимание на обилно серозно изпускане от носа, хиперемия и подуване на задната стена на фаринкса, може да се появи конюнктивит. След 1-3 дни температурата започва да се покачва, понякога достигайки 38-39 ° C; обикновено продължава 3-4 дни. В бъдеще, на фона на подробна клинична картина на заболяването, е възможно периодично краткотрайно повишаване на температурата. В същото време, а понякога и от първите дни на заболяването, се появява суха кашлица. От този момент нататък симптомите на заболяването бързо се увеличават, което води до кашлица, често под формата на атаки, които могат да бъдат придружени от повръщане.

Въз основа на клиничната картина е почти невъзможно да се направи диференциална диагноза между пневмония и бронхиолит (а именно, тези клинични форми са най-чести при инфекция с МС при деца от първите три години от живота), особено след като тези видове лезии могат да бъдат комбинирани.

С напредването на заболяването се появяват признаци на бронхиална обструкция - дишането става шумно, свистящо, като междуребрените мускули активно участват в него. Понякога гърдите изглеждат подути. Дихателната честота се увеличава, достигайки 60 или повече, но дори и това не е в състояние да компенсира прогресивната хипоксемия. Възможни са кратки (до 15 s) периоди на апнея. На фона на отслабено дишане в белите дробове се чува сухо свистене и влажни хрипове.

Кожата е бледа, често цианотична, но понякога при тежка хипоксемия може да няма цианоза (т.е. цианозата не винаги е критерий за тежестта на процеса). Получената хипоксия на централната нервна система може да бъде придружена от адинамия, объркване и състояние на прострация.

При деца, на фона на увреждане на бронхиолите и белите дробове, могат да се появят признаци на отит, което е придружено от повишена тревожност и плач поради болка в ушите. Етиологичната връзка на процеса с RSV инфекцията се доказва чрез повишаване на титрите на специфични антитела срещу RSV в ушния секрет. Продължителността на заболяването е от 5 дни до 3 седмици.

Колкото по-голямо е детето, толкова по-леко протича заболяването. Няма значими разлики в протичането на МС инфекцията при деца над 4 години и при възрастни. По време на повторни инфекции патологичният процес може да бъде асимптоматичен и се открива чрез повишаване на нивото на специфични антитела в кръвния серум.

Клинично изразените форми при възрастни най-често протичат със симптоми на увреждане на горните дихателни пътища, чиято проява е кихане, хрема, кашлица и болки в гърлото. Болестта често е придружена от умерено повишаване на температурата, но понякога няма треска. В острия период на заболяването може да се появи конюнктивит и склерит. Задната стена на фаринкса и мекото небце са подути и хиперемирани.

Особеност на PC инфекцията в сравнение с други остри респираторни вирусни инфекции е по-голямата й продължителност - средно до 10 дни, но са възможни вариации (от 1 до 30 дни), кашлицата продължава по-дълго от другите симптоми.

При някои възрастни пациенти (най-често това са пациенти с хронични заболявания на белите дробове, сърцето, бронхите и имунодефицит) инфекцията с МС може да протече и с увреждане на бронхите, бронхиолите и белите дробове. Клиничната картина в тези случаи наподобява тази при малки деца: висока температура, пароксизмална кашлица, периодични пристъпи на задушаване, задух, цианоза. Появява се тахикардия, откриват се приглушени сърдечни звуци и понижаване на кръвното налягане. При перкусия се откриват емфизематозни зони в белите дробове, а при аускултация на фона на учестено дишане се чуват различни мокри и сухи хрипове. Признаци на увреждане на белите дробове и бронхите както при възрастни, така и при малки деца се комбинират със симптоми на ринит и фарингит. Тежката обструкция на дихателните пътища, крупът и апнеята не са типични за PC инфекция при възрастни. Въпреки че са описани и случаи на тежък бронхоспазъм с фатален изход при възрастни.

При по-възрастните хора PC инфекцията често се проявява под формата на тежка бронхопневмония.