Увеит, дължащ се на HIV инфекция. Увреждане на очите поради HIV инфекция

Нито едно от очните прояви, свързани със СПИН, не е причинено директно от човешкия имунодефицитен вирус (HIV). Вирусът обаче е изолиран от очна тъкан, идентифициран в клетки на повърхността на окото, а също така открит в сълзи.

Нито една от проявите не е уникална за СПИН, но те са били толкова редки преди свързването със СПИН, че повечето офталмолози не са запознати с тях. Опитът на офталмолозите показва, че пациентите със СПИН развиват едно или няколко очни заболявания по време на заболяването.

Патология на фундуса

Очни усложнения се срещат при 70% от пациентите със СПИН.

1. Микроангиопатии. Конюнктивална микроваскулопатия При 70-80% от HIV-позитивните пациенти се наблюдават промени в микроваскулатурата на конюнктивата, включително разширяване и стесняване на кръвоносните съдове и образуване на микроаневризми. Тези промени корелират с появата на микроангиопатия на ретината.
2. Опортюнистични инфекции
3. Тумори
4. Невро-офталмологични лезии, свързани с интракраниални инфекции и тумори

Първата проява на промени в фундуса при СПИН е микроваскуларната патология. При 75% от пациентите се появяват исхемични петна от вата по ретината, кръвоизливи и аневризми. Честотата на тези промени се увеличава, когато броят на CD 4+ лимфоцитите е по-малък от 100 клетки на 1 ml. Микроангиопатията обикновено е безсимптомна и преходна, но в някои случаи може да допринесе за атрофия на зрителния нерв с поява на дефекти в зрителното поле, увреждане цветно зрениеи контрастна чувствителност.

В конюнктивалните съдове промените в кръвта включват грануларност на кръвния стълб, свързана с агрегацията на червените кръвни клетки и нивата на кръвния поток. Установени са ултраструктурни промени в съдовете на ретината, състоящи се от загуба и дегенерация на перицити, подуване на ендотелните клетки, удебеляване на базалния слой и стесняване на лумена на капилярите.

Подобни промени обаче настъпват, когато диабетна ретинопатия, неконтролирана хипертонична ретинопатия, хронична миелогенна левкемия, системен лупус еритематозус и др.

И тук е необходимо да се даде единно обяснение за сходството на офталмоскопските прояви на различни несвързани заболявания.

Те са причинени от реологични промени. При еднакви концентрации по-големите молекули, особено най-асферичните, имат най-голямо влияниевърху клетъчната агрегация и вискозитета на кръвта. Асиметричната молекула на фибриногена, която има молекулно тегло приблизително 2 пъти по-голямо от това на имуноглобулините, има 20 пъти по-голям ефект върху междуклетъчните взаимодействия.

Повишаването на нивото на фибриногена води до неспецифично свързване на съседните клетки с плазмените протеини. Настъпва агрегация на еритроцитите важна причинанарушения на микроциркулацията. Това е механизъм за влошаване на диабетната ретинопатия.

При пациенти със СПИН също има връзка между нивата на фибриноген и тежестта на микроциркулаторните нарушения. Повишените нива на CEC и имуноглобулините засилват агрегацията на еритроцитите. анемия ( ниско нивохематокрит при пациенти води до преходни епизоди на повишена исхемия и образуване на ексудати, подобни на памучна вата.

Последните проучвания показват, че нивото на триглицеридите в кръвта на пациенти със СПИН е повишено (най-малко 28,22 mmol/l). На очното дъно се наблюдава млечнобяло оцветяване на съдовете на ретината, което започва от периферията, но постепенно се разпространява към задния полюс.

2 механизма за развитие на липемия:

1. Цитокините се освобождават в резултат на имунния отговор на триглицеридите към системна инфекция.
2. При употребата на протеазни инхибитори настъпват остри промени в липидите.

Хипотеза: Протеазните инхибитори, използвани при лечението, са структурно подобни на протеините, които регулират липидния метаболизъм. При пациенти със СПИН липидните аномалии могат да причинят сърдечно-съдови заболявания и панкреатит.

Лечение

1. Липидопонижаваща терапия.
2. Ацикловир, зидовудин, ламивудин, диданозин, триметоприм сулфат, ксазол, рифабутин, фоскарнет.

Опортюнистична инфекция в окото

Опортюнистична инфекция в окото е сериозно усложнениехода на заболяването при пациенти със СПИН. Към днешна дата са идентифицирани вируси в окото (цитомегаловирус, херпес симплекс, Херпес зостер, Варицела зостер), бактерии (Mycobacteria avium-intracellulare, стафилококи, стрептококи), гъбични инфекции(Criptococcus neoformans, Aspergillus Fumigatus, кандидоза, кокцидиоидоза, Histoplasma capsulatum), протозойни инфекции(Toxoplasma gondii, криптоспоридиоза, микроспоридиоза) и др. Тъй като развитието на инфекция в окото причинява намалено зрение, офталмолозите често са първите, които регистрират появата инфекциозен процес, който вече присъства в цялото тяло.

Цитомегаловирусна ретинопатия

Цитомегаловирусната ретинопатия е най-много често боледуванепри пациенти със СПИН. Среща се при 30-40% от заразените с ХИВ пациенти в развитите страни, обикновено когато броят на CD4+ лимфоцитите е под 100 клетки на 1 ml Повечето възрастни се заразяват с CMV през живота си, но при здрави индивиди вирусът не причинява сериозно заболяване. . Развитието на тази патология се улеснява от нарушения на микроциркулацията, които позволяват на вирусните елементи да преминат през повредени съдови стенив тъканта на ретината.

Интервалът между диагнозата СПИН и некротизиращ CMVR е 9 месеца. Този ендотелен и невротропен вирус причинява клетъчен лизис и заболяването се разпространява от клетка на клетка като пожар, има хеморагии, исхемични прояви (оклузивен артериит), перифлебит и тъканна некроза с лека гранулоцитна реакция. Изследване на предната камера на окото и стъкловидно тялооткривам незначително възпаление, зрителен нервсе засяга в 5% от случаите.

Пациентите се оплакват от:

• появата на плаващи петна,
• фотопсия,
• загуба на зрително поле,
• пелена пред очите.

Най-голямата загуба на зрение е свързана с прогресирането на ретинита, което води до разрушаване на макулата и отлепване на ретината при 20% от пациентите.

Лечение

Качеството на живот на пациентите значително се подобри след появата на нови лекарства сред протеазните инхибитори, които могат да се използват заедно с антивирусни агенти, като диданозин. Предписва се винаги и незабавно, тъй като увеличава преживяемостта на пациентите. В първите години от разпространението на заболяването при пациенти с CMV неизменно се развива слепота. Лечението с интерферон алфа и интерлевкин-2 не беше успешно.

Използва се при лечение ганцикловир- IV в доза от 10 mg/kg на всеки 12 часа в продължение на 2-3 седмици, след това 5 mg/kg/ден за една седмица, след това 3000 mg/ден след 3 седмици интравенозно приложение.

Лечението се провежда под контрол общ анализкръв, тъй като лекарството причинява неутропения и тромбоцитопения. Не трябва да се предписва на пациенти, чийто брой на неутрофилите е под 500/μL и брой на тромбоцитите е под 25 000/μL. Профилактиката се провежда с ганцикловир при наличие на антитела срещу CMV и CD4 в кръвта<75/мкл внутривенно 5 мг/кг/день по 5-7 дней через неделю. Можно использовать валтрекс.

Използва се и при лечение фоскарнет i.v. Лекарството не предизвиква миелосупресия и може да се използва с азотимидин. Поради полярността на лекарството, то навлиза бавно в клетките, така че една инжекция на ден е достатъчна.

Използват се интравитреални импланти - vitrasert– непрекъснато освобождаване на 1 mg от веществото на час в продължение на 8 месеца.

цидофовир, който се използва венозно и интравитреално в комбинация с пробенецид.

Подкожната употреба представлява интерес човешки гранулоцит-моноцит стимулиращ фактор, което може да стимулира прекурсорите на белите кръвни клетки.

Използва се моноклонална терапия анти-CMV антитела, протеазни инхибитори (ритонавир 1200 mg/ден, нелфинавир (Viracept) 2250 mg/ден, индинавир 2400 mg/ден, саквинавир 2400 mg/ден).

Използването на антиретровирусна терапия доведе до намаляване на разпространението на CMV ретинит, промяна в неговия курс и намаляване на тежестта на възпалението.

Варицелата и херпес зостер се причиняват от един и същ вирус, член на семейството на херпесните вируси (човешки херпесен вирус тип 3). Вирусът продължава дълго време като латентна инфекция, която при активиране (обикновено при хора над 60 години) протича под формата на херпес зостер (херпес зостер).

Характерен е везикулозен екзантем, инфекцията засяга офталмологичния клон на тригеминалния нерв, поради което пациентите се оплакват от силна болка. Патологията се среща при 5-15% от заразените с ХИВ пациенти, по-често при хора под 50-годишна възраст. Може да се развие кератит, склерит, увеит, ретинит и енцефалит (офталмодерматологичен синдром).

При пациенти със СПИН, херпес зостер изглежда подобно на остра некроза на ретината, появяват се дълбоки периферни лезии на нивото на хориоидеята, с размери до 1/3 - 1/2 DD (диаметър на диска), понякога конфлуентни, напомнящи цитомегаловирусен ретинит. Характерно е дифузно задебеляване на цялата ретина, включващо зрителния нерв.

Във всички случаи ретинитът в задния полюс започва с малък васкулит със съдови съединители. Резултатът е атрофия и некроза на ретината, блед оптичен диск и стеснени съдове. Възможно е тракционно отлепване на ретината поради възпаление на витреалното тяло.

Ретинитът, причинен от вируса на херпес зостер, е втората водеща причина за некротизиращ ретинит при HIV-позитивни пациенти (1-4%). Характеризира се с бързо развитие, засягане на второто око и значителна загуба на зрение.

Херпес зостер беше идентифициран в проби от хориоидея и витреален аспират от енуклеирани очи. Терапията включва продължителна комбинирана употреба на видарабин, ацикловир, фамцикловир, фоскарнет или ганцикловир.

Херпес симплекс вирус

Вирусът на херпес симплекс може да засегне както предната, така и задната част на окото. При засягане на предната част на окото може да се появи кератит и иридоциклит. Това може да причини болка, фотофобия, лакримация, намалена чувствителност на роговицата и намалена зрителна острота.

При засягане на задната част на окото, промените, установени в очното дъно, са подобни на промените при цитомегаловирусен ретинит. Характеризиращ се с бързо развитие, засягане на дълбоките слоеве на ретината и множество лезии, е възможен некротизиращ ретинит. Съществува висок риск от отлепване на ретината, засягане на второто око и бърза загуба на зрение. Херпетичният кератит при HIV-инфектирани пациенти се характеризира с тенденция към чести рецидиви и устойчивост на терапия.

Лечение

Използва се при лечение на херпесни инфекции ацикловир(Zovirax, Virolex) 0,2-0,4 g перорално пет пъти дневно до възстановяване (стандартна схема). При тежки случаи единичната доза от лекарството може да се увеличи до 0,8 g, а при генерализирани форми ацикловир трябва да се прилага интравенозно при 10-12 mg / kg на всеки 8 часа. Може да се използва и за лечение на херпесни инфекции фамцикловир(фамвир) 250-500 mg, валацикловир(Valtrex) 0,5-1 g 3 пъти на ден.

Criptococcus neoformans

Criptococcus neoformans е гъбичка, предразположена към увреждане на нервната тъкан. Представлява сапрофит с диаметър от 4 до 8 mm, заобиколен от полизахаридна капсула. Първоначалната локализация на инфекцията е езикът, където гъбичките се задържат дълго време в латентен стадий. Хематогенното разпространение може да засегне всеки орган, особено мозъка (70-90% от случаите) Това е най-честата гъбична инфекция без СПИН.

Болните развиват криптококова оптична невропатия, криптококов менингит, арахноидит, често със сраствания в областта на sela turcica, което налага хирургична дисекция на срастванията. Криптококовата инфекция при пациенти със СПИН се среща при 5-10% от пациентите през целия им живот, 10-15% от които имат кожни лезии. Най-често се локализират по лицето и шията, по-рядко по торса и крайниците.

Характерни са папули с трохи и централен кръвоизлив, наподобяващи molluscum contagiosum. Cryptococcus може да засегне задния сегмент на окото, причинявайки подуване и атрофия на оптичния диск, ендофталмит и хориоретинит. Пациентите могат да получат неврологични симптоми, показващи патология на централната нервна система: фотофобия, диплопия, амблиопия, нистагъм, офталмоплегия, анизокория, блефароптоза.

Лечение

Амфотерицин В (1 mg/kg дневно) и флуцитозин (150 mg/kg дневно).

Също така антиретровирусна терапия (индинавир 800 mg 3 пъти дневно, ставудин 40 mg 2 пъти, ламивудин 150 mg 2 пъти дневно). Пълна клинична ремисия настъпва приблизително 5 седмици след началото на лечението.

Синоорбитална аспергилоза при пациенти със СПИН

Сино-орбиталната аспергилоза обикновено е прогресираща, фатална опортюнистична инфекция при пациенти със СПИН в стадия на вторични заболявания.

Aspergillus са сапрофитни гъбички, които живеят в нашата среда. Те могат да причинят инвазивни и неинвазивни инфекции при имунокомпетентни пациенти без СПИН.

Увреждане на орбитата и етмоидния синус

Пациентите се оплакват от главоболие, проптоза, външните признаци на възпаление са минимални, зрителната острота е от 20/20 до 20/50. При всички пациенти се препоръчва оперативно лечение - отваряне и дрениране на синусите, отстраняване на образувания.

При лечението се използват амфотерицин В (в концентрация 1 mg/ml), флуконазол (Diflucan). При лечението се използват също протеазни инхибитори и инхибитори на обратната транскриптаза.

Ако състоянието се влоши и ефектът от консервативното лечение е слаб, пациентите се подлагат на екзентерация на орбитата.

Токсоплазмоза на очите при СПИН

Развива се при 1-2% от ХИВ-позитивните пациенти. Характеризира се с развитието на умерено възпаление и появата на пигментни белези върху ретината. При HIV-инфектирани са засегнати и двете очи, но е възможно и едностранно засягане. Показано е изследване за наличие на IgM и IgG в серума. При тежка имуносупресия резултатите могат да бъдат отрицателни. В 50% от случаите се развива токсоплазмоза на мозъка, протичаща под формата на енцефалит.

Лечение

Клиндамицин, спирамицин, азитромицин, пириметамин, сулфонамиди, фансидар, метакелфин... Провежда се профилактика на CD4< 200 мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.

Клиничен случай:

17-годишен пациент с токсоплазмоза и СПИН се оплаква от внезапна загуба на зрението на дясното око. При изследването се откриват IgG към Toxoplasma в кръвта, остър увеит с дифузна дилатация на всички ретинални съдове, серозно отлепване на макулата и пигментиран хориоретинален белег.

В стъкловидното тяло има изразена клетъчна реакция.

Ангиографията разкрива изтичане на флуоресцеин от съдовете на ретината на неваскуларна оклузия. Такъв ангиит е описан за първи път в Япония като "Frosten" ангиит на клоните на съдовете на ретината. Най-често това е двустранно възпаление на мембраните на всички съдове на ретината, но е възможно и едностранно увреждане.

Ангиитът се развива при СПИН и токсоплазмоза и може да придружава левкемия, лимфом, автоимунни заболявания, повишени титри на стрептолизин и вируса на Epstein-Barr. При идиопатични случаи се препоръчва лечение с перорални кортикостероиди.

В този случай ангиитът е вторичен спрямо токсоплазмозния хориоретинит. Токсоплазмозният хориоретинит може да се счита за причина за ангит в очите със съществуващи хориоретинални белези.

• дифузна дилатация на всички съдове на ретината,
• перивенуларни кръвоизливи,
• серозно отлепване на макулата
• пигментиран хориоретинален белег

Лечение: 1 mg/kg преднизолон, пириметамин, сулфадиазин дневно перорално

На пациента е предписан перорален пириметамин (0,05 g на ден) в комбинация със сулфадиазин (6 g на ден в четири дози), както и преднизолон 1 mg/kg дневно перорално. След 2 дни инфилтрацията намаля и започна да се образува хориоретинален белег. 3 месеца след началото на лечението се открива стесняване на съдовете на ретината, промени в пигментацията на макулата и бледност на оптичния диск.

Други инфекциозни лезии на задния полюс на окото

Лечениепневмоцистоза:

триметоприм-сулфаметоксазол (ко-тримоксазол, Бактрим, Септрин, Бисептол) по 1 табл. 3 дни подред всяка седмица. При непоносимост - дапсон 0,05 веднъж дневно. перорално, пентамидин (4 mg/kg веднъж дневно) плюс клиндамицин (Dalacin, Climycin) 0,45 веднъж дневно. Перорално или парентерално 0,6 g на всеки 6 часа дневно.

Двустранен бактериален кератит след лазерна кератомилеза при пациент със СПИН

55-годишен бял мъж с миопия от -5.0D при OD и -3.0D при OS претърпя лазерна кератомилеуза. Пациентът има радиална кератотомия на OS преди 10 години. Нямаше опортюнистични инфекции. Т-хелперните лимфоцити са 300 клетки/mm3. Пациентът е приемал протеазни инхибитори. Ден след операцията се появиха бели инфилтрати по роговицата. Взета е изстъргване за бактериална култура на лявото око. Дифузни инфилтрати покриваха ириса и лещата и имаше клетъчна реакция без хипопион в предната камера. В бактериална култура са получени колонии от Staphylococcus aureus, чувствителни към цефазолин. Визисът на пациента преброи пръстите на лицето на OU.

Лечение:

капки цефазолин 50 мг/мл, тобрамицин 15 мг/мл. Клапите и стромалните легла се промиват с 0,3% офлоксацин и върху очите се поставят контактни лещи с превръзка.

След 8 седмици инфилтратът изчезна на OD и беше извършена проникваща кератопластика на OS поради ниско зрение 20/200. След 9 месеца visus OD беше 20/25 с рефракция -5.5 Sрh + 5.25 cyl 1200, при OS 20/25 с рефракция -5.0 Sрh +2.75 cyl 250.

Общото здравословно състояние на пациента и нивата на Т-хелперите остават непроменени.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Избягвайте двустранната хирургия при имунокомпрометирани пациенти.

Интроокуларен В-клетъчен лимфом при пациенти със СПИН

Пациентите с ХИВ имат повишен риск от развитие на екстранодален лимфом. Разпространението на свързания със СПИН неходжкинов лимфом е 20%. Очите рядко са първичната проява на заболяването.

Диагнозата се основава на клинични находки. Това заболяване причинява лезии на ретината и витрит.

Има 3 вида В-клетъчни вътреочни лимфоми (ретикулоцелуларни саркоми):

1. Лимфом на ретината, свързан с първичен лимфом на ЦНС
2. Изолиран очен лимфом;
3. Хориоретинален лимфом, свързан със системен лимфом;

37-годишен пациент е диагностициран с ХИВ поради пневмония (пневмокистозен кариниум). Развива се CMV ретинит. CD4 Т лимфоцитите възлизат на 13 клетки/mm3.

OU: Открита е клетъчна реакция в предната камера и стъкловидното тяло, кремави лезии на ретината, кръвоизливи и ексудативна течност. Лезиите на ретината включват супероназалния квадрант на дясното око и суперотемпоралния квадрант на лявото око. Извършени са витректомия и биопсия на ретината на горния темпорален квадрант на лявото око. Витреалната биопсия не разкрива атипични, злокачествени клетки или инфекциозни организми. Биопсия на ретината разкрива области на некротична ретина и туморни клетки.

Пациентът е напълно прегледан (гръден кош, корем, таз, мозък). Проучванията са отрицателни. Ретинитът нахлу в нови области на дъното на окото. След 2 години visus беше 20/400 OD и фоточувствителност при OS.

Вляво: катаракта, атрофия на диска на зрителния нерв, склероза на съдовете на ретината. Появиха се неврологични симптоми.

Проведено лечение: ганцикловир 5 mg/kg 2 пъти на ден, фоскарнет 90 mg/kg на всеки 12 часа, лъчетерапия (общо 450 Gy, 25 сесии). Пациентът е починал от усложнения, причинени от лимфом на ЦНС.

Интраокуларният неходжкинов лимфом е добре известен при имунокомпетентни пациенти, но е много рядък при HIV-инфектирани пациенти. Неходжкиновият лимфом на централната нервна система обикновено се проявява като лезия на ретината в субретиналното пространство на зрителния нерв. Първоначалното място на лимфома на ЦНС може да бъде мозъкът, гръбначният мозък или окото, с последващо разпространение извън ЦНС.

Системният лимфом обикновено включва увеалния тракт поради инвазия през хороидалното кръвообращение. Системният лимфом често засяга костите, езика, черния дроб и стомашно-чревния тракт. Системният лимфом при HIV-отрицателни пациенти обикновено е ограничен до лимфни възли в повече от 50% от случаите.

При СПИН-системен лимфом екстранодална болест се наблюдава при повече от 80% от пациентите. Витриитът и бело-кремавите лезии са характерни за всички локализации. Биопсията на ретината позволява точна диагноза.

При пациенти с лимфоми при СПИН са ефективни облъчване, системна химиотерапия (винкристин, адриамицин, блеомицин), инхибитори на обратната транскриптаза, протеазни инхибитори, ганцикловир и фоскарнет.

Сарком на Капоши

Силно васкуларизиран, безболезнен мезенхимен тумор, засягащ кожата и лигавиците при приблизително 25% от HIV-позитивните пациенти. При 20% от тези пациенти се открива асимптоматичен сарком на Капоши на клепачите или конюнктивата, който може да наподобява съответно халазион или субконюнктивален кръвоизлив.

За сарком на Капоши, облъчване, хирургично изрязване (ако туморът е локализиран върху клепачите често се усложнява от кървене), локална криотерапия и интратуморно приложение на винбластин са ефективни. При напреднал сарком на Капоши е показана системна химиотерапия.

Невро-офталмологични симптоми

Невроофталмичните лезии се срещат при 10-15% от HIV-инфектираните пациенти. Те са свързани с вътречерепни инфекции и тумори. Основните причини за такива заболявания са криптококов менингит и енцефалит, лимфом на централната нервна система, интракраниална аспергилоза, токсоплазмоза, невросифилис и др. Подобни прояви са характерни и за HIV-индуцираната енцефалопатия, прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия, причинена от паповавирус.

Пациентите могат да получат неврологични симптоми, показващи патология на централната нервна система: фотофобия, диплопия, амблиопия, нистагъм, офталмоплегия, анизокория, блефароптоза, парализа на черепните нерви.

В очното дъно се отбелязва подуване на зрителния нерв, свързано с повишено вътречерепно налягане и характерна загуба на зрителното поле. За уточняване на диагнозата са показани ядрено-магнитен резонанс и лумбална пункция, последвани от цитологично и културелно изследване на цереброспиналната течност и определяне на различни антитела и антигени в нея.

Лечението включва лъчева и химиотерапия в случай на лимфом и специфична антимикробна терапия при откриване на инфекциозен агент. Ранното разпознаване на невро-офталмологичните симптоми допринася за по-успешно лечение на мозъчни тумори и инфекции при пациенти със СПИН.

Общи принципи на лечение на СПИН

Основната етиотропна терапия при пациенти с HIV инфекция включва антиретровирусна терапия (насочена към потискане на репликацията на вируса) и химиопрофилактика на вторични заболявания.

Антиретровирусна терапия.

Към днешна дата са разработени значителен брой специфични антиретровирусни лекарства, които според механизма на действие са разделени на 2 групи:

• инхибитори на обратната транскриптаза (нуклеозидни и ненуклеозидни). Нуклеозид- зидовудин - AZT (азидотимидин, ретровир, тимозид) 600 mg/ден, диданозин - ddi (Videx) 250-400 mg/ден, залцитабин - ddc (хивид) 2,25 mg/ден, ламивудин - ZTS (epivir ) 300 mg/ден , ставудин – d4T (zerit) 60-80 mg/ден. Ненуклеозидни- невирапин (viramune) 400 mg/ден, делавердин (рескриптор) 1200 mg/ден.
• протеазни инхибитори. Indinavir (Crixivan) 2400 mg/ден. , саквинавир (инвираза) 1800 mg/ден, нелфинавир (virasept) 2250 mg/ден, ритонавир (норвир) 1200 mg/ден.

Преди това антивирусната терапия се провеждаше само с азидотимидин. В същото време периодът на преживяемост от началото на клиничните прояви на СПИН е удължен до средно 2 години (за разлика от 6 месеца без лечение).

От 1996 г. се предлага комбинирана терапия за ХИВ инфекция с две или за предпочитане три лекарства. Проучването на комбинираното лечение разкрива изразен терапевтичен ефект (до 80-90%) в сравнение с монотерапията (до 20. -30%). Най-често 2 синтетични нуклеозида (един от тях, обикновено азидотимидин) се комбинират с един протеазен инхибитор.

Основната индикация за антивирусна терапия е наличието на вирусна репликация, като концентрацията на ХИВ РНК в кръвта трябва да бъде най-малко 5000 копия/ml.

Ако е невъзможно да се извърши PCR, етиотропното лечение се предписва при наличие на клинични симптоми, а при отсъствието му се препоръчва броят на Т-хелперните клетки да е по-малък от 500 / μl.

Трябва да се отбележи, че е препоръчително да се започне комбинирана терапия в по-ранни стадии на HIV инфекцията, включително острата фаза. Тъй като заболяването прогресира и навлиза в стадия на вторични заболявания, ефективността на комбинираното лечение намалява.

Ефективността на антиретровирусната терапия се оценява въз основа на следните критерии:

• постигане на клинична ремисия,
• намаляване на нивото на виремия, докато изчезне,
• увеличаване на съдържанието на Т-хелпери.

В тази връзка се препоръчва определяне на ХИВ РНК и CD4 лимфоцити след 1 месец. от началото на лечението и на всеки 3-6 месеца след това.

Много експерти смятат, че комбинираната терапия трябва да продължи цял живот. Въпреки това, има гледна точка, че е необходимо да се направи почивка след едногодишно лечение, да се прегледа пациентът и, ако е необходимо, да се продължи със същите лекарства или да се заменят.

В допълнение, дългосрочната антиретровирусна терапия допринася за развитието на вирусна резистентност към тези лекарства. Ето защо, ако няма намаляване на ХИВ РНК в кръвта след месец от началото на лечението или ако нивото му се увеличи три или повече пъти, са необходими промени в режима на лечение. Основата за това също е намаляване на нивата на Т-хелперите, клинично влошаване и токсични ефекти.

Замяната на лекарства се извършва чрез отмяна на едно от тях и предписване на нов инхибитор на обратната транскриптаза или протеаза в тройната терапия или добавяне на втори протеазен инхибитор (общо 4 лекарства).

Ако пациентът е получил двойна терапия, тогава се добавя трето лекарство. В момента има методи за чувствителност на ХИВ към използваните лекарства. По този начин използването на комбинирана терапия, особено в ранните стадии на ХИВ инфекцията, несъмнено може да допринесе не само за значително увеличаване на продължителността на живота на пациентите, но и за подобряване на качеството му, възстановяване на работоспособността и намаляване на потенциалната им опасност на другите.

1 Пермски държавен медицински университет на името на. акад. Е.А. Вагнер
2
3 Регионален център за профилактика и борба със СПИН и заразни болести

Проблемът с ХИВ инфекцията за нашата страна, където дневно се регистрират 110-120 нови случая на заболяването, е толкова остър, колкото и за други страни по света. В Русия, според Федералния научен и методичен център по СПИН, към 1 май 2015 г. са регистрирани 933 419 заразени с ХИВ руски граждани. Тенденцията през последните години е ХИВ инфекцията да засяга не само младото население, но и по-възрастните групи. В Пермския край, който е сред първите десет епидемично неблагоприятни субекта на Русия по отношение на разпространението на тази инфекция, към 30 декември 2015 г. са регистрирани 25 981 случая на ХИВ инфекция. Само през 2015 г. са новооткрити 3308 нови случая, което е с 548 повече от 2014 г.; темпът на растеж е 19,8%.

ХИВ-инфектираните пациенти се характеризират с комбинация от няколко инфекции, включително опортюнистични, с увреждане на органа на зрението. Често очните прояви са първичната проява на HIV инфекцията и първата проява на тежки усложнения на това заболяване.

Цел- да се анализира офталмологичната патология при HIV-инфектирани индивиди в региона на Перм и да се установи зависимостта на нейната тежест от състоянието на имунната система на пациентите и използването на антиретровирусна терапия.

Материал и методи.Материалът за това проучване бяха карти за амбулаторно наблюдение и епикризи от медицинските истории на 224 пациенти, регистрирани в Регионалния център за превенция и контрол на СПИН и инфекциозни заболявания в Перм и подложени на преглед от офталмолог, както и тези, които са на стационарно лечение в офталмологичните отделения на града. В допълнение към традиционния офталмологичен преглед, броят на CD4 клетките се определя чрез поточна цитофлуорометрия, както и вирусният товар в кръвната плазма чрез полимеразна верижна реакция.

Резултати и дискусия.Офталмологичната патология е открита при 92 души в 151 очи, което представлява 41% от всички субекти. Мъжете са 57 (61,96%), жените - 35 (38,04%). Възрастта на пациентите е от 18 до 68 години (средно 33,37±8,08): от 18 до 20 години - 2,17%; от 21 до 30 години - 32,62%; от 31 до 40 години - 55.43%; от 41 до 50 години - 6,52%; от 50 до 68 години - 3,26%. По-голямата част от заразените са на възраст между 31 и 40 години, което е в съответствие с съвременната тенденция в епидемията от ХИВ. 52,17% от пациентите са работещи, 2,17% са студенти, а 45,66% не са официално заети.

Инфекцията с вируса на човешката имунна недостатъчност е настъпила парентерално чрез инжектиране на наркотици в 61,95% от случаите, по полов път в 29,35%; 8,7% от пациентите не са сигурни как точно е станала инфекцията.

Беше възможно да се определи стадият на ХИВ инфекцията само при 80 (87%) пациенти с очна патология, които бяха регистрирани в Регионалния център за СПИН в Перм. Според клиничната класификация на V.I. Стадий 2 на Покровски (стадий на първични прояви) е в 1,25% от случаите, 3-ти (латентни) - в 31,25%, 4-ти (вторични прояви) - в 67,5%, а 4-А е при 44 пациенти, 4-В - при 9 ; 4-Б - на 1.

Сред офталмологичните прояви най-честа е микроангиопатията на ретината, установена в 58,29% от случаите. В очното дъно се наблюдават лезии с форма на памучна вата, кръвоизливи в ретината и микроаневризми. Причината за развитието на тези промени остава спорна. Дълго време те се считаха за неспецифични симптоми на исхемия на вътрешните слоеве на ретината; такива промени често се срещат при захарен диабет и хипертония. Трябва да се приеме, че това е именно ангиопатия, свързана с HIV, т.к Тези пациенти не са имали други заболявания, засягащи съдовете на фундуса. Всички тези пациенти се нуждаеха от амбулаторно лечение и наблюдение от офталмолог в Центъра. Установена е и следната патология на органа на зрението: увеит - в 9,27% от случаите, катаракта - в 7,28%, ретинит, блефарит - по 3,97%, конюнктивит, неврит на зрителния нерв - в 2,65%, увеоневрит - в 1,32% , орбитален флегмон, хипосфагма - в 0,67% от случаите. Травматичните увреждания при ХИВ-инфектирани са както следва: контузия на очната ябълка - 3,97%, рани на клепачите - 3,31%, проникващо нараняване на окото - 1,32%.

По-голямата част от пациентите - 66 души (72%) са били с коинфекция: хепатит С - при 54, хепатит В - при 2, туберкулоза - при 8, сифилис - при 2. ХИВ-асоциирани заболявания са диагностицирани при 26 пациенти: цитомегаловирусна инфекция - 6 , кандидоза - 15, левкоплакия - 1, херпес зостер - 1, херпесна инфекция - 1.

Броят на CD4 клетките е известен само при регистрирани в Центъра - 75 души (82%). Офталмологичната патология е по-честа при пациенти с намалено ниво на CD4 клетки (500 или по-малко клетки/mm3) - 48 души (64%), отколкото при пациенти с нормално ниво - 27 (36%). Според съвременните препоръки на лица с намалено ниво на CD4 лимфоцити се предписва антиретровирусна терапия, която трябва да получат 48 пациенти, което представлява 59% от всички изследвани. Смята се, че антиретровирусната терапия намалява тежестта на клиничните прояви на HIV инфекцията. По време на проучването само 21 души (23%) са получавали тази терапия. Сред пациентите, които не са получавали антиретровирусна терапия (71 души, 77%), преобладават тези с най-тежка очна патология. Така 85,71% от хората с катаракта не са получили тази терапия, 80,49% - с ангиопатия на ретината, 76,92% - с увеит, 66,67% - с оптичен неврит, 50% - с конюнктивит, 25% - с ретинит, всички пациенти с увеоневрит и орбитален флегмон, както и всички пациенти с очна травма. Възникна възпалителна патология с различна степен на имунодефицит, но тежки процеси (2 ретробулбарни неврити, 3 тежки увеита и 3 ретинита, в един случай със симптоми на некроза на ретината) се появиха на фона на тежък имунен дефицит - броят на CD4 клетките беше под 200 клетки /mm3. На фона на лек (ниво на CD4 - 500-350 клетки/mm3) и умерен (ниво на CD4 - 350-200 клетки/mm3) имунен дефицит, при млади пациенти се развива катаракта. Не беше възможно да се оцени тежестта на посттравматичното възпаление при хора със зрителна травма в зависимост от степента на имунодефицит, тъй като всички те не бяха регистрирани в Центъра.

Изводи

1. Офталмопатологията при HIV-инфектирани пациенти по-често се проявява под формата на ангиопатия на ретината (58,29% от случаите).

2. Патологията на очите е по-честа при индивиди с намалено ниво на CD4 клетки.

3. По-голямата част от пациентите (77%) не са получавали антиретровирусна терапия, главно тези с тежка очна патология.

4. В случай на офталмопатология, придружена от наличие на състояние на имунна недостатъчност, офталмолозите трябва да внимават за HIV инфекция.

Страница източник: 191-193

Добре познатият СПИН или синдром на придобита имунна недостатъчност е крайният терминален стадий на HIV инфекцията. Според Световната здравна организация повече от 50 милиона души са починали от това заболяване от 1981 г. насам.

Инфектираните с ХИВ пациенти присъстват във всички страни по света.

Историческо резюме

Болестта става известна през 1981 г. Основните научни доклади за СПИН са 2 статии, които описват странни случаи на пневмония с пневмоцистна етиология, както и саркома на Капоши при хомосексуални пациенти от мъжки пол. Терминът СПИН е въведен едва през юли 1982 г.

Какво представлява HIV инфекцията?

Това е бавно прогресиращо заболяване, което постепенно разрушава имунната система. В резултат на това тялото на пациента става силно податливо на различни опортюнистични и дори сапрофитни флори, които причиняват фатална пневмония.

Епидемиология

Източникът на инфекцията е болен човек и вирусоносител. При болен човек вирусът присъства във всички тъкани и секрети, дори в кърмата и слюнката, урината и потта. Ролята на всеки секрет е различна в инфекциозния процес. предаване на ХИВосъществява се по най-разпространените пътища – полов и парентерален.

Вирусът е РНК-съдържащ микроорганизъм, принадлежащ към групата на лентивирусите, които допринасят за латентния и бавен ход на заболяването. Има 4 вида вируси:

1. ХИВ-1 е по-често срещаната форма. Този вирус предизвика световна епидемия. Следователно, той е много вирулентен и опасен;
2. HIV-2 е по-рядко срещан и следователно по-малко вирулентен. Най-често се среща в Западна Африка;
3. HIV-3 и HIV-4 са редки и не причиняват епидемия.

Ако говорим за това, което се случва HIV инфекция, трябва да означава ХИВ-1.

Характеристики на вируса

Не е устойчив във външната среда. Инактивирането му става при 56 градуса по Целзий за половин час, а при 100 градуса за 1 минута. Всеки дезинфектант унищожава вируса. Вирусът може да оцелее в суха сперма в продължение на 24 часа.

HIV е имунотропен микроорганизъм, но има и невротропен ефект. Увреждането на нервната система е едно стъпало по-ниско от увреждането на имунната система.

Увреждане на очния анализатор

Вирусните увреждания на очите се проявяват като заболявания на задната и предната част на окото. Заболяванията на предната част на окото включват тумори, промени в микроваскулатурата на конюнктивата и различни инфекции. Болестите на задната част на окото са ретинопатия, която е свързана с ХИВ (лезии с форма на памучна вата, липса на кръвообращение в капилярите, телеангиектазии), инфекциозни заболявания, първичен лимфом.

Ексудатът се среща при половината от пациентите и е ранен признак на инфекциозна ретинопатия при СПИН. Ексудатът по своята същност представлява некроза на нервни структури. Появява се поради исхемия на отделни области. Такива признаци трябва да се отделят от ексудат и огнища на исхемия на цитомегаловирусна инфекция. При излагане на цитомегаловирус всички морфологични прояви са по-големи и лезиите са по-големи.

По-чести са кръвоизливите, които са разположени в различни слоеве на ретината. При СПИН много научни трудове и статии описват микроаневризми, телеангиектазии, неоваскуларизация на главата на зрителния нерв и исхемични зони.

В допълнение, неинфекциозните лезии на оптичния диск са много по-рядко срещани от неинфекциозните заболявания на ретината. Тази патология се проявява чрез невропатия, атрофия на зрителния нерв и подуване на диска на зрителния нерв.

Сред туморите може да се разграничи лимфомът, който е по-често срещан. Саркомът на Капоши причинява метастази в мозъка.

При пациенти със СПИН има особености на клиничната изява на увеит в сравнение с пациенти без имунодефицитни състояния. Например при обикновени пациенти с нормална имунна система увеитът се появява на едното око. Болните от СПИН по-често страдат от двустранен процес, който протича по-тежко. Такива пациенти реагират по-слабо на мерките за лечение. Ефектът настъпва на 3-та седмица от лечението.

CMV инфекция и СПИН

Появата на увеит при HIV-инфектирани пациенти възниква главно поради излагане на няколко опортюнистични инфекции. В същото време лечение на HIV инфекциядоведе до намаляване на случаите на CMV инфекция.

CMV ретинитът е описан още през 1982 г. и е диагностициран при индивиди с критично намален брой Т-лимфоцити.

CMV причинява образуването на некроза в очното дъно. Инфекцията се разпространява хематогенно и често се проявява като васкулит на оптичните дискове или ретината.

Когато симптомите се облекчат, се образуват огнища на атрофия с отлагане на малко количество пигмент.

Лечението на тази инфекция се провежда доста успешно с ганцикловир и фоскарнет, но поради възможността от рецидив пациентите трябва да бъдат наблюдавани от офталмолог. За по-голям ефект лекарствата често се прилагат интравитреално, т.е. в стъкловидното тяло. Заболяването може да стане генерализирано.

При липса на антивирусна терапия продължителността на живота на пациентите с ретинит и СПИН е значително намалена.

Токсоплазмоза и СПИН

Ретинитът с некроза също се причинява от инфекция с токсоплазмоза. Характерна особеност на ретинита с тази етиология е увреждането на дълбоките слоеве на ретината и освобождаването на ексудат в стъкловидното тяло под формата на гъбена шапка. Този ретинит се лекува с периметамин, клиндамицин, азитромицин и кларитромицин.

… очните прояви често са основната проява на СПИН.

Увреждането на очите при СПИН може да се прояви като заболяване както на предния, така и на задния сегмент на окото. Лезиите на предния сегмент на окото включват (1) тумори на периокуларните тъкани, (2) микроваскуларни промени в конюнктивата, (3) различни инфекции. Лезиите на задния сегмент на окото се проявяват чрез (1) ретинопатия, свързана със СПИН (неинфекциозна ретинопатия) и (2) инфекциозни заболявания, (3) първичен лимфом.

ДО Ретинопатия, свързана със СПИНвключват петна от памук, микроаневризми, телеангиектазии, липса на капилярна перфузия (исхемични зони). Тези микроваскуларни промени са най-честата проява на увреждане на ретината при СПИН и се срещат при приблизително 70% от пациентите.

Мекият ексудат присъства при 50-60% от пациентите със СПИН и е една от най-ранните и най-устойчиви прояви на неинфекциозна ретинопатия при СПИН. Морфологично мекият ексудат представлява некроза или некробиоза на нервните влакна, която възниква поради запушване на прекапилярни артериоли. Трябва да се разграничи от цитомегаловирусните лезии, които като правило са по-големи по размер, конфлуентни по характер, по-голяма дълбочина, склонни към прогресия и не изчезват толкова бързо, колкото мекия ексудат. Кръвоизливите са по-редки от мекия ексудат и могат да бъдат локализирани в различни слоеве на ретината, поради което формата им е различна.

При СПИН са описани телеангиектазии, микроаневризми, исхемични зони, неоваскуларизация на диска на зрителния нерв, потвърдена от фундус флуоресцеинова ангиография. Има съобщения за развитие на тромбоза на централната ретинална вена и оклузия на централната ретинална артерия.

Неинфекциозна лезия на главата на зрителния нервСреща се много по-рядко от увреждането на ретината и се проявява с едем на папилата, предна исхемична оптична невропатия и атрофия на зрителния нерв. Появата на конгестивен оптичен диск обикновено е следствие от повишено вътречерепно налягане поради тумори на централната нервна система. Сред най-често срещаните тумори на централната нервна система е лимфомът. Има съобщения за метастази на саркома на Капоши в мозъка.

Инфекциозни лезии на задния сегмент на окотопри пациенти със СПИН имат свои собствени характеристики в сравнение с лицата, при които увеитът се среща без имунен дефицит. Така че, ако при хората без имунен дефицит инфекциите обикновено водят до заболяване на едното око, при болните от СПИН често се засягат и двете очи и процесът е много по-тежък. Тези пациенти се повлияват по-слабо от терапията и ефектът от нейното приложение трябва да се очаква в края на 2-рата или дори 3-тата седмица от началото на лечението. Често, въпреки терапията, възпалителният процес продължава или се появяват рецидиви на възпалението. Възможно е също да се появят комбинирани инфекции на едното око. Увеитът при пациенти със СПИН се причинява главно от опортюнистични инфекции, като водещо място сред тях заемат цитомегаловирусите (CMV).

Обикновено CMV ретинитът се появява при индивиди с брой на CD4+ лимфоцитите 50/μL или по-малко. Но дори и при 200/μl CD4+ лимфоцити може да се развие CMV ретинит. Според Ai E. (1998), когато нивото на CD4+ лимфоцитите е под 50/μl, CMV ретинит се среща при 42% от пациентите, при 51–100/μl – при 26% и при 101–250/μl – при 15. %. Въз основа на това се предлага да се провеждат профилактични прегледи на очното дъно, когато нивото на CD4+ лимфоцити е 50 / μl на всеки 2-3 месеца, 50-250 / μl - на всеки 3-4 месеца. и 250–500/µl – на всеки 5–6 месеца. CMV инфекцията причинява характерни промени в очното дъно поради факта, че вирусът има некротизиращ ефект. В ретината се появяват множество бели инфилтрати, наподобяващи мек ексудат и сливащи се един с друг. Лезиите се разпространяват по протежение на съдовете или нервите и имат формата на линия, арка или триъгълник. Хеморагичната активност може да бъде изразена, но понякога липсва. Разпространението на инфекцията става хематогенно или под формата на "сателити" в близост до стари огнища. Възможно е развитие на серозно отлепване на ретината в зоната на макулата или цялата ретина. Заедно със серозните отделяния могат да се образуват счупвания в областта на некрозата на ретината, което може да бъде доста трудно да се диагностицира поради изразеното изтъняване на ретината. Трябва също да се помни, че ексудацията може да бъде придружена от пролиферация, което води до тракционни отлепвания на ретината. Известни са случаи на CMV инфекция под формата на васкулит на ретината или главата на зрителния нерв. Тежестта на ексудацията на стъкловидното тяло зависи от активността на възпалението в мембраните на окото и варира от 1+ до 2+. Когато възпалението отшуми, в областта на предишното възпаление се образуват атрофични огнища с леко отлагане на пигмент. Цитомегаловирусната инфекция се лекува с ганцикловир 5 mg/kg интравенозно на всеки 12 часа в продължение на 2-3 седмици, последвано от ежедневно еднократно интравенозно приложение на лекарството или перорално приложение на 1,0 g 3 пъти на ден. като поддържаща терапия. Foscarnet също се предписва при 60-90 mg / kg 2 или 3 пъти на ден. Продължителността на лечението с тези лекарства зависи не само от облекчаването на промените в очното дъно, но и от вирусния товар и броя на CD4+ лимфоцитите/μl, като показателите на последното от своя страна са в пряка зависимост от ефективността. на антиретровирусна терапия. За да не пропуснете рецидиви на CMV ретинит, тези пациенти трябва да бъдат под постоянно наблюдение на офталмолог. В случай на непоносимост към системна терапия, както и при едностранни лезии, е възможно лекарството да се прилага интравитреално: 0,2 mg ганцикловир в 0,1 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид 2-3 пъти седмично (Ussery F. M. 3rd et al., 1988). Young S., et al. (1998) съобщават за успешно интравитреално приложение на по-висока доза ганцикловир (2 mg/0,1 ml). Foscarnet 1,2-2,4 mg в 0,1 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид също се прилага интравитреално 2-3 пъти седмично (Everett A., 1997). Ако се появи резистентност към ганцикловир и фоскарнет, цидофовир (20 mcg/0,1 ml) се предписва интравитреално веднъж на всеки 5-6 седмици (Rahhal F.M., et al., 1996). За поддържане на по-дългосрочен ефект от терапията (до 6 месеца) в стъкловидното тяло се поставя имплант, съдържащ постепенно освобождаващо се антивирусно лекарство. Недостатъците на този метод включват риска, свързан директно с интервенцията, включването на другото око в инфекциозния процес и генерализирането на CMV инфекцията. Първичната профилактика се извършва с ганцикловир перорално 1,0 g 3 пъти на ден. при наличие на антитела срещу CMV, CMV ДНК (чрез PCR) и CD4+ в кръвта<50/мкл.

CMV инфекцията представлява 40% от намаляването на зрителната функция при СПИН. Втората често срещана причина за намалено зрение е усложнената катаракта. Беше отбелязано, че преживяемостта на пациенти с CMV ретинит и СПИН е намалена, ако не получават антивирусна терапия или ако развият CMV резистентност към антивирусни средства. На свой ред, лекарствената резистентност се появява по-често, колкото по-дълго живеят болните от СПИН.

Инфекция с токсоплазмозаможе също да причини некротизиращ ретинит. За разлика от имунокомпетентните индивиди, при СПИН има много огнища в очното дъно, засегнати са и двете очи. Токсоплазмозният ретинит се характеризира с началото на заболяването с увреждане на вътрешните слоеве на ретината и освобождаване на ексудат в стъкловидното тяло под формата на "гъбена шапка". Това го отличава от другите форми на некротизиращ ретинит. Тогава възпалителният процес засяга по-дълбоките части на ретината и хориоидеята. Когато възпалението отзвучи, в тази област се образуват атрофични огнища с груби пигментни отлагания. Понякога възпалението може да възникне под формата на ексудативно отлепване на ретината и да се усложни от развитието на пролиферативна витреоретинопатия. Диференциална диагноза се извършва с други форми на некротизиращ ретинит. Лабораторната диагностика не винаги дава необходимите резултати: възможни са фалшиво отрицателни реакции. Ако агамаглобулинемията се развие по време на критичната фаза на СПИН, антитоксоплазмените антитела не се откриват при пациенти с токсоплазмоза. При лечението на токсоплазмоза пириметаминът се предписва в доза от 50-100 g на ден в комбинация със сулфадиазин перорално в доза от 1-1,5 g 4 пъти на ден. Клиндамицин (2,4 g / ден), кларитромицин (1 g 2 пъти / ден перорално), азитромицин 1,2-1,5 g / ден) също се предписват за 3-6 седмици, последвани от поддържаща терапия с пириметамин (25-50 mg / ден) и сулфадиазин (2-4 g/ден) или клиндамицин (0,9-1,2 g/ден). Профилактиката на токсоплазмозата се провежда в CD4+<100/мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.

Пациентите със СПИН могат да развият остра некроза на ретината, което е бързо прогресиращо вирусно заболяване. Острата некроза на ретината се причинява от вируси от херпетичната група, като най-честият от тях е херпес зостер. Смята се, че вирусът е отключващ фактор за развитието на автоимунен процес, насочен срещу пръчици и колбички, което води до заболяване на локалния имунен комплекс и васкулит на ретината. Острата некроза се характеризира с появата на бели лезии по периферията на ретината, които увеличават размерите си и се сливат една с друга. Има ясни граници между засегнатата и незасегнатата ретина. С напредването на възпалителния процес настъпва стесняване на артериите, инфилтрация и ексудация по протежение на съдовете, "свързване" и оклузия на артериите на ретината. В някои случаи се наблюдават паравенозни "съединения" и кръвоизливи в ретината. Често се открива подуване на оптичния диск. След резорбция на ексудата се откриват атрофични огнища на ретината, некроза на ретината с образуване на гигантски счупвания и последващо отлепване на ретината, което се среща в 50–75% от случаите и се развива в рамките на 1 до 3 месеца от началото на заболяването. Наличието на оклузивен ретинален васкулит може да доведе до появата на исхемични зони и развитие на неоваскуларизация на ретината и/или главата на зрителния нерв. Наред с това присъстват преден увеит, витреит и склерит. За лечение на остра некроза на ретината, причинена от херпес симплекс, ацикловир се предписва IV 5 mg / kg на всеки 8 часа в продължение на 5 дни, след това 200 mg 5 пъти на ден. докато клиничните симптоми изчезнат. Ако процесът е причинен от херпес зостер, дозата на лекарството се увеличава 3-4 пъти. Възможно е да се предпише валацикловир перорално 1 g 2 пъти дневно, фамцикловир перорално 250 mg 3 пъти дневно. За спиране на автоимунните реакции, които играят голяма роля в патогенезата на острата некроза на ретината, се предписват глюкокортикоиди, но техните дози зависят от нивото на CD4+ лимфоцитите.

Други причинители на възпалителни очни заболявания при СПИН включват кандида, микобактерии, плазмоцити, криптококи и др. Трябва специално да се подчертае, че при пациенти със СПИН системните прояви на инфекция могат да бъдат водещи в лезията, поради което в повечето случаи дозите на предписаните лекарства са съгласувани със специалистите по инфекциозни заболявания. Трябва да се помни, че очните прояви често са основната проява на СПИН, следователно при определяне на етиологията на увеита трябва да се изключи HIV инфекцията.

– това са специфични промени в органа на зрението, причинени от добавяне на опортюнистична инфекция при пациенти с анамнеза за HIV инфекция. Клиничната картина се определя от естеството на лезията. Общи симптоми за повечето форми са намалена зрителна острота, скотома, фотопсия, нарушения на цветното зрение, фотофобия и повишено сълзене. Диагнозата се основава на използването на PCR, ELISA и инструментални диагностични методи (визометрия, офталмоскопия, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, ултразвук, компютърна томография на главата). За лечение се използва антиретровирусна и симптоматична терапия.

Обща информация

Очни прояви се срещат при 70-80% от пациентите с HIV инфекция. При приблизително 50% от пациентите се наблюдава симетрично засягане на двете очни ябълки в патологичния процес. Разпространението на цитомегаловирусна ретинопатия при хора, заразени с вируса на имунната недостатъчност, е 30-40%. В 5% от случаите се наблюдава необратимо увреждане на зрителния нерв. 30-35% от хората с тази патология имат висок риск от необратима загуба на зрението. В 30-50% интраорбиталните прояви се усложняват от увреждане на нервната система. Очните прояви се срещат с еднаква честота при мъжете и жените. Не се отбелязват географски особености на разпространение.

Причини за очни прояви на ХИВ

Причината за увреждане на очите е инфекция с вируса на човешката имунна недостатъчност, който принадлежи към семейството на ретровирусите, и добавянето на опортюнистична инфекция. Източникът на разпространение е болен човек. Вирусът се съдържа в биологичните среди на организма (кръв, сперма, кърма, влагалищни секрети, цереброспинална течност). Инфекциозната доза е 10 000 вирусни частици. Пътища на предаване на инфекцията: полов, хематогенен и вертикален (от майка на дете). Очите се засягат, когато заразената кръв влезе в контакт с отворени лигавици (конюнктива) или вирусът проникне през кръвно-офталмологичната бариера.

Патогенеза

Вирусът на имунната недостатъчност може да бъде идентифициран в мембраните на окото и водната течност, но патологичните промени не се причиняват от самия патоген, а от асоциации на други микроорганизми. Активирането на опортюнистична инфекция причинява рецидивиращи възпалителни процеси във вътреочната локализация. Инфекцията с цитомегаловирус води до клетъчен лизис и развитие на гранулоцитна реакция. Поради нарушение на реологичните свойства на кръвта възникват исхемични прояви поради оклузивен артериит и перифлебит. Придатъците на окото (клепачи, слъзни канали) най-често се засягат от вируса на херпес зостер, саркома на Капоши и по-рядко от molluscum contagiosum.

Неврологичните симптоми включват фотофобия, двойно виждане, малки движения на очните ябълки при опит за фиксиране на погледа. В някои случаи блефароспазъм възниква поради парализа на черепните нерви. При вътрематочна инфекция на плода съществува висок риск от развитие на зрителни аномалии (анофталмос, колобома на роговицата). Саркомът на Капоши, локализиран върху клепачите или орбиталната конюнктива, се характеризира с асимптоматичен ход за дълго време. Растежът на тумора усложнява процеса на затваряне на клепачите и води до развитие на локални възпалителни реакции под формата на хиперемия и подуване на мембраните на предния сегмент на очите.

Усложнения

Кръвоизливът в стъкловидното тяло може да достигне нивото на тотален хемофталм. По-рядко се появяват хипопион и хифема. Продължителният ход на аспергилозата води до образуване на катаракта и множество ерозивни дефекти по повърхността на роговицата с риск от перфорация. Има голяма вероятност от бактериални и инфекциозни лезии на предната част на очите (конюнктивит, кератит). Възможно е развитие на вторичен дакриоцистит. В редки случаи патологичният процес се разпространява до костите на черепа и мозъчната тъкан. При 20% от пациентите се наблюдава отлепване на ретината, причинено от некроза на определени участъци от вътрешната мембрана на очите. Усложненията от нервната система са представени от криптококов менингит, менингеален лимфом и невросифилис.

Диагностика

За диагностициране на HIV инфекцията се използва полимеразна верижна реакция (PCR), която позволява откриването на фрагменти от РНК или ДНК на вируса. Ензимно-свързаният имуносорбентен анализ (ELISA) може да открие специфични антитела срещу вируса. За да се оцени тежестта на имунодефицита, се изследва съдържанието на CD4 лимфоцити. Комплексът от специфични офталмологични изследвания включва:

• Офталмоскопия. При изследване на фундуса офталмологът идентифицира признаци на микроангиопатия на ретината и съдова аневризма. На вътрешната обвивка на окото се откриват "памучни" петна, области на кръвоизлив и признаци на атрофия на зрителния нерв. Съдовете на ретината придобиват млечнобял цвят. При ретинохороидит от токсоплазмозен произход върху ретината се визуализират пигментирани белези.
• Ултразвук на окото. Ултразвуковото изследване е показано при помътняване на оптичните среди на окото. Патологичните промени в зрителния нерв се изразяват в увеличаване на дълбочината на неговата физиологична екскавация при наличие на области на оток в ретината.
• CT глава. Използва се за идентифициране на неоплазми с интраорбитална локализация (сарком на Капоши, лимфом).
• Ангиография на ретината. Определя се нарушение на регионалния кръвен поток, причинено от агрегация на формирани елементи.
• Биомикроскопия на очите. При аспергилоза на окото засегнатата област на роговицата е бяла или жълтеникава на цвят със суха повърхност. Фокусът е ограничен от вала на инфилтрацията.
• Периметрия. Има концентрично стесняване на зрителното поле. Откриват се множество скотоми.
• Визометрия. Степента на намаляване на зрителната острота зависи от естеството на увреждането на ретината и оптичните нервни влакна, вариращи от лека дисфункция до пълна слепота.
• Безконтактна тонометрия. Наличието на обемни образувания с вътреочна локализация провокира повишаване на вътреочното налягане.

Лечение на очни прояви на HIV

Причинно-следствената терапия за HIV инфекция не е разработена, но употребата на антиретровирусни лекарства може да забави прогресията на заболяването. Ефективността на симптоматичното лечение на зрителни нарушения се увеличава с употребата на антивирусни лекарства, които инхибират устойчивостта на вируса в организма. С развитието на инфекциозен кератит, ретинит или везикулобулозен дерматит, причинен от херпес зостер, е показано интравенозно приложение на ацикловир, фамцикловир. Сухият кератоконюнктивит в комбинация с ксерофталмия изисква използването на изкуствени сълзи и овлажняващи мехлеми.

Лечението на токсоплазмения ретинохороидит се основава на употребата на пириметамин, сулфонамиди и клиндамицин. Острият ход на иридоциклит при HIV-инфектирани пациенти изисква вливане на глюкокортикостероиди в комбинация с кратки курсове на антибактериална терапия. При цитомегаловирусен ретинит се използват цидофовир, фоскарнет и ганцикловир. Тактиката за лечение на пациенти със сарком на Капоши се свежда до химиотерапия или криотерапия, хирургично изрязване на тумора и интратуморно приложение на цитостатици. При аспергилни лезии на структурите на очната ябълка е показана противогъбична терапия. Доказана е възможността за интравенозно приложение на амфотерицин В и итраконазол.

Прогноза и профилактика

Резултатът от заболяването се определя от вирусния товар, характеристиките на увреждането на очите и хода на основната патология. Според статистиката, събрана в офталмологията, рискът от пълна загуба на зрение е 40%. Неспецифичните превантивни мерки са ограничени до предотвратяване на инфекция с вируса на имунната недостатъчност (използване на контрацепция, стерилизация на медицински инструменти, борба с инжекционната наркомания). На пациентите се препоръчва да дадат предпочитание на очилата за корекция на зрителната острота пред контактните лещи. Специфични методи за превенция не са разработени, но използването на антиретровирусна терапия значително подобрява прогнозата.