Видове алергични реакции класификация симптоми помагат. Алергия

Феноменът на алергиите е доста често срещан както при възрастни, така и при деца и възниква в резултат на излагане на различни фактори. Основната причина е свръхчувствителността на имунната система на организма при повторно излагане на алергена. С една дума, алергията не е нищо повече от реакция на имунната система към алергени, които могат да причинят възпалителен процес в тялото.

Тук възникват различни видове алергични реакции.

Първият тип алергични реакции

Тази алергична реакция се развива в първите няколко минути или часове, в зависимост от особеностите на човешкия организъм и е от анафилактичен тип.

Първият тип се дължи на факта, че антигенът взаимодейства с имунните клетки на съединителната тъкан, което води до освобождаване на хистамин и други вазоактивни вещества, отговорни за повишаване на пропускливостта на съдовите стени и увеличаване на контрактилната активност на гладките мускули.

Вторият тип алергични реакции

Този тип реакция, наречена цитотоксична или цитолитична, възниква в резултат на активното участие на имуноглобулини G и M. Развитието става бавно и започва приблизително шест часа след взаимодействието на циркулиращите антитела с антигените на собствените клетки на човека. В този случай клетките или умират, или има забележимо намаляване на основните им функции.

Третият тип алергични реакции

Третият тип е известен в областта на медицината като феномена на Артюс или реакцията на имунния комплекс. Алергията се развива 6-12 часа (в редки случаи няколко дни) след директен контакт с алергена.

Има излишък от антигени с по-нататъшното им отлагане по стените на кръвоносните съдове и развитието на изразени възпалителни процеси. Този тип алергични реакции обикновено протичат с такива явления като: алергичен конюнктивит, системен лупус еритематозус, имунокомплексен гломерулонефрит, серумна болест, ревматоиден артрит, алергичен дерматит.

Този тип се проявява като късна хиперсенсибилизация и се развива 24-72 часа след контакта на пациента с алергена, по време на който антигенът взаимодейства с Т-лимфоцита. Четвъртият тип алергични реакции се характеризира с увреждане на кожата, дихателната система, стомашно-чревния тракт и други органи и тъкани.

Пети тип алергични реакции

Този тип е доста рядък, но се проявява под формата на реакция на свръхчувствителност, при която антителата имат стимулиращ ефект върху клетъчната функция.

По този начин всички видове алергични реакции са разделени на две големи групи:

• незабавни алергични реакции;
• забавени алергични реакции.

Незабавни алергични реакции

Незабавните реакции включват първите три вида, които се характеризират с: анафилактичен шок, остра уртикария и оток на Квинке, серумна болест, сенна хрема, бронхиална астма, феномен на Артюс-Сахаров и др.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок обикновено се проявява като реакция към определени лекарства, ваксини, серуми, храни (например риба, млечни продукти, алкохолни напитки) и ухапвания от определени насекоми (пчела, оса, земна пчела). Този тип реакция е една от най-сложните, тъй като протича в тежка форма, а в някои случаи може да бъде фатална.

Симптомите на алергична реакция по време на анафилактичен шок са много разнообразни и зависят от тежестта и степента на заболяването. Въпреки това, общите симптоми са както следва: пациентите се тревожат за внезапна слабост, задух, суха кашлица, силно замаяност, намалено зрение, загуба на слуха, силен сърбеж по кожата, внезапна треска или, обратно, втрисане, коремна болка, гадене , повръщане, чести позиви за дефекация и уриниране.

В остри случаи пациентът може да загуби съзнание. Освен това пациентът страда от симптоми като: ниско или високо кръвно налягане, студена пот, крампи, зачервяване на кожата на определени места. В такива случаи пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ, в противен случай може да настъпи смърт.Ако пациентът е спасен, той все още се нуждае от диспансерно наблюдение от алерголог за дълго време, за да избегне рецидиви.

Остра уртикария и ангиоедем

Острата уртикария е кожно заболяване, при което е нарушена пропускливостта на съдовите стени, последвано от развитие на оток на Quincke. Основните причини за заболяването са някои лекарства, хранителни продукти, битови и химически продукти и други фактори. При оток на Квинке кръвоносните капиляри се разширяват, както и пропускливостта на кръвоносните съдове се увеличава, което води до образуване на хиперемия, мехури и подуване. При това заболяване се наблюдава увеличаване на размера на устните, клепачите, ушите, езика, скротума, затруднено преглъщане и дрезгав глас.

Серумна болест

Серумната болест е алергично заболяване, което възниква след навлизане в тялото на чужди лекарствени серуми и други лекарствени вещества. Инкубационният период обикновено е от 7 до 12 дни. В зависимост от формата и степента на заболяването, пациентът може да бъде притеснен от следните симптоми: болки в ставите, висока температура, подуване на лимфните възли, пристъпи на тахикардия, хипотония. Болестта може да продължи от няколко дни до две или три седмици. Ако лечението е ненавременно или неефективно, могат да възникнат усложнения.

сенна хрема

Това алергично заболяване най-често се причинява от цветен прашец на растения и цъфтящи дървета. При сенна хрема се развиват ринит, конюнктивит и астматичен бронхит (бронхиална астма). Пациентите се оплакват от симптоми като чести пристъпи на кихане, обилна секреция от носната кухина, запушен нос, сърбеж в носа и клепачите, обилно сълзене, болка в очите и сърбеж по кожата. С развитието на бронхиална астма пациентът се притеснява от задух, главоболие, слабост, студени тръпки и треска.

Бронхиална астма

При бронхиалната астма основният симптом е пристъпите на задушаване, които се проявяват поради спазъм, хиперсекреция и подуване на бронхиалната лигавица. Има няколко причини за заболяването, както инфекциозни, така и неинфекциозни. Това са: стафилококи, бели стафилококи, Е. coli, битови алергени (домашен прах, пера, насекоми), прах от книги и библиотеки, полени от растения и др. Храните и лекарствата също могат да причинят астма.

При бронхиална астма пациентът страда от периодични пристъпи на задушаване, които се появяват рано сутрин или през нощта, както и летаргия, сърбеж в носа, запушване на носа, усещане за стягане в гърдите и болезнена кашлица.

Феноменът Артюс-Сахаров

Това заболяване понякога се нарича „глутеална реакция“, тъй като реакцията обикновено възниква на мястото на инжектиране. Следователно основните причини за феномена на Артюс са чужди серуми, антибиотици, някои витамини и други лекарства. При това заболяване на лезията се образува капсула и около некрозата се появяват изразени съдови лезии. Реакцията настъпва от два дни до един месец. Пациентите са загрижени за усещането за болка на мястото на инжектиране и локален сърбеж по кожата. В редки случаи могат да се появят болезнени бучки.

Забавени алергични реакции

Забавените реакции включват четвърти и пети тип алергични реакции, които се развиват по време на ваксинации и различни инфекции: бактериални, вирусни и гъбични.

Те се характеризират с обриви по кожата и лигавиците на някои вътрешни органи. Най-често се засягат бронхите, бронхиолите и алвеолите на белите дробове. Ярки примери за алергични реакции от забавен тип са туберкулиновите тестове и.

Туберкулинов тест

Това е метод, който позволява да се открие инфекция на тялото с Mycobacterium tuberculosis, както и да се определи реактивността на тялото на лица, заразени или ваксинирани срещу туберкулоза. Реакцията на туберкулиновия тест се появява на кожата на мястото на инжектиране на туберкулин. В първите няколко часа, обикновено в рамките на 24 часа, след прилагане на лекарството, се развива подуване на всички слоеве на кожата, което се превръща в мононуклеарна реакция с голям брой хистиоцити.

Алергичен контактен дерматит

Основава се на повишената чувствителност на организма към определен алерген. Заболяването се определя от различни фактори, сред които състоянието на имунната система на пациента играе важна роля. Други фактори са: наследствена предразположеност на човек, нервно-психични разстройства, прекомерно изпотяване, особености на структурата на кожата (например дебелината на роговия слой на кожата). Основните и характерни симптоми на алергичния контактен дерматит са зачервяване на кожата, подуване, образуване на малки мехурчета на мястото на възпалението и силен сърбеж по кожата.

В някои случаи могат да се появят токсико-алергични реакции - това са своеобразни реакции към определени видове храни и лекарства. В този случай има комбинация от алергични и токсични компоненти, които възникват в отговор на прилагането на повишена доза лекарство или поглъщането на нов продукт в тялото. Резултатът от такава реакция може да бъде уртикария, булозни и екзантематозни обриви, токсична епидермална некролиза и други заболявания.

Алергични реакции при деца

Симптоми като: подуване, обрив по различни части на кожата, обща слабост, загуба на апетит, признаци на бронхиална астма и други могат да показват, че се появяват алергични реакции при деца. Тъй като децата са по-податливи на алергии, преди да пристигне съответният лекар, е необходимо да им се окаже помощ под формата на топли вани за крака и проветряване на стаята.

Причините за алергии при деца не се различават от тези при възрастни, така че ако детето е предразположено към това заболяване, е необходимо постоянно наблюдение и редовни посещения при алерголог.

АЛЕРГИЯ. ОСНОВНИ ВИДОВЕ АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ, МЕХАНИЗМИ НА ТЯХНОТО РАЗВИТИЕ, КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ. ОБЩИ ПРИНЦИПИ ЗА ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА НА АЛЕРГИЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ.

Съществува специален типотговор на антиген, причинен от имунни механизми.Тази необичайна, различна форма на отговор към антиген, която обикновено е придружена от патологична реакция, наречена алергии.

Понятието "алергия" е въведено за първи път от френския учен C. Pirquet (1906), който разбира алергията като модифициран чувствителност (както повишена, така и намалена) на тялото към чуждо вещество при многократен контакт с това вещество.

В момента в клиничната медицина под алергииразбирайте специфична повишена чувствителност (свръхчувствителност) към антигени - алергени, придружена от увреждане на собствените тъкани при повторно навлизане на алергена в тялото.

Алергичната реакция е интензивна възпалителна реакция в отговор на безопасновещества за организма и в безопасни дози.

Наричат ​​се вещества с антигенна природа, които причиняват алергии алергени.

ВИДОВЕ АЛЕРГЕНИ.

Има ендо- и екзоалергени.

Ендоалергениили автоалергенисе образуват вътре в тялото и могат да бъдат първичен И вторичен.

Първични автоалергени –това са тъкани, отделени от имунната система чрез биологични бариери и имунологични реакции, водещи до увреждане на тези тъкани, се развиват само когато тези бариери са нарушени . Те включват лещата, щитовидната жлеза, някои елементи на нервната тъкан и гениталните органи. Здравите хора не развиват такива реакции към действието на тези алергени.

Вторични ендоалергенисе образуват в тялото от собствените му повредени протеини под въздействието на неблагоприятни фактори (изгаряния, измръзване, травма, въздействието на лекарства, микроби и техните токсини).

Екзоалергените влизат в тялото от външната среда. Делят се на 2 групи: 1) инфекциозни (гъбички, бактерии, вируси); 2) неинфекциозни: епидермални (коса, пърхот, вълна), лекарствени (пеницилин и други антибиотици), химически (формалин, бензол), хранителни (растителни (цветен прашец).

Пътища на навлизане на алергениразнообразен:
- през лигавиците на дихателните пътища;
- през лигавиците на стомашно-чревния тракт;
- през кожата;
- с инжекции (алергените влизат директно в кръвта).

Необходими условия за възникване на алергии :

1. Развитие на сенсибилизация(свръхчувствителност) на тялото към определен тип алерген в отговор на първоначалното въвеждане на този алерген, което е придружено от производството на специфични антитела или имунни Т-лимфоцити.
2. Повторен ударедин и същи алерген, което води до алергична реакция - заболяване със съответните симптоми.

Алергичните реакции са строго индивидуални. За възникването на алергии значение имат наследствената предразположеност, функционалното състояние на централната нервна система, състоянието на вегетативната нервна система, жлезите с вътрешна секреция, черния дроб и др.

Видове алергични реакции.

от механизъмразвитие и клинични проявиИма 2 вида алергични реакции: незабавна свръхчувствителност (GNT) И свръхчувствителност от забавен тип (ХЗТ).

GNTсвързани с производството антитела – Ig E, Ig G, Ig M (хуморален отговор), е V-зависим. Развива се няколко минути или часове след повторното въвеждане на алергена: кръвоносните съдове се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, появяват се сърбеж, бронхоспазъм, обрив и подуване. ХЗТпричинени от клетъчни реакции ( клетъчен отговор) – взаимодействието на антиген (алерген) с макрофаги и T H 1 лимфоцити, е Т-зависим.Развива се 1-3 дни след повторното въвеждане на алергена: уплътняване и възпаление на тъканта възниква в резултат на нейната инфилтрация от Т-лимфоцити и макрофаги.

В момента се следва класификацията на алергичните реакции според Джел и Кумбс, подчертаване 5 вида по естеството и мястото на взаимодействие на алергена с ефекторите на имунната система:
Тип I- анафилактични реакции;
Тип II- цитотоксични реакции;
III тип- имунокомплексни реакции;
IV тип- свръхчувствителност от забавен тип.

I, II, III видовесвръхчувствителност (по Джел и Кумбс) се отнасят за GNT. IV тип- До ХЗТ.Антирецепторните реакции се класифицират като отделен тип.

Свръхчувствителност тип I -анафилактичен, при които първоначалният прием на алерген предизвиква производството на IgE и IgG4 от плазмените клетки.

Механизъм на развитие.

При първоначален приемалергенът се обработва от антиген-представящи клетки и се показва на тяхната повърхност заедно с МНС клас II, за да представи T H 2. След взаимодействието на T H 2 и В лимфоцита, процес на образуване на антитела (сенсибилизация - синтез и натрупване на специфични антитела). Синтезираният Ig E се прикрепя чрез Fc фрагмента към рецепторите на базофилите и мастните клетки на лигавиците и съединителната тъкан.

При вторичен приемРазвитието на алергичната реакция протича в 3 фази:

1) имунологични– взаимодействие на съществуващите Ig E, които са фиксирани на повърхността на мастоцитите с повторно въведения алерген; в този случай се образува специфичен комплекс антитяло + алерген върху мастоцитите и базофилите;

2) патохимичен– под въздействието на специфичен комплекс антитяло + алерген настъпва дегранулация на мастоцитите и базофилите; голям брой медиатори (хистамин, хепарин, левкотриени, простагландини, интерлевкини) се освобождават от гранулите на тези клетки в тъканите;

3) патофизиологичен– под въздействието на медиатори възниква дисфункция на органи и системи, което се проявява с клиничната картина на алергиите; хемотаксичните фактори привличат неутрофили, еозинофили и макрофаги: еозинофилите отделят ензими, протеини, които увреждат епитела, тромбоцитите също отделят алергични медиатори (серотонин). В резултат на това гладките мускули се свиват, съдовата пропускливост и секрецията на слуз се увеличават, появяват се подуване и сърбеж.

Нарича се дозата антиген, която предизвиква сенсибилизация сенсибилизиращ. Обикновено е много малък, т.к големи дози може да не предизвикат сенсибилизация, а развитие на имунна защита. Доза от антиген, приложена на животно, вече сенсибилизирано към него и причиняваща анафилаксия, се нарича разрешителен. Разрешителната доза трябва да бъде значително по-голяма от сенсибилизиращата доза.

Клинични прояви: анафилактичен шок, хранителна и лекарствена идиосинкразия, атопични заболявания:алергичен дерматит (уртикария), алергичен ринит, сенна хрема (сенна хрема), бронхиална астма.

Анафилактичен шок при хора се проявява най-често при многократно приложение на чужди имунни серуми или антибиотици. Основни симптоми:бледност, задух, ускорен пулс, критично понижение на кръвното налягане, затруднено дишане, студени крайници, подуване, обрив, понижена телесна температура, увреждане на централната нервна система (конвулсии, загуба на съзнание). При липса на адекватна медицинска помощ изходът може да бъде фатален.

За профилактика и профилактика при анафилактичен шок се използва методът на десенсибилизация според Безредко (за първи път е предложен от руския учен А. Безредка, 1907 г.). Принцип:въвеждане на малки разделящи дози антиген, които свързват и отстраняват част от антителата от циркулацията. Методът ев това, че човек, който преди това е получил антигенно лекарство (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти), при многократно приложение (ако има свръхчувствителност към лекарството), първо получава малка доза (0,01; 0,1 ml), а след това , след 1-1,5 часа - основната доза. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок. Тази техника е задължителна.

За хранителни идиосинкразииалергиите най-често се появяват към горски плодове, плодове, подправки, яйца, риба, шоколад, зеленчуци и др. Клинични симптоми:гадене, повръщане, коремна болка, чести редки изпражнения, подуване на кожата, лигавиците, обрив, сърбеж.

Лекарствената идиосинкразия е повишена чувствителност към повтарящи се дози лекарства. По-често това се случва при често използвани лекарства при повтарящи се курсове на лечение. Клинично може да се прояви в леки форми под формата на обрив, ринит, системни лезии (черен дроб, бъбреци, стави, централна нервна система), анафилактичен шок, оток на ларинкса.

Бронхиална астмапридружен от тежки пристъпи на задушаванепоради спазъм на гладката мускулатура на бронхите. Секрецията на слуз в бронхите се увеличава. Алергените могат да бъдат всякакви, но влизат в тялото през дихателните пътища.

Сенна хрема –алергия към растителен прашец. Клинични симптоми:подуване на носната лигавица и затруднено дишане, хрема, кихане, хиперемия на конюнктивата на очите, лакримация.

Алергичен дерматитсе характеризира с образуване на обриви по кожата под формата на мехури - безивици, подути елементи с ярко розов цвят, издигащи се над нивото на кожата, с различен диаметър, придружени от силен сърбеж. Обривите изчезват без следа след кратък период от време.

Наличен генетично предразположение до атопии– повишено производство на Ig E към алергена, увеличен брой Fc рецептори за тези антитела върху мастоцитите, повишена пропускливост на тъканните бариери.

За лечениесе използват атопични заболявания принцип на десенсибилизация - повторно приложение на антигена, който е причинил сенсибилизация. За профилактика -идентифициране на алергена и избягване на контакт с него.

Тип II свръхчувствителност – цитотоксичен (цитолитичен). Свързан с образуването на антитела към повърхностните структури ( ендоалергени) собствени кръвни клетки и тъкани (черен дроб, бъбреци, сърце, мозък). Причинява се от антитела от клас IgG, в по-малка степен IgM и комплемент. Време за реакция – минути или часове.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ.Антигенът, разположен върху клетката, се „разпознава“ от антитела от класове IgG и IgM. По време на взаимодействието "клетка-антиген-антитяло" настъпва активиране на комплемента и унищожаванеклетки от 3 направления: 1) комплемент-зависима цитолиза ; 2) фагоцитоза ; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност .

Комплемент-медиирана цитолиза:антителата се прикрепят към антигените на повърхността на клетките, комплементът се прикрепя към Fc фрагмента на антителата, който се активира, за да образува МАС и настъпва цитолиза.

фагоцитоза:фагоцитите поглъщат и (или) унищожават целевите клетки, съдържащи антиген, опсонизиран от антитела и комплемент.

Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност:лизис на таргетни клетки, опсонизирани от антитела, използващи NK клетки. NK клетките се прикрепят към Fc частта на антителата, които са се свързали с антигени на целевите клетки. Прицелните клетки се убиват от NK клетъчни перфорини и гранзими.

Активирани комплементни фрагментиучаства в цитотоксични реакции ( C3a, C5a) се наричат анафилатоксини. Те, подобно на IgE, освобождават хистамин от мастоцитите и базофилите с всички съответни последствия.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ – автоимунни заболявания, причинени от външния вид автоантителакъм антигените на собствените тъкани. Автоимунна хемолитична анемия причинени от антитела срещу Rh фактора на еритроцитите; червените кръвни клетки се разрушават в резултат на активиране на комплемента и фагоцитоза. Пемфигус вулгарис (под формата на мехури по кожата и лигавицата) - автоантитела срещу междуклетъчните адхезионни молекули. Синдром на Гудпасчър (нефрит и кръвоизливи в белите дробове) - автоантитела срещу базалната мембрана на гломерулните капиляри и алвеоли. Злокачествена миастения гравис – автоантитела срещу ацетилхолиновите рецептори на мускулните клетки. Антителата блокират свързването на ацетилхолин с рецепторите, което води до мускулна слабост. Автоимунен тиреоидизъм - антитела към рецепторите на тироид-стимулиращия хормон. Свързвайки се с рецепторите, те имитират действието на хормона, стимулиращ функцията на щитовидната жлеза.

III тип свръхчувствителност– имунен комплекс.Въз основа на образованието разтворими имунни комплекси (антиген-антитела и комплемент) с участието на IgG, по-рядко IgM.

Медиатори: C5a, C4a, C3a компоненти на комплемента.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ. Образуването в организма на имунни комплекси ((антиген-антитяло) е физиологична реакция. Обикновено те бързо се фагоцитират и разрушават. При определени условия: 1) скоростта на образуване превишава скоростта на елиминиране от организма; 2) с дефицит на комплемента; 3) с дефект във фагоцитната система - получените имунни комплекси се отлагат по стените на кръвоносните съдове, базалните мембрани, т.е. структури, които имат Fc рецептори. Имунните комплекси предизвикват активиране на клетки (тромбоцити, неутрофили), компоненти на кръвната плазма (комплемент, система за коагулация на кръвта). Цитокините се привличат, а в по-късните етапи в процеса се включват макрофагите. Реакцията се развива 3-10 часа след излагане на антигена. Антигенът може да бъде екзогенен и ендогенен. Реакцията може да бъде обща (серумна болест) или да обхване отделни органи и тъкани: кожа, бъбреци, бели дробове, черен дроб. Може да се причини от много микроорганизми.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ:

1) причинени заболявания екзогененалергени: серумна болест (причинени от протеинови антигени), Феноменът на Артус ;

2) причинени заболявания ендогененалергени: системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хепатит;

3) инфекциозни заболявания придружени от активно образуване на имунни комплекси - хронични бактериални, вирусни, гъбични и протозойни инфекции;

4) тумори с образуването на имунни комплекси.

Превенция –изключване или ограничаване на контакт с антигена. Лечение -противовъзпалителни лекарства и кортикостероиди.

Серумна болест –развива се при еднократно парентерално приложение големи дози серум и други протеин лекарства (например антитетаничен конски серум). Механизъм: след 6-7 дни, антитела срещу конска катерица , които, взаимодействайки с този антиген, образуват имунни комплекси, отлага се в стените на кръвоносните съдове и тъканите.

КлиничноСерумната болест се проявява с подуване на кожата, лигавиците, повишена телесна температура, подуване на ставите, обрив и сърбеж по кожата, промени в кръвта - повишаване на ESR, левкоцитоза. Времето на проявление и тежестта на серумната болест зависят от съдържанието на циркулиращи антитела и дозата на лекарството.

ПрофилактикаСерумната болест се провежда по метода на Безредка.

IV тип свръхчувствителност - свръхчувствителност от забавен тип (DTH), причинена от макрофаги и T H 1 лимфоцити, които са отговорни за стимулацията клетъчен имунитет.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ.ХЗТ се причинява CD4+ Т лимфоцити(Tn1 субпопулация) и CD8+ Т лимфоцити, които секретират цитокини (интерферон γ), които активират макрофагии предизвикват възпаление(чрез фактор на туморна некроза). Макрофагиучастват в процеса на унищожаване на антигена, който е причинил сенсибилизация. При някои заболявания CD8+ цитотоксичните Т-лимфоцити директно убиват таргетната клетка, носеща МНС I + алергенни комплекси. ХЗТ се развива главно чрез 1 – 3 днислед повтаря се излагане на алерген. Случва се втвърдяване и възпаление на тъканите, в резултат на нея инфилтрация от Т-лимфоцити и макрофаги.

Така след първоначалното навлизане на алергена в организма се образува клонинг от сенсибилизирани Т-лимфоцити, носещи рецептори за разпознаване, специфични за този алерген. При повторен удар на същия алерген, Т-лимфоцитите взаимодействат с него, активират се и освобождават цитокини. Те причиняват хемотаксис на мястото на инжектиране на алергена макрофагии ги активирайте. Макрофагина свой ред отделят много биологично активни съединения, които причиняват възпалениеИ унищожавамалерген.

С ХЗТ увреждане на тъканитевъзниква в резултат на действие продуктиактивиран макрофаги: хидролитични ензими, реактивни кислородни видове, азотен оксид, провъзпалителни цитокини.Морфологична картинаноси по време на ХЗТ възпалителен характер, причинени от реакцията на лимфоцитите и макрофагите към получения комплекс на алергена със сенсибилизирани Т-лимфоцити. Да се ​​развиват такива промени необходим е определен брой Т клетки, какво изисква 24-72 часа , и следователно реакцията наречено бавно. При хронична ХЗТчесто образувани фиброза(в резултат на секрецията на цитокини и макрофагални растежни фактори).

ХЗТ реакции може да причиниследното антигени:

1) микробни антигени;

2) антигени на хелминти;

3) естествени и изкуствено синтезирани хаптени (лекарства, багрила);

4) някои протеини.

ХЗТ се проявява най-ясно при приемане антигени с нисък имунитет (полизахариди, пептиди с ниско молекулно тегло), когато се прилагат интрадермално.

много автоимунни заболявания са резултат от ХЗТ. Например, когато захарен диабет тип I около островите на Лангерханс се образуват инфилтрати от лимфоцити и макрофаги; настъпва разрушаване на произвеждащите инсулин β-клетки, което причинява инсулинов дефицит.

Лекарства, козметика, вещества с ниско молекулно тегло (хаптени) могат да се комбинират с тъканни протеини, образувайки сложен антиген с развитието контактна алергия.

Инфекциозни заболявания(бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози) придружено от развитието на ХЗТ – инфекциозна алергия .

Свързана информация.

Реакцията на свръхчувствителност на тялото може да възникне при различни сценарии. Има общо четири вида алергични реакции.

По същество

След като вещество с антигенна природа навлезе в тялото, имунната система развива отговор под формата на образуване на антитела, образуване на имунни комплекси или реакция на сенсибилизирани лимфоцити. Тоест развива се алергична реакция. В началото на миналия век американският лекар Робърт Кук предложи да се разделят всички алергични реакции на два вида - незабавни и забавени. Това разделение обаче беше непълно и през 1969 г. имунолозите Кумбс и Джел предложиха нова класификация, според която се разграничават четири основни вида алергични реакции. Въпреки че в някои литератури има и пети.

Струва си да се отбележи, че с развитието на патологичния процес се включват почти всички видове реакции на имунокомпетентната система, което създава някои трудности при определянето на водещия тип.

Реакции тип I

Първият тип алергични реакции обикновено се развиват през първите няколко минути (или часове) след контакт с алергена. Това е алергична реакция от анафилактичен тип, причинена от взаимодействието на антиген с реагин или специфични антитела на повърхността на мастоцит (имунни клетки на съединителната тъкан). Такива взаимодействия водят до освобождаване на големи количества хистамин и редица други вазоактивни вещества, които разширяват кръвоносните съдове, повишават пропускливостта на съдовата стена и повишават контрактилната активност на гладките мускули (което може да причини спазми на гладките мускули).

В по-голямата част от случаите алергичните реакции от първия тип възникват с участието на имуноглобулини Е, в редки случаи - имуноглобулини G.

Типични примери за алергични реакции тип 1 са уртикария, атопична бронхиална астма, вазомоторен ринит и фалшива крупа. При алергична бронхиална астма, в резултат на взаимодействието антиген-антитяло, възникват спазми на гладката мускулатура на бронхиолите, което е придружено от оток на лигавицата и отделяне на голямо количество слуз.

Реакции тип II

Вторият тип алергични реакции, наричани още цитотоксични или цитолитични, протичат с участието на имуноглобулини G и M. Вторият тип реакция, като правило, протича по-бавно от първия и обикновено започва повече от 6 часа след контакт с алергена. Вторият тип реакция се характеризира с взаимодействието на циркулиращите антитела с антигените на собствените клетки на човека. В този случай настъпва клетъчна смърт или значително намаляване на основните й функции.

Този тип алергична реакция е типична за лекарствените алергии. , хемолитична анемия, тромбоцитопения и Rh конфликт.

III тип реакции

Този тип алергична реакция е известна като феномена на Артюс или реакция на имунен комплекс. Този тип реакция обикновено се развива 6-12 часа (или няколко дни) след контакт на пациента с алергена. В този случай се образуват преципитиращи имунни комплекси с излишък от антигени, които впоследствие се отлагат по стените на кръвоносните съдове и по този начин провокират развитието на възпалителни процеси.

Третият тип алергични реакции се развива с алергичен конюнктивит, системен лупус еритематозус, гломерулонефрит от имунен комплекс, серумна болест, ревматоиден артрит и алергичен дерматит.

Както при втория тип реакция, и в този случай процесът протича с участието на имуноглобулини G и M.

Въпроси на читателя

Добър ден! От 3 седмици съм болен от бронхит 18 октомври 2013 г., 17:25 ч Добър ден! От 3 седмици съм болен от бронхит. Отново има инстинкт в мен, нека спим заедно в леглото с мен. Бащите ни също имат котка, което е по-съдбоносно за нас. Вече бяхме в Института по пулмология, всичко беше наред с краката, резултатът за астма беше отрицателен (двама души провериха). В продължение на три седмици имам упорита кашлица и много лигавене. През деня няма нищо, но през нощта има пристъпи - внезапно ми се спи и не мога да си поема въздух, докато не изкашля цялата слюнка (тя се натрупва и ми пречи да дишам). Пристъпът продължи 1-2 минути, не мога да дишам и още кашлям. Носът не е запушен. Терапевтът и пулмологът изслушаха и казаха, че това не може да стане при бронхит, но искат да чуят хрипове. Възможно ли е алергията към котка да изчезне след 1,5 дни, защото тя все още е жива в мен, тъй като преди това не е имало прояви? Как може да се предизвика алергия от бронхит?

IV тип реакции

Четвъртият тип алергични реакции е вариант на късна хиперсенсибилизация, която се развива 24-72 часа след контакта на пациента с алергена. Този тип реакция се причинява от взаимодействието на антигена и чувствителния към него Т-лимфоцит. При повторен такъв контакт се развиват специфични възпалителни реакции от забавен тип. Например, това може да е алергичен дерматит или такава реакция може да възникне по време на отхвърляне на трансплантант.

Най-често при четвъртия тип алергични реакции кожата се уврежда , дихателните органи и стомашно-чревния тракт, въпреки че в процеса могат да бъдат включени абсолютно всички органи и тъкани.

Според съвременните концепции всички алергични реакции, всички прояви на алергии в зависимост от скоростта на възникване и интензивността на проявата на клиничните признацислед повторната среща на алергена с тялото, те се разделят на две групи:

* Алергични реакции от незабавен тип;

* Забавени алергични реакции.

Незабавни алергични реакции (незабавен тип свръхчувствителност, реакция от анафилактичен тип, реакция от химергичен тип, B - зависими реакции). Тези реакции се характеризират с факта, че антителата в повечето случаи циркулират в течностите на тялото и се развиват в рамките на няколко минути след повторно излагане на алергена.

Алергичните реакции от незабавен тип възникват с участието на антитела, образувани в отговор на антигенното натоварване в циркулиращите хуморални среди. Повтарящото се излагане на антигена води до бързото му взаимодействие с циркулиращите антитела, образуването на комплекси антиген-антитяло. Въз основа на естеството на взаимодействието между антителата и алергена се разграничават три вида незабавни реакции на свръхчувствителност: първи тип – реактивни, включително анафилактични реакции. Повторно инжектираният антиген се среща с антитяло (Ig E), фиксирано върху тъканни базофили. В резултат на дегранулацията се освобождават и навлизат в кръвта хистамин, хепарин, хиалуронова киселина, калекреин и други биологично активни съединения. Комплементът не участва в реакции от този тип. Общата анафилактична реакция се проявява с анафилактичен шок, локална - с бронхиална астма, сенна хрема, уртикария, оток на Quincke.

Втори вид – цитотоксичен, характеризиращ се с това, че антигенът се сорбира на повърхността на клетката или представлява част от нейната структура, а антитялото циркулира в кръвта. Полученият комплекс антиген-антитяло в присъствието на комплемент има директен цитотоксичен ефект. В допълнение, активирани имуноцити убийци и фагоцити участват в цитолизата. Цитолиза възниква, когато се прилагат големи дози антиретикуларен цитотоксичен серум. Цитотоксични реакции могат да се получат по отношение на всяка тъкан на реципиентното животно, ако се инжектира с кръвен серум на донор, който преди това е имунизиран срещу тях.

Трети тип - реакции като феномена на Артюс. Описан от автора през 1903 г. при зайци, предварително сенсибилизирани с конски серум след подкожно инжектиране на същия антиген. На мястото на инжектиране се развива остро некротизиращо възпаление на кожата. Основният патогенетичен механизъм е образуването на комплекс антиген + антитяло (Ig G) със системата на комплемента. Образуваният комплекс трябва да е голям, в противен случай няма да се утаи. В този случай тромбоцитният серотонин е важен, повишавайки пропускливостта на съдовата стена, насърчавайки микропреципитацията на имунните комплекси, тяхното отлагане в стените на кръвоносните съдове и други структури. В същото време в кръвта винаги има малко количество (Ig E), фиксирано върху базофилите и мастоцитите. Имунните комплекси привличат неутрофилите, като ги фагоцитират, секретират лизозомни ензими, които от своя страна определят хемотаксиса на макрофагите. Под въздействието на хидролитични ензими, отделяни от фагоцитни клетки (патохимичен стадий), започва увреждане (патофизиологичен стадий) на съдовата стена, разхлабване на ендотела, образуване на тромби, кръвоизливи, тежки нарушения на микроциркулацията с огнища на некротизация. Развива се възпаление.

В допълнение към феномена на Артюс, серумната болест може да бъде проява на алергични реакции от този тип.

Серумна болест– симптомокомплекс, възникващ след парентерално приложение на серуми в тялото на животни и хора с профилактична или терапевтична цел (против бяс, против тетанус, против чума и др.); имуноглобулини; прелята кръв, плазма; хормони (АКТН, инсулин, естрогени и др.), някои антибиотици, сулфонамиди; с ухапвания от насекоми, които отделят токсични съединения. Основата за образуването на серумна болест са имунни комплекси, които възникват в отговор на първичното, еднократно навлизане на антиген в тялото.

Свойствата на антигена и характеристиките на реактивността на тялото влияят върху тежестта на проявата на серумна болест. Когато чужд антиген навлезе в животно, се наблюдават три вида отговор: 1) антитела изобщо не се образуват и болестта не се развива; 2) има изразено образуване на антитела и имунни комплекси. Клиничните признаци се появяват бързо и изчезват с повишаване на титъра на антителата; 3) слаба антигеногенеза, недостатъчно елиминиране на антигена. Създават се благоприятни условия за дългосрочно персистиране на имунните комплекси и техния цитотоксичен ефект.

Симптомите се характеризират с изразен полиморфизъм. Продромалният период се характеризира с хиперемия, повишена чувствителност на кожата, увеличени лимфни възли, остър белодробен емфизем, увреждане и подуване на ставите, подуване на лигавиците, албуминурия, левкопения, тромбоцитопения, повишена ESR, хипогликемия. В по-тежки случаи се наблюдават остър гломерулонефрит, миокардна дисфункция, аритмия, повръщане и диария. В повечето случаи след 1-3 седмици клиничните признаци изчезват и настъпва възстановяване.

Бронхиална астма –характеризиращ се с внезапен пристъп на задушаване с рязко затруднение във фазата на издишване в резултат на дифузна обструкция на проходимостта в системата на малките бронхи. Проявява се с бронхоспазъм, оток на бронхиалната лигавица, хиперсекреция на лигавичните жлези. При атопичната форма атаката започва с кашлица, след което се развива картина на експираторно задушаване и в белите дробове се чуват голям брой сухи хрипове.

Сенна хрема (сенна хрема, алергичен ринит) –периодично възникващо заболяване, свързано с навлизането на растителен прашец от въздуха в дихателните пътища и конюнктивата по време на периода на цъфтеж. Характеризира се с наследствено предразположение и сезонност (обикновено пролет-лято, поради периода на цъфтеж на растенията). Проявява се като ринит, конюнктивит, дразнене и сърбеж на клепачите, понякога обща слабост и повишена телесна температура. В кръвта се открива повишено количество хистамин, реагини (Ig E), еозинофилни гранулоцити, глобулинова фракция на кръвния серум и повишена активност на трансаминазите. Атаките на заболяването изчезват след спиране на контакта с растителни алергени след няколко часа, понякога след няколко дни. Рино-конюнктивалната форма на сенна хрема може да доведе до висцерален синдром, при който се наблюдава увреждане на редица вътрешни органи (пневмония, плеврит, миокардит и др.).

Уртикария и оток на Квинке– възникват при излагане на растителни, поленови, химически, епидермални, серумни, медицински алергени, домашен прах, ухапвания от насекоми и др. Това заболяване обикновено започва внезапно, с проява на много често непоносим сърбеж. На мястото на надраскване незабавно се появява хиперемия, след което се наблюдава обрив от сърбящи мехури по кожата, което е подуване на ограничена област, главно папиларния слой на кожата. Телесната температура се повишава, ставите се подуват. Заболяването продължава от няколко часа до няколко дни.

Един вид уртикария е отокът на Quincke (гигантска уртикария, ангиоедем). При оток на Quincke обикновено не се появява сърбеж на кожата, тъй като процесът е локализиран в подкожния слой, без да се разпространява до чувствителните окончания на кожните нерви. Понякога уртикарията и отокът на Quincke се появяват много бурно, предхождащи развитието на анафилактичен шок. В повечето случаи острите симптоми на уртикария и оток на Quincke са напълно излекувани. Хроничните форми са трудни за лечение и се характеризират с вълнообразен ход с редуване на периоди на обостряне и ремисия. Много тежка е генерализираната форма на уртикария, при която отокът засяга лигавицата на устата, мекото небце и езика, като езикът трудно влиза в устната кухина и преглъщането е силно затруднено. В кръвта се установява повишаване на съдържанието на еозинофилни гранулоцити, глобулини и фибриноген и намаляване на нивото на албумин.

Обща патогенеза на незабавните алергични реакции .

Алергичните реакции от незабавен тип, различни по външни прояви, имат общи механизми на развитие. В генезиса на свръхчувствителността се разграничават три етапа: имунологичен, биохимичен (патохимичен) и патофизиологичен. Имунологичен стадийзапочва с първия контакт на алергена с тялото. Навлизането на антигена стимулира макрофагите, те започват да отделят интерлевкини, които активират Т-лимфоцитите. Последните от своя страна задействат процесите на синтез и секреция в В-лимфоцитите, които се превръщат в плазмоцити. По време на развитието на алергична реакция от първи тип плазмените клетки произвеждат предимно Ig E, вторият тип - Ig G 1,2,3, Ig M, третият тип - предимно Ig G, Ig M.

Имуноглобулините се фиксират от клетки, на повърхността на които има съответни рецептори - върху циркулиращи базофили, мастоцити на съединителната тъкан, тромбоцити, гладкомускулни клетки, кожен епител и др. Започва период на сенсибилизация, чувствителност към многократно излагане на същия алерген увеличава. Максималната тежест на сенсибилизацията настъпва след 15-21 дни, въпреки че реакцията може да се появи много по-рано. В случай на повторно инжектиране на антигена в сенсибилизирано животно, взаимодействието на алергена с антитела ще се случи на повърхността на базофилите, тромбоцитите, мастоцитите и други клетки. Когато един алерген се свърже с повече от две съседни имуноглобулинови молекули, структурата на мембраната се нарушава, клетката се активира и започват да се освобождават предварително синтезирани или новообразувани медиатори на алергия. Освен това само около 30% от съдържащите се там биологично активни вещества се освобождават от клетките, тъй като те се освобождават само през деформирана област на мембраната на целевите клетки.

IN патохимичен стадийпромените, настъпващи върху клетъчната мембрана в имунологичната фаза поради образуването на имунни комплекси, предизвикват каскада от реакции, началният етап на които очевидно е активирането на клетъчните естерази. В резултат на това се освобождават и синтезират отново редица медиатори на алергията. Медиаторите имат вазоактивна и контрактилна активност, хемотоксични свойства, способността да увреждат тъканите и да стимулират процесите на възстановяване. Ролята на отделните медиатори в цялостната реакция на организма при многократно излагане на алерген е следната.

Хистамин –един от най-важните медиатори на алергиите. Освобождаването му от мастоцитите и базофилите се осъществява чрез секреция, която е енергозависим процес. Източникът на енергия е АТФ, който се разгражда под въздействието на активираната аденилатциклаза. Хистаминът разширява капилярите, повишава съдовата пропускливост чрез разширяване на терминалните артериоли и стесняване на посткапилярните венули. Той инхибира цитотоксичната и помощната активност на Т-лимфоцитите, тяхната пролиферация, В-клетъчната диференциация и синтеза на антитела от плазмените клетки; активира Т-супресорите, има хемокинетичен и хемотаксичен ефект върху неутрофилите и еозинофилите, инхибира секрецията на лизозомни ензими от неутрофилите.

серотонин –медиира свиването на гладките мускули, повишената пропускливост и спазъм на кръвоносните съдове в сърцето, мозъка, бъбреците и белите дробове. Освободен от мастоцитите при животни. За разлика от хистамина, той няма противовъзпалителен ефект. Активира супресорната популация на Т-лимфоцитите на тимуса и далака. Под негово влияние Т-супресорните клетки на далака мигрират към костния мозък и лимфните възли. Наред с имуносупресивния ефект, серотонинът може да има имуностимулиращ ефект, реализиран чрез тимуса. Повишава чувствителността на мононуклеарните клетки към различни хемотаксисни фактори.

Брадикинин –най-активният компонент на кининовата система. Променя тонуса и пропускливостта на кръвоносните съдове; намалява кръвното налягане, стимулира секрецията на медиатори от левкоцитите; в една или друга степен засяга мобилността на левкоцитите; причинява свиване на гладките мускули. При пациенти с астма брадикининът води до бронхоспазъм. Много от ефектите на брадикинина се дължат на вторично повишаване на секрецията на простагландин.

Хепарин –протеогликан, който образува комплекси с антитромбин, които предотвратяват коагулиращия ефект на тромбина (съсирване на кръвта). Той се отделя при алергични реакции от мастоцитите, където се намира в големи количества. В допълнение към антикоагулацията, той има и други функции: участва в реакцията на клетъчна пролиферация, стимулира миграцията на ендотелни клетки в капилярите, потиска действието на комплемента, активира пиноцитозата и фагоцитозата.

Фрагменти на комплемента - имат анафилатоксична (освобождаваща хистамин) активност срещу мастоцити, базофили и други левкоцити и повишават тонуса на гладката мускулатура. Под тяхно влияние съдовата пропускливост се увеличава.

Бавно реагиращо вещество на анафилаксия (MRSA) - за разлика от хистамина, предизвиква бавно свиване на гладката мускулатура на трахеята и илеума на морското свинче, бронхиолите на хората и маймуните, повишава пропускливостта на кожните съдове и има по-изразен бронхоспастичен ефект отколкото хистамин. Ефектът на MRSA не се облекчава от антихистамини. Секретира се от базофили, перитонеални алвеоларни моноцити и кръвни моноцити, мастоцити и различни сенсибилизирани белодробни структури.

Протогландини –простагландините E, F, D се синтезират в телесните тъкани. Простагландините F причиняват тежък бронхоспазъм. Простагландините Е имат противоположен ефект, като имат висока бронходилататорна активност.

Патофизиологичен стадий.Това е клинична проява на алергични реакции. Биологично активните вещества, секретирани от целевите клетки, имат синергичен ефект върху структурата и функцията на органите и тъканите на животинското тяло. Възникналите вазомоторни реакции са придружени от нарушения на кръвния поток в микроваскулатурата и засягат системното кръвообращение. Разширяването на капилярите и повишената пропускливост на хистохематичната бариера водят до освобождаване на течност извън стените на кръвоносните съдове и развитие на серозно възпаление. Увреждането на лигавиците е придружено от подуване и хиперсекреция на слуз. Много алергични медиатори стимулират контрактилната функция на миофибрилите в стените на бронхите, червата и други кухи органи. Резултатите от спастичните контракции на мускулните елементи могат да се проявят в асфиксия, нарушения на двигателната функция на стомашно-чревния тракт, като повръщане, диария, остра болка от прекомерни контракции на стомаха и червата.

Нервният компонент на генезиса на алергиите от непосредствен тип се дължи на влиянието на кинини (брадикинин), хистамин, серотонин върху невроните и техните чувствителни образувания. Нарушенията на нервната дейност поради алергии могат да се проявят като припадък, болка, парене и непоносим сърбеж. Реакциите на незабавна свръхчувствителност завършват с възстановяване или смърт, което може да бъде причинено от асфиксия или остра хипотония.

Забавени алергични реакции (свръхчувствителност от забавен тип, свръхчувствителност от забавен тип, T-зависими реакции). Тази форма на алергия се характеризира с факта, че антителата са фиксирани върху мембраната на лимфоцитите и са рецептори за последните. Клинично се открива 24-48 часа след контакт на сенсибилизиран организъм с алерген. Този тип реакция протича с преобладаващо участие на сенсибилизирани лимфоцити, така че се счита за патология на клетъчния имунитет. Забавянето на реакцията към антигена се обяснява с необходимостта от по-дълго време за натрупване на лимфоцитни клетки (Т- и В-лимфоцити от различни популации, макрофаги, базофили, мастоцити) в зоната на действие на чуждо вещество в сравнение с хуморалната реакция антиген + антитяло с незабавна свръхчувствителност. Забавените реакции се развиват при инфекциозни заболявания, ваксинации, контактни алергии, автоимунни заболявания, при въвеждане на различни антигенни вещества на животни или при прилагане на хаптени. Те се използват широко във ветеринарната медицина за алергична диагностика на латентни форми на хронични инфекциозни заболявания като туберкулоза, сап и някои хелминтни инвазии (ехинококоза). Забавените реакции са туберкулинови и малеинови алергични реакции, отхвърляне на трансплантирана тъкан, автоалергични реакции и бактериални алергии.

Обща патогенеза на алергичните реакции от забавен тип

Забавената свръхчувствителност протича в три етапа:

IN патохимичен стадийстимулираните Т - лимфоцити синтезират голям брой лимфокини - медиатори на HCT. Те от своя страна включват други видове клетки, като моноцити/макрофаги, неутрофили, в отговор на чужд антиген. Следните медиатори са най-важни в развитието на патохимичния стадий:

миграционният инхибиторен фактор е отговорен за наличието на моноцити/макрофаги във възпалителния инфилтрат;

фактори, влияещи върху хемотаксиса на макрофагите, тяхната адхезия, устойчивост;

медиатори, които влияят върху активността на лимфоцитите, като трансферен фактор, който насърчава узряването на Т клетките в тялото на реципиента след въвеждането на сенсибилизирани клетки; фактор, предизвикващ бластна трансформация и пролиферация; фактор на потискане, който инхибира имунния отговор към антиген и др.;

хемотаксисен фактор за гранулоцитите, стимулиращ тяхната емиграция, и инхибиторен фактор, действащ обратно;

интерферон, който предпазва клетката от въвеждането на вируси;

кожно-реактивен фактор, под въздействието на който се увеличава пропускливостта на кожните съдове, появяват се подуване, зачервяване и удебеляване на тъканта на мястото на повторно инжектиране на антигена.

Влиянието на медиаторите на алергията е ограничено от противодействащи системи, които защитават целевите клетки.

IN патофизиологичен стадийбиологично активните вещества, освободени от увредени или стимулирани клетки, определят по-нататъшното развитие на алергични реакции от забавен тип.

Местните промени в тъканите при реакции от забавен тип могат да бъдат открити вече 2-3 часа след излагане на разрешаваща доза от антигена. Те се проявяват чрез първоначално развитие на гранулоцитна реакция към дразнене, след което лимфоцити, моноцити и макрофаги мигрират тук, натрупвайки се около съдовете. Заедно с миграцията, клетъчната пролиферация също се случва на мястото на алергичната реакция. Въпреки това, най-изразените промени се наблюдават след 24-48 часа. Тези промени се характеризират с хиперергично възпаление с изразени признаци.

Бавните алергични реакции се индуцират главно от тимус-зависими антигени - пречистени и сурови протеини, микробни клетъчни компоненти и екзотоксини, вирусни антигени, нискомолекулни хаптени, конюгирани с протеини. Реакция към антиген при този вид алергия може да се образува във всеки орган или тъкан. Не е свързано с участието на системата на комплемента. Основната роля в патогенезата принадлежи на Т-лимфоцитите. Генетичният контрол на реакцията се осъществява или на ниво отделни субпопулации на Т- и В-лимфоцити, или на ниво междуклетъчни връзки.

Малеинова алергична реакция -използвани за откриване на сап при конете. Прилагането на пречистен препарат от малеин, получен от патогени, върху лигавицата на окото на заразени животни след 24 часа е придружено от развитие на остър хиперергичен конюнктивит. В този случай се наблюдава обилно отделяне на сивкаво-гноен ексудат от ъгъла на окото, артериална хиперемия и подуване на клепачите.

Реакция на отхвърляне на трансплантирана тъкан -В резултат на трансплантация на чужда тъкан, лимфоцитите на реципиента се сенсибилизират (стават носители на трансферни фактори или клетъчни антитела). След това тези имунни лимфоцити мигрират в трансплантата, където се унищожават и освобождават антитялото, което причинява разрушаване на трансплантираната тъкан. Трансплантираната тъкан или орган се отхвърля. Отхвърлянето на трансплантант е резултат от забавена алергична реакция.

Автоалергичните реакции са реакции, възникващи в резултат на увреждане на клетките и тъканите от автоалергени, т.е. алергени, които произхождат от самото тяло.

Бактериална алергия - проявява се при профилактични ваксинации и при някои инфекциозни заболявания (туберкулоза, бруцелоза, кокови, вирусни и гъбични инфекции). Ако алерген се инжектира интрадермално в сенсибилизирано животно или се приложи върху скарифицирана кожа, реакцията започва не по-рано от 6 часа по-късно. На мястото на контакт с алергена се появява хиперемия, удебеляване и понякога некроза на кожата. При инжектиране на малки дози алерген няма некроза. В клиничната практика кожните забавени реакции на Pirquet и Mantoux се използват за определяне на степента на сенсибилизация на тялото по време на определена инфекция.

Втора класификация. В зависимост от вида на алергенаВсички алергии се разделят на:

Суроватка

Инфекциозни

1. Зеленчук

   Животински произход

   Лекарствена алергия

   Идиосинкразия

   Домакински алергии

   Автоалергия

Серумна алергия.Това е алергия, която се проявява след прилагането на какъвто и да е лекарствен серум. Важно условие за развитието на тази алергия е наличието на алергична конституция. Това може да се дължи на особеностите на автономната нервна система, активността на кръвната хистаминаза и други показатели, които характеризират адаптирането на организма към алергична реакция.

Този вид алергия е особено важен във ветеринарната практика. Серумът против еризипел, ако не се лекува правилно, причинява алергия; алергенът може да бъде серум против тетанус; при многократно приложение алергенът може да бъде серум против дифтерия.

Механизмът на развитие на серумната болест е, че чужд протеин, въведен в тялото, предизвиква образуването на антитела като преципитини. Антителата са частично фиксирани върху клетките, някои от тях циркулират в кръвта. След около седмица титърът на антителата достига ниво, достатъчно за реакция със специфичен алерген - чужд серум, който все още е запазен в тялото. В резултат на комбинацията от алерген с антитяло възниква имунен комплекс, който се установява върху ендотела на капилярите на кожата, бъбреците и други органи, което води до увреждане на капилярния ендотел и повишена пропускливост. Развиват се алергичен оток, уртикария, възпаление на лимфните възли, гломерулите на бъбреците и други нарушения, характерни за това заболяване.

Инфекциозна алергия – такава алергия, когато алергенът е който и да е патоген. Това свойство могат да имат туберкулозен бацил, патогени на сап, бруцелоза и хелминти.

За диагностични цели се използват инфекциозни алергии. Това означава, че микроорганизмите повишават чувствителността на организма към лекарства, приготвени от тези микроорганизми, екстракти, екстракти.

Хранителни алергии – различни клинични прояви на алергии, свързани с приема на храна. Етиологичният фактор са хранителни протеини, полизахариди, нискомолекулни вещества, които действат като хаптени (хранителни алергени). Най-честите хранителни алергии са към мляко, яйца, риба, месо и продукти от тези продукти (сирена, масло, кремове), ягоди, ягоди, мед, ядки, цитрусови плодове. Алергизиращи свойства имат добавките и примесите, съдържащи се в хранителните продукти, консервантите (бензоена и ацетилсалицилова киселина), хранителните оцветители и др.

Има ранни и късни хранителни алергични реакции. Ранните се развиват в рамките на един час от момента на хранене, възможни са тежък анафилактичен шок, дори смърт, остър гастроентерит, хеморагична диария, повръщане, колапс, бронхоспазъм, оток на езика и ларинкса. Късните прояви на алергии са свързани с кожни лезии, дерматит, уртикария, ангиоедем. Симптомите на хранителните алергии се наблюдават в различни части на стомашно-чревния тракт. Възможно е развитие на алергичен стоматит, гингивит, увреждане на хранопровода със симптоми на оток, хиперемия, обриви по лигавицата, усещане за затруднено преглъщане, парене и болка по протежение на хранопровода. Често се засяга стомаха. Такова увреждане е клинично подобно на остър гастрит: гадене, повръщане, болка в епигастричния регион, напрежение в коремната стена, еозинофилия на стомашното съдържимо. По време на гастроскопия се отбелязва подуване на стомашната лигавица и са възможни хеморагични обриви. При увреждане на червата се наблюдават спазми или постоянна болка, подуване на корема, напрежение в коремната стена, тахикардия и спадане на кръвното налягане.

Растителни алергии – Това е алергия, когато алергенът е прашец от растение. Прашец от синя трева, градинска трева, пелин, тимотейка, ливадна власатка, амброзия и други билки. Прашецът на различните растения се различава един от друг по антигенен състав, но има и общи антигени. Това води до развитие на поливалентна сенсибилизация, причинена от полените на много треви, както и появата на кръстосани реакции към различни алергени при пациенти със сенна хрема.

Алергизиращите свойства на прашеца зависят от условията, в които се намира. Пресен прашец, т.е. когато се отделя във въздуха от прахови частици от тичинки на треви и дървета, той е много активен. Когато попадне във влажна среда, например върху лигавиците, поленовото зърно набъбва, обвивката му се пука, а вътрешното съдържание - плазмата, която има алергенни свойства, се абсорбира в кръвта и лимфата, сенсибилизирайки тялото. Установено е, че тревният прашец има по-изразени алергизиращи свойства от дървесния. В допълнение към прашеца, други части на растенията могат да имат алергизиращи свойства. Най-изследвани от тях са плодовете (памук).

Повтарящото се излагане на растителен прашец може да причини задушаване, бронхиална астма, възпаление на горните дихателни пътища и др.

Алергии към животни– клетки от различни тъкани и компоненти на различни структури на живия организъм имат изразени алергенни свойства. Най-значими са епидермалните алергени, отровите на ципокрилите и акарите. Епидермалните алергени се състоят от покривни тъкани: пърхот, епидермис и коса на различни животни и хора, частици от нокти, човки, нокти, пера, животински копита, рибени и змийски люспи. Често се срещат алергични реакции под формата на анафилактичен шок от ухапвания от насекоми. Доказано е наличието на кръстосани алергични реакции, причинени от ухапвания от насекоми в клас или вид. Отровата на насекомите е продукт на специални жлези. Съдържа вещества с изразена биологична активност: биогенни амини (хистамин, допамин, ацетилхолин, норепинефрин), протеини и пептиди. Алергени от акари (креватни акари, плевни акари, дерматофаги и др.) често са причина за бронхиална астма. При попадането им във вдишания въздух чувствителността на тялото се изкривява.

Лекарствена алергия - когато алергенът е някакво лекарствено вещество. Алергичните реакции, причинени от лекарства, в момента са най-сериозните усложнения на лекарствената терапия. Най-честите алергени са антибиотиците, особено тези, които се прилагат през устата (пеницилин, стрептомицин и др.). Повечето лекарства не са пълноценни антигени, но имат свойствата на хаптени. В тялото те образуват комплекси с кръвни серумни протеини (албумин, глобулин) или тъканни протеини (проколаген, хистон и др.). Това показва способността на почти всяко лекарство или химикал да предизвиква алергични реакции. В някои случаи хаптените не са антибиотици или химиотерапевтични лекарства, а продукти от техния метаболизъм. По този начин сулфонамидните лекарства нямат алергенни свойства, но ги придобиват след окисляване в организма. Характерна особеност на лекарствените алергени е тяхната изразена способност да предизвикват параспецифични или кръстосани реакции, което определя поливалентността на лекарствените алергии.

Проявите на лекарствени алергии варират от леки реакции като кожни обриви и треска до развитие на анафилактичен шок. - Идиосинкразия . idios - независим, syncrasis - смес) е вродена свръхчувствителност към храни или лекарства. При прием на определени храни (ягоди, мляко, пилешки протеини и др.) или лекарства (йод, йодоформ, бром, хинин) някои хора изпитват нарушения. Патогенезата на идиосинкразията все още не е установена. Някои изследователи посочват, че при идиосинкразия, за разлика от анафилаксия, не е възможно да се открият специфични антитела в кръвта. Предполага се, че диетичната идиосинкразия е свързана с наличието на вродена или придобита повишена пропускливост на чревната стена. В резултат на това протеините и другите алергени могат да се абсорбират в кръвта в несмляна форма и по този начин да сенсибилизират тялото към тях. Когато тялото се сблъска с тези алергени, възниква пристъп на идиосинкразия. При някои хора се наблюдават характерни алергични явления главно в кожата и съдовата система: хиперемия на лигавиците, подуване, уртикария, треска, повръщане.

Домакински алергии - в този случай алергенът може да бъде мухъл, понякога рибна храна - изсушена дафния, планктон (низши ракообразни), домашен прах, домашен прах, акари. Домакинският прах е прахът от жилищни помещения, чийто състав варира в зависимост от съдържанието на различни гъбички, бактерии и частици от органичен и неорганичен произход. Библиотечният прах съдържа големи количества остатъци от хартия, картон и др. Според повечето съвременни данни алергенът от домашния прах е мукопротеин и гликопротеин. Домашните алергени могат да сенсибилизират тялото.

Автоалергия– възниква при образуване на алергени от собствените тъкани. При нормална функция на имунната система тялото премахва и неутрализира собствените си, дегенерирали клетки, а ако имунната система на организма не може да се справи, тогава дегенериралите клетки и тъкани стават алергени, т.е. автоалергени. В отговор на действието на автоалергените се образуват автоантитела (реагини). Автоантителата се комбинират с автоалергени (автоантигени) и се образува комплекс, който уврежда здравите тъканни клетки. Комплексът (антиген + антитяло) може да се утаи на повърхността на мускулите, други тъкани (мозъчна тъкан), на повърхността на ставите и да причини алергични заболявания.

По механизма на автоалергията възникват заболявания като ревматизъм, ревматичен кардит, енцефалит, колагенози (увреждат се неклетъчните части на съединителната тъкан), засягат се бъбреците.

Трета класификация на алергиите.

В зависимост от сенсибилизиращия агентИма два вида алергии:

* Специфични

* Неспецифични

Алергията се нарича специфиченако чувствителността на тялото е нарушена само към алергена, с който тялото е сенсибилизирано, т.е. тук има строга специфика.

Представител на специфична алергия е анафилаксията. Анафилаксията се състои от две думи (ana - без, phylaxis - защита) и се превежда буквално - беззащита.

Анафилаксия– това е повишен и качествено извратен отговор на организма към алергена, към който тялото е сенсибилизирано.

Първото въвеждане на алерген в тялото се нарича сенсибилизираща инжекция,или по друг начин повишава чувствителността. Размерът на сенсибилизиращата доза може да бъде много малък, понякога е възможно да се сенсибилизира с такава доза като 0,0001 g от алергена. Алергенът трябва да влезе в тялото парентерално, т.е., заобикаляйки стомашно-чревния тракт.

Състояние на повишена чувствителност на организма или състояние на сенсибилизация настъпва след 8-21 дни (това е времето, необходимо за производството на антитела клас Е), в зависимост от вида на животното или индивидуалните особености.

Сенсибилизираният организъм не се различава по външен вид от несенсибилизирания организъм.

Повторното въвеждане на антиген се нарича прилагане на решаваща доза или повторно инжектиране.

Дозата за разделяне е 5-10 пъти по-висока от сенсибилизиращата доза и дозата за разделяне трябва също да се прилага парентерално.

Клиничната картина, която възниква след прилагане на допустимата доза (по Безредко), се нарича анафилактичен шок.

Анафилактичният шок е тежка клинична проява на алергия. Анафилактичният шок може да се развие светкавично, в рамките на няколко минути след въвеждането на алергена, по-рядко след няколко часа. Предвестниците на шока могат да включват усещане за топлина, зачервяване на кожата, сърбеж, чувство на страх и гадене. Развитието на шока се характеризира с бързо нарастващ колапс (забелязват се бледност, цианоза, тахикардия, нишковиден пулс, студена пот, рязко понижаване на кръвното налягане), задушаване, слабост, загуба на съзнание, подуване на лигавиците и появата на конвулсии. В тежки случаи се наблюдават остра сърдечна недостатъчност, белодробен оток, остра бъбречна недостатъчност и са възможни алергични лезии на червата, включително обструкция.

В тежки случаи могат да се развият дистрофични и некротични промени в мозъка и вътрешните органи, интерстициална пневмония и гломерулонефрит. В разгара на шока в кръвта се отбелязват еритремия, левкоцитоза, еозинофилия и повишаване на ESR; в урината - протеинурия, хематурия, левкоцитурия.

Според скоростта на възникване анафилактичният шок бива (остър, подостър, хроничен). Остра форма - промените настъпват в рамките на няколко минути; подостра възниква в рамките на няколко часа; хроничен - промените се появяват след 2-3 дни.

Различните животински видове проявяват различна чувствителност към анафилактичен шок. Най-чувствителни към анафилаксия са морските свинчета, като след това животните се разполагат в следния ред според степента на чувствителност - зайци, овце, кози, говеда, коне, кучета, прасета, птици, маймуни.

И така, морските свинчета развиват тревожност, сърбеж, чесане, кихане, прасето търка муцуната си с лапите си, трепери, наблюдават се неволни движения на червата, заема странично положение, дишането става трудно, прекъсващо, дихателните движения се забавят, появяват се конвулсии и могат бъде фатален. Тази клинична картина се съчетава с понижаване на кръвното налягане, понижаване на телесната температура, ацидоза и повишена пропускливост на кръвоносните съдове. При аутопсия на починало от анафилактичен шок морско свинче се установяват огнища на емфизем и ателектаза в белите дробове, множество кръвоизливи по лигавиците и несъсирната кръв.

Зайци - 1-2 минути след прилагане на разтворителната доза серум, животното започва да се тревожи, клати глава, ляга по корем и се появява задух. Тогава сфинктерите се отпускат и урината и изпражненията неволно се отделят, заекът пада, извива главата си назад, появяват се конвулсии, след което дишането спира и настъпва смърт.

При овцете анафилактичният шок протича много остро. След прилагане на доза от серум, задух, повишено слюноотделяне, лакримация и разширени зеници се появяват в рамките на няколко минути. Тръмбето се подува, кръвното налягане се понижава и се появява неволно отделяне на урина и изпражнения. Тогава настъпват парези, парализи, конвулсии и често настъпва смъртта на животното.

При кози, говеда и коне симптомите на анафилактичен шок са донякъде подобни на симптомите, които се появяват при заека. Въпреки това, те най-ясно показват признаци на пареза, парализа, а също и понижение на кръвното налягане.

кучета. Нарушенията на порталното кръвообращение и стагнацията на кръвта в черния дроб и чревните съдове са от съществено значение в динамиката на анафилактичния шок. Следователно анафилактичният шок при кучета възниква като вид остра съдова недостатъчност, първо има възбуда, задух, появява се повръщане, кръвното налягане рязко спада и се появява неволно отделяне на урина и изпражнения, предимно червени на цвят (примес на червено кръвни клетки). Тогава животното изпада в състояние на ступор и се забелязва кърваво изпускане от ректума. Анафилактичният шок при кучета може да бъде фатален в редки случаи.

При котки и животни с кожа (арктически лисици, лисици, норки) се наблюдава подобна динамика на шока. Въпреки това, арктическите лисици са по-податливи на анафилаксия от кучетата.

Маймуни. Анафилактичният шок при маймуните не винаги може да бъде възпроизведен. При шок маймуните изпитват затруднения в дишането и колабират. Броят на тромбоцитите намалява и съсирването на кръвта намалява.

При възникване на анафилактичен шок има значение функционалното състояние на нервната система. Не е възможно да се предизвика картина на анафилактичен шок при анестезирани животни (наркотичното блокиране на централната нервна система изключва импулсите, отиващи към мястото на проникване на алергена), по време на зимен сън, при новородени, при внезапно охлаждане, както и при риби, земноводни и влечуги.

Антианафилаксия- това е състояние на тялото, което се наблюдава след анафилактичен шок (ако животното не е умряло). Това състояние се характеризира с факта, че тялото става нечувствително към даден антиген (алерген в рамките на 8-40 дни). Състоянието на антианафилаксия настъпва 10 или 20 минути след анафилактичния шок.

Развитието на анафилактичен шок може да бъде предотвратено чрез прилагане на малки дози от антигена на сенсибилизираното животно 1-2 часа преди инжектиране на необходимия обем от лекарството. Малки количества антиген се свързват с антитела и разделителната доза не е придружена от развитие на имунологични и други стадии на незабавна свръхчувствителност.

Неспецифична алергия– това е явление, когато тялото е сенсибилизирано към един алерген, а реакцията на чувствителност към друг алерген е изкривена.

Има два вида неспецифични алергии (параалергия и хетероалергия).

Параалергиите се наричат ​​алергии, когато тялото е сенсибилизирано към един антиген, а чувствителността се повишава към друг антиген, т.е. един алерген повишава чувствителността на организма към друг алерген.

Хетероалергията е явление, когато тялото е сенсибилизирано от фактор с неантигенен произход, но чувствителността се повишава, изкривява се към някакъв фактор с антигенен произход или обратно. Фактори с неантигенен произход могат да бъдат простуда, изтощение, прегряване.

Студът може да повиши чувствителността на организма към чужди протеини и антигени. Ето защо суроватката не трябва да се прилага при настинка; Грипният вирус проявява ефекта си много бързо, ако тялото е хипотермично.

Четвърта класификация -по естеството на проявлениетоРазличават се алергии:

генерал– това е алергия, когато при прием на допустима доза се нарушава общото състояние на организма, нарушават се функциите на различни органи и системи. За получаване на обща алергия е достатъчна еднократна сенсибилизация.

Местеналергия - Това е алергия, когато при прилагане на допустима доза настъпят промени в мястото на приложение на алергена, като на това място може да се развие:

хиперергично възпаление

язви

удебеляване на кожни гънки

подуване

За получаване на локална алергия е необходима повторна сенсибилизация с интервал от 4-6 дни. Ако един и същ антиген се инжектира на едно и също място в тялото няколко пъти с интервал от 4-6 дни, тогава след първите инжекции антигенът се абсорбира напълно, а след шестата, седмата инжекция се появява подуване, зачервяване на мястото на инжектиране и понякога се отбелязва възпаление с обширен оток, обширен кръвоизлив, т.е. наблюдават се локални морфологични изменения.

Глава 2 Видове алергични реакции

Всички алергични реакции могат да бъдат разделени на 2 големи групи според времето на възникване: ако алергичните реакции между алергена и телесните тъкани се появят веднага, тогава те се наричат ​​реакции от незабавен тип, а ако след няколко часа или дори дни, тогава тези са алергични реакции от забавен тип. Въз основа на механизма на възникване се различават 4 основни вида алергични реакции.

Тип I алергични реакции

Първият тип включва алергични реакции (свръхчувствителност) от незабавен тип. Те се наричат ​​атопични. Незабавните алергични реакции са най-честите имунологично предизвикани заболявания. Те засягат около 15% от населението. Пациентите с тези заболявания имат анормални имунни отговори, наречени атопични. Атопичните заболявания включват бронхиална астма, алергичен ринит и конюнктивит, атопичен дерматит, алергична уртикария, оток на Квинке, анафилактичен шок и някои случаи на алергично увреждане на стомашно-чревния тракт. Механизмът на развитие на атопичното състояние не е напълно изяснен.

При пациенти с атопия се отбелязва дисфункция на вегетативната нервна система, което е особено очевидно при страдащите от бронхиална астма и атопичен дерматит. Има повишена пропускливост на лигавиците.

Тип II алергични реакции

Вторият тип алергични реакции се наричат ​​цитотоксични имунни реакции. Този тип алергия се характеризира с това, че тук първо алергенът се свързва с клетките, а след това антителата се свързват със системата алерген-клетка.

Алергичните заболявания, които имат втори тип реакция, са хемолитична анемия, имунна тромбоцитопения, наследствен белодробно-бъбречен синдром (синдром на Гудпасчър), пемфигус и различни други видове лекарствени алергии. При реакции от втори тип е необходимо участието на комплемента и то в активна форма.

III тип алергични реакции

Третият вид алергична реакция е имунокомплексната, наричана още „имуннокомплексна болест“. Тези реакции се различават от реакциите от втори тип по това, че антигенът не е свързан с клетката, а циркулира в кръвта в свободно състояние, без да се свързва с тъканни компоненти. Там той се свързва с антитела, образувайки комплекси антиген-антитяло.

Примери за заболявания, причинени от реакции от трети тип, са дифузен гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, есенциална смесена криоглобулинемия и прехепатогенен синдром, проявяващи се с признаци на артрит и уртикария и развиващи се по време на инфекция с вируса на хепатит В пропускливостта е много важна при развитието на заболявания на имунните комплекси, които могат да се влошат поради съпътстващото развитие на незабавна реакция на свръхчувствителност, която се проявява с освобождаване на съдържанието на мастоцитите и базофилите.

IV тип алергични реакции

Антителата не участват в реакции тип 4. Те се развиват в резултат на взаимодействието на лимфоцити и антигени. Тези реакции се наричат ​​реакции от забавен тип, т.е. тези, които се развиват 24-48 часа след навлизането на алергена в тялото.

Често пациентите могат да комбинират няколко вида алергични реакции наведнъж. Някои учени идентифицират пети тип алергични реакции - смесени. Например, при серумна болест могат да се развият алергични реакции от първи (реагиничен), втори (цитотоксичен) и трети (имунен комплекс) тип.

Етапи на алергични реакции

Академик A.D. Ado идентифицира 3 етапа в развитието на незабавни алергични реакции:

I. Имунологичен стадий. Обхваща всички промени в имунната система, настъпили от момента на навлизане на алергена в организма.

II. Патохимичен етап или етап на образуване на медиатори. Същността му се състои в образуването на биологично активни вещества.

III. Патофизиологичен стадий или стадий на клинични прояви.

Всяко от биологично активните вещества има способността да предизвиква редица промени в организма: разширяване на капилярите, понижаване на кръвното налягане, предизвикване на спазъм на гладката мускулатура (например на бронхите), нарушаване на капилярната пропускливост. В резултат на това се развива нарушение на дейността на органа, в който входящият алерген се среща с антитялото. Тази фаза е видима както за пациента, така и за лекаря, тъй като се развива клиничната картина на алергичното заболяване. Тази клинична картина зависи от пътя и в кой орган е попаднал алергенът и къде е възникнала алергичната реакция, какъв е бил алергенът, както и от неговото количество.

От книгата Клиника на психопатията: Тяхната статика, динамика, систематика автор Петър Борисович Ганушкин

КОНСТИТУЦИОНАЛНИ ТИПОВЕ РЕАКЦИИ Вече в описаните по-горе реактивни състояния, наред с характеристиките, въведени от ситуацията, конституционният фактор също играе огромна, понякога определяща роля, мощно оцветявайки вида, формата, съдържанието в неговите индивидуални цветове

автор

27. Алергени, които предизвикват развитието на алергични реакции от хуморален тип Алергията (от гръцки alios - "друг", различен, ergon - "действие") е типичен имунопатологичен процес, който възниква на фона на излагане на антиген-алерген върху тялото с качествено променен

От книгата Патологична физиология автор Татяна Дмитриевна Селезнева

28. Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергични реакции от незабавен тип Имунологичният етап започва с излагане на сенсибилизираща доза от алергена и латентния период на сенсибилизация, а също така включва взаимодействие

От книгата Кожа и коса. Станете бог за него от Георги Ейтвин

Алергени, които предизвикват развитие на алергични реакции от бактериален характер, са: 1) битови; 4) хранителни; )

От книгата Да помогнем на кожата ви да изглежда по-млада. Маски за лице и тяло автор Оксана Белова

Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергични реакции от непосредствен тип Имунологичният стадий започва с излагане на сенсибилизираща доза от алергена и латентния период на сенсибилизация и също така включва взаимодействието на разрешаване

От книгата Основи на интензивната рехабилитация. церебрална парализа автор Владимир Александрович Качесов

Глава 2 Типове кожа

От книгата Алергия. Лечение и профилактика автор Юлия Савелиева

Глава 1 Типове коса

От книгата Алергия автор Наталия Юриевна Онойко

Глава 3 Типове кожа За да се грижите правилно за кожата си и да разбирате всичките й желания, трябва да знаете точно какъв тип е тя. Познаването на вашия тип ще ви предпази от увреждане на кожата с напълно неподходяща козметика. С правилните продукти грижата ви ще бъде оптимална,

От книгата на автора

Глава 3. КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ЦП КАТО КОМПЛЕКС ОТ СПЕЦИФИЧНИ РЕАКЦИИ НА ОТГОВОР КЪМ НЕСПЕЦИФИЧНИ ДРАЗНИТЕЛИ Клиничната картина на церебралната парализа може да се разглежда и като комплекс от специфични реакции на отговор на ефектори към интензивен неспецифичен стимул. тук

От книгата на автора

Глава 4 Основни принципи на диагностика на алергичните заболявания Какви са характеристиките на диагностиката на алергичните заболявания? Първо, необходимо е да се установи алергичният или неалергичният характер на заболяването. Понякога тази задача не е трудна

От книгата на автора

Видове алергични реакции В зависимост от времето на възникване, всички алергични реакции могат да бъдат разделени на 2 големи групи: ако алергичните реакции между алергена и телесните тъкани възникват веднага, тогава те се наричат ​​реакции от незабавен тип и

От книгата на автора

Алергични реакции тип I Първият тип включва алергични реакции (свръхчувствителност) от непосредствен тип. Те се наричат ​​атопични. Незабавните алергични реакции са най-честите имунологични заболявания. Те учудват

От книгата на автора

Алергични реакции от тип II Вторият тип алергични реакции се наричат ​​цитотоксични имунни реакции. Този тип алергия се характеризира с връзки първо на алергена с клетките, а след това на антитела със системата алерген-клетка. С такава тройна връзка и

От книгата на автора

Алергични реакции тип III Третият тип алергични реакции са имунокомплексни, наричани още „имунокомплексни заболявания“. Основната им разлика е, че антигенът не е свързан с клетката, а циркулира в кръвта в свободно състояние, без да се свързва с компоненти

От книгата на автора

Алергични реакции от тип IV Антителата не участват в реакции от тип IV. Те се развиват в резултат на взаимодействието на лимфоцити и антигени. Тези реакции се наричат ​​реакции от забавен тип. Развитието им настъпва 24-48 часа след постъпване в организма

От книгата на автора

Етапи на алергичните реакции Всички алергични реакции преминават през определени етапи в своето развитие. Както е известно, когато алергенът навлезе в тялото, той предизвиква сенсибилизация, тоест имунологично повишена чувствителност към алергена. Понятието алергия включва