Причинителите на холерата са стафилококови коки. Глобуларни бактерии (коки, микрококи, диплококи): структура, размер, подвижност

Острото възпаление на палатинните тонзили често се провокира от различни патогени, сред които присъства Staphylococcus aureus. Какъв е патогенът Staphylococcus, по какви характеристики се различава и откъде идва в човешкото тяло?

Всички видове стафилококи имат еднаква кръгла форма, водят заседнал живот и предпочитат да образуват групи, наподобяващи гроздове. Те присъстват във въздуха, почвата, микрофлората на човешкото тяло и дори върху предмети от бита, които са ни познати, което е характерно и за друг гъбичен организъм -.

Инфекцията с патогенен микроорганизъм възниква директно чрез контакт на стафилококов носител със здрав човек.

Стафилококи

Днес родът на стафилококите е разделен на 3 основни вида:

1. Staphylococcus epidermidis.
2. Сапрофитен стафилокок.
3. Стафилококус ауреус.

Причинителят на възпалено гърло, стафилокок, се намира върху кожата и лигавиците на всеки човек от всяка възрастова група.

В случай на активно проявление на бактерията се наблюдава развитие на много тежки заболявания:

1. Гнойни лезии по кожата.
2. сепсис.
3. Менингит.
4. Стафилококов тонзилит (хроничен тонзилит) и редица други патологии.

Трябва да се подчертае, че Възпаленото гърло (възпалено гърло) може да бъде причинено от Staphylococcus aureus.Според статистиката почти 20% от хората са постоянни носители на този микроб. Вярно е, че повечето видове стафилококи са мирни обитатели на човешката кожа и само златният сорт показва повишена агресия към своя домакин.

Изгражда имунитет към антибиотици удивително бързо, поради което трябва систематично да търсим и разработваме все повече и повече нови антибактериални лекарства.

Отворен навреме пеницилинът е ефективно средство срещу Staphylococcus aureus, но към днешна дата този антибиотик не е в състояние напълно да потисне бактерията.

Според учените случайното използване на антибиотици без лекарско предписание или неспазването на режима на приема им допринася за това, че микроорганизмът става все по-устойчив към лекарства от този тип, тоест човек неволно допринася за отглеждане на новите му щамове.

Характеристики на стафилококово възпалено гърло

Признаците на стафилококов тонзилит са подобни на симптоматичната картина на вирусен тонзилит

Стафилококово възпалено гърло– следствие от увреждане на човешкото тяло от патогена Staphylococcus. Признаците на стафилококова инфекция са много подобни на симптоматичната картина на вирусно възпалено гърло. Скритото развитие на заболяването продължава няколко дни, след това се проявява остро и със следните симптоми:

1. Обща интоксикация на тялото.
2. Повишена телесна температура, което също е характерно за.
3. Болезненост и уголемяване на цервикалните и субмандибуларните лимфни възли.
4. Повръщане.
5. Силно възпалено гърло при преглъщане.
6. Хиперемия и подуване на сливиците.
7. Образуване на гнойни язви и плаки по сливиците.
8. Подуване и възпаление на небцето, задната стена на гърлото.

В случай на ненавременно лечение, Стафилококовият тонзилит може да доведе до следните патологични усложнения:

1. Плеврит.
2. сепсис.
3. Пневмония, която също е типична за такъв организъм като.
4. Възпаление на сливиците.
5. Миокардит.
6. Гломерулонефрит.
7. Ендокардит.
8. Перикардит.
9. Сърдечен дефект.

Отбелязва се висок процент прояви на стафилококово възпалено гърло по време на сезонни епидемии от вирусни и инфекциозни заболявания, както и при намаляване на защитните способности на имунната система.

Много пациенти се интересуват дали този патогенен агент може да доведе до патологични усложнения като туберкулоза или холера?

Моля, обърнете вниманиече много патогенни микроби участват в развитието на животозастрашаващи заболявания като холера и туберкулоза.

Причинителите на холерата са:

1. коки.
2. Стафилококи.
3. Бацили.
4. Вибриони.

Staphylococcus aureus –честа причина за болести, причинени от храната. Факт е, че той произвежда ентеротоксин, токсично вещество, което причинява тежка диария, коремна болка и повръщане. Стафилококите се размножават добре в хранителни продукти, особено в месни и зеленчукови салати, в маслени кремове и консерви. Развалената храна натрупва токсин, който води до заболяване.

Стафилококус ауреус

Причинителите на туберкулозата са:

1. Спирила.
2. коки.
3. Бацили.
4. Стафилококи.

Както виждаме, стафилококът е доста сериозен и опасен микроорганизъм, за да се борите с които ще ви е необходима компетентно предписана терапия и стриктно спазване на всички инструкции, предписани от лекаря.

Лечение на хроничен тонзилит

Как се лекува стафилококово възпалено гърло? На първо място ще е необходим задълбочен преглед на тампона от гърлотос по-нататъшно засяване и отглеждане на хранителна среда на бактериите, които причиняват заболяването.

Този метод е много важен, тъй като помага да се установи състоянието на микрофлората, степента на чувствителност на опортюнистичния организъм към много антибактериални лекарства, което ви позволява да изберете оптималния вариант на лекарството за лечение.

Значителни са и следните резултати:

1. Тампон от носа.
2. Тампон от гърлото.
3. Култура на храчки.
4. Изследвания на урина, изпражнения и кръв.
5. Серологична техника.
6. Специални тестове.

Амоцилин

Терапевтичната терапия започва с лекарства, свързани със защитените пеницилини, напр. Сулбактам, Амоксицилини други. Популярни са лекарствата в разтворима форма, сред които са: Флемоксиклав солютаб. Едновременната употреба на пеницилини с клавуланова киселина спомага за намаляване на резистентността на бактериите към антибактериални лекарства.

Днес, за премахване на стафилококови инфекции, предлага съвременната медицина такива лекарства:

1. Оксацилин.
2. Ванкомицин.
3. Линезолид.

Когато предписва антибиотици, лекарят препоръчва редица съпътстващи процедури, например гаргара с местни антисептици, приемане на витамини, минерали, хранителни добавки. За да се премахне интоксикацията, пациентът има полза от пиенето на много течности.. В случай на тежка форма на заболяването се предписват интравенозни инжекции на изотонични лекарства.

Курсът на лечение на стафилококова ангина продължава около четири седмици, докато тестовете потвърдят пълното елиминиране на бактерията от тялото на пациента.

Ванкомицин

За да се отървете успешно от болестта, Лекарите не препоръчват прибягване до самолечение или нарушаване на терапевтичния курс.

Стафилококите могат незабавно да развият резистентност към антибиотици.

Съвременната медицина разграничава носителя на патогенен стафилокок от тонзилит.

В първия случай не се наблюдават признаци на заболяването и не се изисква терапевтична намеса.

Заключение

Винаги помнете, че развитието на такава опасна патология като стафилококов тонзилит е сигнал, че имунната ви система е отслабена и трябва да увеличи защитните си функции.

При най-малкото съмнение за инфекция, не забравяйте да се консултирате с лекар, което ще помогне да се избегнат усложнения, които влияят неблагоприятно на нормалното функциониране на органите и системите на човешкото тяло.

Биохимични свойства предимно типични за рода СалмонелаОтличителни черти са: липсата на образуване на газ по време на ферментацията на S. Typhi, неспособността на S. Paratyphi A да произвежда сероводород и да декарбоксилира лизин.

Епидемиология.Коремният тиф и паратифът са антропонози, т.е. причиняват заболяване само при хората. Източникът на инфекцията е пациентът или бактерионосителят, който освобождава патогена във външната среда с изпражнения, урина и слюнка. Причинителите на тези инфекции, подобно на други салмонели, са стабилни във външната среда и се запазват в почвата и водата. S. Typhi може да стане некултивируем. Благоприятна среда за тяхното размножаване са хранителните продукти (мляко, заквасена сметана, извара, мляно месо, желе). Патогенът се предава по воден път, който в момента играе значителна роля, както и чрез хранителни и битови контактни пътища. Инфектиращата доза е приблизително 1000 клетки. Естествената чувствителност на хората към тези инфекции е висока.

Патогенеза и клинична картина. Веднъж попаднали в тънките черва, патогените на тиф и паратиф нахлуват в лигавицата, когато

с помощта на ефекторни протеини TTSS-1, образуващи първичното огнище на инфекция в пейеровите петна. Трябва да се отбележи, че в субмукозата осмотичното налягане е по-ниско в сравнение с чревния лумен. Това насърчава интензивния синтез на Vi-антиген, който повишава антифагоцитната активност на патогена и потиска освобождаването на провъзпалителни тъканни медиатори от субмукозните клетки. Последицата от това е липсата на развитие на възпалителна диария в началните етапи на инфекцията и интензивната пролиферация на микроби в макрофагите, което води до възпаление на пейеровите петна и развитие на лимфаденит, което води до нарушаване на бариерната функция на мезентериума. лимфни възли и проникване на салмонела в кръвта, което води до развитие на бактериемия. Това съвпада с края на инкубационния период, който продължава 10-14 дни. По време на бактериемия, която придружава целия фебрилен период, патогените на коремен тиф и паратиф се пренасят чрез кръвния поток в цялото тяло, установявайки се в ретикулоендотелните елементи на паренхимните органи: черен дроб, далак, бели дробове, както и в костния мозък, където се размножават в макрофаги. От купферовите клетки на черния дроб салмонелите навлизат в жлъчния мехур през жлъчните пътища, в които дифундират, в жлъчния мехур, където също се размножават. Натрупвайки се в жлъчния мехур, салмонелата причинява възпаление и повторно инфектира тънките черва с поток от жлъчка. Многократното въвеждане на Salmonella в петна на Peyer води до развитие на хиперергично възпаление в тях според феномена на Arthus, тяхната некроза и улцерация, което може да доведе до чревно кървене и перфорация на чревната стена. Способността на патогените на коремен тиф и паратиф да персистират и да се размножават във фагоцитни клетки, когато последните са функционално дефицитни, води до образуване на бактериално носителство.

Салмонелата може също така да персистира дълго време в жлъчния мехур, да се отделя дълго време с изпражненията и да замърсява околната среда. До края на 2-та седмица от заболяването патогенът започва да се екскретира от тялото с урина, пот и кърма. Диарията започва в края на 2-ра или началото на 3-та седмица от заболяването, от този момент патогените се засяват от изпражненията. Стафилококите са повсеместно разпространени микроорганизми, които причиняват различни гнойно-възпалителни процеси при хора и животни (наричани още ).

пиогенен

Характеристики на патогените.Стафилококи принадлежат на отделаФирмикути , сем. Micrococcaceae , семейство. Родът включва 27 вида, сред които има патогенни, опортюнистични видове и сапрофити. Основните човешки лезии се причиняват от 3 вида: С. ауреус, С. епидермидисиС. saprophyticus.

Морфология:имат сферична форма (кръгли клетки се наричат ​​коки). В препаратите от чиста култура те са разположени под формата на произволни гроздове, напомнящи чепки грозде. В петна от гной - единично, по двойки или на малки групи. Те нямат спори или флагели (подвижни) и могат да образуват деликатна капсула.

Свойства на тинкориал:грам "+".

Културни ценности:факултативни анаероби, невзискателни към хранителни среди, образуват колонии в S-образна форма - кръгли, с гладък ръб, жълти, оранжеви, придават равномерно помътняване. Расте в солена среда (5 – 10% NaCCl); млечно-солев и жълтъчно-солев агар – избираеми среди за стафилококи.

Биохимични свойства:захаролитичен – разграждат 5 въглехидрати на Hiss media до киселина; протеолитичен – протеините се разграждат до H 2 S, желатинът се втечнява под формата на фуния, на 4-5 ден фунията се пълни с течност.

Антигенна структура:имат около 30 антигена: протеини, полизахариди, тейхоеви киселини; много извънклетъчни вещества, които образуват стафилококи, имат антигенни свойства.

Фактори на патогенност:а) екзотоксин (освободен извън клетката), състоящ се от няколко фракции: хемолизин (разрушава червените кръвни клетки) левкоцидин (разрушава левкоцитите), смъртоносен токсин (убива зайци) некротоксин (причинява некроза на кожата при зайци, когато се прилага интрадермално), ентеротоксин (предизвиква хранително отравяне), ексфолиант (причинява пемфигус при новородени - синдром на "опарена кожа"); б) агресивни ензими: хиалуронидаза (разрушава хиалуроновата киселина), плазмокоагулаза (съсирва кръвната плазма) ДНКаза (разрушава ДНК) лецитовителаза (разрушава лецитина), фибринолизин (разрушава фибриновите съсиреци).

Съпротивление:устойчив на външна среда, но чувствителен към дезинфекция. разтвори, особено брилянтно зелено, често са устойчиви на пеницилин, тъй като образуват ензима пеницилиназа.

Епидемиология на стафилококови инфекции.

Стафилококите са повсеместно разпространени и често са част от нормалната човешка микрофлора (носители). Staphylococcus aureus обитава носните проходи, коремната кухина и аксиларните области. Staphylococcus epidermidis колонизира гладката кожа и повърхността на лигавиците. Сапрофитният стафилокок колонизира кожата на гениталиите и лигавицата на пикочните пътища.

Стафилококовите инфекции се наричат ​​чумата на 20 век, т.е. те са опасни и много често срещани, особено в родилните болници и хирургичните отделения.

източник на инфекция– болен човек или здрав носител;

предавателен механизъм– смесени;

пътища за предаване:въздушен, въздушен, прашен, контактен, хранителен;

възприемчивост на населението– зависи от общото състояние и възрастта; Най-податливи са новородените и кърмачетата.

Повечето инфекции са ендогенни по природа и инфекцията е свързана с прехвърлянето на патогена от местата на колонизация до травматизирана (увредена) повърхност.

Патогенеза и клинична картина на заболяванията.

Входна порта – всеки орган и всяка тъкан; стафилококите проникват през увредена кожа, лигавици устата, дихателните пътища, пикочно-половата система и др.

Стафилококите се размножават на мястото на проникване, образуват екзотоксини и агресивни ензими и причиняват образуването на локални гнойно-възпалителни огнища.Стафилококи, разпространяващи се от тези огнища може да попадне в кръвта (сепсис) и от кръвта. – към други органи (септикопиемия).

Инкубационен период– от няколко часа до 3 – 5 дни.

Стафилококите причиняват повече от 100 нозологични форми на заболявания. Те засягат кожата (циреи, карбункули), подкожната тъкан (абсцеси, флегмони), дихателните пътища (възпалено гърло, пневмония, синузит), причиняват мастит, гноен миозит и мускулни абсцеси, мозъчни абсцеси след черепно-мозъчни травми, ендокардит, засягат костите. (остеомиелит, артрит), черен дроб, бъбреци, пикочни пътища (пиелонефрит, цистит). Особено опасни са заболяванията, когато стафилококите проникват в кръвта (сепсис) и засягат вътрешните органи (септицемия). Стафилококовите инфекции са придружени от интоксикация, треска и главоболие.

Заболяванията протичат остро, но могат да бъдат и хронични.

Синдром на попареното бебе наблюдавани при новородени. Заболяването започва бързо, характеризиращо се с образуването на големи огнища на еритема по кожата с образуването на големи мехури (както при термични изгаряния) и излагането на плачещи ерозирани области.

Синдром на токсичен шок за първи път регистриран през 1980 г. при жени на възраст 15-25 години, използващи тампони по време на менструация. Проявява се с висока температура (38,8 ° C и повече), повръщане, диария, обрив, спадане на кръвното налягане и развитие на шок, често водещ до смърт.

Хранително отравяне проявява се с повръщане и водниста диария в рамките на 2-6 часа. след консумация на заразени храни, обикновено сладкиши със сметана, консерви, месни и зеленчукови салати. Симптомите изчезват или намаляват значително след 24 часа, дори и без лечение.

Имунитет:слаби, често се развиват алергии към стафилококови токсини, което води до дългосрочни, хронични заболявания.

Лабораторна диагностика.

Тестови материали:гной, отделяне от рани, храчки, кръв, повръщано, хранителни продукти.

Диагностични методи:

бактериоскопски – от гнойта се приготвя цитонамазка, оцветява се по Грам и се изследва под микроскоп; цитонамазката показва левкоцити, неутрофили, отделни кръгли стафилококови клетки и произволни групи, наподобяващи чепка грозде (намазка не се приготвя от кръв);

бактериологичен - разпределят чиста култура, инокулиране на материала върху хранителни среди (обикновено кръвен агар за откриване на хемолиза) и след това го извършете идентификация –морфология на изследването (оцветяване по Грам), наличие на фактори на патогенност (плазмокоагулаза, лецитовителаза) и биохимични свойства (анаеробно разграждане на манитол и глюкоза); дефиницията е задължителна антибиограми; стафилококите са представители на нормалната микрофлора, поради което не можете да се ограничите до изолирането и идентифицирането на патогена;количествени методи анализ - определениеброй микроби

в пробата; биоанализ

(при хранително отравяне) - заразяват малките сукалчета, които в рамките на час развиват повръщане, диария и умират.

Не са използвани серологични тестове.

Лечение. Кандидатствайтеантибиотици широк спектър на действие,полусинтетични пеницилини (метицилин, оксацилин),сулфатни лекарства . Трябва да се определи антибиограма. През последните години от пациентите са изолирани стафилококи, резистентни към повечето химиотерапевтични лекарства. В такива случаи те се използват за лечениеантитоксична антистафилококова плазма илиимуноглобулин , получена от кръвта на донори, имунизирани със стафилококитоксоид

. При хронични форми на заболявания се прилага и стафилококов токсоид и се използва автоваксина.

Профилактика. За(планирани хирургични пациенти, бременни жени)може да се използва адсорбиран стафилококов токсоид.

Неспецифична профилактикаПо-важното е спазването на санитарно-хигиенните правила и закаляването на тялото.

Без съмнение бактериите са най-древните създания на Земята. Те участват във всеки етап от кръговрата на веществата в природата. През милиардите години от своя живот бактериите са поели контрол над процеси като ферментация, гниене, минерализация, храносмилане и т.н. Малки, невидими бойци са навсякъде. Те живеят върху различни предмети, върху кожата ни и дори вътре в тялото ни. Може да отнеме повече от един живот, за да разберем напълно тяхното разнообразие. И все пак, нека се опитаме да разгледаме основните форми на бактерии, като обърнем специално внимание на сферичните едноклетъчни организми.

Царството на бактериите или какво изучава микробиологията

Дивата природа е разделена на 5 основни царства. Едно от тях е царството на бактериите. Съчетава две подцарства: бактерии и синьо-зелени водорасли. Учените често наричат ​​тези организми трошачи, което отразява процеса на възпроизвеждане на тези едноклетъчни организми, сведен до „раздробяване“, тоест разделяне.

Микробиологията изучава царството на бактериите. Учените в тази област систематизират живите организми в царства, анализират морфологията, изучават биохимията, физиологията, хода на еволюцията и тяхната роля в екосистемата на планетата.

Обща структура на бактериалните клетки

Всички основни форми на бактерии имат специална структура. Те нямат ядро, заобиколено от мембрана, способна да го отдели от цитоплазмата. Такива организми обикновено се наричат ​​прокариоти. Много бактерии са заобиколени от лигавична капсула, която причинява резистентност към фагоцитоза. Уникална особеност на представителите на царството е способността да се размножават на всеки 20-30 минути.

Meningococcus е сдвоена бактерия, която прилича на кифлички, слепени в основата. На външен вид донякъде прилича на гонокок. Областта на действие на менингококите е лигавицата на мозъка. Пациентите със съмнение за менингит трябва да бъдат хоспитализирани.

Стафилококи и стрептококи: характеристики на бактериите

Нека разгледаме още две бактерии, чиито сферични форми са свързани във вериги или се развиват в спонтанни посоки. Това са стрептококи и стафилококи.

В човешката микрофлора има много стрептококи. Когато тези сферични бактерии се разделят, те създават мъниста или вериги от микроорганизми. Стрептококите могат да причинят инфекциозни и възпалителни процеси. Предпочитаните места за локализация са устната кухина, стомашно-чревния тракт, гениталиите и лигавицата на дихателните пътища.

Стафилококите са разделени в много равнини. Те създават чепки от бактериални клетки. Те могат да причинят възпалителни процеси във всякакви тъкани и органи.

Какви изводи трябва да си направи човечеството?

Човекът твърде много е свикнал да бъде цар на природата. По-често той се прекланя само пред грубата сила. Но на планетата има цяло царство, в което са обединени невидими за окото организми. Те имат най-висока адаптивност към околната среда и влияят върху всички биохимични процеси. Умните хора отдавна са разбрали, че „малък“ не означава „безполезен“ или „безопасен“. Без бактерии животът на Земята просто би спрял. И без внимателно отношение към патогенните бактерии, той ще загуби качество и постепенно ще умре.

Лабораторна диагностика на кокови инфекции. Стафилококи.

Лабораторна диагностика на стрептококови инфекции.

Нейсерия.

Причинители на бактериални чревни инфекции: ешерихиоза, коремен тиф, паратиф.

Лабораторна диагностика и профилактика на бактериална дизентерия.

Лабораторна диагностика и профилактика на холера.

Микроорганизмите, които имат сферична форма (коки), са сред най-древните на Земята. Те са доста широко разпространени в природата. Според последната класификация на бактериите от Bergi (1986), коковите микроби се разделят на три семейства:

1. Micrococcaceae (микрококи, стафилококи, тетракоки, сарцини).

2. Deinococcaceae (стрептококи, пептококи, пептострептококи).

3. Neisseriaceae (Neisseria, Veillonella).

Характерна обща черта на патогенните коки е способността им да предизвикват възпалителни процеси с образуване на гной. В тази връзка те често се наричат ​​пиогенни (пиогенни) коки. Най-важни в човешката инфекциозна патология са стафилококите, стрептококите и Neisseria.

Стафилококи (Staphylococcus)

Патогенният стафилокок е открит за първи път от Л. Пастьор през 1880 г. Свойствата му са описани по-подробно от Ф. Розенбах (1884).

Морфология и физиология. Стафилококите имат правилна кръгла форма с размери 0,5 – 1,5 микрона

Петната са подредени в неправилни клъстери, които наподобяват чепки грозде

При вземане на намазки от гной може да няма типично подреждане на клетките. Стафилококите са грам-положителни, неподвижни, не образуват спори, някои видове в тялото имат деликатна капсула. Клетъчната стена съдържа пептидогликан (муреин) и тейхоеви киселини.

Стафилококите са факултативни анаероби и растат по-добре при аеробни условия. Те са непретенциозни към хранителните среди и растат добре на прости среди. На МРА колониите са с правилна кръгла форма, изпъкнали, непрозрачни, с гладка и лъскава, сякаш полирана повърхност, оцветени в златисто, светлокафяво, бяло, лимоненожълто в зависимост от цвета на пигмента.

Върху кръвен агар колониите са заобиколени от зона на хемолиза.

В MPB те причиняват мътност и утайка на дъното. В бактериологичните лаборатории стафилококите често се култивират върху среди със 7-10% натриев хлорид. Други бактерии не могат да издържат на такава висока концентрация на сол. Следователно соленият агар е селективна среда за стафилококи.
Стафилококите отделят протеолитични и захаролитични ензими. Те втечняват желатина, причиняват свиване на млякото и ферментират редица въглехидрати с освобождаване на киселина.
Образуване на токсини.Стафилококите, особено Staphylococcus aureus, произвеждат екзотоксини и много „агресивни ензими“, които са важни за развитието на стафилококови инфекции. Техните токсини са доста сложни. Описани са много варианти на хемотоксин, левкоцидини, некротоксини и летален токсин. Да, в момента са известни алфа, бета, гама и хемолизин - делта, които причиняват хемолиза на еритроцитите при хората и много животински видове. Левкоцидините разрушават левкоцитите, макрофагите и други клетки, а в по-ниски концентрации потискат фагоцитната им функция. Некротоксинът причинява некроза на кожата, а смъртоносният токсин, когато се прилага интравенозно, води до почти мигновена смърт. Staphylococcus aureus произвежда ексфолиатини, които причиняват импетиго при деца и пемфигус при новородени. Някои видове са способни да секретират ентеротоксини, които действат специфично върху чревните ентероцити, което води до появата на хранителни токсични инфекции и ентероколит. Описани са шест разновидности на ентеротоксини (A, B, C, D, E, F), които са относително прости протеини.

В патогенното действие на стафилококите, в допълнение към токсините, важни са агресивните ензими: плазмокоагулаза, фибриназа, дезоксирибонуклеаза, хиалуронидаза,

протеиназа, желатиназа, липаза и други подобни. Те са устойчива характеристика на отделните видове. При определяне на отделни от тях (коагулаза, хиалуронидаза, ДНКаза) се решава въпросът за вида и вирулентността на изолираните култури. Протеин А е важен за проявата на патогенните свойства на стафилококите. Той е способен да реагира с IgG. Комплексът протеин A+IgG инактивира комплемента, намалява фагоцитозата и причинява увреждане на тромбоцитите.
През последните години се обсъжда въпросът за патогенността на стафилококите. Някои учени ги класифицират като опортюнистични бактерии, докато други убедително твърдят, че непатогенни стафилококи не съществуват. Сега последната теория е доминираща. Появата на заболявания в крайна сметка зависи от имунната реактивност на организма.

Към стафилококи са чувствителни хора, едър и дребен добитък, коне, свине, а сред лабораторните животни - зайци, мишки, котенца. .

Антигени и класификация. Антигенната структура на стафилококите е доста сложна и променлива. Описани са близо 30 антигена, свързани с протеини, тейхоеви киселини и полизахариди. Основният е капсулен протеин А.
Родът Staphylococcus включва 29 вида, но не всички от тях причиняват заболяване при хората. В момента бактериологичните лаборатории в Украйна идентифицират само три вида: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Разработени са тестове за идентифициране на още осем вида.
Екология и разпространение.Основните биотопи на стафилококите в тялото на гостоприемника са кожата, лигавиците и червата. Те са част от нормалната микрофлора на човешкия организъм и са в симбиоза с нея. Въпреки това, когато се появят стафилококови инфекции, други органи и тъкани могат да бъдат засегнати. Стафилококите попадат в нашата среда от болни хора и животни и носители. Те се намират постоянно във въздуха, водата, почвата и върху различни потребителски артикули. При контакт с болни индивиди могат да се образуват резидентни стафилококови бактерионосители, като постоянното им местожителство става носната лигавица, откъдето те се отделят в масивни дози. Такова носителство е особено опасно сред болничния медицински персонал, тъй като носителите могат да станат източник на болнични инфекции.
Стафилококите са доста устойчиви във външната среда. При стайна температура те оцеляват върху предмети за грижа за пациента в продължение на 1-2 месеца. При варене загиват моментално, при 70-80 °C - след 30 минути. Разтвор на хлорамин (1%) причинява смъртта им след 2-5 минути. Много чувствителен към брилянтно зелено, което се използва широко при лечението на гнойни кожни заболявания.

Човешки болести. Най-често стафилококите засягат кожата, нейните придатъци и подкожната тъкан. Те причиняват циреи, карбункули, престъпници, абсцеси, флегмони, мастит, лимфаденит, нагнояване на рани. Изолират се и при пневмония, бронхит и плеврит. Те могат да причинят възпаление на сливиците, тонзилит, синузит, възпаление на средното ухо и конюнктивит. Стафилококите също причиняват заболявания на нервната система (менингит, мозъчни абсцеси) и сърдечно-съдовата система (миокардит, ендокардит). Хранителните заболявания, ентероколитът и холециститът могат да бъдат много опасни. При влизанекръвта или костния мозък причиняват съответно сепсис и остеомиелит. Въпреки това, всички заболявания на стафилококова етиология не се считат за силно инфекциозни.

Имунитет. Хората нямат вроден имунитет към стафилококи, но устойчивостта към тях е доста висока. Въпреки постоянния контакт със стафилококи, инфекцията се случва сравнително рядко. В резултат на инфекцията се развива имунитет срещу самите микроби, техните токсини, ензими и протеин А, но той е краткотраен.
Лабораторна диагностика. МатериалЗа изследване се използват кръв, гной, слуз, урина, стомашна промивка, изпражнения и остатъци от храна. Гнойта се изследва чрез бактериоскопски и бактериологичен метод, други материали - чрез бактериологичен метод. След изолиране на чиста култура, видът се определя от такива фактори като способността за разлагане на глюкоза и манитол при анаеробни условия, образуването на плазмена коагулаза, хемолизин, ДНКаза, протеин А и способността за разлагане на захари. За идентифициране на източници на инфекция и пътища на предаване, особено по време на огнища на заболявания в родилни болници и хирургични болници, се извършва фаготипизиране на изолирани култури с помощта на международен набор от стафилококови бактериофаги. Наложително е да се определи чувствителността на изолирани култури към антибиотици, за да се предпишат рационални химиотерапевтични лекарства за лечение.
Профилактика и лечение. Предотвратяването на появата и разпространението на стафилококови инфекции е насочено към идентифициране и лечение на носители на Staphylococcus aureus, особено сред медицинския персонал на родилните болници, хирургичните и детските отделения на болниците. Необходимо е стриктно да се поддържа строг санитарен режим на работа в болничните заведения и системно да се извършва дезинфекция. За профилактиката на стафилококови инфекции в родилните домове е важен рационален режим на стерилизация, пастьоризация и консервиране на кърмата. В промишлените предприятия се използват защитни мехлеми и пасти за предотвратяване на нагнояване поради микротравми. За повишаване на антистафилококовия имунитет се практикува имунизация със стафилококов токсоид при лица, при които често възникват наранявания и микротравми. При лечението на остри стафилококови заболявания се предписват антибиотици, сулфонамидни и нитрофуранови лекарства, мирамистин. Изборът на лекарства зависи от резултатите от определянето на чувствителността на изолираната култура към тях. За лечение на сепсис, остеомиелит и други тежки стафилококови инфекции се използват имунологични лекарства: стафилококов имуноглобулин, хиперимунна плазма. При хронични заболявания се използват стафилококов токсоид и автоваксина.

стрептококи (Streptococcus)

Стрептококите са открити за първи път от Т. Билрот през 1874 г. за инфекции на рани, по-късно Л. Пастьор ги открива при сепсис, а Ф. Розенбах ги изолира в чиста култура.
Морфология и физиология. Стрептококите имат кръгла или овална форма с размер 0,6-1,0 микрона, подредени под формата на вериги с различна дължина, грам-положителни, неподвижни, без спори,

някои видове образуват микрокапсули.

Типът дишане е факултативен анаероб, въпреки че има някои видове със силни анаероби. Оптималната температура за тяхното отглеждане е 37 °C. Те не растат на прости носители. Те се отглеждат върху глюкозен бульон и кръвен агар.

В течна среда се образува утайка, бульонът остава прозрачен. Въз основа на естеството на растежа на кръвните агарестрептококи те се разделят на три вида: β-, образуват зони на хемолиза около колониите; α - непрозрачни зеленикави зони около колониите.

Изолираните колонии са малки, полупрозрачни, лъскави, гладки и лъскави, рядко грапави. Стрептококите са биохимично активни, превръщат редица въглехидрати в киселина и не разреждат желатина.

Образуване на токсини. Стрептококите произвеждат сложен екзотоксин, отделни фракции от който имат различни ефекти върху тялото: хемотоксин (О- и S-стрептолизини), левкоцидин, летален токсин, цитотоксини (увреждат чернодробните и бъбречните клетки), еритрогенен (скарлатинен) токсин. В допълнение към токсините, стрептококите отделят редица ензими за патогенност, които играят важна роля в развитието на заболяванията - хиалуронидаза, фибриназа, ДНКаза, протеиназа, амилаза, липаза и др. Стрептококите се характеризират с наличието на термостабилни ендотоксини и алергени.

Антигени и класификация. Стрептококовите клетки имат М-антиген (протеин), който определя техните вирулентни и имуногенни свойства, сложен Т-антиген (протеин), С-антиген (полизахарид) и Р-антиген (нуклеопротеин). Въз основа на наличието на полизахаридни фракции всички стрептококи се разделят на 20 серологични групи, които са отразени с големи букви на латинската азбука от A до V. В рамките на отделните групи те също се разделят на видове, серовари, обозначени с номера. Повечето стрептококи, които са патогенни за хората, са включени в група А. Освен това групите B, C, D, H и K имат определено клинично значение.

Родът Streptococcus има много видове. Най-важните от тях са S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis и анаеробни стрептококи. Към опортюнистични видове спадат представители на нормалната микрофлора на устната кухина (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis и др.), както и други човешки биотопи.

Екология.Стрептококите се срещат по-рядко във външната среда от стафилококите. Въз основа на характеристиките на околната среда те се разделят на няколко групи. Единият от тях включва видове, които са патогенни само за хората (S. pyogenes), другият - за животни и хора (S. faecalis), третият - опортюнистични (S. salivarius, S. mitis). Стрептококите на човешките ековари, освен в устната кухина, се намират върху лигавиците на горните дихателни пътища и гениталните органи, върху кожата и в червата. Източник на инфекция могат да бъдат пациенти и носители. Човешките заболявания възникват в резултат на екзогенна и ендогенна инфекция. Основният механизъм на заразяване е въздушно-капков. При възникването и развитието на стрептококови инфекции голямо значение има не само имунодефицитното състояние, но и предишната сенсибилизация на организма към алергени.

Устойчивостта на стрептококите във външна среда е по-малка от тази на стафилококите. Когато се изсушат, особено когато са заобиколени от протеинова обвивка, те се запазват няколко дни, но губят вирулентност. При нагряване до 70 °C те умират в рамките на 1 час; най-често използваните дезинфекционни разтвори причиняват смъртта им за 15-20 минути.

Човешки болести. Стрептококите могат да причинят същото разнообразие от гнойно-септични инфекции като стафилококите (циреи, абсцеси, целулит, панарициум, сепсис, остеомиелит и др.). Но те могат да причинят и други заболявания, които не са характерни за стафилококите - скарлатина, ревматизъм, бешиха и други подобни.

Прониквайки в кръвта на жените по време на раждане, те причиняват следродилен сепсис. Вириданс стрептококите причиняват ендокардит.

Анаеробните и фекалните стрептококи причиняват ентероколит и участват в развитието на зъбния кариес. Прониквайки в зъбната тъкан, те разрушават дентина и утежняват процеса.

Имунитет за стрептококови инфекции, с изключение на скарлатина, тя е слаба, нестабилна и краткотрайна. След прекарани заболявания се образуват различни антитела, но защитно значение имат само антитоксините и типоспецифичните М-антитела. От друга страна, хората, които са били болни, често изпитват алергизация на тялото, което обяснява склонността към рецидиви и повтарящи се заболявания.

Лабораторна диагностика. Материалът за изследване е слуз от орофаринкса и назофаринкса, гной, съдържание на раната, кръв, храчки, урина. Посява се върху захарен бульон и кръвен агар. Бактериологичното изследване се извършва по същия начин, както при стафилококови инфекции. Изолираните чисти култури се идентифицират по техните морфологични характеристики, естеството на хемолизата и биохимичната активност, което прави възможно идентифицирането на отделните видове. Трябва да се тества антимикробната чувствителност. Провеждат се и серологични реакции.
Профилактика и лечение. Стрептококите, особено група А, както и преди много години, са силно чувствителни към пеницилин и еритромицин. Някои видове са устойчиви на тетрациклини. Аминогликозидите засилват бактерицидния ефект на пеницилина. Сулфонамидните лекарства също са доста ефективни, но лесно възниква резистентност към тях. Общите методи за предотвратяване на стрептококови инфекции са основно същите като при стафилококови инфекции. Специфичните методи за превенция и терапия все още не са напълно разработени.

Ролята на стрептококите в етиологията на скарлатината и ревматизма . В края на миналия век се предполага, че причинителят на скарлатина е хемолитичен стрептокок. Почти винаги се засяват от сливиците на пациенти и от кръвта на деца, починали от скарлатина. През 1904 г. И.Г. Савченко получава екзотоксина на причинителя на това заболяване и произвежда серум против скарлатина. Двойката Дик (1923) получава токсин (еритрогенин), който причинява характерно зачервяване и обрив и се произвежда само от стрептококи, изолирани от скарлатина.

Скарлатината е силно заразна детска болест с внезапно начало, възпаление на сливиците, висока температура и характерен дребен обрив по кожата.

Заразяването става по въздушно-капков път. Източник на инфекцията са пациентите и бактерионосителите. В първия период на заболяването действа токсинът, във втория стрептококът действа като причинител на много усложнения (отит, флегмон на шията, нефрит, възпаление на ставите, сепсис). След преболедуване се изгражда антитоксичен и антимикробен имунитет. Възможни случаи на рецидив на заболяването. Диагнозата скарлатина се поставя въз основа на клиничната картина и епидемиологичните данни. В съмнителни случаи се посява слуз от орофаринкса, изолират се и се идентифицират стрептококи.

Лечението се провежда с антибиотици (пеницилин, ампиокс, гентамицин, цефамезин) и сулфонамидни лекарства. За превантивни цели пациентът е изолиран. Преболедувалите се допускат в детски заведения и училища 12 дни след преболедуване, а контактните – 7 дни след изолация. С профилактична цел на контактните деца понякога се прилага имуноглобулин.

Смята се, че S. pyogenes може да причини и ревматизъм, остро фебрилно инфекциозно-алергично заболяване с огромно увреждане на сърцето и ставите. При пациентите често се изолират стрептококи от гърлото и кръвта, а в по-късен период се откриват специфични антитела - антистрептолизини, антифибринолизини, антихиалуронидаза. При възникването и протичането на ревматизма е важно сенсибилизирането на организма от алергени, което може да се случи при всяка форма на стрептококова инфекция. При лечение на ревматизъм във всички стадии се използват пеницилин, бицилин и други антибиотици.

Streptococcus pneumoniae (пневмококи)

Streptococci pneumonia (по старата номенклатура - пневмококи) са описани за първи път от L. Pasteur през 1881 г. Те са изолирани в чиста култура и тяхната роля при пневмония е изяснена от K. Frenkel и A. Weixelbaum (1886).

Морфология и физиология. Streptococcus pneumoniae е двойка коки с удължена ланцетовидна форма, които наподобяват контурите на пламък на свещ. Размерите им варират от 0,5 до 1,5 микрона. В човешкото тяло те образуват капсула, която обгражда две клетки заедно. Отсъства при отглеждане върху хранителни среди. Те нямат спори или флагели и са грам-положителни.

Пневмококите са факултативни анаероби, но също растат добре при аеробни условия при 37 °C. Те не се култивират върху прости среди. Те се отглеждат върху среда, допълнена с кръв или серум. Върху кръвен агар колониите образуват малки прозрачни капки роса, заобиколени от зелена зона.

В течни среди причиняват леко помътняване с утайка. Биохимично активни, те разлагат редица въглехидрати в киселина, желатинът не изтънява. Вирулентните пневмококи разлагат инулин и се разтварят в жлъчката, която се използва за тяхната идентификация. Те произвеждат хемотоксин, левкоцидин, хиалуронидаза, а също така имат ендотоксин. Вирулентните свойства на пневмококите се определят главно от капсули, които потискат фагоцитозата.

Антигени и класификация. Streptococcus pneumoniae има три основни антигена – полизахарид на клетъчната стена, капсулен полизахарид и М протеин. Въз основа на капсулния антиген всички пневмококи са разделени на 85 серовара, 15 от които могат да причинят лобарна пневмония, септицемия, менингит, артрит, отит на средното ухо, синузит, ринит и пълзящи язви на роговицата при хора.

Екология. Основните биотопи на пневмококите при човека са орофаринкса и назофаринкса. Оттук те навлизат в долните дихателни пътища и с намаляване на съпротивителните сили на организма и отслабен имунитет могат да причинят пневмония и други заболявания. Ако патогенът се екскретира с храчки, е възможна екзогенна инфекция на здрави хора по въздушно-капков път. Пневмококовото носителство и заболеваемостта са сезонни с максимална честота през зимата. Извън тялото, стрептококова пневмония бързо умира. Те са силно чувствителни към дезинфектанти. Загряването до 60°C ги инактивира след 10 минути. Чувствителен към пеницилин и неговите производни.

Имунитет има типоспецифичен характер, но е с ниско напрежение и краткотраен. Напротив, някои хора след боледуване развиват повишена чувствителност към повтарящи се инфекции или заболяването става хронично.

Лабораторна диагностика. Материалът за изследване е храчка, кръв, слуз от орофаринкса и назофаринкса, гной, цереброспинална течност и др. Първичната бактериоскопия на материала и инокулацията му върху хранителни среди дава малък резултат, тъй като устната кухина и други биотопи съдържат подобна морфология, но непатогенни пневмококи. Основният, най-точен, ранен и надежден метод за лабораторна диагностика е биологичен тест върху бели мишки, които са най-чувствителните животни към пневмони стрептококи. След интраперитонеална инфекция те развиват сепсис; кръвната култура от сърцето позволява бързо да се изолира чиста култура и да се идентифицира.

Профилактика и лечение. Общите превантивни мерки се свеждат до охлаждане на тялото и избягване на тежка хипотермия. Няма специфична профилактика, няма ваксини. Пеницилин, еритромицин, олеандомицин и сулфонамидни лекарства се използват успешно за лечение.

Родът на стрептококите включва също S. faecalis (фекален стрептокок, ентерокок), диплокок със сферична или овална форма, който обитава червата на хора и животни. Способността на ентерококите да се размножават в хранителни продукти понякога води до хранителни токсични инфекции. Като опортюнистичен микроб, при отслабване на защитните сили на организма, той може да причини гнойно-септични заболявания, по-често под формата на смесена инфекция. Повечето клинични щамове на ентерококи са силно резистентни към антибиотици и други химиотерапевтични лекарства.

Анаеробни стрептококи (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum и др.). също могат да бъдат причинители на тежки следродилни гнойно-септични заболявания, гангренозни процеси и дори сепсис.

Грам-отрицателни коки

Грам-отрицателните коки принадлежат към семейство Neisseriaceae. Семейството получи името в чест на А. Нейзер, който пръв откри през 1879 г. един от видовете от тази група - причинителят на гонореята. Причинителят на менингококовата инфекция също е важен в човешката инфекциозна патология. Други видове принадлежат към опортюнистични микроорганизми, които са представители на нормалните човешки микробиоценози, но понякога могат да причинят болнични инфекции.

Менингококи (Neisseria meningitidis)

Причинителят на епидемичния гноен цереброспинален менингит е описан за първи път и изолиран в чиста култура от A. Weixelbaum през 1887 г.

Морфология и физиология. Менингококовите клетки имат форма на боб или вид на кафеени зърна, подредени са като диплококи, не образуват спори или камшичета и имат деликатни капсули в тялото. Морфологията е подобна на гонококите. В намазките от цереброспинална течност левкоцитите са разположени предимно вътре. Менингококите имат фимбрии, с помощта на които се прилепват към клетките на лигавицата на горните дихателни пътища.

Менингококите - аероби и факултативни анаероби - са много придирчиви към хранителните среди, към които се добавя кръв или серум. Оптималното култивиране е при 37 °C, за предпочитане в атмосфера с 5-8% CO2. Върху твърда среда те образуват деликатни, прозрачни, безцветни колонии със слузеста консистенция, върху течна среда образуват мътност и утайка на дъното, а с течение на времето на повърхността се появява филм. Биохимичната активност на менингококите е слаба, ферментират само глюкоза и малтоза.

Neisseria meningitis не произвежда истински екзотоксин; техният ендотоксин е устойчив на топлина и силно токсичен. От това до голяма степен зависи тежестта на клиничното протичане на менингококовата инфекция. Факторът на патогенност е капсулата, фимбриите, хиалуронидазата, невраминидазата и протеинът на външната мембрана.

Антигени и класификация. Въз основа на полизахаридния капсулен антиген менингококите се разделят на 9 серологични групи, които се обозначават с главни букви (A, B, C, D, X, Y, Z W-135, E-29). Доскоро у нас доминираха менингококите от групи А и Б, като първите предизвикваха по-често епидемични взривове от менингококова инфекция. Сега са открити други серологични групи.

Екология. Основният биотоп на менингококите в организма е лигавицата на назофаринкса на пациентите и носителите. Те са източник на менингококова инфекция. Предаването става по въздушно-капков път при големи струпвания от хора (казарми, учебни заведения, детски градини), където са възможни близки и продължителни контакти. Веднъж попаднали във външната среда, менингококите бързо умират. Известните дезинфекционни разтвори ги убиват за няколко минути. Те са много чувствителни към пеницилин, еритромицин, тетрациклин.
Човешки болести. Най-често боледуват деца на възраст 1-8 години. Мястото на първична локализация на патогена е назофаринкса. Оттук менингококите проникват в лимфните съдове и кръвта. Развива се локална (назофарингит) или генерализирана форма на инфекция (менингит, менингокоцемия, менингоенцефалит, ендокардит, артрит и др.).

При масовото разпадане на микробните клетки се освобождава ендотоксин и възниква токсинемия. Може да възникне ендотоксинов шок. Различните клинични прояви на заболяването зависят както от активността на защитните сили на организма, така и от вирулентността на менингококите. През последните години зачестиха случаите на тежка менингокоцемия. В обкръжението на пациента много често се среща бактериално носителство сред контактните лица.

Имунитет. Вроденият имунитет е доста стабилен. Заболяването се среща при един от 200 бактерионосители. След генерализираната форма на менингококова инфекция се развива устойчив имунитет. Повтарящите се случаи на заболяването са редки. По време на болестния процес тялото произвежда аглутинини, преципитини и комплемент-фиксиращи антитела.

Лабораторна диагностика. За диагностициране на назофарингит и идентифициране на бактериално носителство се изследва слуз от назофаринкса, менингит - цереброспинална течност и при съмнение за менингокоцемия и други форми на генерализирана инфекция - кръв. Пробите, съдържащи материал, се предпазват от охлаждане и се изследват незабавно. Натривки се приготвят от утайката на цереброспиналната течност и кръвта и се оцветяват с метиленово синьо. Чиста култура от менингококи се изолира върху серумна среда и се определя серогрупата. Наскоро в лабораторната практика бяха въведени имунологични методи за експресна диагностика чрез идентифициране на менингококов антиген в цереброспиналната течност с помощта на имунофлуоресценция, ензимно-маркирани реакции на антитела и други подобни.

Профилактика и лечение. Общите превантивни мерки се свеждат до ранна диагностика, хоспитализация на пациенти, дезинфекция на носители на бактерии, карантина в детските заведения. За целите на специфичната профилактика по време на епидемични огнища на менингококова инфекция се използва химическа ваксина от полизахаридни антигени на серогрупи А, В и С. Ваксинацията се извършва за деца на възраст 1-7 години. За лечение се използват пеницилин, рифампицин, хлорамфеникол и сулфонамидни лекарства, особено сулфамонометоксин.

Гонококи (Neisseria gonorrhoeae)

Морфология и физиология. Gonococcus, причинителят на гонорея и бленорея, има доста характерна морфология.

Бактериалните клетки са с бобовидна форма, разположени по двойки, с вдлъбнати страни навътре и изпъкнали страни навън, грам-отрицателни.

Размерите им са 0,7-1,8 микрона. В намазки от гной те се намират вътре в левкоцитите, а в намазки от чисти култури гонококите имат формата на кафеени зърна. Те не образуват спори и са неподвижни, но имат фимбрии, с които се прикрепят към епителните клетки на пикочно-половия тракт. При хронична гонорея, както и под въздействието на лекарства, гонококите променят формата, размера и цвета си, което трябва да се има предвид при диагностициране на заболяването в лаборатория.

Neisseria gonorrhea е много придирчива към хранителните среди. При аеробни условия те растат върху прясно приготвена среда с нативен протеин (кръв, серум, асцитна течност) с достатъчна влажност, 3-10% CO2 в атмосферата. Колониите са малки, прозрачни, кръгли, с гладки ръбове и лъскава повърхност. Бульонът образува леко помътняване и филм на повърхността. Техните ензимни свойства са слабо изразени, от въглехидратите се разгражда само глюкозата, отсъстват протеолитични ензими. Гонококите не произвеждат екзотоксин, но имат термостабилен ендотоксин, който е токсичен за хора и лабораторни животни.

Антигенна структура gonococci е хетерогенен и променлив. Представен е от протеинови и полизахаридни комплекси. Описани са 16 серовара, но тяхното определяне не се извършва в лаборатории.

Екология. Само хората боледуват от гонорея. Основните биотопи на гонококите са лигавицата на гениталните органи и конюнктивата. Те не могат да съществуват извън тялото, тъй като бързо умират от изсушаване, охлаждане и температури над 40 °C. Много чувствителен към разтвори на сребърен нитрат, фенол, хлорхексидин и много антибиотици. Въпреки това, поради значително увеличение на заболяванията през последните години и неправилно лечение, броят на Neisseria, резистентни към антибиотици и сулфонамидни лекарства, се е увеличил.
Човешки болести. Източникът на гонококова инфекция е само болен човек. Патогенът се предава по полов път, по-рядко чрез предмети от бита (кърпи, гъби и др.). Веднъж попаднали върху лигавицата на пикочно-половите органи, гонококите, благодарение на фимбриите, проявяват високи адхезивни свойства, фиксират се върху епителните клетки, размножават се и проникват в съединителната тъкан. Възниква гнойно възпаление на уретрата и шийката на матката. При жените са засегнати и тръбите и яйчниците, при мъжете - простатната жлеза и семенните мехурчета. Гонококите рядко причиняват генерализирани процеси, но понякога може да се появи сепсис, възпаление на ставите, ендокардит и менингит. При неонатална бленорея възниква гнойно възпаление на лигавицата на очите.

Имунитет. Няма специфичен имунитет към гонококите при хората. Заболяването също не оставя стабилен и дълготраен имунитет. Образуваните антитела нямат защитни свойства. Клетъчният имунитет не се формира, фагоцитозата е непълна: гонококите не само се запазват в левкоцитите, но и се размножават и могат да се прехвърлят в други органи.

Лабораторна диагностика. Изследваният материал е секрет от уретрата, влагалището, шийката на матката, урина; с бленорея - гной от конюнктивата на окото. Основният диагностичен метод е микроскопският. Натривките се оцветяват с Grammar метиленово синьо. Откриването на бобовидни диплококи в левкоцитите чрез микроскопия прави възможно диагностицирането на гонорея. Изолирането на чиста култура и нейната идентификация са много по-рядко срещани. При хроничния ход на заболяването се използва RZK или реакцията на индиректна хемаглутинация.

Профилактика и лечение. Превантивните мерки се състоят в провеждане на санитарна и образователна работа сред населението, навременно идентифициране и лечение на пациентите. За индивидуална профилактика след случаен полов контакт използвайте 0,05% разтвор на хлорхексидин. За да се предотврати бленореята, на всички новородени се прилага разтвор на пеницилин или сребърен нитрат, който се влива в очите. Не се провежда ваксинопрофилактика. Гонореята се лекува с пеницилин и сулфатни лекарства. При хронични форми за терапевтични цели се използва убита гонококова ваксина.

Пептококи и пептострептококи

Бактерии от родовете Peptococcus и Peptostreptococcus - грам-положителен шаТипоподобни анаероби, които не образуват спори и нямат флагели. Индивидуални огледиТе живеят в червата на здрави хора и се срещат и в устната кухина,в назофаринкса, пикочно-половия тракт. При възпалителни процеси (апендицит,плеврит, мозъчни абсцеси) тези микроорганизми се изолират заедно с другими бактерии като патогени на смесени инфекции.

При лабораторна диагностика от гной, парчета засегната тъкан, кръвизолирайте културата и я идентифицирайте.

Лечението обикновено се провежда с пеницилин, карбецилин, левомицетин.

Вейлонела

Те се размножават върху млечен агар, където образуват звездовидна форма брилянтни, като диаманти, колонии с диаметър 1-3 mm. Veillonella не се образуватоксидаза и каталаза, не ферментират въглехидрати, не втечняват желатина, несменете млякото, не произвеждайте индол, но намалете нитратите. видове veillo nell отличават се с антигенни свойства.

Патологични процеси, при които се изолират Veillonella (обикновенов асоциация с други микроорганизми), това са абсцеси на меките тъкани, raнови инфекции, сепсис.

1. Лабораторна диагностика на стафилококови и стрептококови инфекции

Материалът за изследване е гной, кръв, храчка, слуз от устата, назофаринкса, възпалителен ексудат, урина; при съмнение за хранително отравяне - стомашна промивка, повръщане, изпражнения, остатъци от храна; при санитарен и бактериологичен контрол - измивания от ръце, маси и други предмети.

От открити гнойни лезии материалът се взема с памучен тампон след отстраняване на плака от раната, която съдържа сапрофитни стафилококи от въздуха, кожата и др. От затворени абсцеси се прави пункция със стерилна спринцовка. Със стерилен тампон се взема слуз от орофаринкса и назофаринкса. Храчките и урината се събират в стерилни епруветки и буркани. Кръв (10 ml), взета от лакътната вена, и цереброспинална течност - по време на пункция на гръбначния канал, се засяват асептично близо до леглото на пациента близо до 100 ml захарен бульон.

От всички материали, с изключение на кръвта и тампоните, се приготвят натривки, оцветяват се по Грам, микроскопират се, посяват се върху кръвен и жълтъчно-солев агар и се отглеждат 24 часа при 37 °C. Култивите трябва да се извършват незабавно и върху прясна среда. След 24 часа колониите се изследват, отбелязва се наличието на хемолиза, лецитиназа и пигмент; цитонамазките от колонии разкриват типични грам-положителни коки. Субкултивирането се извършва върху наклонен агар за изолиране на чиста култура и след получаването й се извършва ферментация на глюкоза при анаеробни условия и се определят вирулентни фактори - плазмокоагулаза, ДНКаза, хиалуронидаза, некротоксин и др. За рационален избор на лекарства за лечение трябва да се определи чувствителността на културата към антибиотици. За идентифициране на източника на инфекция с помощта на международен набор от стафилококови бактериофаги се инсталира фаговар на изолираната култура. При щамове, изолирани от хранителни инфекции, се определя способността да произвеждат ентеротоксин. За да направите това, културата се засява върху специална среда и се инкубира при 37 °C в атмосфера от 20% CO2 в продължение на 3-4 дни, филтрира се през мембранни филтри и се инжектира в коремната кухина на сучещи котенца или със сонда в стомаха.

При стрептококови инфекции същият материал се взема за лабораторна диагностика по подобен начин, както при заболявания на стафилококова етиология. В намазките от тестовия материал стрептококите са разположени в къси вериги, понякога под формата на диплококи или единични клетки, така че често е невъзможно да се разграничат от стафилококите. Поради това е необходимо да се извършат бактериологични изследвания. Тъй като стрептококите са придирчиви към хранителните среди, културите се правят върху захарен бульон и кръвен агар. След 24 часа в течна среда се наблюдава растеж под формата на утайка на дъното на епруветката. Малки, плоски, сухи колонии с участъци на хемолиза или позеленяване растат върху агар. В натривките от колонии стрептококите се намират самостоятелно, по двойки или в къси вериги, докато в натривките от бульонна култура те образуват типични дълги вериги. В следващите дни се изолира чиста култура, определят се видът, серогрупата и сероварът.

Определянето на чувствителността на стрептококите към антибиотици се извършва в среда AGV с добавяне на 5-10% дефибринирана заешка кръв.

За да се изолират анаеробни стрептококи, културите се извършват в среда Kitta-Tarozzi, където те растат с образуването на газ. Вирулентността на стрептококите се определя от способността им да произвеждат токсини и ензими (хемолизин, хиалуронидаза, фибриназа и др.) или от заразяване на бели мишки.

В повечето случаи не се провежда бактериологично изследване за диагностициране на скарлатина, тъй като диагнозата на заболяването се основава на клинични симптоми.

Серологичната диагностика на стрептококови инфекции се извършва рядко, главно когато патогенът не може да бъде изолиран. В същото време в кръвта на пациентите се определят антитела срещу стрептококови токсини (антистрептолизин О, антистрептолизин S, антистрептохиалуронидаза). По-често такива изследвания се провеждат за хронични стрептококови инфекции, например за ревматизъм.

За да се контролира санитарното състояние на заведенията за обществено хранене и личната хигиена на техните работници, се извършват бактериологични изследвания чрез засяване на тампони от ръце, съдове и оборудване. Същите тампони се правят от ръцете на хирурзи, акушерки, операционни сестри, инструменти и други подобни за идентифициране на пиогенни коки. В допълнение, назофарингеалната слуз се изследва при медицински работници, за да се определи носителството на Staphylococcus aureus. За тази цел в лабораторията се приготвят стерилни памучни тампони върху дървени пръчици или алуминиева тел в епруветки със захарен бульон. Такъв тампон, напоен със средата, се използва за измиване на ръце (длани, гърбове, между пръстите, ноктите) и предмети. Тампонът се спуска в епруветка, потапя се в бульона и се поставя в термостат при 37 °C. След 18-20 години се извършва повторно засяване, за да се изолира чиста култура и да се определи вида.

При диагностицирането на пневмококови инфекции се използват бактериоскопски, бактериологични и биологични методи. Материалът, който се изследва е храчка, гной, цереброспинална течност, кръв, оро- и назофарингеални натривки. Стрептококова пневмония бързо умира, така че материалът за изследване трябва да бъде доставен в лабораторията възможно най-скоро. От материала (с изключение на кръвта) се приготвят натривки, оцветяват се по Грам и Хинс и се микроскопират. Идентифицирането на ланцетни диплококи, заобиколени от капсула, ни позволява да приемем наличието на пневмококи. Но може да има сапрофитни диплококи върху назофарингеалната лигавица. Поради това се провежда бактериологично изследване. Материалът се засява върху кръвен агар и суроватъчен бульон, изолира се чиста култура и се определя видът. В същото време се използва биологичен метод. За да направите това, белите мишки се инжектират с материал в коремната кухина. Животните умират след 12-18 часа. Кръвната култура от сърцето при аутопсията дава чиста култура на патогена. За да се разграничи от другите стрептококи, културата се засява в жлъчен бульон, където пневмококите, за разлика от други видове, бързо се лизират.

2. Лабораторна диагностика на заболявания, причинени от Neisseria

За извършване на бактериологична диагностика на гонорея се използват микроскопски, бактериологични и серологични методи. При остра гонорея микроскопската картина в цитонамазките е толкова характерна, че диагнозата се поставя доста бързо. Материал от уретрата се взема така. Външният отвор на пикочния канал се избърсва със стерилен тампон, напоен с изотоничен разтвор на натриев хлорид. След това, леко натискайки уретрата, изстискайте капка гной. При жените капка секрет от уретрата или шийката на матката се взема с примка. Правят се две цитонамазки, като едната се оцветява с метиленово синьо, другата по Грам. В цитоплазмата на някои от тях има характерни бобовидни диплококи. При оцветяване с метиленово синьо цитоплазмата на левкоцитите изглежда синя, гонококите и клетъчните ядра изглеждат тъмносини. По метода на Грам нейсериите се оцветяват в червено. Въз основа на микроскопия бързо се получава резултат от идентифициране на гонококи.

При хронична гонорея гонококите често не се откриват в цитонамазките. След това патогенът се изолира и идентифицира. Поради високата чувствителност на гонококите към температурни промени, материалът от пациента по време на транспортиране е защитен от ниски температури (особено през зимата) и бързо се доставя в лабораторията. Още по-добре е взетият материал да се засява близо до леглото на пациента с пресен, влажен, загрят серумен агар или MPA, направен от заешко месо. 10 U/ML полимиксин и ристомицин се добавят към средата за потискане на растежа на чужда микрофлора. Културите се отглеждат в атмосфера с 10% CO2. Изолираните култури се идентифицират по биохимични характеристики (гонококите разграждат само глюкозата).

При хронична гонорея се използва и серологичен диагностичен метод - реакцията на фиксиране на комплемента на Bordet-Gengou. От пациента се взема кръвен серум (антитела). Антигенът за RSK е гонококова ваксина или специален антиген, произведен от гонококи, убити от антиформин. Използват се също RNGA и интрадермален тест за алергия. Младшият медицински персонал трябва стриктно да спазва медицинска конфиденциалност по отношение на диагнозата на полово предавана болест, за да не причини морална вреда на пациента.

За лабораторна диагностика на менингококови инфекции се използват материали от слуз от назофаринкса, гръбначно-мозъчна течност, кръв и остъргвания от вените по кожата. Изхвърлянето от задната стена на назофаринкса се взема на празен стомах с памучен тампон, прикрепен към огъната тел. Краят на тампона се насочва нагоре и се вкарва зад мекото небце, докато коренът на езика се притиска с шпатула. По време на вземането взетият материал не трябва да докосва зъбите, езика и лигавицата на бузите. Веднага се инокулира върху серумен агар с добавяне на ристомицин за инхибиране на растежа на грам-положителни коки.
Цереброспиналната течност се взема по време на лумбалната пункция в стерилна епруветка и веднага се инокулира върху серумна среда или, защитена от студ, бързо се доставя в лабораторията. Кръв в количество от 10 ml се взема от вената преди началото на лечението и се засява близо до леглото на пациента в бутилка с течна среда, отгледана в атмосфера от 5-10% CO2. Менингококите в цереброспиналната течност могат бързо да бъдат открити микроскопски. Ако течността е гнойна, намазките се приготвят без предварителна обработка; при лека мътност се центрофугира и се правят намазки от утайката. По-добре е да се оцвети с метиленово синьо, докато менингококите имат вид на бобовидни диплококи, разположени в левкоцитите и тяхната позиция. При менингокоцемия Neisseria може да се открие в дебели капки кръв. Резултатите от микроскопията незабавно се съобщават на лекаря.

Едновременно с бактериоскопията се извършва и бактериологично изследване. Един ден след първоначалното инокулиране се отбелязва моделът на растеж във флакона или изолирани колонии върху твърда среда, субкултивирани върху наклонен серумен агар за изолиране на чисти култури, които след това се идентифицират чрез оксидазната реакция и други биохимични характеристики и серогрупата е определен.

Напоследък станаха важни бързите диагностични методи, които позволяват откриването на антигени на Neisseria чрез ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA), имунофлуоресценция и имуноелектрофореза. При наличие на менингококов еритроцитен диагностикум от серогрупи А, В и С може да се извърши тест за индиректна хемаглутинация за откриване на антитела в кръвния серум на пациентите.
Доставянето на материала в лабораторията е придружено от направление, в което фамилното име и инициалите на пациента (носителя), диагнозата на заболяването, вида на материала, какви изследвания трябва да се извършат, датата и часа на събиране на материала са отбелязани. След извършване на изследване бактериологичната лаборатория издава отговор под формата на „Резултат от микробиологичен анализ“, който показва, че S. aureus (S. pyogenes, S. pneumoniae) е изолиран от кръвта на пациент А. (гной, урина , храчки и др.), който е чувствителен (резистентен) към антибиотици (изброени).

Източници на информация:

ЕНТЕРОБАКТЕРИИ

Семейство Enterobacteriaceae включва голяма група условно-патогенни за човека бацили, местообитанието на повечето от които са червата на хората и животните. Това семейство включва 14 рода

при хората най-често се причинява от представители на род Escherichia, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Yersinia . Други ентеробактерии или рядко се срещат в човешката патология, или са напълно непатогенни.

Морфология, физиология.Enterobacteriaceae са къси пръчици с дължина от 1 до 5 микрона, ширина 0,4-0,8 микрона (виж фиг. 3.1). Някои видове са подвижни - перитрихи, а при други липсват органи за движение. Много от тях имат фимбрии (пили) от различни видове, фибрили, които изпълняват адхезивна функция, и полови пили, които участват в конюгацията.

Enterobacteriaceae растат добре върху прости хранителни среди и произвеждат захаролитични, протеолитични и други ензими, чието определяне е от таксономично значение. В табл Таблица 20.2 представя най-важните биохимични характеристики на някои родове и видове Enterobacteriaceae. В рамките на някои видове са изолирани ферментотовари.

Редица ентеробактерии произвеждат бактериоцини (колицини), информацията за синтеза на които е кодирана в CO1 плазмиди. Колицинотипизирането и колициногенотипирането на Enterobacteriaceae като методи за вътревидово маркиране на щамове се използват за епидемиологични цели (за установяване на източника и пътищата на предаване на причинителя на чревни инфекции).

Колониите на Е. coli върху MPA

Колониите на Е. coli върху среда Endo

Антигени. Enterobacteriaceae имат О-(соматични), К-(капсулни) и Н-(жгутикови в подвижните бактерии) антигени. O-антигените, както тези на всички грам-отрицателни бактерии, са липополизахариди (LPS) на клетъчната стена. Тяхната специфичност се определя от крайни (детерминантни) захари - хексози и аминозахари, ковалентно свързани с базовата част на LPS. К-антигените също се съдържат в LPS на клетъчната стена, но са разположени повърхностно и по този начин маскират О-антигена.

Антигените са локализирани във фимбрии и фибрили. Антителата към тях предотвратяват адхезията на бактериите към клетъчните рецептори.

Екология и разпространение.Опортюнистични ентеробактерии живеят в червата на гръбначни животни и хора, включително (например E.коли )в състава на биоценозата на дебелото черво.

Патогенност Enterobacteriaceae се определя от фактори на вирулентност и токсичност, присъщи на различни комбинации от отделни видове, които причиняват инфекциозни заболявания при хората. Всички ентеробактерии съдържат ендотоксин, който се освобождава след унищожаването на микробните клетки. Адхезията върху рецепторите на чувствителните клетки се осигурява от фимбрии и фибриларни адхезини, които имат специфичност, т.е. способността да се прикрепят към клетките на определени тъкани в макроорганизма, което се дължи на афинитета на съответните адхезини към структурите, изпълняващи функциите на рецепторите. Колонизацията на тъканите се придружава от производството на ентеротоксини от някои ентеробактерии, а от други - от цитотоксини. Шигелите, например, проникват в епителните клетки, където се размножават и унищожават клетките - появява се локално патологично огнище. Салмонелите, фагоцитирани от макрофагите, не умират в тях, а се размножават, което води до генерализиране на патологичния процес.

Ешерихия

Род Escherichia кръстен на T. Escherich, който през 1885 г. за първи път изолира бактерии от човешки изпражнения и описва подробно бактериите, сега наречени Escherichia coli -Ешерихия коли.

Вид Е. coli включва опортюнистични Escherichia coli, които са постоянни обитатели на червата на хора, бозайници, птици, риби, влечуги, както и варианти, патогенни за хората, които се различават един от друг по антигенна структура, патогенетични и клинични характеристики на заболяванията, които причиняват.

Морфология, физиология. Ешерихиите са пръчици с размери 1,1 - 1,5 X 2,0-6,0 микрона. Те са подредени произволно в препаратите. Подвижните са перитрихични, но има и варианти без флагели. Всички ешерихии имат фимбрии (пили).

Възпроизвеждайки се при температура 37 ° C, те се образуват върху плътна среда S- и R - колония. В течни среди те произвеждат мътност, след това утайка. Много щамове имат капсула или микрокапсула и образуват мукозни колонии върху хранителни среди.

Е. coli произвежда ензими, които разграждат въглехидрати, протеини и други съединения. Биохимичните свойства се определят при разграничаване на Escherichia от представители на други родове от семейство Enterobacteriaceae.

Антигени. В сложната антигенна структура на Е. coli основният е О-антигенът, чиято специфичност е в основата на разделянето на Escherichia на серогрупи (известни са около 170 О-серогрупи). Много щамове на отделни серогрупи имат общи антигени с микроорганизми от други серогрупи на Escherichia, както и с Shigella, Salmonella и други ентеробактерии.

К-антигените в Escherichia се състоят от 3 антигена - A, B,Л , различаващи се по чувствителност към температурни ефекти: B иЛ -антигените са термолабилни и се разрушават при кипене; А-антигенът е термостабилен и се инактивира само при 120 °C. Повърхностното разположение на К-антигените в микробната клетка маскира О-антигена, който се определя след кипене на изследваната култура. В Escherichia са известни около 97 серовара на К-антигени.

Н-антигените на Escherichia coli са типоспецифични, характеризиращи специфичен серовар в О-групите. Описани са повече от 50 различни Н-антигена.

Антигенната структура на отделен щам Escherichia се характеризира с формула, която включва буквено-цифровите обозначения на О-антиген, К-антиген и Н-антиген. Например, Е.коли 0.26:K60 (B6): H2 или E. coli O111:K58:H2.

Екология и разпространение. Живеейки в червата на хората и животните, E. coli постоянно се отделят в околната среда чрез изпражненията. Във водата и почвата те остават жизнеспособни няколко месеца, но бързо, в рамките на няколко минути, умират от действието на дезинфектанти (5% разтвор на фенол, 3% разтвор на хлорамин). При нагряване до 55 °C смъртта на микроорганизмите настъпва след 1 час; при 60 °C те умират след 15 минути.

Escherichia coli, като опортюнистични бактерии, са способни да причинят гнойно-възпалителни процеси с различна локализация. Като ендогенни инфекции се срещат пиелит, цистит, холецистит и др., наречени колибактериоза. При тежък имунен дефицит може да има коли-сепсис. Нагнояването на раната се развива и като екзогенна инфекция, често в асоциация с други микроорганизми.

За разлика от опортюнистични патогени, патогенната ешерихия причинява различни форми на остри чревни заболявания

Клинични прояви на колиентерит