Симптоми на рецидивираща треска. Рецидивираща треска - лечение и симптоми
(Синоними: рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи, ендемична рецидивираща треска, американска рецидивираща треска, африканска рецидивираща треска.)
Рецидивиращата кърлежова треска е остро инфекциозно заболяване от групата на зоонозите, причинено от Borrelia, което се проявява с фебрилни повтарящи се пристъпи и симптоми на обща интоксикация. Основният резервоар на инфекцията в природата и носителите са аргасовите акари.
Етиология.Причинителите на рецидивиращата треска, пренасяна от кърлежи, принадлежат към род Бойрелия.В момента са известни около 30 вида Borrelia, повече от половината от които са патогенни за хората. В морфология те представляват леко сплескана вълнообразна спирала, състояща се от аксиална нишка, около която е навита цитоплазмата. Дължината на борелиите е от 8 до 50 микрона, дебелината - от 0,25 до 0,4 микрона. Къдриците са големи, наброяват от 4 до 12, рядко повече, с дълбочина на къдриците до 1,5 µm. Борелиите се размножават чрез напречно делене. Във външната среда причинителят на рецидивиращата треска, пренасяна от кърлежи, се запазва за кратко време. Не се развива добре върху хранителни среди. При оцветяване според Романовски става лилаво.
Епидемиология.Рецидивиращата треска, пренасяна от кърлежи, е ендемична в почти всички области с умерен, субтропичен и тропически климат и се среща на всички континенти, с изключение на Австралия и Антарктида. Образуваните природни огнища в нашата страна се срещат в Северен Кавказ. В чужбина, на азиатския континент, заболяванията са регистрирани в Афганистан, Индия, Израел, Йордания, Иран,
Ирак, Западен Китай, Ливан, Пакистан, Саудитска Арабия, Сирия, Турция и др. В Европа - в Испания, Португалия, страните от Балканския полуостров. В Америка - в южните щати на САЩ, Венецуела, Колумбия, Мексико, Гватемала, Панама и др. В Африка - навсякъде, най-висока е заболеваемостта в източната част на континента.
Патогенеза.При смучене на кръв заедно със слюнката на кърлежа, а при някои видове и с коксална течност, борелиите навлизат в раната на мястото на засмукване, оттам се разпространяват в тялото чрез кръвния поток, навлизайки в съдовете на различни вътрешни органи. Там те се размножават интензивно и след известно време навлизат в периферната кръв, където след унищожаване предизвикват производството на специфични антитела от имунокомпетентни клетки. С масовата смърт на Borrelia голямо количество пирогенни вещества навлизат в кръвта, което причинява появата на фебрилна атака. Някои от борелиите, които се оказват резистентни към произведените антитела, от своя страна водят до появата на следващ пристъп на треска. Всяка следваща атака става по-кратка, а периодът на апирексия става по-дълъг.
Симптоми и протичане.На мястото на ухапване от кърлеж след няколко минути се появява хиперемия и пурпурна кожа и се образува възелче с диаметър до 1 mm. Ден по-късно възелът се превръща в тъмна черешова папула, заобиколена от червено-син хеморагичен пръстен с диаметър до 30 mm, ширината на пръстена е 2-5 mm. През следващите 2-4 дни пръстенът избледнява, контурите му се размиват и накрая изчезва. Папулата постепенно порозовява и персистира 2-4 седмици. Появата на дерматологични елементи, които се появяват на мястото на ухапване от кърлеж, е придружено от сърбеж, който започва да притеснява човек на 2-5-ия ден след атаката на кърлежите и продължава 10-20 дни, а в някои случаи и повече от 2 месеца. Често, поради силен сърбеж при надраскване, възниква вторична инфекция, в резултат на което се образуват дълготрайни незаздравяващи язви.
Инкубационният период продължава от 4 до 16 дни (обикновено 6~12), но понякога се удължава до 20 дни. Продромалните явления се състоят от леко главоболие, чувство на слабост, слабост, болки в цялото тяло и обикновено се наблюдават само при някои пациенти.
Началото на заболяването обикновено е остро и придружено от втрисане; телесната температура бързо достига 38-40°C. Пациентите се оплакват от силно главоболие, силна слабост, жажда, болка в големите стави. В пика на треската се наблюдава кожна хиперестезия и хиперакузия в 10-20% от случаите. Наблюдава се делириум и дори краткотрайна загуба на съзнание. Първоначално пациентите са възбудени, често променят позицията си в леглото, сънят им е нарушен; пациентът сякаш изпада в дълбок сън, често говори в съня си. Понякога повишаването на температурата е придружено от гадене и повръщане.
Първият фебрилен пристъп продължава от 1 до 3 дни (рядко 4 дни). След кратък период на апирексия, обикновено около един ден, настъпва следващият пристъп, който продължава 5-7 дни, на свой ред завършва с ремисия с продължителност 2-3 дни. Следващите пристъпи стават по-кратки, а периодите на апирексия стават по-дълги, общо може да има 10-20. По време на треска пациентите усещат втрисане, повтарящо се през целия фебрилен пристъп, след това топлина и накрая изпотяване, което може да бъде или умерено, или обилно. Продължителността на тези фази винаги е променлива и варира от 5-10 минути до 2 часа, докато след изпотяване телесната температура спада само с 0,5-1,5 ° C и като правило остава на нискостепенни и фебрилни нива. Телесната температура се нормализира само след края на трескавата вълна и началото на апирексията.
В разгара на треската лицето на пациента е хиперемирано, пулсът е ускорен и съответства на телесната температура. Сърдечните звуци са заглушени, кръвното налягане леко спада. Не се открива патология от дихателната система. Езикът е сух, често обложен в корена с бял налеп. Коремът е мек и неболезнен. Размерът на черния дроб и далака се увеличава рано, макар и умерено (уголемяването на черния дроб обикновено се открива от 2-3-ия ден, а увеличаването на далака от 4-6-ия ден от заболяването).
Кръвната картина се характеризира с лека хипохромна анемия. Има умерена неутрофилна левкоцитоза (до 14 109 / l), броят на еозинофилите е 3-5%, ESR е 20-30 mm / h. В 20-30% от случаите се наблюдава повишаване на нивото на общия билирубин и трансаминазната активност, които бързо се нормализират с назначаването на етиотропно лечение.
След възстановяване производителността се възстановява доста бързо. В повечето случаи пристъпната треска, пренасяна от кърлежи, е доброкачествено заболяване. Фаталните случаи се срещат като изключение и като правило при африканския тип на заболяването (патоген - Borrelia duttoni).
Усложненията са редки и най-често са свързани с увреждане на органа на зрението - ирит, иридоциклит. Литературните данни също показват усложнения като остър токсичен хепатит, пневмония, менингит, инфекциозна психоза и неврит. През последните 30 години те на практика са изчезнали поради ранната употреба на антибиотици.
Хуморалният имунитет не е стабилен, но производството на специфични антитела настъпва доста рано (от 2-4-ия ден на заболяването) и е много активно, продължава средно около 2 месеца, след което през следващите 8-10 месеца се наблюдава намаляване в нивото на специфични антитела в периферната кръв.
Диагностика и диференциална диагноза.Тя се основава на епидемиологична анамнеза, преглед на кожата (откриване на сърбящи папули на местата, където са прикрепени кърлежите), клиничната картина на заболяването - наличие на характерни фебрилни пристъпи, последвани от периоди на апирексия и лабораторна диагностика. Рецидивиращата треска, пренасяна от кърлежи, трябва да се разграничава от маларията, треската папатачи и европейската (пренасяна от въшки) рецидивираща треска. Моделът на кривата на треската при рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи, до голяма степен напомня на малария, но може да се направи точна диференциална диагноза
само чрез микроскопия на кръвни натривки. При треска папапаци се наблюдава една вълна от треска, която продължава в повечето случаи 3 дни и само при 10% от пациентите - 4 дни или повече. Характерни симптоми за тази патология са симптом на Pick, първи и втори симптом на Taussig, левкопения (2,5-4-109/l). Известни трудности, свързани със сходството на клиничните прояви, възникват при разграничаването на рецидивиращата треска, пренасяна от кърлежи, от европейската (пренасяна от въшки) рецидивираща треска. При вторите симптомите на интоксикация и треска са по-изразени, а тежките форми са в пъти по-чести. Окончателната диагноза, както в случая с маларията, е възможна само чрез лабораторни изследвания.
Лабораторната диагностика на рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи, се извършва чрез микроскопско изследване на петна, оцветени по Романовски, и дебела капка кръв от пациенти. Препоръчва се да се взема кръв от пациента на всеки 4-6 часа 2-3 пъти на ден, тъй като при тази патология по правило няма зависимост на наличието на патогена в кръвта от телесната температура. В някои случаи не е възможно да се открият Borrelia в кръвта, което се дължи на малкия им брой в изследвания материал. Поради това се препоръчва да се прилагат 0,1 - 1 ml от кръвта на пациента подкожно или интраперитонеално на лабораторни животни (морско свинче, бяла мишка), в чиято кръв след 1-5 дни се появява голям брой борелии. Напоследък за серологична диагностика на рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи, се използват методи на индиректна имунофлуоресценция и маркирани с ензими антитела. Четирикратното увеличение на титрите на антителата в сдвоени серуми, взети на интервал от 10-15 дни, се счита за диагностично.
Лечение. Borrelia е чувствителна към широк спектър от антибактериални лекарства. За да повлияят на патогена, те често се използват пеницилин(200 000-300 000 единици на всеки 4 часа в продължение на 5 дни) или тетрациклинови антибиотици(0,3-0,4 g 4 пъти на ден в продължение на 5 дни). Добри резултати са получени от употребата на цефалоспорини (Kefzol 1 g 2 пъти дневно в продължение на 5 дни). По време на лечението температурата на пациентите обикновено се нормализира на първия ден от употребата на антибиотици.
Профилактика и мерки в огнището.Специфична превенция не е разработена. Основните превантивни мерки са насочени предимно към предотвратяване на атаки от кърлежи върху хора. Мерките за унищожаване се извършват в заразени с акари жилищни и търговски сгради, като се използват различни акарициди (Карбофос, Дихлорвос). За лична защита успешно се използват репеленти (DEET, Diftolar, Redet, Permet).
Съдържание на статията
Ендемична рецидивираща треска(синоними на болестта: рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи, персийска, африканска, спирохетоза, пренасяна от кърлежи) - остро инфекциозно естествено фокално заболяване, което се причинява от спирохети, предавани от кърлежи, характеризиращи се с многократно неравномерно редуване на пристъпи на треска и периоди на апирексия, често с първичен ефект върху кожата.Исторически данни за ендемичния тиф
За първи път заболяване с повтарящи се пристъпи на треска, свързани с ухапвания от домашни кърлежи, е описано през 1857 г. от английския пътешественик Д. Ливингстън в Южна Африка. През 1873 г. А. Обермайер изолира спирохети от кръвта на пациент, които причиняват заболяването. E. Datteon (1905), J. Todd (1906) 1 R. Koch (1906) доказват възможността за предаване на болестта чрез кърлежи. От 1927 г. под ръководството на Е. Н. Павловски са разработени методи за борба с това заболяване.Етиология на ендемичния тиф
Причинителите на ендемичния рецидивиращ тиф са около 20 вида спирохети от род Voggia, семейство Treponemataceae. Те се различават по антигенна структура, патогенност при различни видове лабораторни животни и степен на специфична адаптация към отделните видове кърлежи. Това са спираловидни микроорганизми с дължина 8-50 микрона, подвижни, размножаващи се чрез напречно делене. Те се оцветяват по същите методи като патогените на епидемична рецидивираща треска. У нас най-голямо епидемиологично значение имат V. sogdiana, V. lathyshewi, V. caucasica и V. nereensis.Епидемиология на ендемичния тиф
Източник на инфекцията са гризачи, хищници, парнокопитни, птици, прилепи, насекомоядни, земноводни и домашни животни. Възможната роля на хората като източник на инфекция не се отрича. Животните и хората са временни носители на Borrelia. Основен резервоар и преносител на патогени са кърлежите от сем. Argasidae, подсем. Ornithodorinae, род Alectorobius.В световната фауна има около 120 вида кърлежи от този род, като само 20 от тях могат да възпроизвеждат патогенни Borrelia. Кърлежите са носители и резервоари на Borrelia през целия си живот (20-25 години), като предават патогена трансовариално и трансфазно. Кърлежите се заразяват чрез заразена кръв на животно или човек и стават заразни след 3-4 месеца. Възможна инфекция по време на кръвопреливане. Кърлежът A. osperus се счита за основен носител на болестта в южната част на Украйна, в областите Николаев и Херсон.
Огнищата на заболяването са естествени и антропургични. В естествените огнища патогените циркулират между кърлежите и дивите животни. В антропургични клетки кърлежите се съхраняват в помещения за домашни животни, глинени жилищни сгради, руини на сгради, дупки на гризачи и др. Сезонността е пролетта и лятото, свързани с най-голямата активност на кърлежовите вектори. Чувствителността към ендемична рецидивираща треска е обща. След заболяването имунитетът остава видово специфичен, така че са възможни повторни случаи на заболяване, причинено от други видове Borrelia.
Патогенеза и патоморфология на ендемичния тиф
Патогенезата на ендемичната рецидивираща треска е подобна на патогенезата на епидемичната рецидивираща треска. Морфологичните промени са изследвани главно в експерименти с животни. Най-често това е възпаление на съдовата стена, тромбоза, кръвоизлив и дегенеративни процеси в органите. В коремната кухина, под плеврата и ендокарда се откриват хеморагични огнища. В черния дроб и далака се откриват милиарни огнища на некроза, а в надбъбречната кора - дегенеративни процеси.Клиника за ендемичен тиф
Инкубационният период продължава 4-15, по-често 6-10 дни.Заболяването започва с появата на мястото на ухапване от кърлеж на първичен афект - тъмночервен възел или малка папула, заобиколена от хеморагичен ръб. Първоначалният ефект продължава няколко седмици.Протичането на заболяването се характеризира с редуване на пристъпи на треска и периоди на апирексия. Заболяването започва остро с втрисане, телесната температура се повишава до 39-40 ° C, появява се главоболие, както и болка в мускулите на крайниците, в долната част на гърба, но не толкова интензивна, колкото при епидемична рецидивираща треска. Често се наблюдават повръщане, диария, понякога коремна болка. Болните са неспокойни и се оплакват от безсъние. Рядко се откриват нарушения на съзнанието и делириум. В разгара на пристъпа лицето е хиперемирано, склерите и кожата са субиктерични. Понякога жълтеницата става забележима. Пулсът е ускорен и в разгара на пристъпа изостава малко от температурата. Кръвното налягане намалява. Далакът, а понякога и черният дроб са увеличени и чувствителни при палпация.
Продължителността на първата атака е от няколко часа до шест дни, по-често 1-4 дни, завършва с критично понижаване на телесната температура и интензивно изпотяване. Периодът на апирексия продължава 1-8 дни, понякога до 20-40. Следващата атака може да продължи от 4 часа до 8 дни. За разлика от епидемичната рецидивираща треска, няма правилен ритъм в редуването на пристъпите, а техният брой обикновено е по-голям и е средно 8-10, като може да достигне и 30. Заболяването продължава до 1-2 месеца или повече.
Има субклинични, леки, умерени и тежки форми на заболяването.Съществуват и „географски“ форми на ендемична рецидивираща треска, които се причиняват от различни видове Borrelia и поради това имат някои разлики в протичането си. Сред тях най-известни са кавказката, украинската, испанската, източно-, централно- и западноазиатската, африканската и американската рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи.
Кръвен тест на височината на треската разкрива левкоцитоза, неутрофилия, ESR се повишава до 40-60 mm / година. След няколко пристъпа се наблюдава хипохромна анемия.
Усложнения на ендемичния тиф
Възможно развитие на менингит, енцефалит, хемипареза, пареза на лицевия нерв, оптичен неврит, афазия и понякога психоза. В някои случаи се наблюдават увеит, ирит, иридоциклит, кератит, както и пневмония, хепатит, нефрит и е възможен спонтанен аборт при бременни жени.Прогнозата обикновено е благоприятна.Възможна е смърт при тежки усложнения.
Диагностика на ендемичен тиф
Основните симптоми на клиничната диагноза на ендемичен рецидивиращ тиф са първичен афект, остро начало на заболяването, втрисане, треска, критично понижаване на телесната температура с интензивно изпотяване, последващо неравномерно редуване на пристъпи на треска и периоди на апирексия, значителна брой атаки. Епидемиологичните данни за престоя на пациенти в ендемични за това заболяване региони и ухапвания от кърлежи са важни за диагностицирането.Специфична диагностикасе състои в идентифициране на борелия в кръвта на пациента, взета по време на атака. Серологичните тестове не се използват. Информативен диагностичен метод е биологичен. Кръвта на пациента се прилага върху конюнктивата или лигавицата на носа на морското свинче. След 5-7 дни в кръвта на опитното животно се откриват голям брой борелии, дори и да не се установяват признаци на заболяване при животното. Възможно е заразяване на животни интраперитонеално. Морските свинчета са нечувствителни към патогените на епидемична рецидивираща треска.
Диференциална диагноза на ендемичен тиф
Ендемичната рецидивираща треска се разграничава предимно от епидемична рецидивираща треска, която се характеризира с тежко протичане, по-малко пристъпи, по-изразена бактериемия и отрицателен биологичен тест. Диференциална диагноза се извършва и с малария, лептоспироза, треска от денга, флеботомична треска и други фебрилни състояния.Лечение на ендемичен тиф
Етиотропното лечение се провежда с тетрациклинови антибиотици 0,3 g 4-6 пъти на ден, хлорамфеникол 0,5 g 4 пъти на ден или бензилпеницилин 1 000 000 единици 6 пъти на ден до трайно понижаване на телесната температура, често в рамките на една седмица. Патогенетичното лечение включва предписване на детоксикиращи средства. Проведете подходящо симптоматично лечение.Профилактикасе състои в дератизация и дезинсекция в глинени жилища и помещения за домашни любимци. Личните превантивни мерки за защита срещу атаки от кърлежи включват гащеризони, високи ботуши и репеленти.
Рецидивиращата треска, пренасяна от кърлежи (ендемична рецидивираща треска, спирохетоза, пренасяна от кърлежи, рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи) е зооноза, остро естествено огнищно заболяване на топъл и горещ климат, предавано на хората от кърлежи, характеризиращо се с множество пристъпи на треска, разделени чрез периоди на апирексия.
Код по МКБ-10
A68.1. Ендемична рецидивираща треска.
Епидемиология на рецидивиращия тиф, пренасян от кърлежи
Рецидивиращата треска, пренасяна от кърлежи, е класическо естествено фокално заболяване. Източник на инфекцията са различни животни, включително гризачи, хищници, насекомоядни, влечуги и др. Основният резервоар и специфичен носител на патогена са аргасови акари от рода Алекторобий.Среща се в пустини и полупустини, предпланини и планини, както и в населени места (селскостопански постройки, ферми за добитък, кирпичени сгради). Заразяването става при ухапване от заразен кърлеж. Възприемчивостта на хората към рецидивиращ тиф, пренасян от кърлежи, е висока. Хората, които постоянно живеят в ендемични огнища, обикновено развиват имунитет. Засегнати са предимно хора от други региони (туристи, пътници, спиращи за почивка в руини, изоставени жилища, пещери, военен персонал).
Огнища на рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи, са разпръснати навсякъде с изключение на Австралия, в райони с горещ и субтропичен климат. Рецидивиращата треска е широко разпространена в много страни в Азия (включително бившите централноазиатски републики на Съветския съюз, както и Израел, Йордания, Иран), Африка и Латинска Америка; в Европа е регистриран в Испания, Португалия, Южна Украйна, Северен Кавказ и Закавказието.
Заболеваемостта се увеличава през пролетта и лятото, което е свързано с най-голямата активност на векторите на кърлежи; В страни с тропически климат инфекцията може да се случи през цялата година.
Какво причинява рецидивираща треска?
Ендемичната рецидивираща треска се причинява от спирохети от рода Борелия(повече от 20 вида), които са морфологично идентични със спирохетата на Обермайер, различаващи се от нея по антигенна структура и патогенност. Рецидивиращата треска най-често се причинява от Африка V. duttoni,азиатски V. persica,и също B. hermsiiИ B. nereensis.
Борелиите не са много устойчиви във външната среда.
Патогенеза на рецидивиращ тиф, пренасян от кърлежи
Патогенезата, патоморфологията, имунитетът са идентични с тези при възвратна треска, пренасяна от въшки.
Симптоми на рецидивиращ тиф, пренасян от кърлежи
Рецидивиращият тиф, пренасян от кърлежи, има инкубационен период, който продължава от 4 до 20, обикновено 11-12 дни.
След няколко минути на мястото на ухапването от кърлеж се появява розово петно, след това възелче (папула) с диаметър около 5 mm с хеморагичен ръб. Това е първичен ефект, който може да продължи до 2-3 седмици.
Първият фебрилен пристъп обикновено настъпва внезапно, по-рядко - след продрома се появяват следните симптоми на тиф, пренасян от кърлежи: висока телесна температура, втрисане, силно главоболие и други симптоми на интоксикация, както при рецидивиращ тиф, пренасян от въшки, но вместо характерни са адинамия и апатия, възбуда, делириум и халюцинации. Атаката продължава 2-4 дни (по-рядко - няколко часа), след което телесната температура рязко спада, пациентите се потят обилно, след което здравословното състояние се нормализира. Продължителността на периода на апирексия е от 4 до 20 дни. Броят на атаките може да бъде 10-12 или повече. Всяка следваща атака е по-кратка, а периодът на апирексия е по-дълъг от предишния. Възможно е хаотично редуване на пристъпи на треска и интервали без температура. Общата продължителност на заболяването е няколко месеца, но при ранно прилагане на антибактериална терапия клиничната картина се изтрива и се наблюдава една вълна от треска.
По време на атаки се отбелязва хиперемия на лицето и субиктерични склери. Сърдечните звуци са заглушени, характеризиращи се с понижаване на кръвното налягане, относителна брадикардия, възможна коремна болка, разхлабени изпражнения; от 3-тия ден черният дроб и далакът стават умерено увеличени.
В Източна Африка и в някои щати на Съединените щати има случаи на тежък тиф, пренасян от кърлежи, в други региони обикновено протича в лека или умерена форма, което може да се дължи на биологичните характеристики на местните щамове на Borrelia,
Усложнения на рецидивиращ тиф, пренасян от кърлежи
Рецидивиращият тиф, пренасян от кърлежи, се усложнява от други заболявания по-рядко, отколкото при рецидивиращата треска, пренасяна от въшки. Те включват остра психоза, енцефалит, увеит, иридоциклит и кератит.
Смъртност и причини за смъртта
Фаталните случаи са изключително редки, но са възможни при „африканска” рецидивираща треска, причинена от въшки Влизам, дутони.
Диагностика на рецидивиращ тиф, пренасян от кърлежи
Съществена роля играе епидемиологичната история (престой в местообитанията на кърлежите вектори), откриване на първичен афект, редуване на фебрилни атаки с периоди на апирексия.
Окончателната диагноза се установява при откриване на Borrelia в кръвта на пациента (изследва се дебела капка, оцветена по Romanovsky-Giemsa). Възможно е да има малко Borrelia в периферната кръв, така че кръвта се взема няколко пъти на ден, за предпочитане по време на фебрилен пристъп. Диагностика на рецидивиращ тиф, пренасян от кърлежи, чрез непряка имунофлуоресцентна реакция: специфичните антитела в кръвния серум започват да се изследват от 5-7-ия ден от заболяването. В момента PCR се използва успешно за диагностика.
Клиничният кръвен тест показва лека левкоцитоза, лимфоцитоза, моноцитоза, еозинопения, повишена ESR; след няколко пристъпа се появява умерена хипохромна анемия.
Диференциална диагноза на рецидивиращ тиф, пренасян от кърлежи
Диференциалната диагноза на рецидивиращия тиф се извършва с рецидивираща треска, причинена от въшки, малария, сепсис, грип и други заболявания, придружени от висока температура. За разлика от рецидивиращия тиф, пренасян от въшки, той се характеризира с по-ниска температура, кратка продължителност и брой пристъпи, бързо подобряване на благосъстоянието на пациента след края на пристъпа, липса на болка в далака и неговото умерено увеличение , възбуда (не адинамия) на пациента, характерен външен вид на температурната крива и липса на модел в продължителността както на самите атаки, така и на периоди на апирексия, наличие на първичен афект, по-леко протичане. Сходството между рецидивиращата треска, пренасяна от кърлежи, и маларията може да бъде толкова голямо, че само резултатът от изследване на намазка, оцветена по Романовски-Гимза, и дебела капка кръв позволява да се направи окончателна диагноза.
Рецидивиращата треска е група от редки инфекции, пренасяни от членестоноги, които се характеризират с повтарящи се епизоди на треска. Причинителят принадлежи към рода Borrelia, взискателен е към хранителни среди, широко разпространен и се предава от въшки и кърлежи.
Епидемичната рецидивираща треска (рецидивираща треска, пренасяна от въшки) се причинява от B. recurrentis, който се предава от човек на човек от Pediculus humanus, телесната въшка. След като кръвта на пациента попадне в червата на въшката, Borrelia spp. проникват през стената му, мигрират с хемолимфата и се размножават в нея. Borreim spp. остават жизнеспособни до края на живота на въшките (няколко седмици). Човек се заразява чрез надраскване на мястото на ухапване, докато въшките се смачкват и тяхната хемолимфа се втрива в увредената кожа.
Ендемичната рецидивираща треска (пренасяна от кърлежи) се причинява от няколко вида Borrelia; Заразата се пренася от кърлежи от рода Omithodoros. В западната част на САЩ основният причинител на рецидивиращата треска е B. hermsii, а в Мексико и Централна Америка е B. dugesi. След като кърлежът изсмуче кръвта на пациента, борелиите проникват във всичките му органи и тъкани, включително слюнчените жлези и гениталиите. Последното обяснява трансовариалното предаване на патогена на следващото поколение кърлежи. Борелиите влизат в човешкото тяло със слюнка или екскременти на кърлежи по време на кръвосмучене.
Епидемиология
Рецидивиращата треска, пренасяна от въшки, има тенденция да причинява епидемии, подхранвани от войни, бедност, глад и лоша лична хигиена. Този сорт е по-често срещан през студения сезон. Основният естествен източник на епидемична възвратна треска е планинската част на Етиопия.
Кърлежите от рода Omithodoros, носители на ендемична рецидивираща треска, са разпространени по целия свят, включително в западната част на САЩ. Тези кърлежи предпочитат топъл и влажен климат, както и голяма надморска височина; заселват се в пещери и дупки на гризачи. Основният резервоар на Borrelia са гризачите. Кърлежите могат да се разпространят от гризачи, живеещи в човешки домове, към хора. Често ухапването от кърлеж остава незабелязано, тъй като те се хранят предимно през нощта и ухапванията им са безболезнени; Освен това, след смучене на кръв (което отнема кратко време), кърлежът веднага напуска човека.
Патогенеза
Пароксизмалната природа на треската се обяснява със способността на Borrelia spp. непрекъснато променят антигените. По време на първия пристъп на треска, много антигенни разновидности възникват едновременно, но само един става доминиращ. Borrelia spp., изолирани по време на първия пристъп на треска, са антигенно различни от тези, изолирани по време на следващите пристъпи. По време на пристъп на треска, Borrelia spp. влизат в кръвния поток, индуцират синтеза на специфични IgM и IgG антитела и след това претърпяват аглутинация, имобилизация, лизис и фагоцитоза. По време на междупристъпния период Borrelia spp. може да остане в кръвния поток, но бактериемията не е достатъчна, за да предизвика клинични прояви. Броят на пристъпите на треска зависи от броя на антигенните варианти на щама, който причинява заболяването.
Симптоми на рецидивираща треска
Заболяването се характеризира с пристъпи на треска с продължителност от 2 до 9 дни с периоди на нормална температура с продължителност от 2 до 7 дни. При епидемична рецидивираща треска, инкубационният период, продължителността на пристъпите на треска, периодите на нормална температура са по-дълги, а броят на пристъпите на треска е по-малък, отколкото при ендемичен рецидивиращ тиф. Инкубационният период за ендемична рецидивираща треска обикновено е 8 дни (от 5 до 15). Всички видове заболяване се характеризират с внезапно повишаване на телесната температура до високи стойности, объркване, фотофобия, гадене, повръщане, миалгия, артралгия. По-късно тези симптоми могат да се присъединят към коремна болка, кашлица с храчки и лека дихателна недостатъчност. Често се наблюдава повишено кървене: кървене от носа, хемоптиза, хематурия и хематемеза. По торса и раменете може да се появи дифузен обрив под формата на хиперемични петна или петехии. Обривът почти винаги се появява към края на първия пристъп на треска, по-често при епидемична рецидивираща треска (25%), продължава 1-2 дни. Възможно е развитие на лимфаденопатия, пневмония и спленомегалия. Често срещан симптом е болка в десния горен квадрант на корема, причинена от хепатомегалия. Приблизително 50% от болните деца имат жълтеница. При късни рецидиви увреждането на централната нервна система може да излезе на преден план под формата на объркване, ступор, симптоми на менингеално дразнене, гърчове, периферен неврит, фокални неврологични симптоми и увреждане на черепните нерви. В тежки случаи се наблюдава миокардит, чернодробна недостатъчност и дисеминирана вътресъдова коагулация. Критичният край на първата атака на треска е характерен след 2-9 дни, което е придружено от обилно изпотяване, хипотермия, артериална хипотония, брадикардия, тежка мускулна слабост и изтощение. При нелекувани пациенти се появява втори пристъп на треска в рамките на една седмица, обикновено последван от още три (до 10). Освен това всеки следващ пристъп е по-кратък и по-лек, а интервалите между пристъпите се удължават.
Диагностика
Диагнозата се поставя след микроскопско изследване на дебела капка, кръвни натривки, оцветени с Гимза или Райт. В този случай кръвта се взема на върха на треската, тъй като в междупристъпния период Borrelia spp. не се откриват с този метод. Серологичните тестове (ELISA, имуноблотинг) не са стандартизирани и обикновено не са налични. Причинителите на ендемичната рецидивираща треска реагират кръстосано с други спирохети, включително Borrelia burgdorferi, причинителят на лаймската болест.
Лечение на рецидивираща треска
Лекарството на избор при всички видове тиф е тетрациклин. На по-големи деца и възрастни се предписват 500 mg тетрациклин перорално на всеки 6 часа и 10 дни. При възрастни дори еднократна доза от 500 mg тетрациклин или еритромицин може да бъде ефективна, но данните за този режим на лечение при деца са ограничени. При деца под 12 години трябва да се използва еритромицин (50 mg/kg/ден - 4 приема, продължителност на лечението 10 дни). Пеницилинът и хлорамфениколът също са ефективни.
На фона на понижаване на телесната температура (естествено или под въздействието на лечението), при всяка атака на треска, реакцията на Jarisch-Herxheimer обикновено се появява в рамките на 2 часа, което показва отслабване на бактериемията. Опитите да се смекчи тази реакция чрез предварително приложение на глюкокортикоиди или НСПВС са имали малък успех.
Прогноза
При адекватно лечение смъртността е под 5%. Повечето пациенти (както лекувани, така и нелекувани) се възстановяват след развитието на антитела срещу Borrelia spp., които аглутинират, убиват или опсонизират последните.
Профилактика
Няма ваксина, така че превенцията се състои в унищожаване на насекомите вектори или предотвратяване на контакт с тях. По време на огнища на тиф е необходимо да се поддържа лична хигиена и да се хигиенизират хората, дрехите и домовете им с инсектициди. Рискът от заразяване с тиф е минимален, ако в дома няма гризачи.
Статията е изготвена и редактирана от: хирургОтвратителна рецидивираща треска(синоним: епидемична рецидивираща треска, рецидивираща треска, рецидивираща треска).
Етиология. Причинителят е спирохета на Обермайер, открита в кръвта на пациенти по време на атака, има формата на спирала с малък брой завъртания, средна дължина 15-20 микрона, подвижна е и лесно се боядисва с анилинови багрила.
Епидемиология. Източникът на инфекция е болен човек. въшките са телесни, по-рядко главови и срамни. Инфекцията възниква, когато тялото на въшката е повредено и хемолимфата на заразената въшка, която съдържа, влезе в контакт с увредена кожа (драскане, ухапвания). Възприемчивостта към заболяването е 100%. Само фебрилните пациенти са от епидемиологично значение; По време на периода на апирексия пациентите са практически безопасни. Заболяването е често срещано в страни с ниски санитарни нива на населението. В СССР рецидивиращата треска е елиминирана.
Патогенеза и патологична анатомия. Патогенът, влязъл в кръвта през увредена кожа, се разпространява в цялото тяло. В органи, богати на ретикулоендотел, патогенът се появява и след това отново навлиза в кръвта в големи количества и умира с освобождаване на ендотоксин. В резултат на излагане на самия патоген и неговия ендотоксин се развиват дистрофични, възпалителни и некробиотични процеси в органите, особено изразени в черния дроб и далака, и се развива хемолиза. Появата на прогресираща от пристъп на пристъп анемия и жълтеница на кожата е свързана с явленията на хемолиза. В тежки случаи се изразява рязко и се придружава от значителна жълтеница и хеморагични явления. Патологичното изследване разкрива значително увеличение (5-6 пъти). Наблюдават се дистрофични промени в черния дроб, бъбреците и миокарда. Понякога се наблюдават кръвоизливи в бъбреците, мозъка и кожата.
След боледуване тя е нестабилна и често се наблюдават рецидивиращи заболявания.
Клинична картина и протичане. обикновено 5-8 дни. Началото на заболяването е внезапно, с огромни студени тръпки, повишаване на температурата до 39-409. Появяват се силно главоболие, болки в мускулите (предимно в прасеца), по хода на нервите и в ставите. изчезва, силен. Кожата е суха. Езикът е покрит с бял налеп („млечен“ или „ваширен“ език). Пулсът е увеличен. От първите дни на заболяването се появява усещане за натиск в левия хипохондриум поради увеличена далака, от 3-4-ия ден - леко пожълтяване на кожата и склерата. плътен и болезнен при Черният дроб също е увеличен. Понякога има. По време на периода на треска се наблюдава олигурия, която след кризата се заменя с обилно отделяне (до 5 литра) на урина с ниско специфично тегло.
Има лека хипохромия в кръвта, по-изразена при тежки случаи. По време на пристъпа периферната кръв показва умерена неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво, лимфопения, моноцитоза и анеозинофилия. Броят е намален. По време на периода на апирексия - левкопения, моноцитопения, лимфоцитоза (относителна), се появяват плазмени клетки (до 5-6%). Ускорените симптоми се появяват от края на първия пристъп и продължават няколко седмици. Понякога се наблюдават явления на менингизъм.
Заболяването се проявява под формата на атаки. Продължителността на първия фебрилен пристъп е 5-7 дни, понякога по-кратка. Температурата спада критично, когато е тежка, до нормална или субнормална. По време на апирексията, която продължава 1-2 седмици, пациентът се чувства почти здрав. След това започва втората атака, протичаща по същия начин като първата. Продължителността на всяка следваща атака е по-малка от предишната. Обикновено има 2-3 атаки (по-рядко 4-6), след което настъпва възстановяване.
Усложнения. Най-опасен е далакът, който в някои случаи може да доведе до разкъсване на далака, последвано от фатално кървене. На второ място е жлъчният тиф - резултат от добавянето на салмонелна инфекция (паратифобацилоза). Най-често това усложнение се проявява във втория пристъп и се характеризира с изразена жълтеница, хеморагични прояви и множество малки в различни органи. Наблюдават се катарални и хеморагични, нагнояване на перихондриума на ребрените хрущяли, остеомиелит и интерстициален миокардит. Смъртността при развитие на жлъчен тиф е до 50%. Бременните жени получават кървене от матката. Често се наблюдават неврити, ирит, помътняване на стъкловидното тяло и подуване на клепачите.
Диагноза. В допълнение към характерната клинична картина и протичане на заболяването, епидемиологичната анамнеза (въшки, контакт с пациенти с рецидивираща треска, престой в район, където се среща това заболяване) е от особено значение за поставяне на диагнозата. Лабораторните методи за изследване по време на атака се свеждат до многократна микроскопия на кръвна натривка или дебела капка в тъмно поле и в оцветена форма. По време на междупристъпния период, когато в кръвта има малко спирохети, те използват метода на обогатяване на Bernhof: вземат 2-3 ml кръв от вената в епруветка, центрофугират я и търсят спирохети в утайката. От серологичните методи е важна реакцията B Rusin-Rickenberg (феномен на натоварване), която се извършва с кръвен серум на пациента, тромбоцити от морско свинче и култура от спирохети.
Ако в кръвта има антитела, спирохетите се залепват (зареждат) с тромбоцити.
Диференциална диагноза се извършва с малария, рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи, лептоспироза, лобарна пневмония (вижте статии за съответните заболявания).
Лечение. Новарсенол по време на атака се прилага интравенозно при 0,45-0,6 g в 10 ml двойно дестилирана вода 2-3 пъти на интервали от 4-5 дни, по време на апирексия (на 4-5-ия ден) 0,45 g от лекарството с повтаряне на същата доза след 6 дни. Ако е невъзможно лекарството да се приложи интравенозно, миарсенол се използва интрамускулно при 0,45-0,6 g, но това лекарство е по-ниско по ефективност от новарсенола. През последните години бяха предложени мафарсен, мафарсид, соварсен, които са по-малко токсични. Добри резултати при ранно лечение на рецидивиращ тиф дават 200 000-300 000 единици 5-6 пъти на ден в продължение на 5-7 дни. Можете да използвате хлорамфеникол. Последното е особено показано при усложнения на рецидивиращ тиф с жлъчен тиф; препоръчват се сърдечно-съдови лекарства.
Профилактика. Борба срещу въшки (виж). Когато се появят заболявания, е необходимо възможно най-рано да се идентифицират и изолират пациенти в инфекциозна болница, както и вещите на пациента и хората около тях. Огнището се наблюдава в продължение на 3 седмици. Реконвалесцентните пациенти се изписват от болницата 3 седмици след нормализиране на температурата.
