Диаграма на зеничния рефлекс. Изследване на зеничните рефлекси

ЗЕНИЧНИ РЕФЛЕКСИ- промяна в диаметъра на зениците, която възниква в отговор на светлинна стимулация на ретината, с конвергенция на очните ябълки, акомодация към мултифокално зрение, както и в отговор на различни екстрацептивни и други стимули.

Разстройство 3. r. е от особено значение за диагностиката на патол, състояния.

Размерът на зениците се променя поради взаимодействието на два гладки мускула на ириса: кръгъл, който осигурява свиване на зеницата (виж Миоза), и радиален, който осигурява нейното разширяване (виж Мидриаза). Първият мускул, sphincter pupillae, се инервира от парасимпатиковите влакна на окуломоторния нерв - преганглионарните влакна произхождат от допълнителните ядра (ядра на Якубович и Edinger-Westphal), а постганглионарните влакна произхождат от цилиарния ганглий.

Вторият мускул, дилататорът на зеницата (m. dilatator pupillae), се инервира от симпатикови влакна - преганглионарните влакна произхождат от цилиоспиналния център, разположен в страничните рога на C8 - Th1 сегментите на гръбначния мозък, постганглийните влакна излизат предимно от горния цервикален ганглий на симпатиковия граничен ствол и участват в образуването на плексуса вътрешна каротидна артерия, откъдето отиват към окото.

Стимулирането на цилиарния ганглий, късите цилиарни нерви и окуломоторния нерв предизвиква максимално свиване на зеницата.

При увреждане на C8-Th1 сегментите на гръбначния мозък, както и на цервикалната част на граничния симпатиков ствол, се наблюдава стесняване на зеницата и очната фисура и енофталм (виж Синдром на Bernard-Horner). Когато тези части са раздразнени, зеницата се разширява. Симпатиковият цилиоспинален център (centrum ciliospinale) зависи от субталамичното ядро ​​(ядрото на Люис), тъй като неговото дразнене причинява разширяване на зеницата и палпебралната фисура, особено от противоположната страна. В допълнение към субкортикалния зеничен симпатиков център, някои изследователи признават съществуването на кортикален център в предните части на фронталния лоб. Проводниците, започнали в кортикалния център, отиват в субкортикалния център, където се прекъсват и оттам възниква нова система от проводящи влакна, отиваща към гръбначния мозък и претърпяла непълна пресичане, в резултат на което симпатиковата зенична инервация е свързани с центровете на двете страни. Дразненето на определени зони на тилната и теменната част причинява свиване на зеницата.

Сред многобройните 3. r. Най-важна е реакцията на зеницата на светлина – директна и приятелска. Свиването на зеницата на окото, изложено на светлина, се нарича директна реакция, докато свиването на зеницата на окото, когато другото око е осветено, се нарича съпружеска реакция.

Рефлексната дъга на реакцията на зеницата към светлината се състои от четири неврона (цветна фигура 1): 1) фоторецепторни клетки на ретината, чиито аксони, като част от влакната на зрителния нерв и тракта, отиват към предния коликулус ; 2) неврони на предния коликулус, чиито аксони са насочени към парасимпатиковите допълнителни ядра (ядра на Якубович и Edinger-Westphal) на окуломоторните нерви; 3) неврони на парасимпатиковите ядра, чиито аксони отиват към цилиарния ганглий; 4) влакна на невроните на цилиарния ганглий, като част от късите цилиарни нерви към сфинктера на зеницата.

Когато изследвате зениците, на първо място обърнете внимание на техния размер и форма; размерът варира в зависимост от възрастта (в напреднала възраст зениците са по-тесни), от степента на осветяване на очите (колкото по-слабо е осветлението, толкова по-широк е диаметърът на зеницата). След това се преминава към изследване на реакцията на зеницата към светлина, конвергенция, акомодация на окото и реакцията на зеницата към болка.

Изследването на директната реакция на зениците към светлината се извършва по следния начин. В светла стая изследваният седи срещу лекаря, така че лицето му да е обърнато към източника на светлина. Очите трябва да са отворени и равномерно осветени. Лекарят покрива двете очи на изследваното лице с ръцете си, след което бързо отстранява ръката си от едното око, в резултат на което зеницата бързо се стеснява. След определяне на реакцията към светлина на едното око, тази реакция се изследва и на другото око.

Когато изучавате приятелската реакция на зениците към светлина, едното око на обекта е затворено. Когато лекарят махне ръката си от окото, зеницата на другото око също се свива. Когато окото се затвори отново, зеницата на другото око се разширява.

Реакцията на зениците на акомодация се състои в стесняване на зениците при гледане на обект близо до лицето и разширяване при гледане в далечината (виж Акомодация на окото). Настаняването на близко разстояние е придружено от сближаване на очните ябълки.

Реакцията на зениците на конвергенция е свиването на зениците, когато очните ябълки се придвижат навътре. Обикновено тази реакция се причинява от приближаването на обект, фиксиран от погледа. Стеснението е най-голямо, когато обектът се приближи до очите на разстояние 10-15 cm (виж Конвергенция на очите).

Реакцията на зениците на болка е тяхното разширяване в отговор на болезнено дразнене. Рефлексният център за предаване на тези дразнения към мускула, който разширява зеницата, е субталамичното ядро, което получава импулси от спиноталамичния тракт.

Тригеминалният пупиларен рефлекс се характеризира с леко разширяване на зениците при дразнене на роговицата, конюнктивата на клепачите или тъканите около очите, последвано бързо от тяхното стесняване. Този рефлекс се осъществява поради връзката на V двойка черепни нерви с субкортикалния симпатиков зеничен център и парасимпатиковото допълнително ядро ​​на III двойка нерви.

Галванопупиларният рефлекс се изразява в свиване на зениците под действието на галваничен ток (анодът се поставя над окото или в областта на храма, катодът е в задната част на врата).

Кохлеарно-зеничен рефлекс - двустранно разширяване на зениците при неочаквани слухови стимули.

Вестибуларен 3. r., Wodak рефлекс, - разширяване на зениците при дразнене на вестибуларния апарат (калоризация, ротация и др.).

Фарингеална 3. r. - разширяване на зениците при дразнене на задната стена на гърлото. Дъгата на този рефлекс преминава през глософарингеалния и отчасти блуждаещия (горния ларингеален) нерв.

Дихателна 3. r. проявява се чрез разширяване на зениците при дълбоко вдишване и свиване при издишване. Рефлексът е изключително нестабилен.

Редица психични моменти (уплаха, страх, внимание и др.) предизвикват разширяване на зеницата; тази реакция се счита за кортикален рефлекс.

Разширяване на зеницата се получава, когато си представяте нощ или тъмнина (симптом на Piltz), а свиване се получава, когато си представяте слънчева светлина или ярък пламък (симптом на Haab).

Редица автори използват пупилография при изучаване на състоянието на учениците (виж). Позволява да се установи патологията на зеничните реакции в случаите, когато тази патология не се открива при нормален преглед. Използва се: също пупилография с обработка: пупилограма на компютър.

Различни разстройства 3. r. са причинени от увреждане на периферните, междинните и централните части на инервацията на мускулите на зениците. Това се случва при много заболявания на мозъка (инфекции, предимно сифилис, съдови, туморни процеси, травми и др.), горните части на гръбначния мозък и граничния симпатичен ствол, особено неговия горен шиен ганглий, както и нервните образувания на орбитата, свързана със сфинктера и функцията за разширяване на зеницата.

При tabes dorsalis и церебрален сифилис се наблюдава синдром на Argyll Robertson (вижте синдром на Argyll Robertson) и понякога симптом на Govers - парадоксално разширяване на зеницата при осветяване. При шизофрения може да се открие симптомът на Bumke - липсата на разширяване на зеницата при болезнени и психични стимули.

Когато учениците загубят реакцията си към светлина, конвергенция и настаняване, те говорят за тяхната паралитична неподвижност; свързано е с нарушение на парасимпатиковата инервация на зеницата.

Библиография: Gordon M. M. Реакции на зеницата в tabes dorsalis, Сборник на военните медицински. акад. тях. Г. М. Киров, т. 6, с. 121, Л., 1936; K r о l M. B. и Fedorova E. A. Основни невропатологични синдроми, М., 1966; Смирно в V. A. Ученици в нормални условия и патологии, М., 1953, библиогр.; Шахнович А, Р. Мозък и регулиране на движенията на очите, М., 1974, библиогр.; In eh S. Die Lehre von den Pupillenbewegungen, V., 1924; Старк Л. Системи за неврологичен контрол, стр. 73, Ню Йорк, 1968 г.

В. А. Смирнов.

1. Едновременното нарушение на реакцията на зеницата към светлина, конвергенция и акомодация се проявява клинично с мидриаза. При едностранна лезия реакцията на светлина (директна и приятелска) не се предизвиква от засегнатата страна. Тази неподвижност на зениците се нарича вътрешна офталмоплегия. Тази реакция се причинява от увреждане на парасимпатиковата зенична инервация от ядрото на Якубович-Едингер-Вестфал до неговите периферни влакна в очната ябълка. Този тип нарушение на реакцията на зеницата може да се наблюдава при менингит, множествена склероза, алкохолизъм, невросифилис, съдови заболявания на мозъка и травматично увреждане на мозъка.
2. Нарушаването на приятелската реакция към светлината се проявява чрез анизокория, мидриаза от засегнатата страна. В непокътнатото око пряката реакция е запазена и приятелската реакция е отслабена. В болното око няма директна реакция, но приятелската реакция остава. Причината за тази дисоциация между директната и конюгираната реакция на зеницата е увреждане на ретината или зрителния нерв преди оптичната хиазма.
3. Амавротичната неподвижност на зениците спрямо светлината се среща при двустранна слепота. В този случай както директните, така и кооперативните реакции на зениците към светлината отсъстват, но се запазват конвергенцията и настаняването. Амавротичната арефлексия на зеницата се причинява от двустранно увреждане на зрителните пътища от ретината до първичните зрителни центрове включително. В случай на кортикална слепота или в случай на увреждане от двете страни на централните зрителни пътища, преминаващи от външния колянов вал и от възглавницата на зрителния таламус до тилния зрителен център, реакцията на светлина, директна и приятелска, е напълно запазена, тъй като аферентните зрителни влакна завършват в областта на предния коликулус. По този начин, това явление (амавротична неподвижност на зениците) показва двустранна локализация на процеса в зрителните пътища до първичните зрителни центрове, докато двустранната слепота със запазване на директната и конюгирана реакция на зениците винаги показва увреждане на зрителните пътища. над тези центрове.
4. Хемиопичната реакция на зениците е, че и двете зеници се свиват само когато функциониращата половина на ретината е осветена; При осветяване на липсващата половина на ретината зениците не се свиват. Тази реакция на зениците, както пряка, така и съпътстваща, се причинява от увреждане на зрителния тракт или субкортикалните зрителни центрове с предния коликулус, както и кръстосани и некръстосани влакна в областта на хиазмата. Клинично почти винаги се комбинира с хемианопия.
5. Астеничната реакция на зениците се изразява в бърза умора и дори в пълно спиране на свиването при многократно излагане на светлина. Тази реакция възниква при инфекциозни, соматични, неврологични заболявания и интоксикации.
6. Парадоксалната реакция на зениците е, че когато са изложени на светлина, зениците се разширяват, но на тъмно се свиват. Среща се изключително рядко, главно с хистерия, дори тежка с tabes dorsalis, инсулти.
7. При повишена реакция на зениците към светлина, реакцията към светлина е по-ярка от нормалното. Понякога се наблюдава при леки мозъчни сътресения, психози, алергични заболявания (оток на Квинке, бронхиална астма, уртикария).
8. Тоничната реакция на зениците се състои в изключително бавно разширяване на зениците след тяхното свиване при излагане на светлина. Тази реакция се дължи на повишена възбудимост на парасимпатиковите зенични еферентни влакна и се наблюдава главно при алкохолизъм.
9. Миотонична реакция на зениците (пупилотония), зенични разстройства от типа на Eydie могат да се появят при захарен диабет, алкохолизъм, дефицит на витамини, синдром на Guillain-Barré, периферно автономно разстройство, ревматоиден артрит.
10. Нарушения на зеницата от типа на Argyll Robertson. Клиничната картина на синдрома на Аргайл Робъртсън, който е специфичен за сифилитичното увреждане на нервната система, включва такива признаци като миоза, лека анизокория, липса на реакция към светлина, деформация на зениците, двустранни нарушения, постоянен размер на зениците през деня, липса ефект от атропин, пилокарпин и кокаин. Подобна картина на зенични нарушения може да се наблюдава при редица заболявания: захарен диабет, множествена склероза, алкохолизъм, мозъчен кръвоизлив, менингит, хорея на Хънтингтън, аденом на епифизата, патологична регенерация след парализа на окуломоторните мускули, миотонична дистрофия, амилоидоза, синдром на Парино , синдром на Мюнхмайер (васкулит, който е в основата на подуване на интерстициалния мускул и последваща пролиферация на съединителна тъкан и калцификация), сензорна невропатия на Дени-Браун (вродена липса на чувствителност към болка, липса на реакция на зеницата към светлина, изпотяване, повишено кръвно налягане и ускорена сърдечна честота с силни болезнени стимули), пандиавтономия, фамилна дисавтономия на Riley-Day, синдром на Fisher (остро развитие на пълна офталмоплегия и атаксия с понижени проприоцептивни рефлекси), болест на Charcot-Marie-Tooth. В тези ситуации синдромът на Argyll Robertson се нарича неспецифичен.
11. Предсмъртни зенични реакции. Изследването на ученици в коматозни състояния придобива голямо диагностично и прогностично значение. При дълбока загуба на съзнание, тежък шок, кома, реакцията на зениците липсва или рязко намалява. Непосредствено преди смъртта зениците в повечето случаи стават силно свити. Ако в коматозно състояние миозата постепенно се заменя с прогресивна мидриаза и няма реакция на зеницата към светлина, тогава тези промени показват неизбежността на смъртта.

Следните са нарушения на зеницата, свързани с нарушена парасимпатикова функция.

1. Реакцията на светлина и размерът на зеницата при нормални условия зависят от адекватното приемане на светлина в поне едното око. При напълно сляпо око няма директна реакция на светлина, но размерът на зеницата остава същият като на страната на непокътнатото око. При пълна слепота и на двете очи с лезии в областта пред латералните геникуларни тела, зениците остават разширени и не реагират на светлина. Ако двустранната слепота е причинена от разрушаване на кората на тилния лоб, тогава светлинният зеничен рефлекс се запазва. По този начин е възможно да се срещнат напълно слепи пациенти с нормална реакция на зеницата към светлина.

Лезиите на ретината, зрителния нерв, хиазмата, зрителния тракт, ретробулбарния неврит при множествена склероза причиняват определени промени във функциите на аферентната система на светлинния зеничен рефлекс, което води до нарушение на зеничната реакция, известна като зеницата на Маркус Хун . Обикновено зеницата реагира на ярка светлина чрез бързо свиване. Тук реакцията е по-бавна, непълна и толкова кратка, че зеницата може веднага да започне да се разширява. Причината за патологичната реакция на зеницата е намаляването на броя на влакната, осигуряващи светлинния рефлекс от засегнатата страна.

1. Увреждането на един зрителен тракт не води до промяна в размера на зеницата поради запазения светлинен рефлекс от противоположната страна. В тази ситуация осветяването на непокътнатите области на ретината ще даде по-изразена реакция на зеницата към светлина. Това се нарича реакция на зеницата на Вернике. Много е трудно да се предизвика такава реакция поради дисперсията на светлината в окото.
2. Патологичните процеси в средния мозък (зоната на предния коликул) могат да засегнат влакната на рефлексната дъга на реакцията на зеницата към светлина, които се пресичат в областта на мозъчния акведукт. Зениците са разширени и не реагират на светлина. Това често се комбинира с липса или ограничение на движенията на очните ябълки нагоре (вертикална пареза на погледа) и се нарича синдром на Парино.
3. Синдром на Аргил Робъртсън.
4. При пълно увреждане на третата двойка черепни нерви се наблюдава разширяване на зеницата поради липсата на парасимпатикови влияния и продължаваща симпатикова активност. В този случай се откриват признаци на увреждане на двигателната система на окото, птоза и отклонение на очната ябълка в долностранната посока. Причините за тежко увреждане на третата двойка могат да бъдат аневризма на каротидната артерия, тенториална херния, прогресивни процеси, синдром на Tolosa-Hunt. В 5% от случаите със захарен диабет се наблюдава изолирана лезия на третия черепномозъчен нерв, докато зеницата често остава непокътната.
5. Синдромът на Eydie (пупилотония) е дегенерация на нервните клетки на цилиарния ганглий. Има загуба или отслабване на реакцията на зеницата към светлина, докато реакцията на затваряне на погледа е непокътната. Характерните особености включват едностранчивост на лезията, разширяване на зеницата и нейната деформация. Феноменът на пупилотония е, че зеницата се стеснява много бавно по време на конвергенцията и особено бавно (понякога само в рамките на 2-3 минути) се връща към първоначалния си размер след спиране на конвергенцията. Размерът на зеницата не е постоянен и се променя през деня. Освен това разширяване на зениците може да се постигне чрез дълго задържане на пациента на тъмно. Има повишаване на чувствителността на зеницата към вегетотропни вещества (рязко разширяване от атропин, рязко стесняване от пилокарпин).

Такава свръхчувствителност на сфинктера към холинергичните лекарства се открива в 60-80% от случаите. При 90% от пациентите с тонични зеници Eidi сухожилните рефлекси са отслабени или липсват. Това отслабване на рефлексите е широко разпространено, засягайки горните и долните крайници. В 50% от случаите се наблюдават двустранни симетрични лезии. Защо сухожилните рефлекси са отслабени при синдрома на Eydie не е ясно. Предлагат се хипотези за широко разпространена полиневропатия без сензорни увреждания, дегенерация на гръбначните ганглийни влакна, особена форма на миопатия и дефект на невротрансмисията на нивото на гръбначните синапси. Средната възраст на заболяването е 32 години. По-често се наблюдава при жени. Най-честото оплакване, освен анизокорията, е замъглено зрение при гледане на близки предмети. В приблизително 65% от случаите се наблюдава остатъчна пареза на настаняване в засегнатото око. След няколко месеца се наблюдава изразена тенденция към нормализиране на силата на акомодация. При 35% от пациентите всеки опит за гледане отблизо може да провокира астигматизъм в засегнатото око. Това вероятно се дължи на сегментна парализа на цилиарния мускул. Когато се изследва под светлината на процепна лампа, може да се забележи известна разлика в сфинктера на зеницата в 90% от засегнатите очи. Тази остатъчна реакция винаги е сегментарна контракция на цилиарния мускул.

С течение на годините се появява стесняване на зеницата в засегнатото око. Съществува изразена тенденция за възникване на подобен процес в другото око след няколко години, така че анизокорията става по-малко забележима. В крайна сметка и двете зеници стават малки и не реагират добре на светлина.

Наскоро беше установено, че дисоциацията на реакцията на зеницата към светлина и акомодацията, често наблюдавана при синдрома на Eydie, може да се обясни само с дифузията на ацетилхолин от цилиарния мускул в задната камера към денервирания зеничен сфинктер. Вероятно дифузията на ацетилхолин във водната течност допринася за напрежението на движенията на ириса при синдрома на Eydie, но също така е съвсем ясно, че споменатата дисоциация не може да се обясни толкова еднозначно.

Изразената реакция на зеницата към акомодацията най-вероятно се дължи на патологична регенерация на акомодационните влакна в сфинктера на зеницата. Нервите на ириса имат невероятна способност да се регенерират и реинервират: фетално сърце на плъх, трансплантирано в предната камера на окото на възрастен, ще расте и ще се свива в нормален ритъм, който може да варира в зависимост от ритмичното стимулиране на ретината. Нервите на ириса могат да растат в трансплантираното сърце и да определят сърдечната честота.

В повечето случаи синдромът на Eydie е идиопатично заболяване и причината за появата му не може да бъде открита. Второ, синдромът на Eydie може да възникне при различни заболявания (виж по-горе). Фамилните случаи са изключително редки. Описани са случаи на комбинация от синдром на Eydi с вегетативни нарушения, ортостатична хипотония, сегментна хипохидроза и хиперхидроза, диария, запек, импотентност и локални съдови нарушения. По този начин синдромът на Eydie може да действа като симптом на определен етап от развитието на периферно автономно разстройство, а понякога може да бъде първата му проява.

Тъпа травма на ириса може да доведе до разкъсване на къси цилиарни клони в склерата, което клинично се проявява с деформация на зениците, тяхното разширяване и нарушена (отслабена) реакция на светлина. Това се нарича посттравматична иридоплегия.

Цилиарните нерви могат да бъдат засегнати от дифтерия, причинявайки разширени зеници. Това обикновено се случва през 2-3-та седмица на заболяването и често се комбинира с пареза на мекото небце. Нарушената функция на зеницата обикновено се възстановява напълно.

Нарушения на зеницата, свързани с нарушена симпатикова функция

Увреждането на симпатиковите пътища на всяко ниво се проявява чрез синдрома на Horner. В зависимост от степента на увреждане, клиничната картина на синдрома може да бъде пълна или непълна. Пълният синдром на Horner изглежда така:

1. стесняване на палпебралната фисура. Причина: парализа или пареза на горните и долните тарзални мускули, които получават симпатична инервация;
2. миоза с нормална реакция на зеницата към светлина. Причина: парализа или пареза на мускула, който разширява зеницата (разширител); непокътнати парасимпатикови пътища към констрикторния зеничен мускул;
3. енофталмос. Причина: парализа или пареза на орбиталния мускул на окото, който получава симпатикова инервация;
4. хомолатерална лицева анхидроза. Причина: нарушение на симпатиковата инервация на потните жлези на лицето;
5. хиперемия на конюнктивата, вазодилатация на кожните съдове на съответната половина на лицето. Причина: парализа на гладката мускулатура на кръвоносните съдове на окото и лицето, загуба или недостатъчност на симпатиковите вазоконстрикторни влияния;
6. хетерохромия на ириса. Причина: симпатикова недостатъчност, в резултат на която се нарушава миграцията на меланофорите в ириса и хориоидеята, което води до нарушаване на нормалната пигментация в ранна възраст (до 2 години) или депигментация при възрастни.

Симптомите на непълния синдром на Horner зависят от нивото на увреждане и степента на засягане на симпатиковите структури.

Синдромът на Horner може да бъде от централен произход (увреждане на първия неврон) или периферен (увреждане на втория и третия неврон). Големи проучвания на пациенти, хоспитализирани в неврологични отделения с този синдром, разкриха неговия централен произход в 63% от случаите. Установена е връзката му с инсулт. За разлика от това, изследователи, наблюдаващи амбулаторни пациенти в очни клиники, откриват централната природа на синдрома на Horner само в 3% от случаите. В руската неврология е общоприето, че синдромът на Horner се проявява най-често с периферно увреждане на симпатиковите влакна.

Вроден синдром на Horner. Най-честата му причина е родова травма. Непосредствената причина е увреждане на цервикалната симпатикова верига, което може да се комбинира с увреждане на брахиалния плексус (най-често неговите долни корени - парализа на Dejerine-Klumpke). Вроденият синдром на Horner понякога се комбинира с лицева хемиатрофия, с аномалии в развитието на червата и цервикалния гръбначен стълб. Вроденият синдром на Horner може да се подозира чрез птоза или хетерохромия на ириса. Среща се и при пациенти с цервикален и медиастинален невробластом. За диагностициране на това заболяване на всички новородени със синдром на Horner се предлага рентгенография на гръдния кош и метод за скрининг за определяне на нивото на отделяне на бадемова киселина, което може да бъде повишено.

Най-характерната особеност на вродения синдром на Horner е хетерохромията на ириса. Меланофорите се преместват в ириса и хориоидеята по време на ембрионалното развитие под влияние на симпатиковата нервна система, която е един от факторите, влияещи върху образуването на пигмента меланин, и по този начин определя цвета на ириса. При липса на симпатични влияния пигментацията на ириса може да остане недостатъчна, цветът му ще стане светлосин. Цветът на очите се установява няколко месеца след раждането, а окончателната пигментация на ириса завършва до двегодишна възраст. Следователно, феноменът на хетерохромия се наблюдава главно при вроден синдром на Horner. Депигментацията след нарушаване на симпатиковата инервация на окото при възрастни е изключително рядка, въпреки че са описани изолирани добре документирани случаи. Тези случаи на депигментация показват, че някакъв вид симпатично влияние върху меланоцитите продължава при възрастни.

Синдром на Horner с централен произход. Хемисферектомия или обширен инфаркт на едното полукълбо може да причини синдром на Horner от тази страна. Симпатиковите пътища в мозъчния ствол минават в съседство със спиноталамичния тракт по цялата му дължина. В резултат на това синдромът на Horner от стволови произход ще се наблюдава едновременно с нарушение на чувствителността към болка и температура от противоположната страна. Причините за такава лезия могат да бъдат множествена склероза, глиома на моста, енцефалит на мозъчния ствол, хеморагичен инсулт, тромбоза на задната долна церебеларна артерия. В последните два случая, в началото на съдовите нарушения, се наблюдава синдром на Horner, заедно със силно замайване и повръщане.

При участие в патологичния процес, в допълнение към симпатиковия път, ядра V или IX, X двойки черепни нерви, аналгезия, термоанестезия на лицето от ипсилатералната страна или дисфагия с пареза на мекото небце, фарингеалните мускули и гласните струни ще бъдат отбелязани, респ.

Поради по-централното разположение на симпатиковия път в страничните колони на гръбначния мозък, най-честите причини за увреждане са цервикална сирингомиелия и интрамедуларни спинални тумори (глиома, епендимом). Клинично това се проявява чрез намаляване на чувствителността към болка в ръцете, намаляване или загуба на сухожилни и периостални рефлекси в ръцете и двустранен синдром на Horner. В такива случаи първото нещо, което привлича вниманието, е птозата от двете страни. Зениците са тесни, симетрични и реагират нормално на светлина.

Синдром на Horner от периферен произход. Увреждането на първия торакален корен е най-честата причина за синдрома на Horner. Трябва обаче веднага да се отбележи, че патологията на междупрешленните дискове (херния, остеохондроза) рядко се проявява като синдром на Horner. Преминаването на първия торакален корен непосредствено над плеврата на върха на белия дроб причинява увреждането му при злокачествени заболявания. Класическият синдром на Pancoast (рак на върха на белия дроб) се проявява с болка в подмишницата, атрофия на (малките) мускули на ръката и синдром на Horner от същата страна. Други причини са коренова неврофиброма, допълнителни цервикални ребра, парализа на Dejerine-Klumpke, спонтанен пневмоторакс и други заболявания на върха на белия дроб и плеврата.

Симпатиковата верига на цервикално ниво може да бъде увредена поради хирургични интервенции на ларинкса, щитовидната жлеза, наранявания на шията, тумори, особено метастази. Злокачествените заболявания в областта на югуларния отвор в основата на мозъка причиняват различни комбинации от синдром на Horner с увреждане на IX, X, XI и CP двойки черепни нерви.

Ако влакната, преминаващи като част от плексуса на вътрешната каротидна артерия, са увредени над горния цервикален ганглий, ще се наблюдава синдром на Horner, но само без нарушения на изпотяването, тъй като судомоторните пътища към лицето преминават като част от плексуса на външния каротидна артерия. Обратно, нарушения на изпотяването без нарушения на зеницата ще възникнат, когато са включени влакна на външния каротиден плексус. Трябва да се отбележи, че подобна картина (анхидроза без смущения на зеницата) може да се наблюдава, когато симпатиковата верига е увредена каудално спрямо звездния ганглий. Това се обяснява с факта, че симпатиковите пътища към зеницата, преминаващи през симпатиковия ствол, не се спускат под звездния ганглий, докато судомоторните влакна, отиващи към потните жлези на лицето, напускат симпатиковия ствол, започвайки от горния цервикален ганглий и завършва с горните гръдни симпатикови ганглии.

Травми, възпалителни или бластоматозни процеси в непосредствена близост до тригеминалния (гасеров) ганглий, както и сифилитичен остеит, аневризма на каротидната артерия, алкохолизация на тригеминалния ганглий, офталмикусен херпес са най-честите причини за синдрома на Roeder: увреждане на първия клон на тригеминалния нерв в комбинация със синдром на Horner. Понякога има увреждане на черепните нерви IV и VI двойки.

Синдромът на Pourfur du Petit е обратното на синдрома на Horner. В този случай се наблюдава мидриаза, екзофталм и лагофталм. Допълнителни симптоми: повишено вътреочно налягане, промени в съдовете на конюнктивата и ретината. Този синдром възниква при локално действие на симпатикомиметични лекарства, рядко при патологични процеси в областта на шията, когато е засегнат симпатиковият ствол, както и при дразнене на хипоталамуса.

Ученици на Аргайл-Робъртсън

Зениците на Аргайл-Робъртсън са малки, неравномерни и неправилно оформени зеници с лоша реакция на светлина в тъмнина и добра реакция на акомодация с конвергенция (дисоцииран зеничен отговор). Необходимо е да се прави разлика между признака на Argyll-Robertson (сравнително рядък признак) и двустранните тонични зеници на Edie, които са по-чести.

IX-XII ДВОЙКИ CN: СТРУКТУРА, ИЗСЛЕДВАНЕ, СИМПТОМИ И СИНДРОМ НА ЛЕЗИЯ

S: Ензим, който разрушава белодробната рамка при шоков белодробен синдром

Основни признаци и причини за нарушения. При амаврозата, когато няма възприемане на светлина поради увреждане на ретината или зрителния нерв, и двете зеници са еднакви по размер, когато сляпото око е осветено, нито една зеница не реагира; когато е осветено здраво (сдвоено) око, и двете зениците реагират и реакцията към близък стимул също се запазва.

При симптома на Marcus-Hun, когато ретината или оптичният нерв са само частично увредени (например при неврит) и зрителната острота може да не е нарушена, реакцията на двете зеници при излагане на светлина в болното око се забавя. За да се улови по-лесно разликата, очите се осветяват едно по едно с огледален офталмоскоп, като се опитват да открият наличието на парадоксална реакция: когато светлината бързо преминава от здраво око към болно, зеницата му не само не се стеснява, а се разширява. Смята се, че това е резултат от по-силна от директната приятелска реакция (зеницата на здравото око започва да се разширява, когато светлината се пренесе към болното око).

Симптомът на Argyll Robertson е патогномоничен за невросифилис. Характеризира се с дисоциация на реакциите към светлина и близък стимул: няма реакция към светлина, но към „близка“ е жива. Обикновено и двете зеници реагират, въпреки че е възможна асиметрия на реакциите; зениците са тесни и слабо се разширяват под въздействието на мидриатици. Дисоциацията е свързана с нарушение на неироничната връзка между претекталното ядро ​​и ядрото на Якубович-Едингер-Вестфал (при загуба на зрение дисоциацията на реакциите не може да бъде открита).

При тонична реакция на зеницата (Edie-Holmes) нарушенията са свързани с патология на постганглионарната част на третата двойка черепни нерви. Това е най-честата причина за анизокория при жени на възраст 30-40 години, които са имали вирусна инфекция (като правило, сухожилните рефлекси също отслабват).

По-широк, т.е. увредена, зеницата реагира по-слабо на светлина, а реакцията й на „близо“ е много бавна. Забавя се и обратната реакция на отпускане на сфинктера (той, както и цилиарният мускул, изглеждат в състояние на повишен тонус). За да се потвърди диагнозата, 0,1% разтвор на пилокарпин се инсталира в конюнктивалния сак на двете очи, докато зеницата на здравото око почти не реагира, а зеницата на пациента рязко се стеснява.

Този симптом не е признак на тежко протичане на процеса, въпреки че няма ефективно лечение, но нарушенията на акомодацията могат да намалеят с времето.

В случай на средния мозък (тектален) характер на нарушенията на зеничните реакции, причината за тяхното възникване се счита за компресия на третата камера (например пинеалома). Наред с разширяването на зеницата и отслабването на нейната реакция към светлина, е характерно дългосрочно запазване на реакцията на „близо“, тъй като влакната, които я осигуряват, лежат по-вентрално от тези, от които зависи реакцията на светлина. Този симптом трябва да се разграничи от симптома на Argyll Robertson.

Невросифилисът не е единствената причина за дисоциации в реакциите на зеницата към светлина и близък стимул (дисоциации близо до светлина). Последните се срещат при ювенилен диабет, миотонична дистрофия, дефектна регенерация на влакната на третата двойка черепни нерви, синдром на Parinaud, при който в допълнение към нарушенията на зеницата се наблюдават ограничения в погледа нагоре и конвергентен ретракционен нистагъм.

Ако третата двойка черепни нерви е повредена, например поради компресия от церебрална аневризма, еферентният път на зеничния рефлекс се нарушава и, естествено, реакциите към светлина и „близо“ изчезват от увредената страна. В процеса на възстановяване на функцията на увредения нерв, регенерацията протича по аберрантен начин и тогава адукторните влакна се вплитат в клона на зеничните влакна, т.е. вътрешен, прав мускул на окото. В този случай може да се наблюдава фалшива дисоциация „близо до светлината“ (псевдо-Argyll Robertson зеница). Поради увреждане на клона на третата двойка черепни нерви, който инервира сфинктера на зеницата, реакцията на светлина е невъзможна (или много отслабена), но се наблюдава реакцията на „близо“. Свързва се с напрежението на вътрешния ректус мускул, особено по време на конвергенция (синкинетичните движения на зеницата на този мускул са следствие от патологична регенерация). Допълнителни признаци на интракраниална аневризма са псевдо-симптомът на Graefe, изразяващ се в ретракция на горния клепач в отговор на аддукцията на окото и сегментно потрепване на зеничния сфинктер по време на движение на очите.

Синдромът на Horner (окулосимпатична парализа) се откроява, тъй като при него, в допълнение към нарушенията на зеницата, проявяващи се само под формата на миоза, по-забележима при намалена светлина (всички реакции на зеницата са запазени), се наблюдава умерена птоза на горния клепач (поради до пареза на мускула на Мюлер), както и повдигане на долния клепач (поради пареза на гладката мускулатура, която нормално приляга на „хрущялната“ пластина на долния клепач към окото). Поради тези причини палпебралната фисура се стеснява и следователно погрешно се диагностицира енофталм, при който се открива повишаване на акомодативната способност на окото за близки разстояния.

Необходимо е да се разграничат пре- и постганглионарни (по отношение на цервикалния ганглий) лезии. Първите (бронхиален карцином, аневризма на гръдната аорта и др.) са по-неблагоприятни, вторите, при които потоотделянето също е нарушено, по-често имат съдов произход, причиняват главоболие, но протичат по-благоприятно.

Синдромът на Horner се потвърждава от инсталирането на 4% разтвор на кокаин в конюнктивалния сак, когато зеницата на болното око не реагира на капки, а здравото око се разширява.

Нормалните реакции на зеницата са благоприятен прогностичен признак за подобрена зрителна функция при различни условия на околна светлина, а персистиращата мидриаза на различни разстояния е причина за повишен отблясък при ярка светлина. Благодарение на мидриаза, дълбочината на фокалната зона и следователно полето, в което могат едновременно ясно да се видят обекти на различни разстояния, намалява. Постоянната миоза затруднява ориентацията при условия на слаба осветеност, а при екстремни степени на свиване на зеницата поради дифракция води до намаляване на зрителната острота.

Общи насоки за обучение на ученици. Изследването се провежда в слабо осветена стая, като пациентът гледа в далечината (например на масата на Сивцев), докато лицето му е осветено, така че и двете очи да са равномерно осветени от наклонени лъчи. Диаметърът на зеницата се измерва директно с милиметрова линийка или с пупилометър, поставен отстрани на слепоочието от изследваната страна, на който до линийката с интервал са показани черни кръгове с диаметър от 1,5 до 8 mm от 0,5 мм. Тъй като всеки пети изследван човек обикновено има лека анизокория, осветлението трябва да се промени в търсене на патология. По този начин, при пациенти със синдром на Horner, разликата се появява много по-ясно при намалено осветление.

Трябва да се има предвид, че едностранното намаляване на зрението само по себе си не засяга размера на зеницата, но при патология на зрително-нервните пътища реакцията на зеницата може да бъде нарушена, например според вида на симптома на Хун .

За да проверите светлинния рефлекс на зеницата, можете да използвате огледало с офталмоскоп или осветител с прорезна лампа. Ако има съмнение за едностранна слабост на зеничната реакция при пряка светлина, се проверява вродената реакция на зеницата на другото око. Ако директните и конюгалните реакции са еднакво изразени, аферентната дъга на рефлекса се счита за нормална. За да се идентифицират хемианоптичните нарушения в реакцията на зеницата, най-удобно е да се използва точков източник на светлина от прорезна лампа, като се премества последователно надясно и след това наляво и се наблюдава чрез бинокъл тежестта на реакцията на зеницата. .

За да оцени "близкия" рефлекс на зеницата, пациентът е помолен първо да погледне в далечината и след това да премести погледа си към върха на собствения си пръст, поставен до носа. Препоръчително е да държите брадичката леко повдигната, тъй като много хора се обръщат по-лесно със сведен поглед. Понякога трябва да държите горния клепач, за да улесните наблюдението на реакцията на зеницата. Степента на стесняване може да се оцени с помощта на три- или четириточкова система.

Инсталации за записване на движенията на зеницата бяха предложени още през миналия век (L.G. Bellarminov и др.); У нас устройството Самойлов-Шахнович е известно, но в широката клинична практика те се справят без записващи устройства.

Зеничният рефлекс се състои от промяна в диаметъра на зениците, когато светлината се прилага към ретината, с конвергенция на очните ябълки и при някои други условия диаметърът на зениците може да варира от 7,3 mm до 2 mm на отвора - от 52,2 mm2 до 3,94 mm2.

Рефлексната дъга се състои от четири неврона:

1) рецепторни клетки предимно в центъра на ретината, чиито аксони, като част от оптичния нерв и оптичния тракт, отиват към предното бихумпично тяло

2) аксоните на невроните на това тяло са насочени към ядрата на Якубович и Вестфал-Едингер;

3) аксоните на парасимпатиковите окуломоторни нерви отиват оттук към цилиарния ганглий;

4) къси влакна на невроните на цилиарния ганглий отиват в мускулите, което стеснява зеницата.

Констрикцията започва 0,4-0,5 s след излагане на светлина. Тази реакция има защитна стойност; тя ограничава прекаленото осветяване на ретината. Разширяването на зениците става с участието на център, разположен в страничните рога на C8-Thi сегментите на гръбначния мозък.

Аксоните на нервните клетки отиват оттук към горния ганглий, а постганглионарните неврони в плексусите на вътрешната каротидна артерия отиват към очите.

Някои изследователи смятат, че има и кортикален център за зеничния рефлекс в предните части на фронталния дял.

Прави се разлика между директна реакция на светлина (свиване от страната на осветяването) и приятелска реакция (свиване от противоположната страна). Зениците се стесняват при гледане на близки (10-15 см) обекти (реакция на конвергенция), разширяват се при гледане в далечината. Зениците също се разширяват под въздействието на болезнени стимули (центърът в този случай е субталамичното ядро), по време на дразнене на вестибуларния апарат, по време на превод, стрес, ярост и повишено внимание. Зениците също се разширяват по време на асфиксия, това е страхотен знак за опасност. Атропин сулфатът елиминира влиянието на парасимпатиковите нерви и зениците се разширяват.

Всеки рефлекс има два пътя: първият е чувствителен, чрез който информацията за някакво въздействие се предава на нервните центрове, а вторият е двигателен, предаващ импулси от нервните центрове към тъканите, поради което възниква определена реакция в отговор на въздействието.

При осветяване зеницата се свива в окото, което се изследва, както и в другото око, но в по-малка степен. Стесняването на зеницата гарантира, че отблясъците на светлината, навлизаща в окото, са ограничени, което означава по-добро зрение.

Реакцията на зениците към светлина може да бъде директна, ако изследваното око е директно осветено, или приятелска, която се наблюдава в другото око без осветяване. Приятелската реакция на зениците към светлината се обяснява с частичното пресичане на нервните влакна на зеничния рефлекс в областта на хиазмата.

В допълнение към реакцията на светлината е възможно също така да се промени размерът на зениците по време на работата на конвергенцията, т.е. напрежението на вътрешните прави мускули на окото или настаняването, т.е. напрежението на цилиарния мускул, което се наблюдава при промяна на точката на фиксиране от далечен обект към близък. И двата зенични рефлекса възникват, когато така наречените проприорецептори на съответните мускули са напрегнати и в крайна сметка се осигуряват от влакна, влизащи в очната ябълка с окуломоторния нерв.

Силното емоционално вълнение, страх, болка също предизвикват промяна в размера на зениците - тяхното разширяване. Свиване на зениците се наблюдава при дразнене на тригеминалния нерв и намалена възбудимост. Свиването и разширяването на зениците също възниква поради употребата на лекарства, които пряко засягат рецепторите на мускулите на зеницата.

11. Въпрос №11

Рецепторният отдел на зрителната система на ретината. механизми за фоторецепция

Визуален анализатор. Периферната част на зрителния анализатор са фоторецептори, разположени на ретината на окото. Нервните импулси по оптичния нерв (проводящ участък) влизат в тилната област - мозъчната част на анализатора. В невроните на тилната област на кората на главния мозък възникват разнообразни зрителни усещания, състоящи се от очна ябълка и спомагателен апарат. Стената на очната ябълка се формира от три мембрани: роговицата, склера или албугинея и хороидеята. Вътрешният (хориоиден) слой се състои от ретината, върху която са разположени фоторецепторите (пръчици и колбички), а нейните кръвоносни съдове включват рецепторния апарат, разположен в ретината и оптичната система. Оптичната система на окото е представена от предната и задната повърхност на роговицата, лещата и стъкловидното тяло. За да видите ясно даден обект, е необходимо лъчите от всичките му точки да падат върху ретината. Приспособяването на окото към ясно виждане на обекти на различни разстояния се нарича акомодация. Акомодацията се извършва чрез промяна на кривината на лещата. Рефракцията е пречупване на светлината в оптичните среди на окото. Има две основни аномалии в пречупването на лъчите в окото: далекогледство и късогледство Върху ретината са разположени фоторецептори: пръчици (с пигмент родопсин) и колбички (с пигмент йодопсин). Конусите осигуряват дневно зрение и цветоусещане, пръчиците осигуряват здрач и нощно виждане. Човек има способността да различава голям брой цветове. Механизмът на цветовото възприятие, според общоприетата, но вече остаряла трикомпонентна теория, е, че зрителната система има три сензора, които са чувствителни към трите основни цвята: червен, жълт и син. Следователно нормалното цветоусещане се нарича трихромазия. Когато трите основни цвята се смесят по определен начин, се появява усещането за бяло. При неизправност на един или два основни цветови сензора не се наблюдава правилно смесване на цветовете и възникват нарушения на цветоусещането. Има вродени и придобити форми на цветова аномалия. При вродена цветова аномалия по-често се наблюдава намаляване на чувствителността към син цвят, а при придобита цветова аномалия по-често се наблюдава намаляване на чувствителността към зелено. Цветовата аномалия на Далтон (цветна слепота) е намалена чувствителност към нюанси на червено и зелено. Това заболяване засяга около 10% от мъжете и 0,5% от жените. Процесът на възприемане на цветовете не се ограничава до реакцията на ретината, а значително зависи от обработката на получените сигнали от мозъка.

Структура на ретината

Ретината е вътрешната чувствителна мембрана на окото (tunica internasensoriabulbi или ретина), която покрива кухината на очната ябълка отвътре и изпълнява функциите за възприемане на светлинни и цветни сигнали, тяхната първична обработка и трансформация в нервно възбуждане.

Ретината има две функционално различни части – зрителна (оптична) и сляпа (цилиарна). Визуалната част на ретината е голямата част от ретината, която е свободно прилежаща към хороидеята и е прикрепена към подлежащите тъкани само в областта на главата на зрителния нерв и на зъбната линия. Свободно разположената част на ретината, в директен контакт с хориоидеята, се задържа от налягането, създавано от стъкловидното тяло, както и от тънките връзки на пигментния епител. Цилиарната част на ретината покрива задната повърхност на цилиарното тяло и ириса, достигайки зеничния ръб.

Външната част на ретината се нарича пигментна част, вътрешната част е светлочувствителната (нервна) част. Ретината се състои от 10 слоя, които съдържат различни видове клетки. Ретината в разрез е представена под формата на три радиално разположени неврона (нервни клетки): външен - фоторецептор, среден - асоциативен и вътрешен - ганглий. Между тези неврони има т.нар плексиформени (от латински плексус - плексус) слоеве на ретината, представени от процеси на нервни клетки (фоторецептори, биполярни и ганглийни неврони), аксони и дендрити. Аксоните провеждат нервните импулси от тялото на дадена нервна клетка към други неврони или инервирани органи и тъкани, докато дендритите провеждат нервните импулси в обратна посока – към тялото на нервната клетка. В допълнение, ретината съдържа интерневрони, представени от амакринни и хоризонтални клетки.

Размерът на зеницата се определя от много фактори. Това са възраст, емоционално състояние, степен на осветеност на ретината, степен на акомодация и др. Промените в диаметъра на зеницата се контролират от действието на парасимпатиковите и симпатиковите еферентни пътища.

Зеничният рефлекс се състои от приятелско и равномерно свиване на зениците, когато едното око е осветено, като по този начин се намалява светлинният поток, падащ върху ретината. Свиването на зеницата се открива при изключително нисък интензитет на светлината и е пропорционално на интензитета и продължителността на стимула.

Светлината, преминаваща през пречупващата среда на окото, удря ретината. Фоторецепторите на ретината са началото на рефлекса. Парасимпатиковата инервация на сфинктера е еферентното рамо на зеничния рефлекс на рефлексната дъга.

Аферентен път (фиг. 4.5.10). Аферентният път започва в пръчиците и конусите на ретината и преминава през зрителния нерв до структурите на централната нервна система. Въпросът все още се обсъжда: идентични ли са "оптичните" и "зеничните" влакна на зрителния нерв или не? Дори ако влакната на „рефлекса на зеницата“ са независими и не осигуряват предаване на визуална информация, те все още са разположени близо до влакната, които носят визуална информация. Това се доказва от фактите на изчезването на зеничния рефлекс в сляпото око (увреждане на зрителния нерв).

Преминавайки в зрителния нерв, зеничните влакна достигат до зрителната хиазма, където частично се пресичат и част от тях преминават в противоположната страна.

След това влакната навлизат в зрителния тракт. Увреждането на тази област води до развитие на хемианоптична реакция на зеницата на Вернике.

В задната трета на зрителния тракт, без да достигат латералното геникуларно тяло, влакната напускат зрителния тракт и преминават повърхностно като част от дръжката на горния коликулус към страничната част на горния коликулус на квадригеминала (фиг. 4.5. 10). Разрушаването на двете дръжки на горния коликулус води до това, че зеницата не реагира на светлина и в двете очи.

Нито едно от влакната на зеничния рефлексен път изглежда не завършва в латералното геникуларно тяло. Въпреки това, някои изследователи смятат, че е възможно да се превключат някои от влакната, отиващи към претекталната област в прегеникулатното ядро, въпреки че съществуването на такива връзки не е установено с морфологични методи.

Впоследствие „зеничните“ влакна преминават към средния мозък по страничната повърхност на горния квадригеминал и достигат до сдвоеното претектално ядро ​​(слабо дефинирана колекция от малки клетки, разположени пред страничния ръб на горния квадригеминал). Тук влакната се прекъсват, образувайки терминали (фиг. 4.5.10, b).

Множество подгрупи неврони се класифицират като претектални ядра, въпреки че тяхното функционално значение не е напълно ясно. Те включват оливарното ядро, сублентиформеното ядро, ядрото на зрителния тракт, задното ядро ​​и преоперкуларното ядро ​​(фиг. 4.5.11).

Влакната, идващи от ретината, завършват предимно в дорзомедиалната част на маслиновото ядро (p. olivaris)от същата страна, както и в сублентикуларното ядро ​​на противоположната страна (p. sublentiformis).Подобна проекция се открива и върху ядрото на преоперкуларната област.

Аксоните на невроните на маслиновото ядро ​​и сублентикуларното ядро ​​са частично пресечени

Автономна (автономна) инервация на окото