2 nomment les caractéristiques de la pneumonie interstitielle focale lobaire. Pneumonie croupeuse chez l'enfant et l'adulte

Conférence n°5

Symptomatologie de la pneumonie aiguë

(focal et lobaire)

Pneumonie lobaire

Synonymes : lobaire, lobaire, pneumonie fibrineuse, péripneumonie.

La pneumonie lobaire (le nom moderne de la maladie) est une maladie allergique infectieuse aiguë. Jusqu'à récemment, le rôle principal dans l'étiologie de cette maladie appartenait aux pneumocoques de types 1 et 2, et plus rarement aux types 3 et 4. DANS dernières années l'importance du pneumocoque dans le développement de la pneumonie a diminué. Aujourd'hui, cette maladie est le plus souvent causée par des staphylocoques et des streptocoques, moins souvent par des diplobacilles de Friedlander et des bacilles de Pfeiffer.

La pneumonie lobaire touche généralement les personnes affaiblies ayant déjà souffert de maladies graves, les personnes souffrant de malnutrition, celles ayant subi un stress neuropsychique, ainsi que du stress (détresse selon G. Selye) de toute origine - dû à l'abus d'alcool, à l'hypothermie générale, à l'intoxication professionnelle. et d'autres effets indésirables. Pour le développement d’une pneumonie, il est nécessaire que l’impact sur l’organisme de l’un de ces facteurs provoque une diminution de la résistance de l’organisme. Le fait de la sensibilisation bactérienne de l'organisme joue également un rôle. Dans le contexte de ces conditions, les effets pathogènes des micro-organismes se réalisent.

La principale voie d'infection dans la pneumonie lobaire est la voie bronchogénique, mais pour la pneumonie focale, les voies d'infection lymphogène et hématogène ne peuvent être complètement exclues.

La pneumonie lobaire est caractérisée par des stades de développement de la maladie. Les pathologistes distinguent 4 stades de développement de la pneumonie. Stade 1 – le stade de marée ou d’hyperémie. À ce stade, la perméabilité des capillaires est altérée en raison du développement d'une stase sanguine. Cette étape dure de 12 heures à 3 jours.

Le stade 2 est le stade de l'hépatisation rouge, lorsque l'exsudat riche en fibrine transpire dans la lumière des alvéoles et que les globules rouges commencent à pénétrer. L'exsudat déplace l'air des alvéoles affectées. La consistance du lobe affecté ressemble à la densité du foie. Le lobe du poumon prend un motif granuleux en fonction de la taille des alvéoles. Cette étape dure de 1 à 3 jours.

Stade 3 – stade d'hépatisation grise. A ce moment, la diapédèse érythrocytaire s'arrête. Les leucocytes commencent à pénétrer dans les alvéoles. Sous l'influence des enzymes leucocytaires, les globules rouges se désintègrent. Leur hémoglobine est transformée en hémosidérine. Le lobe affecté du poumon devient gris. La durée de cette étape est de 2 à 6 jours.

Étape 4 – étape de résolution. A ce stade, la fibrine se dissout et se liquéfie sous l'influence des enzymes protéolytiques des leucocytes. L'épithélium alvéolaire est éliminé. L'exsudat se résorbe progressivement. La légèreté des alvéoles du lobe affecté du poumon est restaurée.

Cliniquement, l'évolution de la pneumonie lobaire est divisée en trois étapes : le stade d'apparition de la maladie, le stade d'apogée de la maladie et le stade de résolution.

Le premier stade clinique de la pneumonie lobaire coïncide avec le premier stade pathologique. La pneumonie lobaire typique commence de manière aiguë, soudaine, en pleine santé. Un frisson époustouflant, de graves maux de tête apparaissent et la température corporelle monte à 39 - 40 ºC. Le patient développe une forte toux sèche et un malaise général. Cet état dure 1 à 3 jours. Vers la fin de cette période de maladie, le patient commence à ressentir des douleurs dans le poitrine, généralement sur la moitié affectée. Ils s'intensifient lorsque respiration profonde, impulsion de toux, pression avec un phonendoscope. Ces douleurs dépendent de l’implication de la plèvre dans le processus inflammatoire. Lorsque l'inflammation est localisée dans le lobe inférieur du poumon, lorsque le processus implique également la plèvre diaphragmatique, la douleur peut être localisée au niveau de l'arc costal, dans l'abdomen, simulant une appendicite aiguë, une colique hépatique ou néphrétique. Au début du premier stade de la maladie, les crachats sont visqueux, avec une teinte légèrement rougeâtre, contiennent beaucoup de protéines, quelques leucocytes, érythrocytes, cellules alvéolaires et macrophages. L'examen bactériologique des crachats à ce moment peut révéler des pneumocoques, des staphylocoques, des streptocoques, des diplobacilles de Friedlander, souvent en culture pure. À la fin du deuxième jour, les crachats visqueux commencent à se séparer et prennent une couleur rouille typique de la pneumonie lobaire. L'état général du patient à ce moment est qualifié de grave.

Lors d'un examen général du patient, l'attention est attirée sur une hyperémie faciale ; une rougeur cyanosée est constatée sur la joue correspondant au côté de la lésion. La pneumonie lobaire est caractérisée par l'apparition d'une éruption herpétique sur les lèvres et les ailes du nez. Les ailes du nez gonflent lors de la respiration. Vous pouvez détecter une augmentation de la respiration (tachypnée), un retard de la moitié affectée de la poitrine dans l'acte de respirer. La pleurésie sèche périfocale, source de douleur, provoque un réflexe de défense chez le patient, c'est pourquoi l'excursion respiratoire de la moitié atteinte du thorax est limitée. La position du patient à ce moment-là, en raison de douleurs thoraciques, peut être forcée du côté affecté pour réduire l’excursion respiratoire de la poitrine.

Lors de la percussion de la poitrine sur la zone d'inflammation, dans les cas typiques occupant un lobe entier ou la majeure partie, un raccourcissement est révélé son de percussion avec une teinte tympanique. Cela est dû à une diminution de la légèreté du tissu pulmonaire dans la zone d'inflammation ; le ton tympanique du son de percussion dépend d'une légère diminution de l'élasticité des alvéoles et de l'apparition de liquide dans celles-ci. Lors de l'auscultation sur la zone d'inflammation, on entend une respiration vésiculaire affaiblie, une légère crépitation, dite initiale (crepitatio indux), et un bruit de frottement pleural. La bronchophonie s'intensifie.

La première période de pneumonie lobaire dure 1 à 3 jours et passe à la deuxième période sans bordure nette.

La deuxième période clinique de la pneumonie lobaire correspond à deux stades pathologiques : foie rouge et gris. À l’heure actuelle, tous les symptômes de la pneumonie lobaire sont les plus prononcés. L'état du patient continue de se détériorer et devient grave. Cela n'est pas tant dû à l'exclusion d'une partie du poumon de la respiration, mais à une intoxication élevée. Le patient se plaint d'une faiblesse sévère, d'un mauvais sommeil, manque d'appétit. Il peut y avoir des perturbations du côté central système nerveux: somnolence ou agitation pouvant aller jusqu'à un état violemment délirant. La fièvre continue et acquiert le caractère de febris continua, restant à des niveaux élevés - 39 - 40ºС. L'apparence du patient est caractéristique d'un patient infectieux fébrile - yeux brillants, rougeur fébrile sur les joues, lèvres et langue sèches. Pas d'appétit. Une toux douloureuse et paroxystique se poursuit avec la libération d'expectorations rouillées, la douleur au côté persiste. Essoufflement sévère, tachypnée jusqu'à 25 à 40 mouvements respiratoires par minute, une cyanose apparaît. Apparemment, cela est dû à une irritation toxique du centre respiratoire. De plus, la respiration superficielle associée à la pleurésie, excluant la partie affectée du poumon de la respiration, réduit la surface respiratoire des poumons. La tachycardie atteint 100 à 120 battements par minute.

La percussion sur la partie affectée du poumon révèle une matité avec une teinte tympanique, car le tissu alvéolaire est sans air, mais les bronches contiennent de l'air. Les tremblements de voix dans cette zone sont renforcés. L'auscultation de la respiration bronchique se fait entendre au-dessus du lobe affecté du poumon. Le bruit de frottement pleural demeure. La bronchophonie sur la zone touchée est améliorée. Avec le développement d'une pleurésie exsudative et lorsque l'exsudat inflammatoire remplit les bronches afférentes, la respiration bronchique peut être affaiblie, voire inaudible.

Au stade de l'hépatisation rouge, il y a peu d'expectorations, elles ont une couleur rouille, contiennent de la fibrine et des éléments formés en quantités légèrement plus importantes qu'au premier stade. Au cours de la phase d'hépatisation grise, la quantité d'expectorations augmente considérablement. Le nombre de leucocytes augmente. Les crachats deviennent mucopurulents. Du côté du sang, dès le début de la maladie, une leucocytose neutrophile est observée jusqu'à 20,10 9/l et plus. DANS formule leucocytaire il y a un déplacement toxique des neutrophiles vers la gauche vers les formes jeunes, l'ESR est fortement augmentée. Le taux de glucose dans le sang augmente et le taux de chlorure de sodium diminue. La quantité d'urine diminue, sa densité augmente. De petites quantités de protéines, des globules rouges isolés et des cylindres peuvent apparaître dans l'urine en raison d'une irritation infectieuse et toxique des reins. La quantité quotidienne de chlorures excrétés dans l'urine et leur concentration dans l'urine sont fortement réduites. La radiographie au premier stade de la maladie révèle une augmentation du schéma pulmonaire, qui est progressivement remplacée par un assombrissement massif du tissu pulmonaire, correspondant au lobe du poumon.

En raison d'une intoxication sans utilisation d'antibiotiques, une insuffisance vasculaire aiguë peut se développer avec une forte baisse de la pression artérielle. L'effondrement vasculaire s'accompagne d'une forte perte de force, d'une baisse de température, d'un essoufflement accru et d'une cyanose. Le pouls devient faible, petit et fréquent. Des dysfonctionnements fonctionnels du système nerveux peuvent se développer, mais également une insuffisance hépatique et rénale, ainsi que le cœur.

Une température élevée sans utilisation d'agents antibactériens modernes dure 9 à 11 jours. Une baisse de température au cours d'une pneumonie lobaire peut survenir soit de manière critique, dans les 12 à 24 heures, soit de manière lytique, sur 2 à 3 jours. Quelques heures avant la crise, l’état du patient se détériore fortement, la température corporelle augmente encore plus, puis chute rapidement à des valeurs inférieures à la normale. Le patient transpire abondamment et produit beaucoup d'urine. Si la crise se termine bien, le patient s'endort pendant plusieurs heures. Sa peau pâlit, sa respiration et son pouls ralentissent et sa toux s'atténue. Plusieurs heures après la crise, les symptômes de la deuxième période de la maladie persistent (jusqu'à 8 à 12 heures). A ce moment, la transition vers la troisième période clinique de la maladie se produit.

L'exsudat dans les alvéoles commence à se dissoudre rapidement, l'air commence à pénétrer dans les alvéoles. La mobilité pulmonaire du côté affecté est progressivement restaurée. Les tremblements de la voix et la bronchophonie s'affaiblissent. La matité de la percussion diminue, étant remplacée par une matité, et une tonalité sonore tympanique réapparaît. L'auscultation de la respiration bronchique s'affaiblit. Au lieu de cela, apparaît une respiration mixte qui, à mesure que l'exsudat se dissout dans les alvéoles, se rapproche progressivement de la respiration vésiculaire. La crépitation de résolution (crepitatio redux) (sortante) apparaît à nouveau. Étant donné que la densité du tissu pulmonaire à ce moment est assez élevée, la résolution des crépitements se fait entendre assez clairement. Des détritus provenant des leucocytes en décomposition et de la fibrine apparaissent dans les crachats et de nombreux macrophages apparaissent. Les résultats des analyses de sang sont normalisés. La quantité de chlorures dans l'urine est rétablie à des niveaux normaux. La respiration est rétablie en quelques jours. L'état général du patient est normalisé. L'image radiologique de la maladie se normalise progressivement et dure jusqu'à 2 à 3 semaines. La dynamique des changements radiologiques dépend de manière significative du moment du début du traitement.

La pneumonie lobaire est particulièrement grave chez les personnes qui abusent de l'alcool. Ces patients présentent souvent des complications du système nerveux, notamment le développement d'un delirium tremens, une instabilité de la pression artérielle avec le développement d'un collapsus mortel. Chez les personnes âgées, la pneumonie lobaire survient sans leucocytose prononcée ni réactions immunologiques protectrices adéquates. Ils ont également une forte tendance à s’effondrer.

La mortalité par pneumonie lobaire est actuellement traitement intensif pas grand. Cependant, quand traitement insuffisant elle peut évoluer en pneumonie interstitielle chronique. Dans le cas d'une évolution compliquée, la pneumonie lobaire peut évoluer vers un abcès pulmonaire ou une gangrène pulmonaire. Si la résorption de l'exsudat est retardée, une germination par le tissu conjonctif peut survenir avec le développement d'une cirrhose du poumon ou de sa carnification.

Ces dernières années, en raison de l'utilisation précoce d'antibiotiques et de sulfamides, l'évolution de la pneumonie lobaire a considérablement changé. Souvent processus inflammatoire n'a pas le temps de se propager à un lobe entier et se limite à des segments individuels, et la température redescend à la normale le 2e ou le 3e jour de la maladie. Le tableau physique de la maladie est également moins prononcé. Les crachats rouillés typiques sont rares.

PNEUMONIE FOCALE

Synonymes : pneumonie focale, bronchopneumonie, pneumonie segmentaire, lobulaire ou lobulaire.

Les pneumonies focales ont des étiologies et une pathogenèse différentes. Le plus souvent, ils surviennent dans le contexte de lésions des bronches (bronchite) résultant d'une infection descendante passant des bronches au tissu alvéolaire. En même temps, dans processus pathologique Ce n’est pas l’ensemble du lobe du poumon qui est impliqué, mais ses segments individuels ou lobules. Les foyers d'inflammation peuvent être multiples. Lorsqu'ils fusionnent, une pneumonie focale confluente se développe. Dans cette maladie, les foyers d'inflammation peuvent être localisés non pas dans un, mais dans plusieurs lobes du poumon, le plus souvent dans leurs parties inférieures. La taille des foyers d'inflammation varie. En raison de la nature de l'inflammation, la pneumonie focale est plus souvent catarrhale.

La pneumonie focale est causée soit par des virus, tels que le virus de la grippe, la psittacose, les adénovirus, la fièvre Q ou flore bactérienne– pneumocoques, staphylocoques, Escherichia coli. La pneumonie focale se développe souvent comme une complication de la typhoïde ou du typhus, de la brucellose, de la rougeole et d'autres infections. Il peut y avoir une pneumonie d'origine mixte virale et bactérienne. La pneumonie d'origine vasculaire revêt une importance particulière dans les maladies systémiques - périartérite noueuse, vascularite hémorragique, lupus érythémateux disséminé, vascularite allergique.

Dans le développement de la pneumonie focale, divers facteurs prédisposants qui réduisent la résistance globale du corps, par exemple l'hypothermie générale du corps, jouent un rôle important. La pneumonie focale peut se développer dans le contexte d'une maladie pulmonaire chronique - bronchite chronique, bronchectasie. Chez les personnes âgées et les personnes âgées, chez les patients présentant une congestion congestive des poumons, une pneumonie congestive peut se développer. L'inhalation de gaz et de vapeurs, de substances toxiques qui étouffent et irritent les voies respiratoires supérieures et l'aspiration de corps étrangers dans les voies respiratoires peuvent également s'accompagner du développement d'une pneumonie focale.

Dans la pathogenèse de la pneumonie focale, une importance importante est accordée à la perturbation de l'obstruction bronchique avec le développement d'une atélectasie locale, qui se produit lorsque la bronche est bloquée par un bouchon muqueux-purulent. Une conduction bronchique altérée peut également être associée à un bronchospasme sévère et à un gonflement de la muqueuse bronchique.

Actuellement, la pneumonie focale est nettement plus fréquente que la pneumonie lobaire, en particulier chez les enfants et les personnes âgées pendant la saison froide. Parallèlement au développement secondaire, la bronchopneumonie peut également survenir en tant que maladie indépendante.

L'apparition de cette maladie est progressive. Cliniquement, l’inflammation débute généralement sections supérieures voies respiratoires– nez, larynx, trachée, bronches. Toute cette période de maladie est relativement facile. Cela se manifeste par un nez qui coule, de la toux et des éternuements. Avec des lésions de la trachée et du larynx, la toux est sèche, douloureuse, « aboyante ». Dans le même temps, les données physiques au début de la maladie sont les mêmes qu'au bronchite aiguë. Étant donné que les foyers d'inflammation dans le tissu pulmonaire peuvent être très petits, ils peuvent ne pas être détectés lors d'un examen physique du patient. Il faut rappeler les conseils de l'éminent thérapeute domestique M.P. Konchalovsky : si la bronchite aiguë s'accompagne d'une forte fièvre et des symptômes d'une maladie plus grave, il est alors nécessaire de penser au développement d'une pneumonie focale.

Une augmentation de la température corporelle au-dessus des niveaux subfébriles est souvent précédée de frissons, d'essoufflement et de tachypnée avec une fréquence respiratoire allant jusqu'à 25 à 30 par minute. La fièvre devient légère (fébris rémittent) ou irrégulière. Chez les personnes affaiblies, chez les personnes âgées et chez les personnes âgées, la température peut être basse voire rester normale. Le tableau physique de la maladie dépend de la taille et de la profondeur de l’inflammation. Si la source de l'inflammation est située à proximité de la plèvre, le patient peut remarquer l'apparition de douleurs liées à la respiration dues à l'ajout d'une pleurésie périfocale. Les crachats crachats du patient sont muqueux-purulents, parfois mêlés de sang, et rares. Généralement difficile à distinguer.

Lors de l'examen d'un patient, vous pouvez parfois remarquer une légère hyperémie du visage et une cyanose des lèvres. Une éruption herpétique peut apparaître sur les lèvres, les ailes du nez et les joues. Parfois, un retard de la moitié affectée de la poitrine dans l'acte de respiration est détecté.

Les lésions de nature confluente et situées à proximité de la surface du poumon peuvent être détectées par percussion sous la forme d'une zone de son de percussion plus ou moins raccourcie, avec parfois une teinte tympanique. Dans ce cas, il est possible de détecter une augmentation tremblements de la voix et une bronchophonie accrue. L'auscultation chez les patients atteints de pneumonie focale révèle une respiration avec une inspiration et une expiration fortes, parfois augmentées. Dans la zone focalisée de la pneumonie, des râles secs et humides associés à une inflammation des bronches se font entendre. Les râles humides, à fines bulles, et les crépitements dans une zone limitée sont particulièrement caractéristiques de la pneumonie focale.

Dans le diagnostic de pneumonie focale, l'examen radiologique est très important. Il ne faut pas oublier qu'avec un petit foyer d'inflammation, la fluoroscopie peut ne pas révéler de pathologie. La radiographie révèle généralement un assombrissement flou dans une ou plusieurs zones limitées du poumon. Habituellement, seuls les foyers inflammatoires d'un diamètre supérieur à 1 à 2 centimètres sont détectés par les rayons X. Par conséquent, l'absence de signes radiologiques de pneumonie focale en présence de celle-ci symptômes cliniques, ne rejette pas le diagnostic.

Une analyse de sang révèle une légère leucocytose neutrophile avec un déplacement modéré vers la gauche et une VS modérément augmentée.

Il n'y a pas d'évolution cyclique de la maladie, comme dans le cas de la pneumonie lobaire. Le processus se poursuit plus longtemps et plus lentement qu'avec la pneumonie lobaire - de plusieurs jours à plusieurs semaines. Sa résolution se produit avec une diminution lytique de la température corporelle. L'évolution de la maladie est généralement favorable, mais la pneumonie focale devient plus souvent chronique que la pneumonie lobaire. De plus, les complications de la pneumonie focale sous forme d'abcès pulmonaire, de bronchectasie et de pneumosclérose se développent encore plus souvent qu'avec la pneumonie lobaire.

Pneumonie (inflammation des poumons) -- un groupe de maladies caractérisées par des lésions de la partie respiratoire des poumons, divisées en lobaire (lobaire) Et focal.

Les agents responsables de la pneumonie sont divers micro-organismes : pneumo- et streptocoques, Klebsiella, coli et autres bactéries, rickettsies, virus, mycoplasmes, champignons. Les agents pathogènes pénètrent dans le tissu pulmonaire par les bronches, par le sang ou la lymphe.

De plus, la pneumonie peut également être une conséquence réactions allergiques dans les poumons ou manifestation maladies systémiques. Agents chimiques et physiques (effets sur les poumons produits chimiques, facteurs thermiques, rayonnement radioactif) sont généralement associés à des maladies infectieuses.

Les symptômes et l'évolution dépendent de la nature, de la nature et du stade de la maladie, de l'étendue de la lésion et de ses complications (suppuration pulmonaire, pleurésie, pneumothorax, insuffisance vasculaire et cardiaque aiguë).

Pneumonie croupeuse

Pneumonie lobaire (lobaire, péripneumonie) débute de manière aiguë, souvent après une hypothermie. Peut affecter un ou les deux poumons. L'état du patient est généralement grave.

Symptômes de la pneumonie lobaire

Le patient éprouve d'énormes frissons, la température corporelle monte à 39-40°C. La douleur lors de la respiration du côté du poumon affecté s'intensifie avec une toux, d'abord sèche, puis avec des crachats visqueux « rouillés » ou purulents striés de sang.

Il y a une rougeur du visage, une cyanose et souvent l'apparition de « fièvre » - herpès simplex sur les lèvres ou les ailes du nez. Dès le début de la maladie, la respiration est rapide, superficielle, avec des ailes du nez évasées. Le côté affecté de la poitrine est en retard par rapport au côté sain lors de la respiration. Selon le stade de la maladie, on entend une respiration augmentée ou diminuée, des crépitements (le bruit de l'effondrement des alvéoles) et des bruits de frottement pleural. Le pouls augmente et la pression artérielle diminue souvent.

Des changements importants sont détectés dans le sang : leucocytose avec déplacement de la formule vers la gauche, accélération de la VS. À examen aux rayons X un assombrissement de tout ou partie du lobe affecté est visible.

Pneumonie focale

La pneumonie focale, la bronchopneumonie, apparaît comme une complication d'une maladie aiguë ou inflammation chronique voies respiratoires supérieures et bronches, chez les patients présentant des poumons congestifs, des maladies graves et débilitantes, en période postopératoire.

Symptômes de pneumonie focale

La température corporelle s'élève à 38-39 o C, moins souvent plus élevée. Une toux apparaît ou s'intensifie, sèche ou accompagnée d'expectorations mucopurulentes. Il peut y avoir des douleurs dans la poitrine en toussant et en inhalant.

En cas de pneumonie focale confluente, l'état des patients se détériore fortement : essoufflement sévère, cyanose. La respiration peut être augmentée vésiculaire avec des zones de respiration bronchique ; des râles de bulles fines et moyennes se font entendre.

La reconnaissance est basée sur le tableau clinique, les données examen aux rayons X(foyers d'infiltration inflammatoire dans le tissu pulmonaire, avec pneumonie confluente - fusionnant les uns avec les autres). Une leucocytose et une ESR accélérée sont détectées dans le sang.

Traitement de la pneumonie focale

À flux léger peut être réalisée à domicile, mais la plupart des patients nécessitent une hospitalisation.

Au milieu de la maladie, il faut repos au lit, alimentation douce avec quantité suffisante les vitamines A et C, boire beaucoup de liquides, effectuant un traitement avec des antibiotiques (en tenant compte de la sensibilité de la microflore à ceux-ci), autres médicaments antibactériens. Il peut être nécessaire d'administrer de la gammaglobuline et d'effectuer un traitement de désintoxication.

Avec la disparition ou la diminution significative des symptômes d'intoxication, le régime est élargi, des thérapies physiques et des traitements physiothérapeutiques (inhalations, UHF, diathermie à ondes courtes) sont prescrits. Si nécessaire, une bronchoscopie thérapeutique peut être réalisée.

Chronique p Neumonie

Elle comprend une inflammation récurrente des poumons de même localisation avec des lésions de tous les éléments structurels pulmonaires, compliquées par le développement d'une pneumosclérose.

Symptômes de la pneumonie chronique

apparaître augmentation périodique température corporelle, généralement jusqu'à des niveaux bas, intensifiant la toux à long terme avec écoulement crachats mucopurulents, transpiration, souvent douleur sourde dans la poitrine du côté affecté. A l'écoute, il est déterminé respiration difficile, râles humides, fins et bouillonnants. Avec l'ajout de bronchite chronique et d'emphysème, un essoufflement apparaît.

La reconnaissance est effectuée sur la base tableau clinique(pneumonie répétée de même localisation). Une exacerbation de la maladie peut s'accompagner d'une leucocytose, d'une augmentation de la VS, de modifications de la radiographie (foyers d'infiltration pneumonique associés à des champs de pneumosclérose, inflammation et déformation des bronches, moins souvent avec leur expansion - bronchectasie).

Le traitement lors d'une exacerbation est effectué comme pour une pneumonie focale aiguë. En dehors de la phase d'exacerbation, il est conseillé aux patients physiothérapie, cure thermale.

La pneumonie lobaire est processus aigu, captivant tout lobe pulmonaire ou une partie importante de celui-ci et caractérisé par un certain cycle de développement de patho- changements morphologiques dans les poumons.

Actuellement, la pneumonie lobaire typique (lobaire) est extrêmement rare et les dommages sont généralement limités à un segment du poumon.

Pathomorphologie

On distingue les étapes suivantes du développement de la pneumonie lobaire.

1. Stade marée - hyperémie prononcée du tissu pulmonaire, stase sanguine dans les capillaires. La durée de cette étape est de 12 heures à 3 jours.

2. Stade d'hépatisation rouge - diapédèse érythrocytaire, apparition d'un épanchement dans les alvéoles. L'exsudat est riche en fibrine dont la coagulation provoque un manque d'air des alvéoles pulmonaires et un compactage des poumons (hépatisation). La durée du stage est de 1 à 3 jours.

3. Stade d'hépatisation grise - la diapédèse érythrocytaire s'arrête ; l'épanchement, en plus de la fibrine, contient de l'épithélium alvéolaire et des leucocytes (la teneur abondante de ces derniers donne au poumon affecté une teinte gris-verdâtre caractéristique). Une granularité bien définie subsiste sur la coupe du poumon. La durée de cette étape est de 2 à 6 jours.

4. Étape de résolution - sous l'influence d'enzymes protéolytiques, la fibrine se dissout et se liquéfie. Cette étape est la plus longue.

En raison de l'efficacité du traitement de la pneumonie, le processus peut perdre sa cyclicité caractéristique et se terminer à premiers stades développement. Si la résorption de l'exsudat est altérée, son organisation peut se produire, c'est-à-dire sa prolifération tissu conjonctif dans la zone touchée - carnification pulmonaire et cirrhose. Une fonte purulente peut se développer et la pneumonie se complique d'un abcès ou dans de rares cas gangrène du poumon. En règle générale, avec la pneumonie lobaire, il existe des phénomènes de pleurésie sèche avec des couches fibrineuses (pleuropneumonie) et le développement d'adhérences. La présence d’une pleurésie semble être associée à une propagation lymphogène de l’infection. Dans la cavité pleurale, il y a parfois un épanchement (séreux ou pleurésie purulente). Des péricardites et des méningites sont également possibles. Actuellement, ces complications sont très rares.

PNEUMONIE AIGUË INTERCUTÉE (PNEUMONITE AIGUË)

La pneumonie interstitielle aiguë (pneumonite aiguë) est caractérisée par développement primaire inflammation aiguë dans l'interstitium des sections respiratoires des poumons et dans la paroi alvéolaire avec possibilité enseignement secondaire exsudat dans la lumière des alvéoles et des bronchioles.

Étiologie. Associé aux virus, mycoplasmes, légionelles, champignons, pneumocystis, et reste souvent non identifié.

Pathogénèse. La pathogenèse de la pneumopathie aiguë est associée à des dommages primaires causés par des agents pathogènes aux éléments de la paroi alvéolaire - les pneumocytes de 1er et 2e ordre et l'endothélium capillaire, qui s'accompagnent du développement d'une inflammation aiguë.

Caractéristiques comparatives de la pneumonie lobaire (lobaire) et focale

Date d'ajout : 2015-10-11 | Vues : 1662 |