Formes atypiques de pneumonie lobaire. Symptômes, stades et traitement de la pneumonie lobaire chez l'adulte

Contenu de l'article

Il s’agit d’une maladie allergique infectieuse aiguë caractérisée par des lésions inflammatoires tissu pulmonaire avec accumulation d'exsudat riche en fibrine dans les alvéoles et évolution cyclique typique des manifestations pathomorphologiques et cliniques.
DANS dernières années la pneumonie lobaire est moins fréquente chez les enfants. Cela peut être dû au fait que pendant la période d'utilisation généralisée des antibiotiques, principalement de la pénicilline, le pneumocoque a apparemment perdu ses propriétés virulentes et a cédé la place aux staphylocoques pathogènes et à la flore à Gram négatif. La pneumonie lobaire touche principalement les enfants d'âge préscolaire et scolaire, rarement entre 1 et 3 ans et, exceptionnellement, au cours de la première année de vie.

Étiologie de la pneumonie lobaire

Pathogène - différents types pneumocoque. Morphologiquement, ils sont similaires, mais diffèrent par le degré de virulence et certaines propriétés biologiques. Le type le plus courant est le pneumocoque IV. Avec le pneumocoque, le streptocoque est isolé dans la pneumonie lobaire chez l'enfant, staphylocoque pathogène, baguette de Friedlander, etc. Une combinaison d'infections microbiennes et virales ne peut être exclue.

Pathogenèse de la pneumonie lobaire

Pneumonie lobaire se développe à la suite de la pénétration exogène de l'agent pathogène dans un organisme préalablement sensibilisé. Facteurs contributifs :
1) une diminution de la réactivité immunologique de l'organisme due à des changements dans l'alimentation et les conditions de vie ;
2) l'influence des virus précédents et infection bactérienne, notamment la grippe, les pneumocoques et les staphylocoques, provoquant une sensibilisation de l'organisme ;
3) les facteurs météorologiques contribuant à l'hypothermie ;
4) affaiblissement de la résistance du corps lorsque maladies chroniques;
5) troubles fonctionnels système nerveux central;
6) massivité de l'infection. Un mécanisme auto-infectieux de développement de la maladie ne peut être exclu : en cas de refroidissement soudain ou de surmenage, une prolifération accrue des pneumocoques et leur pénétration dans les voies respiratoires inférieures sont possibles.
Il est fort probable que l'agent pathogène pénètre dans les poumons par voie aérobronchogénique et se propage par le tractus lymphatique et les crevasses interalvéolaires. Le processus dans les poumons devient l'expression d'une réaction hyperergique du corps, sensibilisé au pneumocoque ou à un autre agent pathogène. Un œdème inflammatoire aigu se développe dans le poumon, affectant rapidement un lobe entier ou une partie importante de celui-ci.

Pathomorphologie de la pneumonie lobaire

Dans la pneumonie lobaire, il y a 4 stades successifs de patho changements morphologiques dans les poumons.
La première étape - l'étape de marée haute - est caractérisée par des troubles vasculaires, hyperémie et œdème inflammatoire dans la zone affectée du tissu pulmonaire. Un examen microscopique des poumons révèle une expansion et un débordement de sang dans les capillaires, les petites artères et les veines. Les cavités des alvéoles sont remplies d'exsudat séreux mélangé à du sang et des cellules épithéliales alvéolaires. Une inflammation séreuse ou séreuse-hémorragique se développe. La première étape dure 1 à 3 jours.
Par la suite, la diapédèse des érythrocytes augmente et l'exsudat s'enrichit en protéines avec perte de fibrine - le deuxième stade se développe - le stade de l'hépatite rouge, qui dure également 1 à 3 jours. Le poumon devient plus dense en raison d'un épanchement fibrineux, riche en globules rouges et en leucocytes neutrophiles. Les capillaires sont comprimés et la nutrition du tissu pulmonaire est fortement perturbée. Les alvéoles sont remplies d'une épaisse masse de fibrine qui pénètre dans les septa interalvéolaires. La fibrine se trouve dans les bronchioles et petites bronches, ainsi que sur la plèvre. Le poumon devient sans air, dense, comme un foie. Une fois coupé, il est de couleur brune et présente un grain prononcé.
Le troisième stade, le stade d'hépatisation grise, d'une durée de 2 à 6 jours, est caractérisé par l'arrêt de la diapédèse érythrocytaire et l'accumulation de leucocytes dans l'exsudat. Les leucocytes infiltrent le tissu intermédiaire des poumons autour des capillaires et des petites veines. Le poumon est dense, sans air, gris, le grain est exprimé.
La quatrième étape est l’étape de résolution. Les leucocytes commencent à sécréter des enzymes protéolytiques, sous l'influence desquelles l'exsudat fibrineux se liquéfie progressivement, se résorbe partiellement ou crache. Tissu pulmonaire devient aéré. La durée de la période de résolution dépend de la réactivité individuelle du corps et peut durer de 2 à 5 jours. Chez l'enfant, les étapes de rinçage et d'infiltration érythrocytaire sont souvent suivies d'une étape de résolution. Avec la pneumonie lobaire, il y a changements dégénératifs muscles du cœur, du foie, des reins, qui sont restaurés pendant la période de récupération.

Clinique de pneumonie lobaire

Le tableau clinique de la pneumonie lobaire chez l'enfant, comme chez l'adulte, est caractérisé par une évolution cyclique. On distingue trois périodes d'évolution de la maladie : initiale, période de pointe et récupération.
Le début est aigu, la température monte jusqu'à 39 - 40 °C. Les frissons et les douleurs latérales, typiques des adultes, sont observés très rarement chez les enfants, même une toux peut être absente dans les premiers jours ; Il y a une pâleur, des vomissements, des ballonnements et des douleurs dans l'abdomen, surtout à droite. région iliaque, qui ressemble à l’image d’une appendicite aiguë. Mais contrairement à cette dernière, la pneumonie lobaire entraîne une respiration rapide et un certain retard respiratoire du côté affecté. poitrine, des excursions relativement libres de l'abdomen et l'absence de rigidité de sa paroi. Si vous détournez l'attention de l'enfant, il est possible de procéder à une palpation profonde de l'abdomen.
Dans la deuxième variante du développement de la pneumonie lobaire, une augmentation soudaine de la température corporelle s'accompagne d'une forte mal de tête, vomissements, raideur de la nuque et parfois convulsions. Dans le même temps, l’idée d’une méningite surgit. Cependant, une respiration rapide, un retard respiratoire de la moitié affectée de la poitrine, ainsi qu'un affaiblissement des phénomènes méningés au fil du temps et de l'apparition symptômes typiques la pneumonie permet d'exclure la méningite.
Une évolution plus typique de la pneumonie est observée chez les enfants d'âge scolaire. La maladie débute par une température corporelle élevée, des frissons, des douleurs thoraciques et de la toux. La respiration est superficielle, fréquente (30 à 40 par 1 min), yeux pétillants, rougir sur la joue de la moitié affectée. Herpès sur le nez et les lèvres. Léthargie, parfois agitation, délire, hallucinations. Dès les premiers jours de la maladie, on détecte la participation des muscles auxiliaires de la poitrine et un gonflement des ailes du nez lors de la respiration. Par la suite, la respiration s'accompagne de gémissements et de gémissements. La toux devient douloureuse. Il y a un retard respiratoire dans la moitié affectée de la poitrine. Le patient alité prend une position forcée (du côté douloureux).
Objectivement, dès l'apparition de la maladie, il est possible de déterminer l'augmentation des tremblements vocaux du côté atteint. La percussion révèle une matité du son avec une légère teinte tympanique, provoquée par l'accumulation d'une petite quantité d'exsudat dans les alvéoles et une diminution de la tension élastique du tissu pulmonaire. A l'écoute, la respiration est affaiblie (gonflement des parois des alvéoles et diminution de l'élasticité). Habituellement, un léger crépitement initial (crepitatio indux) se fait entendre pendant une courte période, provoqué par la séparation des parois des alvéoles lorsque l'exsudat les pénètre. À la suite du début du compactage des poumons, de la bronchophonie ou respiration bronchique.
À l'avenir, l'état général du patient devient encore plus grave. La gravité de la maladie dépend non seulement du degré d'hypoxémie et d'intoxication, mais également du dysfonctionnement d'un certain nombre d'organes et de systèmes. La température corporelle reste élevée et devient constante, même si elle peut parfois être intermittente ou rémittente. Débute la période du pic de la maladie, correspondant au stade pathologique et anatomique de l'hépatisation. L'essoufflement augmente, le patient prend une position semi-assise forcée dans le lit. Des poches et une cyanose du visage, des lèvres et des membres apparaissent. La langue et les lèvres deviennent sèches. La douleur thoracique disparaît avec le temps. Des crachats visqueux et vitreux mêlés de sang (« rouillés ») sont crachés, plus souvent chez les écoliers et rarement chez les enfants. âge préscolaire. Un frottement pleural (dépôts fibrineux) est souvent entendu.
Une légère expansion des limites de la matité cardiaque est détectée, souvent vers la droite. Des bruits cardiaques étouffés se font entendre, avec un accent du deuxième ton sur le tronc pulmonaire. Le pouls est fréquent (120 - 140 par 1 min), faible remplissage. La pression artérielle diminue. Parfois, un collapsus et d'autres manifestations d'insuffisance circulatoire surviennent. Des modifications de l'ECG sont détectées - une diminution de la tension, une augmentation de la hauteur des ondes P et T, un déplacement et un raccourcissement de l'intervalle S - T. L'abdomen est quelque peu enflé, le foie est souvent hypertrophié en raison de. dommages toxiques aux hépatocytes et dépasse de 2 à 3 cm sous le bord costal, mou, sensible à la palpation. Souvent observé symptômes dyspeptiques(éructations, nausées, vomissements, perte d'appétit, etc.). La langue est sèche et souvent enduite.
Lors de l'examen du sang - leucocytose (10 - 20 G/l, ou 10 - 20 pour 10,9 dans 1 l) avec déplacement de la formule vers la gauche. Une granularité toxique apparaît dans les neutrophiles, l'ESR est augmentée. Caractérisé par une augmentation de la quantité de globulines, de fibrinogène et de prothrombine. La coagulation du sang est souvent augmentée. Le métabolisme de l'eau, des électrolytes, des glucides, des protéines et des graisses est perturbé et les processus oxydatifs sont réduits. Au plus fort de la maladie, une diminution de la diurèse, une augmentation de la densité relative de l'urine, une diminution de l'excrétion de chlorures et la présence de protéines en petites quantités sont déterminées. Teneur en vitamines ( acide ascorbique, thiamine, riboflavine) dans le sang est réduit. Violation constatée composition du gaz sang (diminution de pa02, augmentation de l'artérialisation du sang veineux).
Du 5ème au 9ème jour de la maladie, et quand traitement réussi et plus tôt, la température corporelle baisse (généralement de manière critique) et la récupération se produit. Cette période chez l'enfant se produit avec une amélioration rapide de l'état général et la disparition des modifications pulmonaires. La toux devient humide, les crachats sont moins visqueux et se séparent facilement. L'essoufflement cesse. La respiration redevient normale. Les cloques herpétiques se dessèchent et deviennent croustillantes. Lors de l'examen physique, il est presque toujours possible d'entendre une abondance de respiration sifflante crépitante (crepitatio redux) résultant de la liquéfaction des crachats. La respiration sifflante est plus sonore qu'avec le crépitement initial.
L'examen aux rayons X, principalement d'un côté, révèle un assombrissement uniforme typique de tout ou partie du lobe pulmonaire. Au cours des 1 à 2 premiers jours de la maladie, l'infiltration de la racine pulmonaire est prononcée, qui s'étend avec le temps et se transforme en une ombre uniforme.
Il existe des formes atypiques de pneumonie lobaire.
1. Central - le foyer inflammatoire est situé en profondeur, parties du poumon, et les données de l'examen physique ne sont pas claires. Seul un examen radiographique peut clarifier le diagnostic.
2. Forme avortée- le début de la maladie est aigu, violent, durée - 2 à 3 jours. Cette forme est devenue récemment la plus fréquente, ce qui s'expliquerait apparemment par une diminution significative du rôle étiologique du pneumocoque.
3. Pneumonie massive - le processus inflammatoire se propage rapidement aux autres lobes du poumon. Cette forme ressemble pleurésie exsudative, mais la matité dans les poumons est moins étendue et n'augmente pas vers le bas.
4. Pneumonie aréactive - se développe chez les enfants ayant une réactivité immunologique réduite. Le début n’est pas aigu, les signes d’inflammation se développent progressivement. La température corporelle est subfébrile, mal-être général, le débit est lent. Les données objectives de recherche sont rares.
5. Pneumonie migratrice ou errante - caractérisée par la transition continue du processus inflammatoire vers les zones voisines. Cette forme se caractérise par un parcours plus long.6. Forme appendiculaire - simule le tableau clinique de l'appendicite et se produit plus souvent lorsque le processus est localisé dans les lobes inférieurs. Malgré douleur aiguë dans l'abdomen, localisé dans la région iléo-cæcale, le patient permet une palpation profonde de l'abdomen, s'il est possible de détourner son attention.
7. Forme typhoïde - ressemble à fièvre typhoïde. L'apparition est progressive, avec une longue période fébrile et une diminution lytique de la température corporelle.
8. Forme méningée- diffère en ce que dès les premières heures de la maladie, des symptômes cérébraux prononcés (maux de tête, convulsions, somnolence, vomissements) sont détectés. De plus, il est caractéristique qu'il y ait symptômes méningés(raideur de cou, démographie rouge persistante, signe de Kernig). Chez ces patients, une ponction vertébrale est réalisée à la fois à des fins diagnostiques et à des fins médicinales. Liquide céphalo-rachidien transparent, coule sous hypertension artérielle. La cytose et les protéines sont normales. Des symptômes cérébraux se développent en raison d'un gonflement et d'une déficience cérébrale circulation cérébraleà la suite de troubles vasculaires.

Complications de la pneumonie lobaire

Avec les méthodes de traitement modernes, les complications - abcès, gangrène du poumon - sont très rares. En cas de complications, l'état général se dégrade, des frissons apparaissent et la température corporelle augmente encore plus. La quantité d'expectorations augmente considérablement, acquérant un caractère purulent ou putréfiant. S'il y a une cavité située à proximité paroi thoracique, des râles humides sonores et même sonores se font entendre. La survenue de processus suppuratifs dans les poumons contribue à atélectasie pulmonaire causée par le blocage des bronches par des bouchons muqueux. Sur une radiographie, en présence d'un abcès, une cavité avec un niveau de liquide horizontal est visible.
Presque toujours, la pneumonie lobaire s'accompagne d'une pleurésie sèche avec dépôts fibrineux. En fin de maladie, une pleurésie séreuse-fibreuse ou purulente peut survenir. Dans ce cas, un affaiblissement des tremblements vocaux, une matité et un affaiblissement de la respiration, plus intenses dans les parties inférieures, sont déterminés. Le diagnostic est clarifié par radiographie et par ponction pleurale. Complications provenant d'autres organes et systèmes - secs ou secs. péricardite exsudative et méningite séreuse ou purulente.
Très rarement, on observe une carnification du poumon - la germination de son tissu conjonctif et le développement ultérieur d'une bronchectasie.

Diagnostic de pneumonie lobaire

Reconnaître la pneumonie lobaire dans les cas typiques n'est pas difficile. Le diagnostic est posé sur la base symptômes caractéristiques(apparition aiguë, augmentation soudaine de la température corporelle, douleur thoracique, toux avec crachats, souvent « rouillée », éruptions herpétiques sur les lèvres et le nez, position forcée au lit - à moitié assise, essoufflement, retard respiratoire de la moitié affectée de la poitrine); données de percussion et d'auscultation ; résultats des analyses de sang (leucocytose neutrophile, granularité des neutrophiles) ; Données radiologiques (assombrissement de la totalité ou de la majeure partie du lobe pulmonaire). Il convient de rappeler le caractère unique du tableau clinique. formes atypiques pneumonie lobaire.

Diagnostic différentiel de la pneumonie lobaire

Lors de l'établissement d'un diagnostic de pneumonie lobaire, il est nécessaire d'exclure la pneumonie focale confluente, caractérisée par la diversité des données auscultatoires et l'absence de cyclicité de l'évolution. La pneumonie segmentaire est exclue en fonction de la présence d'une pneumonie lobaire chez les patients éruptions herpétiques sur les lèvres et le nez, l'évolution cyclique de la maladie et les données radiologiques.
La pleurésie exsudative, contrairement à la pneumonie lobaire, se caractérise par la localisation d'une matité sur les parties inférieures de la poitrine et le contour caractéristique de son bord supérieur. Dans la zone de matité avec pleurésie, la respiration est fortement affaiblie ou inaudible du tout, tremblements de la voix et la bronchophonie ne sont pas détectées. Dans les cas peu clairs, le diagnostic est établi par examen radiologique et ponction test.
Dans le diagnostic différentiel de la pneumonie lobaire et caséeuse, il est tenu compte du fait que la pneumonie caséeuse a été extrêmement rare ces dernières années. De plus, la pneumonie caséeuse, contrairement à la pneumonie lobaire, se développe progressivement, sans évolution cyclique, éruption herpétique sur les lèvres et hyperémie du visage. Mycobacterium tuberculosis est présent dans les crachats. Il est essentiel de prendre en compte les données anamnestiques (contact avec un patient tuberculeux, positif tests tuberculiniques, traitement avec des médicaments antibactériens, etc.).
La pneumonie lobaire doit être différenciée du complexe primaire au stade d'infiltration qui, contrairement à la pneumonie lobaire, se caractérise par des modifications radiologiques persistantes, des tests tuberculiniques positifs et un manque de données auscultatoires lorsque des modifications radiologiques significatives sont détectées.
Le pronostic est favorable.

Pneumonie lobaire - aiguë maladie infectieuse, dans lequel un ou plusieurs lobes du poumon sont touchés, un épanchement fibrineux apparaît dans les alvéoles et des dépôts fibrineux apparaissent sur la plèvre. La pneumonie croupeuse touche principalement les adultes. La maladie se caractérise par un tableau clinique prononcé et des symptômes d'intoxication. Les patients atteints de pneumonie lobaire sont admis à la clinique thérapeutique.

Pour examiner les patients de l'hôpital Yusupov, les médecins utilisent équipement moderne grandes entreprises européennes, américaines et japonaises. Les pneumologues utilisent des protocoles de traitement européens et adoptent une approche individuelle dans le choix de la méthode de traitement pour chaque patient. Les médicaments sont administrés par tube digestif, par voie intramusculaire, intraveineuse et par inhalation. Grâce à un traitement complexe, la durée du séjour des patients à l'hôpital est réduite.

Causes et stades de la pneumonie lobaire

L'agent causal de la pneumonie lobaire est le pneumocoque Types I à IV. Parfois, la pneumonie lobaire est causée par le diplobacille de Friedlander. En majorité inflammation aiguë les poumons commencent parmi pleine santé et en l'absence de contact avec des patients atteints de pneumonie. Cela suggère que le développement de la pneumonie lobaire se produit sous l'influence de micro-organismes situés dans les voies respiratoires supérieures. Un facteur important, provoquant le développement d'une pneumonie est une diminution de l'immunité.

Il existe 4 stades de développement de la pneumonie lobaire. Le stade des bouffées de chaleur est caractérisé par une hyperémie sévère du tissu pulmonaire et une congestion des capillaires. Sa durée est de 12 heures à 3 jours. Au stade hépatique rouge éléments façonnés le sang sort à travers les parois des capillaires et des petites veines en raison d'une violation de leur tonus et de leur perméabilité, un épanchement apparaît dans les alvéoles. L'exsudat est riche en fibrine, qui coagule et empêche l'air de pénétrer dans les alvéoles. Les poumons deviennent denses, semblables au foie. La durée de la deuxième étape est de 1 à 3 jours.

Au stade de l'hépatisation grise, la libération des globules rouges à travers la paroi vasculaire s'arrête. En plus de la fibrine, l'épanchement contient de l'épithélium alvéolaire et des leucocytes. En raison de la teneur abondante en leucocytes, le poumon affecté a une teinte gris-verdâtre caractéristique. La durée de cette étape varie de 2 à 6 jours. Au cours de la phase de résolution, la fibrine se dissout et se liquéfie sous l'influence d'enzymes protéolytiques. Cette étape est la plus longue.

Si le traitement est prescrit à temps et qu'il est efficace, le processus pathologique peut perdre sa cyclicité caractéristique et se terminer à premiers stades développement. Si la résorption de l'exsudat est altérée, des complications d'une pneumonie lobaire se développent. Une prolifération peut se produire tissu conjonctif dans la zone touchée - carnification et cirrhose du poumon. Parfois, une fusion purulente se produit et la pneumonie se complique d'un abcès ou d'une gangrène du poumon.

Avec la pneumonie lobaire, il existe des phénomènes de pleurésie sèche avec des couches fibrineuses et le développement d'adhérences. En cas de généralisation lymphogène par des micro-organismes, une médiastinite purulente et une péricardite surviennent. Avec la propagation hématogène des bactéries, des ulcères métastatiques apparaissent dans le cerveau, une méningite purulente, une péritonite, une endocardite ulcéreuse ou polypeuse-ulcéreuse aiguë et une arthrite purulente se développent.

Symptômes de la pneumonie lobaire

La pneumonie lobaire a un début aigu. Chez les patients en pleine santé, la température corporelle s'élève jusqu'à 39°C, des frissons et des douleurs thoraciques apparaissent. Au stade initial de la maladie, la toux est sèche, puis elle devient productive, avec libération d'expectorations « rouillées ». Il y a un essoufflement sévère, la poitrine du côté affecté est en retard lors de la respiration.

Dans la phase initiale de l’inflammation, la percussion révèle un bruit tympanique sourd au-dessus de la lésion. Pendant l'auscultation, une respiration difficile avec une expiration prolongée, de légers crépitements et des râles humides et secs dans une zone limitée se font entendre. Dans la phase de consolidation de la pneumonie lobaire, symptômes suivants:

• une forte augmentation des tremblements vocaux, de la bronchophonie à la palpation de la poitrine ;
• avec percussion – son sourd ;
• la respiration vésiculaire n'est pas audible, les crépitements disparaissent et des bruits de frottement pleural sont souvent entendus.

Dans la phase de résolution, les tremblements vocaux se normalisent progressivement, la bronchophonie disparaît et des crépitements sonores abondants apparaissent sur une longue période. De forts râles de fines bulles se font entendre, la respiration bronchique cède progressivement la place à une respiration rauque puis vésiculaire.

Lors de recherches système cardiovasculaire déterminé pouls rapide. En cas de pneumonie lobaire sévère, elle est mal remplie, arythmique, pression artérielle réduits, les bruits cardiaques sont étouffés.

Diagnostic de pneumonie lobaire

Les pneumologues de l'hôpital Yusupov composent plan individuel examen d'un patient atteint de pneumonie lobaire, qui comprend :

• prélèvement d'échantillons de sang, d'urine et d'expectorations ;
• recherche biochimique sang ( protéine totale, électrophorèse des protéines sériques, bilirubine, fibrinogène) ;
• culture bactériologique crachats sur la sensibilité de la flore aux antibiotiques ;
• Électrocardiographie.

La principale méthode de diagnostic de la pneumonie lobaire est l'examen radiologique des organes thoraciques. La radiographie des poumons est réalisée en deux projections. Le stade des bouffées de chaleur est caractérisé par une intensification et un enrichissement du schéma pulmonaire dus à une hyperémie. La transparence est normale ou légèrement réduite. La racine du poumon du côté affecté est quelque peu élargie, son ombre est uniforme. Lorsque le processus est localisé dans le lobe inférieur, une diminution de l'excursion du dôme correspondant du diaphragme est enregistrée.

Au cours de la phase d'hépatisation, les radiologues constatent une diminution intense de la transparence du tissu pulmonaire, correspondant à la zone touchée. La taille de la zone touchée des poumons est normale ou légèrement élargie. Il y a une légère augmentation de l’intensité de l’ombre vers la périphérie. Dans les sections médianes de l’assombrissement, des « bandes d’illumination » sont visibles. La racine du poumon du côté affecté est élargie, son ombre est uniforme. La plèvre adjacente est compactée.

L'étape de résolution se caractérise par une diminution de l'intensité de l'ombre de la zone touchée. L'ombre est fragmentée, sa taille diminue, la racine du poumon s'agrandit.

Les patients atteints de pneumonie lobaire subissent une étude de la fonction de la respiration externe et, selon les indications, une ponction pleurale est réalisée. Multispirale tomodensitométrie effectué dans situations suivantes:

• s'il y a des évidences signes cliniques pneumonie et aucun changement sur la radiographie ;
• si, lors de l'examen d'un patient suspecté de pneumonie lobaire, des modifications atypiques sont révélées (atélectasie obstructive, abcès ou infarctus pulmonaire) ;
• pneumonie récurrente, dans laquelle des modifications infiltrantes se produisent dans le même lobe (segment);
• pneumonie prolongée, pneumonie, dans laquelle les modifications infiltrantes du tissu pulmonaire ne disparaissent pas dans les 4 semaines.

Médecins de l'hôpital Yusupov en l'absence toux productive effectuer une bronchoscopie par fibroscopie, une aspiration transtrachéale, une biopsie transthoracique. Si le patient a épanchement pleural et il y a des conditions pour sauf-conduit ponction pleurale, le liquide pleural est examiné.

Traitement de la pneumonie lobaire

Les patients atteints de pneumonie lobaire sont admis dans une clinique thérapeutique. Les salles disposent d'un système de ventilation central. Chaque chambre est équipée de la climatisation pour assurer des conditions de température confortables. À cours sévère Les patients atteints de pneumonie sont traités dans l'unité de soins intensifs, équipée de moniteurs cardiaques modernes permettant une surveillance continue du fonctionnement des systèmes respiratoire et cardiovasculaire et la détermination de la teneur en oxygène dans le sang. Si nécessaire, les patients subissent une ventilation artificielle à l'aide de ventilateurs fixes et portables.

Pour la pneumonie lobaire, 2 antibiotiques sont prescrits simultanément (benzylpénicilline, ampicilline, clavulanate d'amoxicilline, céfuroxime, céfotaxime, ceftriaxone). Un antibiotique est administré par voie intraveineuse, le second par voie intramusculaire. Les médecins de l'hôpital Yusupov proposent un traitement complet de la pneumonie lobaire, comprenant :

• thérapie d'immunosubstitution (administration intraveineuse de plasma frais congelé ou natif, d'immunoglobuline).
• correction des troubles de la microcirculatoire (héparine, rhéopolyglucine) ;
• correction de la dysprotéinémie (albumine, rétabolil) ;
• thérapie de désintoxication ( solutions salines, solution de glucose à 5 % );
• oxygénothérapie (l'oxygène est fourni par un masque ou des cathéters);
• corticothérapie (prednisolone et autres glucocorticoïdes).

En cas d'intoxication grave, les médecins de l'hôpital Yusupov effectuent une plasmaphérèse chez les patients atteints de pneumonie lobaire. La thérapie antioxydante consiste à ingérer de l’acide ascorbique et de la rutine. Eufillin, Atrovent, Berodual ont un effet bronchodilatateur. Améliorer fonction de drainage expectorants bronchiques (lazolvan, acétylcystéine). Les expectorants et les bronchodilatateurs en soins intensifs sont administrés via un nébuliseur.

Méthodes physiothérapeutiques de traitement de la pneumonie lobaire

Pour traiter les patients atteints de pneumonie lobaire, les pneumologues de l'hôpital Yusupov utilisent largement des procédures physiothérapeutiques. L'inhalation d'aérosols ultrasoniques est utilisée pour introduire des antibiotiques mucolytiques et de l'héparine dans les voies respiratoires. Le traitement par ondes décimétriques est utilisé presque immédiatement après la disparition de la fièvre.

La thérapie UHF pulsée est réalisée pour les patients dont l'immunité est réduite. Des médicaments antibactériens sont administrés dans système respiratoire par magnétophorèse. Les massages, la physiothérapie et les exercices de respiration améliorent la fonction de drainage des bronches.

Si vous soupçonnez une pneumonie lobaire, appelez l'hôpital Yusupov, où les patients sont hospitalisés 24 heures sur 24, 7 jours sur 7. Les médecins, sans attendre les résultats de l'examen bactérien des crachats, commencent un traitement antibactérien. Les pneumologues utilisent des schémas thérapeutiques individuels pour la pneumonie qui sont efficaces et sûrs médicaments.

Références

• CIM-10 (Classification internationale des maladies)
• Hôpital Ioussoupov
• "Maladies du système respiratoire." Guide éd. acad. RAMS, prof. N.R. Paleeva. M., Médecine, 2000.
• Insuffisance respiratoire et maladie pulmonaire obstructive chronique. Éd. V.A. Ignatieva et A.N. Kokosova, 2006, 248 p.
• Ilkovitch M.M. etc. Diagnostic des maladies et affections compliquées par le développement pneumothorax spontané, 2004

Prix ​​​​pour diagnostiquer la pneumonie

*Les informations présentes sur le site sont à titre informatif uniquement. Tous les matériaux et prix affichés sur le site ne sont pas offre publique, déterminé par les dispositions de l'art. 437 Code civil de la Fédération de Russie. Pour des informations précises, veuillez contacter le personnel de la clinique ou visiter notre clinique. Liste des services fournis services payants indiqué dans la liste de prix de l'hôpital Yusupov.

*Les informations présentes sur le site sont à titre informatif uniquement. Tous les matériels et prix affichés sur le site ne constituent pas une offre publique, définie par les dispositions de l'art. 437 Code civil de la Fédération de Russie. Pour des informations précises, veuillez contacter le personnel de la clinique ou visiter notre clinique.

La pneumonie lobaire aiguë est une maladie pulmonaire accompagnée de lésions inflammatoires bilatérales massives du tissu pulmonaire accompagnées d'un syndrome d'intoxication grave et de modifications secondaires des organes internes.

Sans délai traitement combiné la pathologie entraîne rapidement la mort d'une personne pour cause respiratoire, insuffisance cardiovasculaire et hypoxie cérébrale.

Pathogenèse de la forme lobaire

La cause de la pneumonie lobaire est dans la plupart des cas une bactérie appelée bacille de Friendler. Cependant, la pneumonie bilatérale peut également être causée par des agents pathogènes typiques (staphylocoque, streptocoque, pneumocoque) dans le contexte d'une immunité réduite.

Dans cette pathologie, le processus inflammatoire ne se produit pas localement, mais simultanément dans plusieurs zones d'un ou des deux poumons. Dans ce cas, l'infiltrat s'accumule non seulement dans les alvéoles, mais un œdème bronchique se produit également en raison de réactions d'hypersensibilité immédiate (IHT). Ils apparaissent en raison de la similitude des antigènes pathogènes avec certaines protéines bronchiques.

Ainsi, la pathogenèse de la pneumonie lobaire est provoquée par la prolifération directe du bacille de Friendler dans la paroi des alvéoles et par la survenue de réactions allergiques au niveau des voies respiratoires.

Il faut comprendre que le principal agent causal de la pneumonie lobaire est hautement toxique en raison de sa capacité à détruire rapidement les tissus. Pour cette raison, la maladie progresse rapidement.

La maladie se caractérise également par une image radiographique spécifique, accompagnée de la présence de nombreuses petites ombres dans les deux poumons, qui représentent des infiltrats inflammatoires.

Les symptômes de la pneumonie lobaire peuvent être classés en 2 catégories :

1. Bronchopulmonaire ;
2. Enivrant.

Symptômes broncho-pulmonaires dans la pneumonie bilatérale :

• Toux;
• crachats « rouillés » ;
• Augmentation de la fréquence respiratoire (tachypnée) et essoufflement ;
• Douleur thoracique.

La toux dans le contexte d'une pneumonie bilatérale est causée par une irritation des récepteurs du larynx supérieur et nerf vague. Ils sont localisés dans le larynx, le pharynx, grosses bronches et la plèvre.

Il faut comprendre que l'accumulation d'expectorations dans les petites bronches ne conduit pas à l'apparition d'impulsions de toux, puisque dans cette partie des voies respiratoires il n'y a pas de récepteurs spécifiques responsables de leur apparition. Ce n'est que lorsque le liquide inflammatoire monte plus haut qu'une toux apparaît.

Cette caractéristique anatomique des poumons joue un rôle négatif dans le diagnostic précoce de la maladie. Lors de l'exécution radiographies au début de la maladie, on voit bien que dans les alvéoles il y a infiltrat inflammatoire, mais l'état objectif d'une personne est inchangé.

Quelques heures seulement après que l’agent pathogène commence à se multiplier dans les voies respiratoires, comme un coup de tonnerre, tous les symptômes de la pathologie frappent la personne en même temps.

Le premier jour de la maladie, la toux est sèche. Aucune production d'expectorations n'est observée. Au deuxième jour, le patient peut observer un écoulement « rouillé », provoqué par la présence de globules rouges due à des dommages aux vaisseaux sanguins causés par des toxines bactériennes. Dans le même temps, l’état de la personne se détériore fortement en raison des syndromes d’intoxication.

Si à ce stade une macropréparation est préparée à partir de tissu pulmonaire, il sera alors possible d'observer la couleur rouge du tissu pulmonaire dans la zone touchée. Ce phénomène est provoqué par des hémorragies au niveau des acini alvéolaires.

La fréquence respiratoire au 3ème jour de maladie peut atteindre 40 mouvements respiratoires par minute. Dans le même temps, on observe une tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque) et un essoufflement sévère, qui ne permet pas à une personne de monter même le premier étage des escaliers.

Une caractéristique spécifique de la pneumonie lobaire est l'accumulation d'exsudat fibrineux dans la cavité bronchique. Il est représenté non seulement par un liquide infiltrant, mais également par la présence d'une protéine du système de coagulation sanguine - la fibrine. Cette protéine provoque un type morphologique spécifique de la maladie - l'hépatisation, puisque la structure de ce tissu ressemble à celle du foie.

Des douleurs thoraciques apparaissent lorsque des modifications inflammatoires des couches pleurales se joignent au processus pathologique. Souvent, dans le contexte d'une pathologie, il existe une accumulation de liquide dans la projection du sinus costophrénique (pleurésie exsudative).

Stades cliniques et complications de la maladie

Les stades de la pneumonie lobaire aiguë se distinguent en fonction des modifications morphologiques des poumons :

• Foie rouge;
• Hépatisation grise (hépatisation);
• Autorisations.

Foie rouge– le premier stade de la pneumonie lobaire. On l'observe lors de l'apparition d'expectorations « rouillées ».

Chaleur grise se forme lorsque de grandes quantités de fibrine s'accumulent dans la lumière des alvéoles, ce qui complique le processus d'échange gazeux entre les globules rouges et l'air extérieur. Macropréparation, qui est fabriquée à partir du tissu pulmonaire à ce stade processus pathologique, montrera que les alvéoles sont remplies d’un contenu gris dense.

Autorisation– résorption des infiltrats dans les alvéoles et des exsudats dans la paroi bronchique.

Au stade hépatique rouge, une personne souffre souvent d'hémoptysie lorsqu'un grand nombre de vaisseaux sont touchés. Ce phénomène dure plusieurs jours, puis les crachats deviennent de nature mucopurulente ou purulente.

Si les symptômes persistent pendant une semaine, il est nécessaire d'exclure les maladies pulmonaires telles que la tuberculose, les abcès et la trachéobronchite hémorragique.

Au cours d'une évolution simple de la pathologie, le processus se termine par une diminution critique ou lytique (progressive) de la température et une disparition symptômes pathologiques. Cependant, la pneumonie lobaire est rarement complètement guérie en un mois, bien que les examens pulmonaires ne montrent pas d'ombres infiltrantes.

Des complications de la pneumonie lobaire chez les enfants sont très souvent observées, ce qui augmente le risque de asthme bronchique ou une rechute de la maladie après un certain temps.

Le bacille de Friendler est sujet à la chronicité. Ainsi, lorsque le système immunitaire est affaibli, il peut à nouveau provoquer des modifications inflammatoires dans les poumons. En conséquence, même avec légère augmentation Pour les patients ayant déjà eu une pneumonie lobaire, les médecins prescrivent une nouvelle cure d'antibiothérapie pour prévenir la rechute de la maladie.

En conclusion, je voudrais souligner que le haut niveau médecine moderne a réduit la mortalité par pneumonie lobaire, mais elle reste assez élevée. Cet indicateur est dû en grande partie à la présentation tardive des patients à des soins médicaux qualifiés.

Principes de traitement

Le traitement de la pneumonie lobaire aiguë est effectué soit dans un hôpital de pneumologie, soit dans des services de soins intensifs. Cela nécessite une correction du métabolisme, une antibiothérapie intraveineuse, une ventilation artificielle, ainsi qu'une normalisation du fonctionnement d'autres organes et systèmes.

Le traitement de la pathologie est effectué sous surveillance constante du niveau des gaz du sang - oxygène et dioxyde de carbone, à l'aide d'un équipement spécial. Au moindre changement de ces indicateurs dans un sens négatif, les médecins administrent des inhalations d'oxygène.

Le traitement antibactérien de la maladie est réalisé selon un schéma combiné en utilisant plusieurs simultanément groupes pharmaceutiques antibiotiques.

Malgré leurs efforts, les réanimateurs ne parviennent souvent pas à sauver la vie du patient. Cela aurait pu être évité si la personne avait demandé à temps une aide qualifiée. Il ne faut pas espérer une issue favorable indépendante de la pathologie, car l'agent causal de la maladie est hautement toxique. Il appellera rapidement intoxication grave et hypoxie cérébrale.

Une maladie caractérisée par des lésions unilatérales de la troisième partie du poumon est appelée pneumonie lobaire, qui touche dans la plupart des cas les personnes jeunes et âgées. âge mûr. Si un traitement complet n’est pas commencé à temps, la maladie peut se compliquer et conduire à des conséquences extrêmes. de graves conséquences, pouvant aller jusqu'au décès dû à des causes cardiovasculaires et insuffisance respiratoire, ainsi que l'hypoxie cérébrale.

La classification de la maladie est la suivante :

• Pneumonie lobaire communautaire. Cette maladie se présente sous une forme plus bénigne ; le traitement peut être effectué à domicile. Toutefois, les premiers jours sont recommandés. Résultat fatal avec une telle maladie, cela survient dans 10 à 12 % des cas.
• Hôpital. Cette pneumonie lobaire se caractérise par une forme plus sévère. La thérapie est réalisée en milieu hospitalier. Environ 40 % des patients meurent de cette maladie.
• Aspiration. Avec ce type de maladie, le processus inflammatoire se forme en raison de la pénétration de corps étrangers dans les voies respiratoires par cavité buccale. Ce phénomène peut se produire lorsque crise d'épilepsie ou une intoxication alcoolique.
• Immunodéficience. Ce type La maladie peut survenir chez les personnes dont l’immunité est réduite. Les patients atteints de cancer y sont les plus sensibles.

L’une des principales causes de la pneumonie lobaire est la bactérie. Extrêmement dans de rares cas Il existe un autre agent causal de la pneumonie lobaire - le diplobacille de Friedlander, dangereux, ce qui provoque la destruction du tissu pulmonaire.

Mécanisme de développement de la maladie

Sans exception, tous les stades de la pneumonie lobaire s'accompagnent d'un syndrome d'intoxication, provoqué par l'activité pathogène de l'agent causal de la maladie - l'infection à pneumocoque.

Les pneumologues ont passé de nombreuses années recherche médicale et a découvert que le développement de la maladie est provoqué non seulement par le principal agent causal de la pneumonie lobaire - le pneumocoque, mais également par le streptocoque, Staphylococcus aureus et, comme déjà mentionné, le bacille de Friedlander. Dans presque tous les cas, la pneumonie lobaire bilatérale de nature infectieuse survient à la suite d'une forte réduction forces de protection système immunitaire humain.

Point important ! Les caractéristiques distinctives de l'évolution de la maladie sont que, contrairement à la pneumonie ordinaire, elle n'apparaît pas localisée, mais crée plusieurs foyers infectieux à la fois.

Pour dès que possible le processus inflammatoire pénètre profondément dans l'organe respiratoire. Parallèlement, des taches inflammatoires s'étendent sur toute la surface du poumon. En raison de l'évolution rapide de la maladie système immunitaire et ses cellules sont incapables de résister efficacement à la très vaste zone touchée.

De ce fait, une accumulation de liquide se forme dans les alvéoles, qui ressemble à des mucosités épaisses. Après cela, les bronches gonflent et leur lumière se rétrécit. Le patient se sent douleur intense dans la poitrine, la respiration devient difficile. Des crises d'étouffement peuvent survenir. Dans la pneumonie lobaire, la nature des crachats est période initiale peut être très varié - de muqueux à purulent.

Avec la pneumonie lobaire, dont les causes sont la pénétration du bacille de Friedlander dans le corps, en plus de l'inflammation bilatérale, une intoxication grave du corps se produit également. Le bâton pénètre dans les parois des alvéoles, ce qui entraîne une inflammation du tissu pulmonaire et réaction allergique du système immunitaire.

Ce pathogène est très toxique, il est donc très peu de temps mène à la destruction structure cellulaire poumons. En conséquence, une pneumonie lobaire lobaire se produit - une éruption lobaire étendue se forme, qui, avec le temps, se transforme en ulcères qui sécrètent une infiltration. C'est le principal signe radiologique de la pneumonie lobaire, qui sera bien visible sur l'image - les poumons prennent l'apparence d'un organe sombre avec un grand nombre ombres

Symptômes

Selon l'agent pathogène à l'origine de la pneumonie lobaire, les symptômes de cette maladie diffèrent. Selon son évolution tableau clinique, les manifestations de la maladie sont divisées en les types suivants :

• Enivrant. En plus de l'inflammation, il existe une sensation de soif, des nausées et des vomissements, de la diarrhée et des maux de tête. Le fonctionnement des reins sera alors altéré, car il s'agit du principal organe qui combat les toxines.
• Bronchopulmonaire. Ces signes de pneumonie lobaire comprennent la toux, les symptômes graves et respiration rapide, essoufflement. Les crachats sortent; dans la pneumonie lobaire, ils seront jaune-vert, parfois contenant du sang. Le patient ressent des bronchospasmes flous, ce qui peut faire craindre une suffocation. Il y a toujours des douleurs dans la poitrine et dans la région de la poitrine.

De plus, les principaux symptômes chez les adultes atteints de pneumonie lobaire seront les suivants :

• frissons;
• transpiration accrue;
• mal de tête;
• tremblements de la voix ;
• température élevée, pouvant dépasser 40 degrés;
• léthargie et douleurs dans les articulations des membres.

Symptômes caractéristiques chez les enfants :

• peau pâle;
• vomir;
• formation accrue de gaz;
• respiration rapide;
• retard lors de la respiration de la partie endommagée de la poitrine : dans la pneumonie aiguë du côté droit - la partie droite, du côté gauche - la gauche.

Diagnostic de pneumonie lobaire

Clinique et Image radiographique Les maladies sont très caractéristiques et le diagnostic de pneumonie lobaire ne pose généralement pas de difficultés particulières. Le diagnostic peut être confirmé par une radiographie, qui montrera un assombrissement uniforme du lobe ou segment pulmonaire, une réaction claire de la membrane pleurale de l'organe, des limites en relief de la zone touchée.

Méthodes d'examen de base en cas de suspicion de développement de la maladie :

• examen du patient;
• Radiographie;
• analyse des crachats;
• prise de sang générale;
• analyse d'urine.

Étant donné que le trait morphologique caractéristique est similaire à l'œdème pulmonaire, les méthodes permettant de détecter le pneumocoque - frottis de coloration, cultures - peuvent aider à établir un diagnostic précis. De plus, l'auscultation est utilisée - une méthode de diagnostic qui consiste à écouter les sons de l'organe affecté.

Dans la première étape, la percussion se caractérise par le fait que le son de percussion est sourd et a une teinte tympanique, tandis que lors de l'auscultation, on peut observer une crépitation - un son de craquement caractéristique.

Résultats recherche en laboratoire montrer suite aux changements sang pour la pneumonie lobaire :

• Granularité dans le cytoplasme des leucocytes.
• Leucocytose neutrophile (plus de 15 000 pour 1 mm cube, le nombre de cellules jeunes est supérieur à 15 %).
• Manque d'éosinophiles.
• Augmentation de la teneur en fibrinogène.

Selon les résultats de l'analyse, des protéines et des castes de protéines peuvent être détectées dans l'urine.

Avec l'aide, vous pouvez identifier les coques appariées lancéolées, qui ont une couleur violette.

Complications

Avec la pneumonie lobaire, les complications représentent toute une gamme de conditions dangereuses qui nécessitent des soins médicaux d’urgence. Le traitement doit être effectué en unité de soins intensifs.

Les complications suivantes de la pneumonie lobaire sont possibles :

• choc infectieux-toxique ;
• inflammation de la muqueuse respiratoire ;
• inflammation du sac cardiaque;
• pleurésie purulente;
• empoisonnement du sang, provoquant la propagation de l’infection dans tout le corps.

Important! La pneumonie lobaire chez les enfants ne nécessite un traitement que dans un hôpital pour enfants, car le risque de complications est très élevé.

Traitement

Les médecins tenteront de sauver la vie d’un patient uniquement dans l’unité de soins intensifs ou dans le service de pneumologie. Pour la pneumonie lobaire, le traitement visera à soulager l'inflammation du système respiratoire, à supprimer l'activité nocive des bactéries entrées dans les alvéoles et les bronches et à prévenir le manque d'oxygène. Sera utilisé médicament antibactérien série de pénicilline, ainsi que de puissants antibiotiques d'origine synthétique.

La méthode de traitement sera principalement influencée par l'agent pathogène à l'origine de la maladie et par sa sensibilité à un certain groupe de médicaments.

À l’aide de dispositifs médicaux et de capteurs spéciaux, les médecins en réanimation surveilleront le processus d’échange gazeux dans le sang du patient. Il est extrêmement important que l’équilibre entre l’oxygène et le dioxyde de carbone ne soit pas perturbé.

Si l'air est fourni en quantité insuffisante, une ventilation artificielle est utilisée.

Si les couches pleurales deviennent enflammées et qu'un pression externe sur l'organe respiratoire, le traitement sera effectué à l'aide d'une procédure au cours de laquelle l'espace intercostal est percé et un drainage est installé, grâce auquel l'excès de liquide sera éliminé du corps. Lorsque le processus inflammatoire commence à diminuer, les manifestations cliniques de la pneumonie lobaire disparaissent progressivement.

Il convient de noter que même lorsqu'il était possible de vaincre la maladie, environ 80 % des patients ayant souffert d'une pneumonie lobaire seront accompagnés tout au long de leur vie de certaines complications qui laisseront derrière eux organe respiratoire maladie.

De l'intérieur, les parois des bronches et des alvéoles seront recouvertes d'un tissu fibreux dense, incapable de participer pleinement au processus d'échange gazeux. En conséquence, ces patients resteront avec eux pour le reste de leur vie. signes de légère insuffisance. Ils souffriront d’essoufflement même avec un effort mineur. Certains patients souffrent ensuite d'allergies et deviennent asthmatiques, éprouvant de temps en temps une suffocation lorsque surviennent des spasmes des bronches affectées.

Problèmes d'un patient atteint de pneumonie lobaire

Le problème réel et potentiel d'un patient atteint de cette maladie peut provenir de celui qui est incapable de prendre soin de lui-même de manière autonome et qui souffre d'un manque de communication. Chez ces patients, il est altéré nutrition naturelle, une incontinence fécale et urinaire peut survenir.

Le problème le plus prioritaire de la pneumonie lobaire est que la respiration et la fonction cardiaque du patient sont perturbées et que le patient est constamment accompagné d'un inconfort psychologique. Souvent, avec cette maladie, les patients restent dans inconscient, il existe une forte probabilité de formation d'érythème fessier et d'escarres, d'atrophie musculaire, d'asphyxie, de constipation et d'autres problèmes.

Malheureusement, décès Avec cette maladie, ils surviennent très souvent, le taux de survie des patients reste assez faible. Cela est dû au fait que les patients présentant des symptômes évidents de pneumonie bilatérale les ignorent pendant longtemps jusqu'à l'apparition de complications graves indiquant le développement d'une pneumonie lobaire. Et alors seulement, le patient se rend chez le médecin.

Souvent, cela se produit déjà au 3-4ème jour de la maladie, lorsqu'une accumulation importante s'est produite. La respiration du patient devient difficile, la lumière des bronches est très rétrécie. Du fait que les premiers jours ont été manqués lorsque la pneumonie lobaire a commencé à se développer, le stade est déjà avancé, entraînant la mort du patient, même lorsque les médecins s'efforcent de le réanimer.

La pneumonie croupeuse (pneumonia crouposa) est une maladie infectieuse aiguë. Le processus implique l'ensemble du lobe et de la plèvre correspondant à la zone touchée du poumon. Par conséquent, la pneumonie lobaire est autrement appelée pneumonie lobaire (lobaire), ainsi que péripneumonie. Les hommes tombent plus souvent malades, principalement en automne et au printemps

Étiologie et pathogenèse. Les agents responsables sont diverses bactéries, le plus souvent des streptocoques, des staphylocoques, des pneumocoques, E. coli, etc. La maladie est précédée d'un surmenage physique, d'une diminution de la résistance de l'organisme, provoquée par divers facteurs, dont l'intoxication, etc. à travers les étapes suivantes : a) hyperémie, b) hépatite rouge, c) hépatite grise et d) résolution. Dans un premier temps, l'exsudat séreux liquide s'accumule dans les alvéoles. Dans un deuxième temps, les alvéoles sont remplies de globules rouges et ; la fibrine, qui coagule et transforme les tissus affectés lobe pulmonaire le tissu hépatique dense est de couleur rouge, c'est pourquoi cette étape est appelée « hépatisation rouge ». Dans la troisième étape, les leucocytes pénètrent dans les alvéoles, ce qui donne au foyer inflammatoire une couleur grise, d'où le nom « hépatisation grise ». » Dans la quatrième étape, le processus est résolu - l'exsudat est absorbé et partiellement expectoré. Les périodes pendant lesquelles se produisent les changements successifs d'étapes sont très individuelles, notamment en relation avec les nouvelles méthodes de traitement aux antibiotiques et à la chimiothérapie. Cependant, l’ensemble du processus est généralement terminé en 10 à 12 jours.

Symptomatologie. La maladie débute le plus souvent par des frissons stupéfiants, suivis de fièvre et d'une augmentation de la température jusqu'à 39-40°. Les patients se plaignent de maux de tête sévères, de toux sèche et de douleurs sur le côté. Au deuxième jour de la maladie, des crachats rouillés et une éruption cutanée sur les lèvres et les ailes du nez (herpès labial et nasalis) apparaissent. L'aspect des patients est très caractéristique : visage gonflé, yeux brillants, rougeur sur la joue correspondant au côté douloureux, peau sèche et chaude, respiration fréquente (jusqu'à 30-40 par minute) et sommeil superficiel et agité, parfois les patients délirent.

Lors de la percussion au premier stade dans la zone du foyer pneumonique, le son de percussion est sourd, a une teinte tympanique et à l'auscultation, un indux de crépitation est observé. Aux stades d'hépatisation rouge et grise, lors de la percussion, un son sourd est détecté sur la zone malade et une respiration bronchique y est entendue. Pendant la période de résolution, le son de percussion redevient sourd avec une teinte tympanique et une crépitation redux se fait à nouveau entendre à l'inspiration.

Des changements dans le cœur et le système vasculaire sont observés. Avec un fort affaiblissement du cœur, le pouls s'accélère, devient incomplet - un gonflement doux, parfois arythmique, apparaît à la périphérie, le foie grossit et les veines du cou gonflent. Avec des dommages toxiques au centre vasomoteur, un collapsus se développe - le pouls s'accélère, la pression artérielle diminue, le corps devient mortellement pâle et la température descend en dessous de la normale. Parfois, des vomissements, une perte d'appétit, de la constipation et des ballonnements apparaissent. La pneumonie lobaire provoque presque toujours des changements dramatiques dans le système nerveux central. Les patients se plaignent souvent de maux de tête, d'irritabilité, d'insomnie, parfois ils deviennent délirants, tentent de partir, sautent par la fenêtre, sortent du lit ou se déchaînent. Les phénomènes délirants sont particulièrement souvent observés chez les personnes qui abusent de l'alcool.

Pour reconnaître une pneumonie lobaire, l’état du sang est important. On observe une leucocytose neutrophile avec déplacement vers la gauche. Le nombre de leucocytes atteint 15 000 à 20 000 pour 1 mm 3, les neutrophiles représentent jusqu'à 80 à 90 % de tous les leucocytes, la ROE (réaction de sédimentation érythrocytaire ! s'accélère et dure encore 10 à 15 jours après une baisse persistante de la température. Sur le partie des organes urinaires, il y a une diminution de la quantité d'urine, l'apparition dans l'urine de protéines, de globules rouges, une augmentation de la quantité de substances azotées (urée, acide urique) en raison d'une dégradation cellulaire accrue et d'une forte diminution du sel de table, retenu dans les alvéoles et les tissus.

L'examen aux rayons X révèle un assombrissement qui disparaît une fois rétabli.

Des formes atypiques de pneumonie lobaire sont observées chez les individus affaiblis. Le processus est très difficile pour eux, malgré une légère augmentation de la température. Parfois, la pneumonie se termine en 2-3 jours (les formes dites irrégulières), cependant, il existe également des formes lorsque la maladie se prolonge et (le processus se déplace d'un lobe à l'autre, d'un poumon à l'autre - pneumonie errante. Pneumonie croupeuse peut accompagné de complications - suppuration pulmonaire, pleurésie, péricardite et péritonite.

La pneumonie virale se développe lors d'une épidémie. La période d'incubation est de 1 à 2 semaines, l'apparition de la maladie est progressive, la température ne dépasse pas 39° et chute lytiquement au bout de 3 à 5 jours. Les patients se plaignent d’une sensation d’épuisement, de maux de tête, d’une toux sèche et de douleurs thoraciques. Parfois, dans les poumons, on peut remarquer une matité du son de percussion avec une teinte tympanique et une fine respiration sifflante au plus fort de l'inspiration, et radiographiquement - une ombre homogène. Du côté du sang, on observe une leucopénie, une nétrophilie avec déplacement vers la gauche et une monocytose. La maladie se termine parfois en 1 à 3 jours, dans de rares cas, plus tard.

La pneumonie par aspiration se développe chez les personnes inconscientes en raison de plaies cranio-faciales, d'un coma diabétique, d'une urémie azotémique, d'un empoisonnement, d'une intoxication, etc. Dans ces cas, des particules alimentaires, des liquides, du mucus, corps étrangers ne sont pas rejetés par une impulsion de toux en raison d'une diminution de l'excitabilité réflexe de la muqueuse bronchique. Ils pénètrent dans les voies respiratoires, obstruent les bronches et provoquent un collapsus (atélectasie) du poumon, puis une pneumonie dans la zone collapsée. Particulièrement dangereux pneumonie par aspiration, qui surviennent lorsque du matériel infecté pénètre dans les voies respiratoires, en raison d'une éventuelle décomposition putréfactive des poumons.

Pneumonie congestive. On l'observe chez les personnes souffrant de maladies cardiaques et chez les patients alités pendant une longue période. Avec cette forme de pneumonie, on note des foyers de matité dans les lobes inférieurs des poumons, une respiration bronchique et des crépitements.

Prévention et traitement. Les patients sont placés dans une pièce lumineuse et bien ventilée. Les chambres doivent être lumineuses et orientées vers le côté ensoleillé, la tête du lit doit être légèrement surélevée pour faciliter la respiration du patient. Le silence doit être maintenu dans la salle. Le patient doit recevoir au moins 1 500 à 2 000 ml de liquide par jour. Les aliments doivent être liquides ou semi-liquides, digestibles et riches en calories (craquelins, lait, yaourt, gelée, gelée, crème, œufs mollets, jus de fruits, céréales, escalopes de poulet, etc.). Il est nécessaire d'essuyer la langue et la muqueuse de la cavité buccale avec un coton-tige imbibé de peroxyde d'hydrogène. Les ampoules herpétiformes doivent être lubrifiées avec une pommade au zinc ou au bleu de méthylène. Pour la constipation, un lavement nettoyant est administré et pour les ballonnements intestinaux, un tube de sortie de gaz est administré. Les patients qui sont dans un état d'excitation, avec un mal de tête aigu, doivent essuyer leur corps avec une éponge humide et, si leur conscience est assombrie, se mettre de la glace sur la tête. Dans de tels cas, une surveillance constante du personnel médical (poste séparé) est requise.

Quant aux médicaments, les sulfamides sont prescrits (norsulfazole, sulfadimézine) selon le schéma suivant : le premier jour 7 g - 1 g toutes les 4 heures, le deuxième jour 6 g, les troisième, quatrième et cinquième jours 4 g par jour. Un total de 25 g par traitement. Pour éviter la formation de calculs rénaux sulfamides, vous devez prendre le médicament avec du Borjomi ou de l'eau gazeuse. Les antibiotiques sont prescrits : pénicilline à raison de 800 000 unités par jour, streptomycine, tétracycline, etc. Pour la toux, la codéine, les emplâtres à la moutarde et les coupes thoraciques sont prescrits. Lorsque l'activité cardiaque est affaiblie, du camphre et de la caféine sont administrés ; en cas de collapsus, de la strophanthine avec du glucose, de la mésatone et de l'oxygène sont administrés par voie intraveineuse. Le repos au lit est observé tout au long de la période fébrile. Vous pouvez commencer à travailler 3 à 4 semaines après la normalisation de la température.

La prévention de la pneumonie consiste dans le traitement rapide des maladies conduisant à la pneumonie (rougeole, typhus) et dans la lutte contre les facteurs qui y prédisposent (intoxication, rhume, surmenage). La prévention de l'aspiration et de la pneumonie congestive est obtenue soins appropriés pour les patients : soins bucco-dentaires, exercices de respiration, régime correct.

PLEURITE

Étiologie et pathogenèse. La pleurésie ou l'inflammation des couches pleurales est le plus souvent observée avec la tuberculose pulmonaire, la pneumonie, les blessures à la poitrine, les rhumatismes, les maladies des organes médiastinaux si le processus se déplace vers la plèvre. La pleurésie peut être sèche et exsudative. Avec la pleurésie exsudative, un liquide inflammatoire de nature séreuse, hémorragique, purulente et putréfactive s'accumule dans la cavité pleurale. Avec la pleurésie, des adhérences peuvent se former entre les feuillets pleuraux, parfois entre la plèvre et le diaphragme. Le liquide accumulé dans la cavité pleurale peut être inflammatoire (exsudat) ou non inflammatoire (transsudat). Dans ce dernier, la teneur en protéines ne dépasse pas 2,5%, la densité n'est pas supérieure à 1,015, le sédiment est très rare et ne contient ni érythrocytes ni leucocytes, tandis que la densité de l'exsudat atteint 1,020 et les protéines - 3% ou plus.

Symptomatologie. La pleurésie sèche se caractérise par l'apparition d'une douleur limitée dans la poitrine, qui s'intensifie avec une respiration profonde, une toux sèche et une fièvre légère. Il existe un retard respiratoire et une mobilité limitée des poumons du côté affecté, ainsi qu'un bruit de frottement pleural, souvent dans la ligne médio-axillaire. La pleurésie sèche peut disparaître en quelques jours, mais il existe des cas d'évolution plus longue, particulièrement typiques de la tuberculose des poumons et des ganglions lymphatiques.

Pleurésie exsudative. Au début de la maladie, les symptômes sont les mêmes que ceux de la pleurésie sèche. Par la suite, à mesure que le liquide s’accumule dans la cavité pleurale, les couches pleurales se séparent et la douleur disparaît. Dans le même temps, de nouveaux symptômes apparaissent - forte fièvre, toux auriculaire avec crachats rares, la respiration devient fréquente et superficielle, des signes d'insuffisance cardiaque se développent si l'exsudat est important. Il y a une saillie notable du côté affecté de la poitrine et son décalage pendant la respiration. Les espaces intercostaux sont lissés. Il y a de la matité aux percussions son de percussion, en écoutant souffle absents du côté affecté, la bronchophonie et les tremblements vocaux au niveau de l'épanchement, là où se trouve le poumon comprimé par l'exsudat, sont accentués.

À l’examen radiologique, on observe une ombre de tailles variables selon la taille de l’épanchement. Avec des épanchements importants, on observe un déplacement des organes médiastinaux. Afin de clarifier le diagnostic, ils ont recours à un test de ponction pleurale à l'aide d'une seringue de vingt grammes avec une aiguille d'une longueur d'au moins 7 cm et d'un diamètre d'au moins 1 mm. La ponction est réalisée dans le huitième ou le neuvième espace intercostal le long de la ligne axillaire postérieure. Le patient est assis sur une chaise. Le patient lève la main du côté affecté et la place sur sa tête, ce qui facilite l'injection car les espaces intercostaux se dilatent. La seringue est tenue dans la main comme un stylo et l’aiguille est insérée le long du bord supérieur de la côte sous-jacente. Après avoir aspiré 5 à 10 ml d'épanchement, l'aiguille est rapidement retirée de la cavité pleurale et le site de ponction est serré avec du coton stérile puis avec un morceau de gaze au collodion. Le liquide obtenu est envoyé au laboratoire pour test.

L'évolution de la pleurésie par épanchement est plus longue que celle de la pleurésie sèche. Habituellement, après 1 à 2 semaines, la température commence à baisser, mais parfois la fièvre dure 4 semaines ou plus (en cas de tuberculose). La pleurésie pneumonique et rhumatismale se termine en toute sécurité dans un délai relativement court. La pleurésie cancéreuse ne se résorbe pas et son évolution est associée à la maladie sous-jacente. Après une pleurésie, des adhérences surviennent avec une mobilité limitée des poumons du côté atteint, parfois une infection complète de la cavité pleurale et une rétraction du thorax.

Le traitement consiste en l'alitement, la suppression de la toux avec de la codéine et de l'héroïne. La poursuite du traitement dépend de l'étiologie de la pleurésie ; pour la pleurésie tuberculeuse, la streptomycine, le ftivazide, le PAS sont prescrits ; pour la pleurésie rhumatismale, les salicylates sont prescrits 1 g 5 fois par jour. Le chlorure de calcium (solution à 5%, 1 cuillère à soupe 3 fois par jour), l'hypothiazide, la novurite sont utilisés comme diurétique ; pour la désensibilisation - prednisone, prednisolone 5 mg 3 fois par jour. Afin d'accélérer l'absorption de l'exsudat, une irradiation au quartz et du solux sont utilisés, ainsi que des exercices de respiration pour empêcher la formation d'adhérences. Une bonne alimentation, riche en vitamines, est également d’une grande importance. Pour les épanchements importants, le liquide est pompé à l'aide d'un appareil Potena, mais pas plus de 1 litre à la fois. La piqûre de pompage est réalisée de la même manière que la piqûre d'essai. Avant le pompage, du camphre et de la cordiamine sont prescrits pour maintenir l'activité cardiaque. En cas de toux, de vertiges ou d'acouphènes, le pompage est arrêté.

L'appareil de Pothen (Fig. 1) est un récipient gradué d'une capacité de 1 litre. Deux tubes en caoutchouc y sont attachés. L'un d'eux contient une aiguille pour l'aspiration et l'autre est connecté à une pompe qui décharge l'appareil, à l'aide de laquelle l'air est pompé hors de l'appareil et la vanne à l'extrémité du tube de refoulement est fermée.

Pleurésie purulente. La pleurésie purulente se développe en raison de la pénétration dans la cavité pleurale de microbes pyogènes provenant de divers foyers purulents du corps. La pleurésie purulente se développe également avec la tuberculose, lorsque des mycobactéries pénètrent par la cavité. Parfois, la pleurésie séreuse devient purulente.

Symptomatologie. La pleurésie purulente est très difficile. La température atteint 40° puis redescend à des niveaux normaux avec une transpiration abondante, ce qui est très épuisant pour le patient. Les données de l'examen externe du thorax, de la percussion et de l'auscultation sont les mêmes que pour la pleurésie par épanchement. Cependant, contrairement à la pleurésie d'épanchement, on observe une leucocytose geytrophilique (jusqu'à 25 000-30 000 pour 1 mm 3) avec un déplacement vers la gauche, une accélération significative de la ROE, une anémie et une perte de poids. Dans le même temps, le système cardiovasculaire en souffre également grandement. Le pouls devient fréquent, parfois arythmique. Dans de rares cas, une auto-guérison est observée lorsque le pus de la cavité pleurale est ouvert dans la bronche et craché sous la forme d'une masse crémeuse. La pleurésie purulente peut provoquer une amylose des reins avec perturbation de leurs fonctions.

Le traitement est effectué par pompage systématique du pus de la cavité pleurale à l'aide de l'appareil Poten, suivi de l'introduction d'antibiotiques dans la cavité. Parallèlement, des injections sous-cutanées de pénicilline 1 000 000 d'unités et de streptomycine de 0,5 à 1 g par jour sont prescrites. Si le traitement conservateur n’a aucun effet, une intervention chirurgicale est utilisée.