aldostéronisme primaire de la maladie de Con. Syndrome de Conn : causes, tableau clinique et traitement

Le syndrome de Conn (Conn) est un ensemble de symptômes provoqués par une surproduction d'aldostérone par le cortex surrénalien. La cause de la pathologie est une tumeur ou une hyperplasie de la zone glomérulaire du cortex. Chez les patients, la pression artérielle augmente, la quantité de potassium diminue et la concentration de sodium dans le sang augmente.

Le syndrome a plusieurs noms équivalents : hyperaldostéronisme primaire, aldostérome. Ces termes médicaux regroupent un certain nombre de maladies dont les caractéristiques cliniques et biochimiques sont similaires, mais dont la pathogenèse est différente. Le syndrome de Conn est une pathologie des glandes endocrines, qui se manifeste par une combinaison de myasthénie grave, d'une soif anormalement forte et inextinguible, d'une pression artérielle élevée et d'une augmentation du volume d'urine libérée par jour.

L'aldostérone remplit des fonctions vitales dans le corps humain. L'hormone favorise :

• absorption du sodium dans le sang,
• développement de l'hypernatrémie,
• excrétion de potassium dans l'urine,
• alcalinisation du sang,
• hypoproduction de rénine.

Lorsque le taux d'aldostérone dans le sang augmente, le fonctionnement des systèmes circulatoire, urinaire et neuromusculaire est perturbé.

Le syndrome est extrêmement rare. Il a été décrit pour la première fois par le scientifique américain Conn en 1955, d’où son nom. L'endocrinologue a caractérisé les principales manifestations cliniques du syndrome et a prouvé que la méthode la plus efficace pour traiter la pathologie est la chirurgie. Si les patients surveillent leur état de santé et consultent régulièrement un médecin, la maladie est détectée à temps et répond bien au traitement. L'ablation d'un adénome surrénalien conduit à un rétablissement complet des patients.

La pathologie est plus fréquente chez les femmes âgées de 30 à 50 ans. Chez les hommes, le syndrome se développe 2 fois moins souvent. Il est extrêmement rare que la maladie touche les enfants.

Étiologie et pathogenèse

Facteurs étiopathogénétiques du syndrome de Conn :

1. La principale cause du syndrome de Conn est la sécrétion excessive de l'hormone aldostérone par les glandes surrénales, provoquée par la présence d'une tumeur hormonalement active dans la couche corticale externe - l'aldostérome. Dans 95% des cas, cette tumeur est bénigne, ne métastase pas, a une évolution unilatérale, se caractérise uniquement par une augmentation du taux d'aldostérone dans le sang et provoque de graves troubles du métabolisme eau-sel dans l'organisme. L'adénome a un diamètre inférieur à 2,5 cm. Sur la coupe, il est de couleur jaunâtre en raison de sa teneur élevée en cholestérol.
2. L'hyperplasie bilatérale du cortex surrénalien conduit au développement d'un hyperaldostéronisme idiopathique. La cause du développement de l'hyperplasie diffuse est une prédisposition héréditaire.
3. Plus rarement, la cause peut être une tumeur maligne - le carcinome surrénalien, qui synthétise non seulement l'aldostérone, mais également d'autres corticostéroïdes. Cette tumeur est plus grosse, jusqu'à 4,5 cm de diamètre ou plus, et est capable de croître de manière invasive.

Liens pathogénétiques du syndrome :

• hypersécrétion d'aldostérone,
• diminution de l'activité de la rénine et de l'angiotensine,
• excrétion tubulaire de potassium,
• hyperkaliurie, hypokaliémie, manque de potassium dans le corps,
• développement de myasthénie grave, de paresthésies, de paralysie musculaire passagère,
• absorption améliorée du sodium, du chlore et de l'eau,
• rétention d'eau dans le corps,
• hypervolémie,
• gonflement des parois et constriction des vaisseaux sanguins,
• augmentation des OPS et des BCC,
• augmentation de la pression artérielle,
• hypersensibilité vasculaire aux influences pressives,
• hypomagnésémie,
• augmentation de l'excitabilité neuromusculaire,
• perturbation du métabolisme minéral,
• dysfonctionnement des organes internes,
• inflammation interstitielle du tissu rénal avec une composante immunitaire,
• néphrosclérose,
• l'apparition de symptômes rénaux - polyurie, polydipsie, nycturie,
• développement de l'insuffisance rénale.

Une hypokaliémie persistante entraîne des troubles structurels et fonctionnels des organes et des tissus - des tubules rénaux, des muscles lisses et squelettiques et du système nerveux.

Facteurs contribuant au développement du syndrome :

1. maladies du système cardiovasculaire,
2. pathologies chroniques concomitantes,
3. réduction des ressources protectrices de l'organisme.

Symptômes

Les manifestations cliniques de l'hyperaldostéronisme primaire sont très diverses. Les patients ne prêtent tout simplement pas attention à certains d'entre eux, ce qui rend difficile le diagnostic précoce de la pathologie. Ces patients viennent chez le médecin avec une forme avancée du syndrome. Cela oblige les spécialistes à se limiter aux traitements palliatifs.

Symptômes du syndrome de Conn :

• faiblesse musculaire et fatigue,
• tachycardie paroxystique,
• crises tonico-cloniques,
• mal de tête,
• soif constante,
• polyurie avec faible densité relative de l'urine,
• paresthésies des membres,
• laryngospasme, suffocation,
• hypertension artérielle.

Le syndrome de Conn s'accompagne de signes de lésions du cœur et des vaisseaux sanguins, des reins et des tissus musculaires. L'hypertension artérielle peut être maligne et résistante au traitement antihypertenseur, ainsi que modérée et légère, répondant bien au traitement. Il peut y avoir une crise ou un cours stable.

1. L’hypertension artérielle est généralement difficile à normaliser avec des médicaments antihypertenseurs. Cela conduit à l'apparition de signes cliniques caractéristiques - étourdissements, nausées et vomissements, essoufflement, cardialgie. Chez un patient sur deux, l'hypertension est de nature crise.
2. Dans les cas graves, ils subissent des crises de tétanie ou le développement d'une paralysie flasque. La paralysie survient soudainement et peut durer plusieurs heures. L'hyporéflexie chez les patients est associée à des déficits moteurs diffus, qui se manifestent par des contractions myocloniques lors de l'examen.
3. L'hypertension persistante entraîne le développement de complications au niveau du cœur et du système nerveux. L'hypertrophie des cavités gauches du cœur aboutit à une insuffisance coronarienne progressive.
4. L'hypertension artérielle perturbe le fonctionnement de l'organe de la vision : le fond de l'œil se modifie, la papille optique gonfle, l'acuité visuelle diminue, jusqu'à la cécité complète.
5. La faiblesse musculaire atteint une gravité extrême, empêchant les patients de bouger. Sentant constamment le poids de leur corps, ils ne peuvent même pas sortir du lit.
6. Dans les cas graves, un diabète insipide néphrogénique peut se développer.

Il existe trois variantes de l'évolution de la maladie :

1. Syndrome de Conn avec développement rapide de symptômes - étourdissements, arythmie, troubles de la conscience.
2. L'évolution monosymptomatique de la maladie est une augmentation de la pression artérielle chez les patients.
3. Hyperaldostéronisme primaire avec signes cliniques légers - malaise, fatigue. Le syndrome est découvert accidentellement lors d’un examen médical. Au fil du temps, les patients développent une inflammation secondaire des reins dans le contexte de troubles électrolytiques existants.

Si des signes du syndrome de Conn apparaissent, vous devriez consulter un médecin. En l'absence de thérapie correcte et opportune Des complications dangereuses se développent et constituent une menace réelle pour la vie du patient. En raison d'une hypertension prolongée, des maladies graves du système cardiovasculaire peuvent se développer, notamment des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques. Le développement d'une rétinopathie hypertensive, d'une myasthénie grave et d'une tumeur maligne est possible.

Diagnostic

Les mesures diagnostiques en cas de suspicion du syndrome de Conn comprennent des tests de laboratoire, des études hormonales, des tests fonctionnels et des diagnostics topiques.

• Test sanguin pour les indicateurs biochimiques - hypernatrémie, hypokaliémie, alcalinisation du sang, hypocalcémie, hyperglycémie.
• Examen hormonal - augmentation des taux plasmatiques d'aldostérone.
• Analyse générale des urines - détermination de sa densité relative, calcul de la diurèse quotidienne : iso- et hyposthénurie, nycturie, réaction urinaire alcaline.
• Tests spécifiques - détermination du taux de rénine dans le sang, du rapport entre l'aldostérone plasmatique et l'activité de la rénine, détermination du taux d'aldostérone dans un échantillon d'urine quotidien.
• Pour augmenter l'activité de la rénine dans le plasma sanguin, la stimulation est réalisée par une marche longue, un régime hyposodique et des diurétiques. Si l'activité de la rénine ne change pas même après stimulation, le patient souffre du syndrome de Conn.
• Pour identifier le syndrome urinaire, un test avec Veroshpiron est effectué. Le médicament est pris 4 fois par jour pendant trois jours, limitant la consommation quotidienne de sel à six grammes. Une augmentation du taux de potassium dans le sang au 4ème jour est un signe de pathologie.
• TDM et IRM de la cavité abdominale - identifiant l'aldostérome ou l'hyperplasie bilatérale, son type et sa taille, déterminant l'étendue de l'opération.
• Scintigraphie - détection d'une tumeur de la glande surrénale qui sécrète de l'aldostérone.
• L'oxysuprarénographie permet de déterminer l'emplacement et la taille d'une tumeur surrénalienne.
• L'échographie surrénalienne avec cartographie Doppler couleur a une sensibilité élevée, un faible coût et est utilisée pour visualiser l'aldostérome.
• L'ECG montre des changements métaboliques dans le myocarde, des signes d'hypertension et une surcharge ventriculaire gauche.
• Analyse génétique moléculaire - identification des formes familiales d'aldostéronisme.

Les méthodes topiques - CT et IRM - détectent les tumeurs de la glande surrénale avec une grande précision, mais ne fournissent pas d'informations sur son activité fonctionnelle. Il est nécessaire de comparer les changements détectés sur le tomogramme avec les données des tests hormonaux. Les résultats d'un examen complet du patient permettent aux spécialistes de diagnostiquer correctement et de prescrire un traitement compétent.

Les personnes souffrant d'hypertension artérielle méritent une attention particulière. Les experts prêtent attention à la présence de symptômes cliniques de la maladie - hypertension sévère, polyurie, polydipsie, faiblesse musculaire.

Traitement

Les mesures thérapeutiques du syndrome de Conn visent à corriger l'hypertension et les troubles métaboliques, ainsi qu'à prévenir d'éventuelles complications causées par l'hypertension artérielle et une forte diminution du potassium dans le sang. La thérapie conservatrice n'est pas capable d'améliorer radicalement l'état des patients. Ils ne peuvent se rétablir complètement qu'après l'ablation de l'aldostérome.

surrénalectomie

La chirurgie est indiquée pour les patients présentant un aldostérome surrénalien. La surrénalectomie unilatérale est une méthode radicale consistant en une résection partielle ou complète de la glande surrénale affectée. La plupart des patients sont indiqués pour une chirurgie laparoscopique, dont l'avantage est une douleur et un traumatisme tissulaire mineurs, une courte période de récupération et de petites incisions qui laissent de petites cicatrices. 2 à 3 mois avant la chirurgie, les patients doivent commencer à prendre des diurétiques et des antihypertenseurs de différents groupes pharmacologiques. Après un traitement chirurgical, aucune récidive du syndrome de Conn n'est généralement observée. La forme idiopathique du syndrome ne peut pas être traitée chirurgicalement, car même une résection totale des glandes surrénales ne contribuera pas à normaliser la pression artérielle. Ces patients sont indiqués pour un traitement à vie avec des antagonistes de l'aldostérone.

Si la cause du syndrome est une hyperplasie surrénale ou une forme idiopathique de la pathologie, un traitement conservateur est indiqué. Les patients se voient prescrire :

1. Diurétiques épargneurs de potassium - Spironolactone,
2. Glucocorticoïdes – « Dexaméthasone »,
3. Médicaments antihypertenseurs - Nifédipine, Métoprolol.

Pour traiter l'hyperaldostéronisme primaire, il est nécessaire de suivre un régime et de limiter la consommation de sel de table à 2 grammes par jour. Un régime doux, une activité physique modérée et le maintien d'un poids corporel optimal améliorent considérablement l'état des patients.

Le strict respect du régime alimentaire réduit la gravité des signes cliniques du syndrome et augmente les chances de guérison des patients. Les patients doivent manger des aliments faits maison qui ne contiennent pas d’exhausteurs de goût, d’arômes ou d’autres additifs. Les médecins ne recommandent pas de trop manger. Il est préférable de manger de petites portions toutes les 3 heures. La base du régime alimentaire doit être constituée de fruits et légumes frais, de céréales, de viande maigre et de produits contenant du potassium. Vous devez boire au moins 2 litres d'eau par jour. Le régime exclut tout type d’alcool, de café fort, de thé et d’aliments qui augmentent la tension artérielle. Les patients doivent consommer des aliments ayant un effet diurétique - pastèques et concombres, ainsi que des décoctions et teintures spéciales.

• promenades fréquentes au grand air,
• sportif,
• arrêt du tabac et arrêt de l'alcool,
• abandonner la restauration rapide.

Le pronostic du syndrome de Conn diagnostiqué est généralement favorable. Cela dépend des caractéristiques individuelles du corps du patient et du professionnalisme du médecin traitant. Il est important de consulter un médecin à temps, avant que ne se développent une néphropathie et une hypertension persistante. L'hypertension artérielle est un problème de santé grave et dangereux associé à l'hyperaldostéronisme primaire.

Vidéo : aldostérome – la cause du syndrome de Conn, programme « Live Healthy ! »

L'aldostéronisme est un syndrome clinique associé à une production accrue d'aldostérone, une hormone surrénalienne, dans l'organisme. Il existe un aldostéronisme primaire et secondaire. L'aldostéronisme primaire (syndrome de Conn) survient avec une tumeur de la glande surrénale. Elle se manifeste par une augmentation de la pression artérielle, des modifications du métabolisme minéral (la teneur dans le sang diminue fortement), une faiblesse musculaire, des convulsions et une excrétion accrue d'aldostérone dans l'urine. L'aldostéronisme secondaire est associé à une production accrue d'aldostérone par les glandes surrénales normales en raison de stimuli excessifs régulant sa sécrétion. On l'observe dans l'insuffisance cardiaque, certaines formes de néphrite chronique et la cirrhose du foie.

Les perturbations du métabolisme minéral dans l'aldostéronisme secondaire s'accompagnent du développement d'un œdème. En cas de lésions rénales, l'aldostéronisme augmente. Le traitement de l'aldostéronisme primaire est chirurgical : l'ablation de la tumeur surrénalienne conduit à la guérison. En cas d'aldostéronisme secondaire, parallèlement au traitement de la maladie à l'origine de l'aldostéronisme, des bloqueurs d'aldostérone (aldactone 100-200 mg 4 fois par jour par voie orale pendant une semaine) et des diurétiques sont prescrits.

L'aldostéronisme est un complexe de changements dans le corps provoqués par une sécrétion accrue d'aldostérone. L'aldostéronisme peut être primaire ou secondaire. L'aldostéronisme primaire (syndrome de Conn) est causé par une surproduction d'aldostérone par une tumeur hormonalement active de la glande surrénale. Se manifeste cliniquement par une hypertension, une faiblesse musculaire, des convulsions, une polyurie, une forte diminution de la teneur en potassium dans le sérum sanguin et une excrétion accrue d'aldostérone dans l'urine ; En règle générale, il n’y a pas de gonflement. L'ablation de la tumeur entraîne une diminution de la pression artérielle et une normalisation du métabolisme électrolytique.

L'aldostéronisme secondaire est associé à une dérégulation de la sécrétion d'aldostérone dans la zone gloméruleuse des glandes surrénales. Une diminution du volume du lit intravasculaire (à la suite de troubles hémodynamiques, d'une hypoprotéinémie ou de modifications de la concentration d'électrolytes dans le sérum sanguin), une augmentation de la sécrétion de rénine, d'adrénoglomérulotropine, d'ACTH entraînent une hypersécrétion d'aldostérone. L'aldostéronisme secondaire est observé dans l'insuffisance cardiaque (congestion), la cirrhose du foie, les formes œdémateuses et œdémateuses-hypertensives de glomérulonéphrite chronique diffuse. L'augmentation de la teneur en aldostérone entraîne dans ces cas une augmentation de la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux et peut ainsi contribuer au développement d'un œdème. De plus, une augmentation de la sécrétion d'aldostérone dans la forme hypertensive de glomérulonéphrite diffuse, de pyélonéphrite ou de lésions occlusives des artères rénales, ainsi que dans l'hypertension aux derniers stades de son développement et la version maligne de l'évolution conduisent à la redistribution des électrolytes. dans les parois des artérioles et à une augmentation de l'hypertension. La suppression de l'action de l'aldostérone au niveau des tubules rénaux est obtenue grâce à l'utilisation de son antagoniste, l'aldactone, à raison de 400 à 800 mg par jour per os pendant une semaine (sous contrôle de l'excrétion des électrolytes dans les urines) en association avec les médicaments classiques. diurétiques. Pour supprimer la sécrétion d'aldostérone (dans les formes œdémateuses et œdémateuses-hypertensives de glomérulonéphrite diffuse chronique, cirrhose du foie), la prednisolone est prescrite.

L'aldostéronisme. Il existe un hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) et secondaire. L'hyperaldostéronisme primaire a été décrit par J. Conn en 1955. Le rôle principal dans l'apparition de ce syndrome clinique appartient à la production excessive d'aldostérone par le cortex surrénalien.

Chez la majorité des patients (85 %), la cause de la maladie est un adénome (synonyme d'« aldostérome »), plus rarement une hyperplasie bilatérale (9 %) ou un carcinome de la corticosurrénale de la zone gloméruleuse et de la zone fasciculée.

Le plus souvent, le syndrome se développe chez les femmes.

Tableau clinique (symptômes et signes). Avec la maladie, on observe des crises périodiques de crampes dans divers groupes musculaires avec des taux normaux de calcium et de phosphore dans le sang, mais avec la présence d'alcalose à l'extérieur des cellules et d'acidose à l'intérieur des cellules, des signes positifs de Trousseau et Chvostek, des maux de tête aigus, parfois crises de faiblesse musculaire durant de plusieurs heures à trois semaines. Le développement de ce phénomène est associé à une hypokaliémie et à un épuisement des réserves de potassium dans l'organisme.

La maladie développe une hypertension artérielle, une polyurie, une polydipsie, une nycturie, une grave incapacité à concentrer l'urine lors d'une alimentation sèche, une résistance aux médicaments antidiurétiques, etc. Le niveau d'hormone antidiurétique est normal. On note également une hypochlorémie, une achylie, une réaction urinaire alcaline, une protéinurie périodique et une diminution des taux de potassium et de magnésium dans le sang. La teneur en sodium augmente, moins souvent elle reste inchangée. En règle générale, il n’y a pas de gonflement. L'ECG montre des modifications myocardiques caractéristiques de l'hypokaliémie (voir syndrome de Hegglin).

Les taux urinaires de 17-hydroxycorticoïde et de 17-cétostéroïde sont normaux, tout comme les taux plasmatiques d'ACTH.

Les enfants atteints du syndrome de Conn présentent un retard de croissance.

La teneur en oxygène du sang artériel est réduite. Le contenu de l'uropepsine chez les patients est augmenté.

Méthodes de diagnostic. Suprapneumoréno-radiographie et tomographie, dosage de l'aldostérone et du potassium dans l'urine et le sang.

Le traitement est chirurgical, une surrénalectomie est réalisée.

Le pronostic est favorable, mais seulement jusqu'à l'apparition d'une hypertension maligne.

Hyperaldostéronisme secondaire. Les symptômes sont les mêmes que dans le syndrome de Conn, qui se développe dans un certain nombre de conditions sous la forme d'une hypersécrétion d'aldostérone en réponse à des stimuli provenant de l'extérieur des glandes surrénales et agissant par l'intermédiaire de mécanismes physiologiques régulant la sécrétion d'aldostérone. L'hyperaldostéronisme secondaire associé à des états œdémateux entraîne : 1) une insuffisance cardiaque congestive ; 2) syndrome néphrotique ; 3) cirrhose du foie ; 4) œdème « idiopathique ».

La perte de quantités importantes de liquides due au diabète insipide et au diabète sucré non traités, à la néphrite exsudative en sel, à la restriction en sodium dans l'alimentation, à l'utilisation de diurétiques et au stress physique excessif provoquent également un hyperaldostéronisme secondaire.

Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn)

Qu'est-ce que l'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) -

En 1955, Conn décrit un syndrome accompagné d'hypertension artérielle et d'une diminution du taux de potassium dans le sang, dont le développement est associé à une tumeur (adénome) du cortex surrénalien qui produit l'hormone aldostérone. Cette pathologie est appelée syndrome de Conn.

Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn)- une maladie caractérisée par une augmentation de la sécrétion d'aldostérone par les glandes surrénales, se manifestant par une diminution de l'activité d'une substance spécifique - la rénine dans le plasma sanguin - qui joue un rôle important dans la régulation du fonctionnement de l'organisme, l'hypertension artérielle et une diminution de la teneur en potassium dans le sang. Plus tard, de nombreux autres cas d'hyperplasie (croissance et modifications excessives des tissus) du cortex surrénalien avec sécrétion accrue d'aldostérone ont été décrits, et maintenant le terme « hyperaldostéronisme primaire » est utilisé à la fois pour décrire le syndrome de Conn lui-même et d'autres pathologies accompagnées d'une hypersécrétion d'aldostérone. par exemple, hyperplasie corticale des glandes surrénales Actuellement, l'hyperaldostéronisme primaire (PHA), et en particulier le syndrome de Conn, est la cause la plus fréquente d'hypertension artérielle secondaire.

Qu'est-ce qui provoque / Causes de l'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) :

Actuellement, deux causes principales de PHA, accompagnées d'une augmentation de la sécrétion d'aldostérone, ont été identifiées :

• tumeur unilatérale productrice d'aldostérone - adénome ou syndrome de Conn (50 à 60 % des cas) ;
• hyperplasie surrénalienne bilatérale ou hyperaldostéronisme idiopathique (40 à 50 % des cas).

Il existe des types rares de maladies et de tumeurs présentant des symptômes similaires, notamment des maladies héréditaires, accompagnées d'une augmentation des concentrations d'aldostérone.

Les cancers surrénaliens sécrétant de l'aldostérone ou les tumeurs de l'ovaire sont encore moins courants.

La cause la plus fréquente de PHA est le syndrome de Conn, et l'adénome ne dépasse généralement pas 3 cm de diamètre, est unilatéral et indépendant de la rénine. Cela signifie que la sécrétion d’aldostérone n’est pas affectée par les changements de position du corps. Plus rarement, un adénome peut être rénine-dépendant (c'est-à-dire que les taux d'aldostérone augmentent en position verticale). Le syndrome de Conn survient dans 50 à 60 % des cas.

Les 40 à 50 % des cas restants sont dus à une hyperplasie surrénalienne bilatérale, lorsque les niveaux d'aldostérone augmentent en position verticale. L'hyperplasie surrénalienne primaire est moins courante, dans laquelle les taux d'aldostérone ne dépendent pas de la position du corps, comme dans l'adénome indépendant de la rénine.

L'aldostérone peut être sécrétée par des tumeurs de localisation extra-surrénalienne - dans les reins ou les ovaires.

Symptômes de l'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) :

Plaintes de patients présentant une hypokaliémie sévère : fatigue, faiblesse musculaire, crampes musculaires, maux de tête et palpitations. Ces patients peuvent également ressentir une soif accrue : en conséquence, ils boivent beaucoup et une polyurie (excrétant beaucoup d'urine) due à ce qu'on appelle le diabète insipide, qui s'est développé à la suite d'une hypokaliémie et de modifications correspondantes dans les reins dues à l'influence de l'aldostérone sur eux.

Une hypocalcémie relative (diminution du taux de calcium dans le sang) se développe avec le développement d'une sensation d'engourdissement dans les extrémités et autour de la bouche, des spasmes musculaires dans les mains et les pieds et, dans une mesure extrême, des spasmes du larynx avec une sensation d'étouffement. et des crampes. Dans ce cas, les suppléments de calcium ne sont pas prescrits, car la teneur totale en calcium dans le sang est normale, mais en raison d'un déséquilibre hormonal, l'équilibre du calcium dans le corps change.

L'hypertension à long terme peut entraîner des complications des systèmes cardiovasculaire et nerveux avec tous les symptômes qui les accompagnent.

Diagnostic de l'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) :

Il n'y a pas de manifestations spécifiques du syndrome de Conn.

Lorsque les patients développent une insuffisance cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou une hémorragie intracrânienne due à une augmentation de la pression artérielle, des symptômes correspondants apparaissent.

Recherche en laboratoire

• Les études sur le sodium, le potassium et le calcium dans le plasma sanguin (analyse biochimique) peuvent montrer une augmentation du sodium dans le sang, la présence d'une hypokaliémie et une « alcalinisation » du sang, conséquence de l'effet de l'aldostérone sur les reins. Une diminution relative des taux de calcium dans le sang peut également être facilement détectée. Chez près de 20 % des patients, des troubles du métabolisme des glucides (augmentation de la glycémie) peuvent être détectés, bien que le diabète se développe rarement. Il convient de noter que des taux normaux de potassium dans le sang n’excluent pas le PHA. Des études montrent que 7 à 38 % des patients atteints de PHA ont des taux de potassium sérique normaux. L'hypokaliémie se développe lors de la consommation d'une quantité importante de sodium.
• Il existe une diminution caractéristique du taux de rénine dans le plasma sanguin chez les patients atteints de PHA, et ce chiffre ne dépasse pas certaines valeurs lors de l'administration de diurétiques ou lors du passage à la position verticale (ce qui se produit généralement normalement). Certains experts suggèrent que l'analyse du niveau de rénine dans le plasma sanguin soit considérée comme un test spécial pour identifier les PHA. Cependant, selon certaines données, de faibles taux de rénine surviennent chez 30 % des patients souffrant d'hypertension. Par conséquent, de faibles taux plasmatiques de rénine ne doivent pas être considérés comme un test spécifique pour la PHA.
• La détermination du rapport entre l'activité de l'aldostérone plasmatique (AAP) et l'activité de la rénine plasmatique (PRA) doit être considérée comme un test suffisamment sensible pour la PGA. Les interactions médicamenteuses possibles doivent être prises en compte lors de la réalisation du test.
• Si le test du rapport AAP/ARP est positif, des tests complémentaires sont effectués : détermination du taux d'aldostérone dans un échantillon d'urine quotidien, ajusté au taux de potassium dans le sérum sanguin (car ces indicateurs s'influencent mutuellement).

Examen instrumental

• Tomodensitométrie (TDM) de la cavité abdominale. Il s'agit d'une méthode d'examen obligatoire dans le cas du PGA. Lorsqu'un diagnostic de PHA est établi, le scanner a pour but de déterminer le type de pathologie et la possibilité de son traitement chirurgical (adénome surrénalien ou hyperplasie bilatérale). Le scanner détermine l'étendue de l'opération.
• La scintigraphie au 131-I-iodocholestérol est utilisée pour détecter une masse surrénalienne fonctionnelle unilatérale (sécrétant des hormones). Cependant, cette procédure n'est pas largement utilisée en raison de la nécessité d'une préparation minutieuse du patient, de son coût élevé et du fait que la méthode détecte rarement des formations de plus de 1,5 cm de diamètre.
• Imagerie par résonance magnétique (IRM). Ce n'est pas plus sensible que le CT.

Autres méthodes de diagnostic

Test postural (passage d'une position horizontale du corps à une position verticale). Peut être utilisé en clinique pour le diagnostic primaire de l'adénome surrénalien rénine-dépendant. Actuellement rarement utilisé.

En raison de la difficulté de différencier le diagnostic entre l'hyperplasie surrénalienne et l'adénome, après un examen tomodensitométrique, une procédure d'analyse directement à partir de la veine surrénale peut être réalisée. Cela consiste à insérer un cathéter dans la veine surrénale à travers une veine de la cuisse. Des analyses de sang sont effectuées dans les deux veines surrénales ainsi que dans la veine cave inférieure. Le niveau d'aldostérone est déterminé après une stimulation maximale par l'ACTH.

Traitement de l'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) :

L'objectif principal est de prévenir l'apparition de complications dues à l'hypokaliémie et à l'hypertension artérielle.

Si, dans le syndrome de Conn, l'hypertension est corrigée par une surrénalectomie unilatérale, les lésions bilatérales sont le plus souvent traitées de manière conservatrice, puisque l'efficacité de la surrénalectomie unilatérale ou bilatérale n'est que de 19 %. Dans le cas de l'adénome, un traitement médicamenteux est également effectué pour contrôler la tension artérielle et corriger l'hypokaliémie, ce qui réduit le risque d'intervention chirurgicale ultérieure.

Principaux éléments de la thérapie :

• Régime pauvre en sodium (< 2 г натрия в день), поддержание оптимальной массы тела, регулярные аэробные физические нагрузки.
• Le traitement de l'hypokaliémie et de l'hypertension consiste en des médicaments épargneurs de potassium tels que la spironolactone. De plus, si l'hypokaliémie disparaît presque immédiatement, 4 à 8 semaines de traitement peuvent être nécessaires pour réduire la tension artérielle. L’administration supplémentaire de suppléments de potassium n’est pas nécessaire. Si, malgré le traitement, une tension artérielle élevée persiste, des médicaments de deuxième intention sont ajoutés au traitement.
• Les médicaments de deuxième intention sont : les diurétiques, les hypotenseurs.

Traitement chirurgical

La chirurgie est la principale méthode de traitement du syndrome de Conn. Si possible, une surrénalectomie laparoscopique est réalisée (voir ci-dessous).

Chez les patients atteints du syndrome de Conn, l'efficacité d'une future surrénalectomie unilatérale par rapport à l'hypertension artérielle est indiquée par une diminution de la pression artérielle en réponse à la spironolactone en période préopératoire. La spironolactone est prescrite pendant au moins 1 à 2 semaines (de préférence 6 semaines) avant la chirurgie pour réduire le risque chirurgical, corriger l'hypokaliémie et contrôler la tension artérielle.

Veuillez noter que l'hypertension ne disparaît généralement pas immédiatement après la chirurgie. La tension artérielle diminue progressivement sur 3 à 6 mois. Presque tous les patients constatent une diminution de la tension artérielle après la chirurgie. Un effet thérapeutique à long terme est observé après surrénalectomie unilatérale pour le syndrome de Conn chez 69 % en moyenne des patients.

Quels médecins devriez-vous contacter si vous souffrez d'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) :

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Chez vous ? Il est nécessaire d’adopter une approche très prudente quant à votre santé globale. Les gens ne font pas assez attention symptômes de maladies et ne réalisent pas que ces maladies peuvent mettre la vie en danger. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais il s'avère finalement qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, ses manifestations externes caractéristiques - ce qu'on appelle symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il suffit de le faire plusieurs fois par an. être examiné par un médecin, afin non seulement de prévenir une terrible maladie, mais aussi de maintenir un esprit sain dans le corps et l'organisme dans son ensemble.

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L'aldostéronisme primaire (syndrome de Conn) est un hyperaldostéronisme provoqué par la production autonome d'aldostérone par le cortex surrénalien (due à une hyperplasie, un adénome ou un carcinome). Les symptômes et les signes comprennent une faiblesse occasionnelle, une augmentation de la pression artérielle et une hypokaliémie. Le diagnostic comprend la détermination des taux plasmatiques d'aldostérone et de l'activité rénine plasmatique. Le traitement dépend de la cause. La tumeur est retirée si possible ; en cas d'hyperplasie, la spironolactone ou des médicaments apparentés peuvent normaliser la tension artérielle et provoquer la disparition d'autres manifestations cliniques.

L'aldostérone est le minéralocorticoïde le plus puissant produit par les glandes surrénales. Il régule la rétention de sodium et la perte de potassium. Dans les reins, l'aldostérone provoque le transfert de sodium de la lumière des tubules distaux vers les cellules tubulaires en échange de potassium et d'hydrogène. Le même effet est observé dans les glandes salivaires et sudoripares, dans les cellules de la muqueuse intestinale et dans les échanges entre fluides intracellulaires et extracellulaires.

La sécrétion d'aldostérone est régulée par le système rénine-angiotensine et, dans une moindre mesure, par l'ACTH. La rénine, une enzyme protéolytique, s'accumule dans les cellules juxtaglomérulaires des reins. Une diminution du volume et de la vitesse du flux sanguin dans les artérioles rénales afférentes induit la sécrétion de rénine. La rénine convertit l'angiotensinogène hépatique en angiotensine I, qui est convertie en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine. L'angiotensine II provoque la sécrétion d'aldostérone et, dans une moindre mesure, la sécrétion de cortisol et de désoxycorticostérone, qui ont également une activité pressive. La rétention de sodium et d'eau causée par une sécrétion accrue d'aldostérone augmente le volume sanguin circulant et réduit la sécrétion de rénine.

Le syndrome d'hyperaldostéronisme primaire a été décrit par J. Conn (1955) en relation avec un adénome du cortex surrénalien producteur d'aldostérone (aldostérome), dont l'ablation a conduit à un rétablissement complet du patient. Actuellement, le concept collectif d'hyperaldostéronisme primaire regroupe un certain nombre de maladies similaires dans leurs caractéristiques cliniques et biochimiques, mais différentes dans leur pathogenèse, qui reposent sur une production excessive et indépendante (ou partiellement dépendante) du système rénine-angiotensine d'aldostérone par le cortex surrénalien.

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Code CIM-10

E26.0 Hyperaldostéronisme primaire

Quelles sont les causes de l’aldostéronisme primaire ?

L'aldostéronisme primaire peut être provoqué par un adénome, généralement unilatéral, de la couche glomérulaire du cortex surrénalien ou, plus rarement, par un carcinome ou une hyperplasie surrénalienne. Dans l'hyperplasie surrénale, plus souvent observée chez les hommes âgés, les deux glandes surrénales sont hyperactives et il n'y a pas d'adénome. Le tableau clinique peut également être observé dans l'hyperplasie surrénalienne congénitale due à un déficit en 11-hydroxylase et dans l'hyperaldostéronisme héréditaire dominant supprimé par la dexaméthasone.

Symptômes de l'aldostéronisme primaire

Cas clinique d'hyperaldostéronisme primaire

Le 31 janvier 2012, la patiente M., une femme de 43 ans, a été admise au service d'endocrinologie de l'hôpital clinique républicain de Kazan avec des plaintes de maux de tête et de vertiges lorsque la pression artérielle atteignait un maximum de 200/100 mm Hg. Art. (avec une tension artérielle confortable de 150/90 mm Hg), faiblesse musculaire généralisée, crampes dans les jambes, faiblesse générale, fatigue.

Histoire de la maladie. La maladie s'est développée progressivement. Depuis cinq ans, la patiente constate une augmentation de la tension artérielle, pour laquelle elle a été observée par un thérapeute à son domicile et a reçu un traitement antihypertenseur (énalapril). Il y a environ 3 ans, j'ai commencé à ressentir des douleurs périodiques dans les jambes, des crampes et une faiblesse musculaire qui se produisaient sans facteurs provoquants visibles et disparaissaient d'elles-mêmes en 2-3 semaines. Depuis 2009, elle a été hospitalisée à 6 reprises dans les services de neurologie de divers établissements médicaux avec un diagnostic de polyneuropathie démyélinisante chronique, développant de manière subaiguë une faiblesse musculaire généralisée. L’un des épisodes impliquait une faiblesse musculaire du cou et un affaissement de la tête.

Avec la perfusion de prednisolone et d'un mélange polarisant, une amélioration s'est produite en quelques jours. Selon les analyses de sang, le potassium est de 2,15 mmol/l.

Du 26/12/11 au 25/01/12, elle a été hospitalisée à l'Hôpital Clinique Républicain, où elle a été admise avec des plaintes de faiblesse musculaire généralisée et de crampes périodiques dans les jambes. Un examen a été réalisé qui a révélé : prise de sang du 27 décembre 2011 : ALT - 29 U/L, AST - 14 U/L, créatinine - 53 µmol/L, potassium 2,8 mmol/L, urée - 4,3 mmol/L , total Protéines 60 g/l, bilirubine totale. - 14,7 µmol/l, CPK - 44,5, LDH - 194, phosphore 1,27 mmol/l, Calcium - 2,28 mmol/l.

Analyse d'urine du 27/12/11 ; poids spécifique - 1002, protéines - traces, leucocytes - 9-10 par cellule, épit. pl - 20-22 en p/z.

Hormones dans le sang : T3sv - 4,8, T4sv - 13,8, TSH - 1,1 μmE/l, cortisol - 362,2 (normale 230-750 nmol/l).

Échographie : Reins gauches : 97x46 mm, parenchyme 15 mm, échogénicité accrue, FLS - 20 mm. L'échogénicité est augmentée. La cavité n'est pas élargie. Droite 98x40 mm. Le parenchyme est de 16 mm, l'échogénicité est augmentée, le CL est de 17 mm. L'échogénicité est augmentée. La cavité n'est pas élargie. Un bord hyperéchogène est visualisé autour des pyramides des deux côtés. Sur la base de l'examen physique et des données de laboratoire, un examen plus approfondi a été recommandé pour exclure une pathologie endocrinienne d'origine surrénalienne.

Échographie des glandes surrénales : dans la projection de la glande surrénale gauche, une formation ronde isoéchogène de 23x19 mm est visualisée. Dans la projection de la glande surrénale droite, les formations pathologiques ne sont pas visualisées de manière fiable.

Urine pour catécholamines : Diurèse - 2,2 l, adrénaline - 43,1 nmol/jour (normale 30-80 nmol/jour), noradrénaline - 127,6 nmol/l (normale 20-240 nmol/jour). Ces résultats excluaient la présence de phéochromocytome comme cause possible d'hypertension incontrôlée. Rénine du 13/01/12-1,2 µUI/ml (N vertical - 4,4-46,1 ; horizontal 2,8-39,9), aldostérone 1102 pg/ml (normal : couché 8-172, assis 30 -355).

ECR du 18/01/12 : signes ECR d'une formation dans la glande surrénale gauche (dans le pédoncule médial de la glande surrénale gauche, on détermine une formation isodense de forme ovale, mesurant 25*22*18 mm, homogène, avec une densité de 47 NU.

Sur la base de l'anamnèse, du tableau clinique, des données des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales, un diagnostic clinique a été établi : hyperaldostéronisme primaire (aldostérome de la glande surrénale gauche), identifié pour la première fois sous la forme d'un syndrome hypokaliémique, de symptômes neurologiques, de tachycardie sinusale. Convulsions périodiques hypokaliémiques avec faiblesse musculaire généralisée. Hypertension, stade 3, stade 1. CHF 0. Tachycardie sinusale. L’infection des voies urinaires est en phase de résolution.

Le syndrome d'hyperaldostéronisme survient avec des manifestations cliniques causées par trois complexes de symptômes principaux : l'hypertension artérielle, qui peut avoir une évolution soit en crise (jusqu'à 50 %), soit persistante ; altération de la conduction neuromusculaire et de l'excitabilité, associée à une hypokaliémie (dans 35 à 75 % des cas) ; altération de la fonction tubulaire rénale (50 à 70 % des cas).

On a recommandé au patient un traitement chirurgical pour enlever une tumeur productrice d'hormones de la glande surrénale - surrénalectomie laparoscopique à gauche. Une opération a été réalisée - surrénalectomie laparoscopique à gauche dans le service de chirurgie abdominale du RCH. La période postopératoire s'est déroulée sans incident. Au 4ème jour après l'intervention (11/02/12), le taux de potassium sanguin était de 4,5 mmol/l. Pression artérielle 130/80 mm Hg. Art.

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aldostéronisme secondaire

L'aldostéronisme secondaire est une production accrue d'aldostérone par les glandes surrénales en réponse à des stimuli extra-surrénaliens non hypophysaires, notamment une sténose de l'artère rénale et une hypovolémie. Les symptômes sont similaires à ceux de l’aldostéronisme primaire. Le traitement comprend la correction de la cause sous-jacente.

L'aldostéronisme secondaire est provoqué par une diminution du flux sanguin rénal, qui stimule le mécanisme rénine-angiotensine, entraînant une hypersécrétion d'aldostérone. Les causes d'une diminution du flux sanguin rénal comprennent les maladies obstructives de l'artère rénale (par exemple, athérome, sténose), la vasoconstriction rénale (avec hypertension maligne), les maladies accompagnées d'œdème (par exemple, insuffisance cardiaque, cirrhose avec ascite, syndrome néphrotique). La sécrétion peut être normale en cas d'insuffisance cardiaque, mais le flux sanguin hépatique et le métabolisme de l'aldostérone sont réduits, de sorte que les taux circulants de l'hormone sont élevés.

Diagnostic de l'aldostéronisme primaire

Le diagnostic est suspecté chez les patients souffrant d'hypertension et d'hypokaliémie. Les tests de laboratoire consistent à déterminer les taux plasmatiques d'aldostérone et l'activité rénine plasmatique (PRA). Les tests doivent être effectués lorsque le patient ne prend pas de médicaments qui affectent le système rénine-angiotensine (par exemple, diurétiques thiazidiques, inhibiteurs de l'ECA, antagonistes de l'angiotensine, bloqueurs) pendant 4 à 6 semaines. L'ARP est généralement mesurée le matin, le patient étant allongé. Généralement, les patients atteints d'aldostéronisme primaire ont des taux plasmatiques d'aldostérone supérieurs à 15 ng/dL (> 0,42 nmol/L) et de faibles taux d'ARP, avec un rapport entre l'aldostérone plasmatique (en nanogrammes/dL) et l'ARP [en nanogrammes/(mLh) ] supérieur à 20 .

L'aldostéronisme est un syndrome clinique associé à une sécrétion excessive d'aldostérone dans le cortex surrénalien. Le plus puissant produit par les glandes surrénales est considéré comme conçu pour retenir le sodium dans le corps.

Le processus est dû au transfert du sodium des tubules distaux vers les cellules tubulaires et à son échange avec le potassium et l'hydrogène. Des processus similaires sont également observés dans les glandes sudoripares et les intestins.

Le mécanisme rénine-angiotensine contrôle la sécrétion. Grâce à une enzyme protéolytique localisée dans les cellules rénales, il est possible de détecter une forte diminution du volume de sang qui circule dans les artérioles rénales. L'hypersécrétion de cette enzyme peut également être associée à une diminution de la vitesse du flux sanguin.

L'augmentation de la production d'aldostérone provoque une rétention de sodium et d'hydrogène, ce qui normalise le volume sanguin dans les reins, maintenant ainsi la sécrétion de rénine insignifiante.

Le diagnostic d'aldostéronisme primaire ou secondaire est déterminé par les raisons qui influencent la production excessive d'aldostérone.

Dans la pratique médicale, on l'appelle également syndrome de Conn et il est associé à l'apparence. La maladie est causée par une perturbation du système endocrinien et est assez courante. Une tumeur hormonalement active est localisée dans la zone glomérulée du cortex surrénalien.

L'arythmie rénale, la diminution du volume sanguin dans les reins et le rétrécissement des vaisseaux rénaux peuvent affecter l'hypersécrétion de l'hormone, ce qui contribue au développement de cette maladie. Il faut savoir que l'œdème et l'hypertension n'accompagnent pas toujours l'aldostéronisme ; avec le syndrome de Bartter, ces symptômes peuvent être totalement absents, mais l'hypokaliémie, l'alcalose et l'activité rénine plasmatique persistent.

Causes

Une production excessive de l'hormone par le cortex surrénalien conduit à la formation d'une tumeur, dans la plupart des cas il s'agit d'un aldostérome ou bilatéral, le carcinome est moins fréquent. Il est à noter que les représentants du sexe faible sont plus sensibles à la maladie.

Le corps masculin tolère plus facilement cette maladie ; dans de rares cas, l'aide du personnel médical est nécessaire.

Les causes de l'aldostéronisme secondaire peuvent être des maladies avec ischémie rénale, diverses maladies du foie, insuffisance cardiaque, diabète sucré, infarctus du myocarde, pneumonie.

La maladie survient souvent dans le contexte de régimes à long terme dans lesquels l'alimentation quotidienne n'est pas enrichie en sodium. Un déséquilibre hormonal se produit également avec un traitement prolongé en association avec.

Mécanisme de nucléation

L'aldostéronisme primaire est causé par une sécrétion accrue d'aldostérone, qui contribue à une libération importante de potassium et d'hydrogène par l'organisme. La carence en potassium se caractérise par une faiblesse musculaire pouvant évoluer vers une paralysie musculaire.

L'un des principaux symptômes est considéré comme le fait que les tubules rénaux subissent des modifications dystrophiques et une perte de sensibilité à l'hormone antidiurétique. En conséquence, une acidose intracellulaire et une alcalose extracellulaire se développent, qui constituent la première étape du développement de l'hypertension. Les symptômes de l'hypertension artérielle comprennent des migraines, des modifications du fond de l'œil et une hypertrophie du muscle cardiaque.

En parlant de la pathogenèse de l'aldostéronisme secondaire, il convient de prendre en compte le rôle principal de la maladie sous-jacente. Dans certains cas, nous parlons d'une production excessive de rénine, dans d'autres – de pression oncotique et d'hypovolémie. À cet égard, on distingue le syndrome hypertensif, le syndrome œdémateux et les formes sans apparition d'œdème et d'hypertension.

Tableau clinique

Signes d'aldostéronisme primaire :

• augmentation de la pression artérielle
• migraine
• soif constante
• et miction excessive
• douleur douloureuse au coeur
• dyspnée
• tachycardie
• faiblesse musculaire
• convulsions
• un test sanguin montre une forte diminution des taux de potassium

Le stade critique de la maladie est caractérisé par les symptômes suivants :

• paralysie musculaire
• perte de vision
• nausée
• vomir
• gonflement de la rétine ou du nerf optique

Signes d'aldostéronisme secondaire :

• insuffisance cardiaque
• néphrite chronique
• La maladie de Botkin
• hépatite chronique
• cirrhose
• gonflement accru

Méthodes de diagnostic

Pour identifier l'aldostéronisme primaire accompagné de signes d'hypokaliémie, un test de diagnostic basé sur l'administration d'aldactone est utilisé. Pour diagnostiquer l'aldostérome, on utilise l'imagerie radio-isotopique des glandes surrénales, un médicament radio-isotopique est d'abord administré par voie intraveineuse et seulement une semaine plus tard, la procédure d'imagerie est effectuée.

Les diagnostics radiologiques utilisant la pneumosuprarénographie et l'angiographie sont souvent utilisés ; cette méthode est considérée comme l'une des plus efficaces.

Comme le montre la pratique, le diagnostic de l'aldostéronisme secondaire est assez difficile. L'excrétion urinaire avec l'aldostérone, l'équilibre électrolytique ainsi que le rapport sodium/potassium sont étudiés depuis longtemps.

Méthodes de thérapie

Après un diagnostic et un diagnostic approfondis, les méthodes de traitement de l'aldostéronisme sont déterminées. Pour le traitement primaire, la chirurgie est recommandée. La tumeur formée dans les glandes surrénales est enlevée chirurgicalement, après quoi le rétablissement du patient est garanti.

L'ablation de la tumeur s'accompagne d'une normalisation de la pression artérielle et d'un rétablissement de l'équilibre électrolytique. La rééducation du patient a lieu dans les plus brefs délais, les symptômes désagréables disparaissent complètement.

Le traitement de l'aldostéronisme secondaire est fondamentalement différent et est associé à l'élimination de toutes les causes provoquant une stimulation supplémentaire de l'hormone. Le médecin traitant prescrit le traitement le plus efficace en association avec des bloqueurs hormonaux excessifs.

Un traitement complexe implique l'utilisation de. Les diurétiques éliminent tout excès de liquide du corps, ce qui assure la disparition de l'œdème. L'élimination de la maladie sous-jacente est la clé du rétablissement du patient ; un traitement correctement sélectionné, qui sera combiné avec succès avec des bloqueurs hormonaux et des diurétiques, est déterminé par le degré de développement de la maladie.

Le traitement de l'aldostéronisme secondaire se déroule parallèlement au traitement principal ; les schémas thérapeutiques les plus populaires sont l'utilisation de prednisolone avec des diurétiques ou de l'aldactone.

Prévisions

Si le patient contacte le patient en temps opportun, le traitement de la maladie de l'aldostéronisme primaire devrait être favorable. Mais seulement s'il n'y a pas de changements irréversibles dans les reins et le système vasculaire. La chirurgie et l'ablation de la formation ne s'accompagnent pas d'une forte diminution de la pression artérielle ou d'un collapsus. Après l'opération, les symptômes disparaissent complètement et la sécrétion d'hormones est progressivement rétablie.

Sans traitement, la mort survient en raison de maladies concomitantes évolutives. L'aldostérome malin n'a pas de pronostic favorable.

Un traitement intempestif et un traitement chirurgical ultérieur sont dans la plupart des cas causés par une perte de la capacité de travail et l'attribution d'un handicap du groupe 1. La durée de récupération du corps pendant la période postopératoire est déterminée par le degré de réversibilité des modifications du corps ; .

Le pronostic du traitement de l'aldostéronisme secondaire dépend de la gravité des maladies concomitantes et l'ampleur de l'atteinte rénale est également importante. Souvent, la pathologie rénale s'accompagne de la formation de tumeurs malignes ().