Que signifie infarctus aigu du myocarde ? Symptômes de l'infarctus aigu du myocarde: traitement rapide - capacité à reprendre une vie active

- un foyer de nécrose ischémique du muscle cardiaque, qui se développe à la suite d'une violation aiguë circulation coronaire. Elle se manifeste cliniquement par des douleurs brûlantes, pressantes ou serrantes derrière le sternum, irradiant vers le bras gauche, la clavicule, l'omoplate, la mâchoire, un essoufflement, une sensation de peur, des sueurs froides. L'infarctus du myocarde développé est une indication d'hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. Si une assistance en temps opportun n'est pas fournie, une issue fatale est possible.

Pendant cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.

Période aiguë

Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La préservation de la douleur est causée par un degré prononcé d'ischémie de la zone proche de l'infarctus ou par l'ajout d'une péricardite.

À la suite des processus de nécrose, de myomalacie et d'inflammation périfocale, la fièvre se développe (de 3 à 5 à 10 jours ou plus). La durée et la hauteur de l'élévation de température pendant la fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension artérielle et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et augmentent.

Période subaiguë

Il n'y a pas de sensations de douleur, l'état du patient s'améliore, la température corporelle se normalise. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins prononcés. Disparaît tachycardie, souffle systolique.

Période post-infarctus

Dans la période post-infarctus, il n'y a pas de manifestations cliniques, les données de laboratoire et physiques sont pratiquement sans déviations.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde

Parfois, il existe une évolution atypique de l'infarctus du myocarde avec localisation de la douleur dans des endroits atypiques (dans la gorge, les doigts de la main gauche, dans la région de l'omoplate gauche ou de la colonne cervicothoracique, dans l'épigastre, dans mandibule) ou des formes indolores, dont les principaux symptômes peuvent être une toux et un étouffement sévère, un collapsus, un œdème, des arythmies, des étourdissements et une confusion.

Les formes atypiques d'infarctus du myocarde sont plus fréquentes chez les patients âgés présentant des signes sévères de cardiosclérose, une insuffisance circulatoire, dans le contexte d'un infarctus du myocarde récurrent.

Cependant, seule la période la plus aiguë se déroule généralement de manière atypique, le développement ultérieur de l'infarctus du myocarde devient typique.

L'évolution effacée de l'infarctus du myocarde est indolore et accidentellement détectée sur l'ECG.

Complications de l'infarctus du myocarde

Très souvent, des complications surviennent déjà dans les premières heures et les premiers jours de l'infarctus du myocarde, aggravant son évolution. Chez la plupart des patients, divers types d'arythmies sont observés au cours des trois premiers jours: extrasystole, tachycardie sinusale ou paroxystique, fibrillation auriculaire, blocage intraventriculaire complet. La plus dangereuse est la fibrillation ventriculaire, qui peut se transformer en fibrillation et entraîner la mort du patient.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche se caractérise par une respiration sifflante congestive, un asthme cardiaque, un œdème pulmonaire et se développe souvent pendant la période la plus aiguë de l'infarctus du myocarde. Un degré extrêmement grave d'insuffisance ventriculaire gauche est le choc cardiogénique, qui se développe avec une crise cardiaque étendue et est généralement fatal. Les signes de choc cardiogénique sont une chute de la pression artérielle systolique en dessous de 80 mm Hg. Art., altération de la conscience, tachycardie, cyanose, diminution de la diurèse.

La rupture des fibres musculaires dans la zone de nécrose peut provoquer une tamponnade cardiaque - une hémorragie dans la cavité péricardique. Chez 2 à 3 % des patients, l'infarctus du myocarde se complique d'une thromboembolie du système artériel pulmonaire (peut provoquer un infarctus pulmonaire ou une mort subite) ou grand cercle circulation.

Les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu au cours des 10 premiers jours peuvent mourir d'une rupture ventriculaire due à un arrêt aigu de la circulation sanguine. Avec un infarctus du myocarde étendu, une défaillance du tissu cicatriciel peut survenir, son renflement avec le développement d'un anévrisme aigu du cœur. Un anévrisme aigu peut se transformer en un anévrisme chronique, entraînant une insuffisance cardiaque.

Le dépôt de fibrine sur les parois de l'endocarde conduit au développement d'une thromboendocardite pariétale, dangereuse pour la possibilité d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau et des reins par des masses thrombotiques détachées. En plus période tardive peut développer un syndrome post-infarctus, se manifestant par une péricardite, une pleurésie, une arthralgie, une éosinophilie.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Parmi critères diagnostiques infarctus du myocarde, les plus importants sont l'histoire de la maladie, les changements caractéristiques de l'ECG, les indicateurs de l'activité des enzymes du sérum sanguin. Les plaintes du patient avec un infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des dommages au muscle cardiaque. L'infarctus du myocarde doit être suspecté en cas d'attaque sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes) de douleur rétrosternale, d'altération de la conduction et du rythme cardiaque, d'insuffisance cardiaque aiguë.

POUR changements caractéristiques L'ECG comprend la formation d'une onde T négative (avec infarctus du myocarde sous-endocardique ou intramural à petite focale), pathologique Complexe QRS ou onde Q (avec infarctus du myocarde transmural à grande focale). L'échocardiographie révèle une violation de la contractilité locale du ventricule, un amincissement de sa paroi.

Au cours des 4 à 6 premières heures après une crise de douleur, une augmentation de la myoglobine, une protéine qui transporte l'oxygène dans les cellules, est déterminée dans le sang.Une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang de plus de 50% est observé 8 à 10 heures après le développement de l'infarctus du myocarde et redevient normal après deux jours. La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6 à 8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.

Pour diagnostiquer ultérieurement l'infarctus du myocarde, ils ont recours à la détermination de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1-2 jours après la formation de la nécrose et revient à des valeurs normales après 7-14 jours. Une augmentation des isoformes de la troponine, une protéine contractile du myocarde - troponine-T et troponine-1, qui augmente également avec une angine instable. Dans le sang, une augmentation de la RSE, des leucocytes, de l'activité de l'aspartate aminotransférase (AcAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée.

L'angiographie coronarienne (angiographie coronarienne) vous permet d'établir une occlusion thrombotique de l'artère coronaire et une diminution de la contractilité ventriculaire, ainsi que d'évaluer la possibilité d'un pontage coronarien ou d'une angioplastie - opérations qui aident à rétablir le flux sanguin dans le cœur.

Traitement de l'infarctus du myocarde

En cas d'infarctus du myocarde, une hospitalisation d'urgence en soins intensifs cardiologiques est indiquée. Dans la période aiguë, le patient se voit prescrire un repos au lit et un repos mental, une nutrition fractionnée, limitée en volume et en calories. Dans la période subaiguë, le patient est transféré de l'unité de soins intensifs au service de cardiologie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et le régime est progressivement étendu.

Le soulagement de la douleur est réalisé par une combinaison d'analgésiques narcotiques (fentanyl) avec des neuroleptiques (dropéridol), l'administration intraveineuse de nitroglycérine.

Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque, le choc cardiogénique. Attribuer des antiarythmiques (lidocaïne), des ß-bloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, acide acétylsalicylique), des antagonistes du Ca (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc.

Dans les 24 premières heures après le développement de l'infarctus du myocarde, il est possible de rétablir la perfusion par thrombolyse ou angioplastie coronarienne par ballonnet en urgence.

Pronostic de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une maladie grave associée à des complications dangereuses. La plupart des décès surviennent le premier jour après un infarctus du myocarde. La capacité de pompage du cœur est liée à l'emplacement et au volume de la zone d'infarctus. Si plus de 50% du myocarde est endommagé, en règle générale, le cœur ne peut pas fonctionner, ce qui provoque choc cardiogénique et le décès du patient. Même avec des dommages moins importants, le cœur ne fait pas toujours face à la charge, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque.

Après la période aiguë, le pronostic de récupération est bon. Perspectives défavorables chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.

Prévention de l'infarctus du myocarde

Les conditions nécessaires à la prévention de l'infarctus du myocarde sont le maintien d'un mode de vie sain et actif, la prévention de l'alcool et du tabac, une alimentation équilibrée, l'exclusion du surmenage physique et nerveux, le contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol sanguin.

Méthodes modernes de traitement de l'infarctus du myocarde

TRAITEMENT DES PATIENTS AVEC INFARCTUS DU MYOCARDE

Objectifs du traitement : prévenir la mort et minimiser l'inconfort du patient, limiter l'étendue des lésions myocardiques.
Le traitement peut être divisé en 4 phases :
1. Diagnostic rapide, stratification précoce des risques, réduction de la douleur et prévention ou traitement de l'arrêt cardiaque.
2. Rétablir la perfusion myocardique dès que possible, limiter la taille de l'infarctus et traiter complications précoces(baisse de la fonction de pompage, choc et arythmies mettant en jeu le pronostic vital).
3. Traitement de suivi des complications tardives.
4. Évaluation des risques pour la prévention de la progression des maladies coronariennes, des nouvelles crises cardiaques, de l'insuffisance cardiaque et de la mort. Ces phases comprennent la phase pré-hospitalière, le service des urgences ou de réanimation cardiorespiratoire, et le service habituel post-cardio-réanimation.

Étape 1 - traitement de l'infarctus du myocarde transmural non compliqué.
Tâches:
- anesthésie;
- restauration du flux sanguin coronaire ;
- limiter la taille de la nécrose ;
- prévention des complications précoces.

L'anesthésie doit être effectuée en tenant compte du type et de la gravité du syndrome douloureux, des caractéristiques de l'évolution de l'infarctus du myocarde, de l'âge et de l'état du patient.
Les douleurs angineuses doivent être éliminées le plus rapidement et complètement possible !
Les composants importants de l'anesthésie sont une diminution de la demande en oxygène du myocarde (limitation de l'activité physique, transport doux, éléments de psychothérapie, utilisation de tranquillisants ou d'antipsychotiques, correction de la pression artérielle et du rythme cardiaque).
Tous les patients doivent recevoir une oxygénothérapie. L'utilisation précoce d'agents anti-angineux est montrée, ce qui contribue simultanément à la limitation de la nécrose. Les patients sans hypotension artérielle et bradycardie, 0,5 mg de nitroglycérine est prescrit sous la langue, puis en cas de syndrome douloureux angineux sévère, 10 mg de nitroglycérine dans 100 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% sont injectés par voie intraveineuse, et avec une douleur modérée, il est administré sous la langue encore.
Tous les patients qui n'ont pas de contre-indications ont besoin d'un rendez-vous précoce de b-bloquants (propranolol, métoprolol, etc.).

Le traitement commence par l'administration intraveineuse de médicaments, cependant, au stade préhospitalier, les b-bloquants sont plus sûrs à prescrire par voie orale. Propranolol dans les 4 premières heures de la maladie, 1 mg est administré par voie intraveineuse à plusieurs reprises (la dose totale ne doit pas dépasser 6 mg) ou à une dose de 20 à 40 mg par voie orale.
Le métoprolol dans les premières heures de l'infarctus du myocarde est recommandé pour être administré par voie intraveineuse à 5 mg en 2 minutes, en répétant les injections à des intervalles de 5 minutes jusqu'à ce qu'une dose totale de 15 mg soit atteinte. De plus, le médicament est prescrit par voie orale à 50 mg toutes les 6 heures (200 mg / jour).
Les antagonistes du calcium dans la prestation de soins d'urgence aux patients souffrant de douleur angineuse sont utilisés en plus de la nitroglycérine avec des contre-indications au traitement par b-bloquants ou un spasme suspect des artères coronaires. Attribuez à l'intérieur 40 à 80 mg de vérapamil ou 30 à 60 mg de diltiazem. Dans le même temps, des analgésiques sont prescrits.

Le plus efficace dans / dans l'administration fractionnée de morphine ou de neuroleptanalgésie (le fentanyl est généralement utilisé, moins souvent le promédol, en association avec le dropéridol). La morphine a une puissante activité analgésique, provoque une sensation d'euphorie, élimine l'anxiété et la peur, augmente le tonus parasympathique (bradycardie), provoque une dilatation des artères et des veines périphériques ("phlébotomie sans effusion de sang"), mais peut déprimer la respiration et augmenter l'activité des vomissements centre. Il ne fait aucun doute non seulement un effet analgésique prononcé, accompagné d'un effet sédatif et d'une euphorie, mais aussi que le médicament réduit la charge hémodynamique sur le cœur en réduisant le tonus des veines et des artères périphériques (pré et postcharge).
Un autre avantage de la morphine est la stimulation du tonus parasympathique, qui a une valeur cardioprotectrice. Cet effet de la morphine (dans des limites raisonnables) devrait être exploité plutôt que supprimé par l'atropine.
La morphine est indiquée en cas d'état angineux sévère chez les patients d'âge moyen, avec une localisation prédominante de la nécrose sur la paroi antérieure, en particulier en association avec une hypertension artérielle, une tachycardie ou une insuffisance cardiaque congestive.
La morphine ne doit être administrée par voie intraveineuse qu'en 2-3 étapes, à une dose totale allant jusqu'à 10 mg (1 ml d'une solution à 1%).
La morphine ne doit pas être utilisée chez les patients âgés et affaiblis présentant des signes de dépression respiratoire. Le médicament est contre-indiqué dans l'hypotension artérielle, l'hypovolamine, les lésions graves du ventricule droit, la localisation de la nécrose sur la paroi inférieure avec le syndrome "d'hypotension bradycardie".

Le fentanyl a une activité analgésique puissante, mais de courte durée, qui se développe rapidement, augmente le tonus parasympathique, réduit quelque peu la contractilité du cœur, peut déprimer la respiration, provoquer un bronchospasme et une bradycardie. Le médicament est administré par voie intraveineuse lentement à une dose de 0,1 mg (2 ml d'une solution à 0,005%) en deux étapes.
Les patients âgés pesant moins de 50 kg se voient prescrire 0,05 mg (1 ml d'une solution à 0,005%) de fentanyl. L'action du médicament se développe après 1 minute, atteint un maximum après 3-7 minutes, ne dure pas plus de 25-30 minutes.

Promedol donne un effet analgésique relativement faible, déprime modérément la respiration. Le médicament est administré à une dose de 20 mg (1 ml d'une solution à 2%) par voie intraveineuse lentement en deux étapes. L'action commence en 3-5 minutes et dure environ 2 heures.

Pour la neuroleptanalgésie, un analgésique narcotique (fentanyl ou promedol) est utilisé en association avec un neuroleptique (le plus souvent le dropéridol) Le dropéridol est un médicament qui provoque un état de neurolepsie avec insensibilité émotionnelle à divers stimuli tout en maintenant la conscience. Le mécanisme d'action du médicament est dû au blocage du récepteur adrénergique os, qui interrompt le flux d'influx afférents vers le système nerveux central et provoque une vasodilatation périphérique et une diminution de la pression artérielle. De plus, le dropéridol ralentit la conduction AV et a action antiémétique. La dose de dropéridol est choisie en fonction de sa valeur initiale : avec une pression systolique de 100-110 mm Hg. Art. 2,5 mg du médicament, 120-160 mm Hg. Art. 5 mg, plus de 160-180 mm Hg. Art. - jusqu'à 10 mg.

Les principaux problèmes posés par l'anesthésie : effet analgésique insuffisant ; absence drogues(absence d'autorisation d'utiliser des analgésiques narcotiques) ; effets secondaires des analgésiques narcotiques (dépression respiratoire, nausées, troubles hémodynamiques); situations particulières qui ne se prêtent pas aux méthodes de traitement traditionnelles (douleur avec rupture myocardique à courant lent).

L'activité analgésique des stupéfiants peut être renforcée à l'aide de neuroleptiques (dropéridol), de tranquillisants (diazépam), d'analgésiques non narcotiques (analgine).
Analgin avec un état angineux sévère chez les patients jeunes et d'âge moyen est inefficace. La nomination d'analgin est indiquée pour potentialiser l'action des analgésiques narcotiques ou avec des douleurs initialement légères chez les patients séniles.
Dans ces cas, l'administration intraveineuse d'analgine à une dose de 2,5 g avec 5 à 10 mg de diazépam ou 5 mg de dropéridol peut être efficace.

Chez les patients présentant une pression artérielle persistante, la clonidine intraveineuse est efficace pour potentialiser l'effet analgésique des analgésiques narcotiques. Clonidine (clophéline) antihypertenseur, un stimulateur des récepteurs a2-adrénergiques du système nerveux central. En plus de l'effet hypotenseur, la clonidine a une activité analgésique et sédative, élimine les réactions émotionnellement affectives, motrices et hémodynamiques à la douleur. Dans le contexte de l'action des analgésiques narcotiques, l'administration intraveineuse lente de 0,1 mg du médicament (1 ml d'une solution à 0,01%) après 5 à 10 minutes entraîne dans la plupart des cas une suppression complète de la douleur.

S'il est impossible d'utiliser des analgésiques narcotiques, du butorphanol, du tramadol ou de l'analgine doivent être administrés. Le butorphanol (stadol, moradol) est un antagoniste des récepteurs opioïdes. Dans l'infarctus du myocarde, l'utilisation du butorphanol n'est justifiée qu'en l'absence de médicaments traditionnels. Le butorphanol est administré à une dose de 2 mg IV lentement avec 5 mg de dropéridol. Dans ces cas, vous pouvez utiliser le / dans l'introduction de 100 mg de tramadol (tramal) ou 2,5 g d'analgin avec 5 mg de dropéridol ou 5-10 mg de diazépam.

Le butorphanol et le tramadol ne sont pas adaptés pour potentialiser l'action antalgique des antalgiques narcotiques traditionnels. Effets secondaires les antalgiques narcotiques se manifestent plus souvent par une dépression respiratoire, moins souvent par la circulation sanguine.
En cas de dépression respiratoire due à l'utilisation d'analgésiques narcotiques, les patients restent généralement disponibles pour un contact verbal. Par conséquent, vous devez tout d'abord essayer d'utiliser les commandes «inspirez-expirez».
Dans les cas graves, la naloxone, un antagoniste spécifique des analgésiques narcotiques, est prescrite pour rétablir la respiration.
Utiliser à cet effet analeptiques respiratoires(cordiamine, corazol, etc.) est inacceptable !

Les réactions hémodynamiques indésirables se développent généralement dans les cas où l'état initial du patient ou l'influence d'autrui n'a pas été pris en compte. médicaments(utilisation de la morphine chez les patients souffrant d'hypotension artérielle ou d'hypovolémie, etc.). Il convient de garder à l'esprit qu'en plus de la douleur angineuse, avec l'infarctus du myocarde, il en existe d'autres variétés.
La douleur résiduelle est une sensation qui persiste dans la poitrine après le traitement d'un état angineux. La douleur résiduelle est toujours sourde, non intense, "sourde", de localisation limitée, sans irradiation, sans hémodynamique et réactions motrices.

Les patients les caractérisent souvent avec le mot "douloureux". La douleur péricardique, contrairement à l'angine et à la douleur résiduelle, est toujours aiguë, lancinante. Ils se produisent ou augmentent à l'inspiration ou en se tournant sur le côté. La douleur péricardique est localisée dans la région de l'apex du cœur ou de la moitié gauche de la poitrine. Dans la péricardite épisténocardique, la douleur peut s'accompagner d'un frottement péricardique ; dans le syndrome de Dressler, à la fois un frottement péricardique et un frottement pleural. Ces bruits ne peuvent pas toujours être entendus et leur absence n'indique pas un autre type de douleur.

En cas de douleur résiduelle et péricardique, une anesthésie intensive n'est pas nécessaire. Il est important d'avertir le patient de la nécessité de signaler toute modification de ces sensations. Au plus fort de la douleur péricardique, ainsi qu'avec une augmentation modérée de la douleur résiduelle, aucun analgésiques narcotiques: analgine 2,5 g (5 ml d'une solution à 50 %) par voie intramusculaire ou intraveineuse en association avec du diazépam (seduxen, relanium) à une dose de 5 à 10 mg.

La douleur avec rupture lente du myocarde est extrêmement intense, déchirante, déchirante, "poignard", brûlante, brûlante, parfois avec plusieurs périodes d'affaiblissement à court terme. Les sensations de douleur capturent toute la poitrine, les irradiations pénètrent très largement dans les épaules et les avant-bras, la moitié supérieure de la cavité abdominale, le cou, la mâchoire inférieure, le long de la colonne vertébrale. La douleur survient avec une rupture lente au cours du développement de cette complication du 2e au 5e jour de l'infarctus du myocarde, poursuivant parfois directement l'état angineux.
Ce type de douleur persiste jusqu'à ce que la rupture soit terminée. Les caractéristiques du syndrome douloureux à rupture lente incluent la possibilité d'épisodes de perte de conscience à court terme au moment de l'apparition de la douleur, toujours douleur concomitante choc, résistance aux soins intensifs en cours.

Au stade préhospitalier, une anesthésie complète est presque impossible à réaliser, dans un hôpital, l'effet peut être obtenu en utilisant une anesthésie péridurale au niveau Th3. Selon la méthodologie développée au département médecine d'urgence SPbMAPO (Kuznetsova O.Yu., Lander N.M., 1989), 50 mg de kétamine et 10 mg de diazépam dans 100 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% sont administrés par voie intraveineuse, en commençant à un débit de 50-60 gouttes / min et en le réduisant au fur et à mesure que l'effet se produit. Le débit de perfusion moyen est de 0,04 mg/(kg/min) et la dose totale de kétamine nécessaire pour soulager la douleur est de 0,75 mg/kg.

Restauration du flux sanguin coronaire.
La cause de l'infarctus du myocarde transmural (avec une onde Q pathologique) est l'occlusion thrombotique de l'artère coronaire, de sorte que l'élimination précoce d'un thrombus peut être d'une importance décisive pour l'évolution et l'issue de la maladie. La formation d'une onde Q pathologique prend du temps, par conséquent, lors de la décision de mener un traitement thrombolytique, ils sont guidés par des données cliniques et la présence d'une élévation du segment ST au-dessus de la ligne isoélectrique. Indications du traitement thrombolytique : douleur angineuse qui persiste sans facteurs de soutien pendant plus de 30 minutes et ne disparaît pas de réadmission nitroglycérine, accompagnée soit d'un sus-décalage du segment ST de 1 mm ou plus dans au moins deux dérivations précordiales adjacentes ou dans deux des trois dérivations ECG "inférieures" (II, HI, aVF), soit de l'apparition d'un bloc de branche.

Le traitement thrombolytique est indiqué dans les 6 premières heures (avec douleur persistante ou récurrente dans les 12 à 24 premières heures de la maladie). Dans les IDM avec sous-décalage du segment ST (sous-endocardique), le traitement thrombolytique n'est pas indiqué. L'exception est l'infarctus du myocarde basal postérieur transmural avec sous-décalage du segment ST et onde R élevée dans les dérivations Vj_2. Les contre-indications au traitement thrombolytique sont données selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie (2003).

Contre-indications absolues : accident vasculaire cérébral ; traumatisme grave, chirurgie ou traumatisme crânien au cours des 3 semaines précédentes ; gastronomique saignement intestinal dans les 30 jours précédents ; tendance à saigner; disséquer un anévrisme de l'aorte. Contre-indications relatives ; trouble transitoire circulation cérébrale au cours des 6 derniers mois ; traitement par anticoagulants indirects ; grossesse; perforation des vaisseaux qui ne peuvent pas être pressés; RCR traumatique; hypertension artérielle non contrôlée (pression systolique supérieure à 180 mm Hg); traitement récent au laser rétinien. Pour la thérapie thrombolytique, la streptokinase (streptase, cabikninase, avelizine) est utilisée. La streptokinase active le plasminogène, entraînant sa conversion en plasmine, qui transforme la fibrine en un état soluble. Le médicament est administré par voie intraveineuse à une dose de 1 500 000 UI dans 100 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% pendant 20 à 30 minutes. En cas de risque accru de réactions allergiques, 30 mg de prednisolone sont administrés avant l'administration de streptokinase par jets intraveineux, bien que cela ne soit pas obligatoire. Le traitement à la streptokinase est efficace dans les 6 à 12 premières heures de l'infarctus du myocarde.

L'efficacité de la thérapie SC augmente avec la nomination d'acide acétylsalicylique, mais pas avec l'héparine. Signes de l'efficacité du traitement thrombolytique : arrêt des douleurs angineuses ; normalisation ou décalage significatif du segment ST vers la ligne isoélectrique (dans ce cas, l'onde T reste généralement négative et l'onde Q pathologique diminue ou ne change pas); l'apparition d'arythmies de reperfusion (rythme idioventriculaire accéléré, extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, blocage AV, etc.). Il est à noter que la contractilité du myocarde lors de la reperfusion n'est pas restaurée immédiatement (phénomène de "myocarde étourdi"). Complications du traitement thrombolytique.

Les arythmies de reperfusion sont les plus complication fréquente thérapie thrombolytique et en même temps une preuve indirecte de la restauration du flux sanguin coronaire. Leur traitement est effectué selon des principes généraux. Le phénomène de "myocarde étourdi" se manifeste par des signes d'insuffisance cardiaque congestive aiguë. La réocclusion de l'artère coronaire est observée dans 15 à 20 % des cas, peut être asymptomatique ou se manifester par la reprise de douleurs angineuses et une détérioration de l'hémodynamique. Pour traiter cette complication, un goutte-à-goutte intraveineux de nitroglycérine est utilisé, de l'héparine et de l'acide acétylsalicylique sont prescrits. Saignement. En cas de saignement des sites de ponction veineuse, il suffit d'appliquer un pansement compressif sans arrêter l'administration du médicament thrombolytique. La ponction des gros vaisseaux (en particulier ceux qui ne s'effondrent pas) doit être évitée.

En cas d'hémorragie sévère, 100 ml d'une solution d'ACC à 5% sont administrés par voie intraveineuse en tant qu'inhibiteur de la fibrinolyse. L'hypotension artérielle est généralement corrigée en réduisant le débit d'administration de la streptokinase. Si cela ne suffit pas, l'administration du médicament thrombolytique est arrêtée, les membres inférieurs du patient sont surélevés de 20 ° et un traitement par perfusion est effectué. Dans les cas graves, des hormones glucocorticoïdes sont prescrites (prednisolone 30-60 mg). En cas d'hypotension artérielle persistante, il faut s'assurer qu'elle n'est pas associée à hémorragie interne!

réactions allergiques nécessitent l'arrêt immédiat de l'administration thrombolytique et, en fonction des manifestations cliniques, la nomination d'antihistaminiques, d'hormones corticostéroïdes, de bronchodilatateurs et, avec le développement d'un choc anaphylactique, l'adrénaline. La streptokinase a des propriétés antigéniques; après traitement, un titre élevé d'AT persiste longtemps. L'AVC hémorragique survient généralement chez les patients âgés présentant une hypertension artérielle non contrôlée.

L'incidence des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques augmente avec la nomination de streptokinase avec de l'héparine. Si aucun traitement thrombolytique n'a été effectué, un traitement par héparine en association avec l'acide acétylsalicylique est nécessaire. L'héparine est particulièrement indiquée dans les IDM sans onde Q pathologique (avec sous-décalage du segment ST), ainsi qu'à risque accru de complications thrombotiques (chez les personnes âgées, avec insuffisance cardiaque, fibrillation auriculaire, thromboembolie passée, etc.). La nomination d'héparine est contre-indiquée en cas de saignement, de diathèse hémorragique, de péricardite aiguë. Tout d'abord, 5000 UI d'héparine sont injectées par voie intraveineuse, puis elles passent à une perfusion intraveineuse goutte à goutte du médicament à un débit initial de 1000 UI / h. À l'hôpital, le débit de perfusion du médicament est sélectionné de manière à augmenter le temps de thromboplastine partielle activée (APTT) de 1,5 à 2,5 fois par rapport au temps initial. L'APTT est déterminé toutes les 6 heures jusqu'à ce qu'il se stabilise au niveau requis en deux à trois analyses consécutives, puis 1 fois par jour. Plus pratique à utiliser héparines de bas poids moléculaire, par exemple, l'énoxiparine (Clexane), qui est administrée par voie sous-cutanée à raison de 1 mg/kg 2 fois par jour.

L'acide acétylsalicylique (aspirine), en tant qu'agent antiplaquettaire direct, est indiqué dès le premier jour de l'infarctus du myocarde, qu'un traitement thrombolytique ait été réalisé ou non. Le traitement doit être débuté le plus tôt possible, la première dose d'acide acétylsalicylique (250-325 mg) est recommandée à croquer.
À l'avenir, la dose du médicament peut être considérablement réduite (125 mg / jour).

La limitation de la taille de la nécrose est facilitée par une anesthésie rapide et complète, l'utilisation de SC ou d'héparine et d'aspirine, l'administration précoce et adéquate de bloqueurs r-adrénergiques et de nitroglycérine, la correction de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. La prévention des complications précoces, principalement la fibrillation ventriculaire, est particulièrement importante dans les premières heures de l'infarctus du myocarde. Moins de temps s'est écoulé depuis le début d'une crise angineuse, plus le risque d'aggravation brutale (jusqu'à l'arrêt circulatoire) de l'évolution de la maladie est grand.

Par conséquent, dans tous les cas (même si l'état du patient est formellement satisfaisant), il est nécessaire d'assurer une surveillance constante et de surveiller le rythme cardiaque. Dans les premières heures de la maladie ou dans l'état instable du patient, un cathétérisme prophylactique d'une veine périphérique est indiqué. La base de la prévention des complications, y compris la fibrillation ventriculaire, chez les patients atteints d'IM est un ensemble de mesures thérapeutiques: soulagement complet de la douleur en temps opportun, administration de médicaments anti-angineux, correction de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, transport en douceur, oxygénothérapie. L'utilisation précoce et adéquate des b-bloquants revêt une importance particulière.

L'administration intraveineuse de propranolol, de métoprolol ou d'aténolol dans les premières heures de l'infarctus du myocarde réduit l'incidence de la fibrillation ventriculaire et la mortalité. L'administration prophylactique de lidocaïne dans l'infarctus du myocarde réduit l'incidence de la fibrillation ventriculaire, mais augmente significativement l'incidence de l'asystolie. Par conséquent, les recommandations de la Société européenne de cardiologie et du Conseil européen de réanimation (1998) soulignent que l'administration prophylactique de lidocaïne dans l'IM aigu n'est pas indiquée.

Le sulfate de magnésium dans l'IM est indiqué dans les premières heures de la maladie uniquement pour les arythmies ventriculaires ou supraventriculaires, réfractaires au traitement par la lidocaïne ou le propranolol, ou en cas de contre-indications à leur rendez-vous.
Pour le traitement des arythmies, 2 g de sulfate de magnésium sont administrés par voie intraveineuse en 5 à 10 minutes.

Stade 2 - traitement des complications de l'infarctus aigu du myocarde.
Des troubles du rythme cardiaque et de la conduction, en particulier dans les premières heures de l'infarctus du myocarde, surviennent chez la plupart des patients. Des extrasystoles ventriculaires sont observées chez presque tous les patients le premier jour de l'infarctus du myocarde. Du 1er au 3e jour de l'infarctus du myocarde, les extrasystoles ventriculaires sont de nature transitoire, dans la plupart des cas, elles ne nécessitent pas de traitement et disparaissent d'elles-mêmes.

En présence d'extrasystoles ventriculaires de haut grade, comme d'ailleurs en leur absence, il est important d'assurer une surveillance continue du rythme cardiaque et la préparation à une défibrillation immédiate. Les tachycardies ventriculaires de la phase arythmique précoce de l'infarctus du myocarde se développent le 1-3ème jour de la maladie, généralement par le mécanisme de réentrée, se produisent à une fréquence de 150-200 par 1 min, sont instables, peuvent se transformer en fibrillation ventriculaire, sont très sensible à la lidocaïne et à la thérapie par impulsions électriques (EIT).

La tachycardie ventriculaire de la phase arythmique tardive se développe au cours de la 3e à la 4e semaine d'IM en raison d'une augmentation de l'automatisme des foyers ectopiques ou de l'activité de déclenchement dans la zone de la cicatrice ou de l'anévrisme émergent, se produit à une fréquence de 180 à 220 par 1 min, résistent au traitement, provoquent des troubles hémodynamiques sévères, ont une valeur pronostique extrêmement mauvaise. Le paroxysme de la tachycardie ventriculaire peut parfois (au tout début) être coupé par une toux ou un coup au sternum.

La lidocaïne est le médicament de choix pour le traitement de la tachycardie ventriculaire.
La lidocaïne à une dose de 1-1,5 mg/kg est administrée par voie intraveineuse lentement, puis à 0,5-0,75 mg/kg toutes les 5 minutes jusqu'à la suppression de la tachycardie ou jusqu'à atteindre une dose totale de 3 mg/kg. En cas d'évolution persistante et de récidive de la tachycardie, injections d'amiodarone (cordarone), administrée par voie intraveineuse à une dose de 300 mg (5 mg/kg) pendant 10 minutes, puis goutte à goutte jusqu'à 1 200 mg/jour.

Si une tachycardie ventriculaire se développe pendant le traitement avec des glycosides cardiaques (même à petites doses), une administration intraveineuse lente de 2 g de sulfate de magnésium est indiquée. Les troubles hémodynamiques sévères (œdème pulmonaire, choc) provoqués par une arythmie sont une indication vitale absolue pour l'EIT.
De la tachycardie ventriculaire, il faut distinguer le rythme idioventriculaire accéléré (60-100 par 1 min). Ce rythme est un remplacement et ne peut pas être supprimé avec des médicaments anti-arythmiques.

La fibrillation ventriculaire dans l'infarctus du myocarde peut être primaire et secondaire.
La FV primaire survient soudainement dans le contexte d'un état relativement satisfaisant du patient, dans la plupart des cas au tout début de la maladie. Environ 80 % de tous les cas de FV surviennent le premier jour et environ 50 % au cours des 2 premières heures de l'infarctus du myocarde.

La FV secondaire se développe comme un rythme agonal sur fond d'autres complications graves maladies, en particulier l'augmentation de l'insuffisance cardiaque.
Montrant effectuer la RCP et défibrillation immédiate. Les tachyarythmies supraventriculaires sont généralement associées à une activation du stress de la circulation sanguine, une insuffisance cardiaque, un déséquilibre électrolytique.
L'importance et la nature du traitement de ces arythmies dépendent de la cause de leur apparition, de la fréquence cardiaque, de la durée du paroxysme et de l'état du myocarde.
Les arythmies causées par l'activation de la circulation sanguine par le stress (tachycardie sinusale ou auriculaire, extrasystoles auriculaires) évoluent généralement favorablement et disparaissent après l'élimination des causes de stress avec une anesthésie complète ou avec l'utilisation de (3 adrénobloquants. Chez les patients présentant des paroxysmes fibrillation auriculaire au 1er-2ème jour de la maladie, un effet favorable peut être obtenu avec un goutte-à-goutte intraveineux de 300 mg d'amiodarone, qui a non seulement des effets antiarythmiques, mais également antiadrénergiques et antiangineux.

Les arythmies causées par une insuffisance cardiaque (tachycardie sinusale ou auriculaire et, en particulier, fibrillation ou flutter auriculaire) évoluent sévèrement, rapidement et aggravent considérablement l'hémodynamique. Il est dangereux de traiter ces troubles du rythme avec des antiarythmiques. Avec une fréquence cardiaque élevée et une détérioration importante de la circulation sanguine, l'EIT reste la méthode de choix. Si des paroxysmes de fibrillation auriculaire surviennent avec une fréquence cardiaque allant jusqu'à 150 par minute et ne provoquent pas de troubles graves de la circulation systémique ou régionale, une perfusion intraveineuse de 0,25 mg de digoxine ou de strophanthine avec des préparations de potassium et de magnésium est prescrite.

En cas d'insuffisance cardiaque congestive modérée, le goutte-à-goutte intraveineux de 300 à 450 mg d'amiodarone est efficace. Pour une réduction d'urgence de la fréquence cardiaque, 20 à 40 mg de propranolol (anapriline, obzidan) sont prescrits par voie orale.

Les tachycardies supraventriculaires sont souvent causées par d'autres facteurs qui doivent être pris en compte avant de prescrire un traitement. Ainsi, la tachycardie sinusale peut être le résultat d'une hypoxémie, d'un déséquilibre électrolytique, d'une hypovolémie, d'une hyperthermie, d'un infarctus du myocarde récurrent, d'une péricardite, d'une thromboendocardite, d'une thromboembolie, d'un saignement, d'une consommation de drogue. La tachycardie auriculaire focale avec bloc AV de degré II survient souvent à la suite d'un surdosage en glycosides cardiaques, qui se développe particulièrement rapidement lors d'un infarctus du myocarde, même lors de la prescription de médicaments à petites doses.
Dans ces cas, une administration intraveineuse lente de 2 g de sulfate de magnésium ou une perfusion goutte à goutte de préparations de potassium et de magnésium (glucose 5 % 500 ml, chlorure de potassium 4 % 40 ml, sulfate de magnésium 25 % 10 ml, insuline 6 unités) peut être efficace. .

Le rythme accéléré de la jonction AV (60-100 battements par minute) est un remplacement et ne peut pas être supprimé avec des médicaments antiarythmiques. Le blocage AV en cas d'infarctus de la paroi inférieure se produit de manière proximale au niveau de la jonction AV, se développe progressivement des degrés I à II et III, après quoi la conduction à travers le nœud AV est lentement restaurée.
La fréquence cardiaque même avec blocage auriculo-ventriculaire complet de cette localisation reste satisfaisante (40-50 par 1 min) et stable. Ces blocages ne provoquent généralement pas de troubles hémodynamiques graves. Le stimulateur cardiaque est indiqué en cas de troubles hémodynamiques sévères ou d'augmentation de l'activité ventriculaire ectopique. Le bloc auriculo-ventriculaire dans la MI antérieure est sévère et aggrave fortement le pronostic de la maladie. Dans ces cas, il survient soudainement ou dans le contexte d'un blocage de la branche du faisceau de His, se développe distalement, se poursuit avec une fréquence cardiaque faible (moins de 35 par 1 min) et, surtout, instable.

Par conséquent, avec un blocage auriculo-ventriculaire distal, le stimulateur cardiaque est nécessaire même avec une fréquence relativement satisfaisante du rythme de remplacement.
Pour une aide d'urgence en bradycardie sévère en cas d'hypotension artérielle, le patient doit être placé dans une position avec les membres inférieurs surélevés. Il est important d'assurer une surveillance constante de la fréquence cardiaque et de la conduction, et d'être prêt pour l'ECS.
1 mg (1 ml d'une solution à 0,1%) d'atropine est injecté par voie intraveineuse, les injections peuvent être répétées jusqu'à obtention d'un effet ou jusqu'à une dose totale de 0,04 mg/kg. Un stimulateur endocardique d'urgence est indiqué.

Si l'atropine est inefficace et qu'une stimulation immédiate n'est pas possible, essayez d'augmenter la fréquence cardiaque avec d'autres médicaments. Pour cela, il est recommandé de prescrire de l'adrénaline, de la dopamine ou de l'isoprotérénol. L'utilisation de ces médicaments est limitée par leur faible efficacité et leur dangerosité. Une autre méthode de soins d'urgence peut être l'utilisation d'aminophylline. L'aminophylline (eufillin) est un bronchodilatateur, un bloqueur des récepteurs puriques des cardiomyocytes sensibles à l'adénosine, inhibe la phosphodiestérase, favorise l'accumulation d'AMPc, améliore l'innervation adrénergique et augmente la conduction sino-auriculaire et AV.

Avec bradycardie, vie en danger, développé dans le contexte de l'usage de drogues ( médicaments antiarythmiques, glycosides cardiaques), ou chez les patients atteints d'IM aigu, l'administration d'aminophylline est non seulement plus efficace, mais aussi plus sûre que l'utilisation traditionnelle d'atropine.
Les troubles de la conduction intraventriculaire dans l'IM peuvent se manifester par un blocage de la branche droite ou gauche du faisceau de His ou des branches de la branche gauche (antéro-supérieure, postérieure, médiane) et leurs combinaisons, ainsi que des blocages locaux intra ou péri-infarctus.

La détérioration progressive de la conduction intraventriculaire indique généralement une atteinte myocardique étendue et peut précéder l'apparition d'un bloc cardiaque transversal complet !

En cas de blocage intraventriculaire, il est important d'éviter de prescrire des médicaments qui aggravent la conduction intraventriculaire, en particulier les antiarythmiques ; pour assurer le contrôle de la fréquence cardiaque et de la conduction et la préparation à la stimulation.

L'asystole dans l'infarctus du myocarde se développe généralement secondairement sous la forme d'un rythme agonal dans le contexte d'autres complications graves de la maladie, ce qui prédétermine une faible efficacité. réanimation quand cela se produit.

Insuffisance cardiaque aiguë.
Une diminution de la masse du myocarde fonctionnel entraîne une fréquence élevée de troubles hémodynamiques dans l'IM.
Une congestion modérée de la circulation pulmonaire peut être observée en raison d'une détérioration de la fonction diastolique du cœur. En cas de violation de la fonction systolique et d'une diminution du CO, en plus des râles humides dans les poumons, une augmentation de la taille du cœur, du tonus III, du rythme de galop présystolique ou protodiastolique est notée. Provisoirement, le degré d'insuffisance cardiaque aiguë dans l'IM est évalué selon la classification de T. Killip :
I - aucun signe d'insuffisance cardiaque;
II - insuffisance cardiaque modérée (râles humides pas plus de 50% de la surface des poumons);
III - œdème pulmonaire;
IV - choc (pression systolique inférieure à 90 mm Hg, signes d'hypoperfusion des parties périphériques du corps, y compris une diminution de la température et une augmentation de l'humidité de la peau, une diminution de la diurèse et de la confusion).

Pour les soins d'urgence dans l'insuffisance cardiaque congestive aiguë modérée (Killip II), l'utilisation de diurétiques à action rapide (Lasix), de nitroglycérine et d'inhibiteurs de l'ECA (captopril) est de première importance.

Il convient de garder à l'esprit que dans l'infarctus du myocarde, en plus du vrai, il existe d'autres types de choc: réflexe; arythmique (tachy-, bradyarythmique); avec une rupture lente; avec des dommages aux muscles papillaires; en pause septum interventriculaire; avec infarctus du ventricule droit ; médicament. Évidemment, en cas de choc réflexe, une anesthésie rapide et complète est d'une importance primordiale pour assurer les soins d'urgence.

Le choc arythmique est une indication vitale absolue pour l'EIT ou la stimulation. En cas de choc dû à une rupture lente, seule une chirurgie d'urgence peut aider.

Pour les soins d'urgence pour les déchirures internes, voir ci-dessous. L'insuffisance cardiaque dans l'infarctus du ventricule droit se manifeste par une hypotension artérielle, un essoufflement sans stagnation prononcée dans les poumons, une augmentation significative de la CVP avec gonflement des veines jugulaires, un syndrome de Kussmaul, un rythme de galop ventriculaire droit, des signes auscultatoires d'insuffisance tricuspide.

Les soins d'urgence pour les dommages au ventricule droit visent à augmenter la précharge et à réduire la postcharge, ainsi qu'à augmenter la contractilité myocardique. Pour augmenter la précharge, la thérapie par perfusion est réalisée selon les mêmes critères que dans le vrai choc cardiogénique.
Parmi les médicaments à effet inotrope positif, la dobutamine est prescrite pour l'hypotension artérielle relative et la dopamine pour l'hypotension sévère. Les soins d'urgence pour l'hypotension médicamenteuse aiguë dépendent du médicament qui l'a provoquée.

En cas de surdosage de b-bloquants, des stimulants des récepteurs b-adrénergiques (dobutamine, dopamine) sont prescrits, avec une action excessive des antagonistes du calcium, une administration intraveineuse de chlorure de calcium.

En cas de surdosage de nitropréparations, le patient doit être couché avec les membres inférieurs surélevés et un traitement par perfusion doit être effectué.

En cas d'hypotension artérielle sévère, il faut s'assurer qu'il n'y a pas de causes telles que des saignements internes dus à des érosions aiguës et des ulcères du tractus gastro-intestinal. tractus intestinal, EP, tamponnade cardiaque.

Le cœur se brise.
Distinguer les lacunes précoces et tardives, externes et internes, lentes et simultanées, complètes et incomplètes.
Les ruptures précoces surviennent souvent dans les premiers jours de la maladie à la frontière entre le myocarde intact (contractant) et nécrotique. Les ruptures externes avec tamponnade cardiaque surviennent 10 fois plus souvent que les ruptures internes. La probabilité de rupture cardiaque et de tamponnade augmente chez les personnes âgées et séniles, avec une hypertension sévère, un IM transmural primaire étendu.

Le tableau clinique comprend des signes de la période de prérupture et des symptômes de tamponnade cardiaque. La période de prérupture est caractérisée par une lésion transmurale primaire du muscle cardiaque (la présence du complexe QS dans deux ou plusieurs dérivations ECG), une élévation prononcée (plus de 5 mm) du segment ST au-dessus de la ligne isoélectrique, l'absence d'ECG positif dynamique, syndrome douloureux sévère avec choc.

La douleur et le choc sont réfractaires à thérapie traditionnelle.
Parfois, la douleur peut s'atténuer quelque peu, sans s'arrêter complètement, puis reprendre avec la même force. Au moment de la rupture due à la tamponnade cardiaque, la circulation sanguine s'arrête, les patients perdent connaissance, il y a une cyanose aiguë du visage, un gonflement des veines jugulaires et après 1-2 minutes, un arrêt respiratoire se produit.
La dissociation électromécanique se développe, c'est-à-dire arrêt circulatoire avec persistance activité électrique cœurs.
Progressivement, le rythme sinusal ralentit, des troubles de la conduction s'installent, le stimulateur se déplace vers la jonction AV, puis vers les ventricules.

Les complexes ventriculaires sont de plus en plus déformés, en expansion et leur amplitude diminue. Dans des cas isolés, avec des ruptures cardiaques, une fibrillation ventriculaire secondaire se développe.

Si une tamponnade cardiaque est suspectée, une ponction de la cavité péricardique et une intervention chirurgicale urgente doivent être effectuées immédiatement.

La ponction est réalisée au point situé entre la base du processus xiphoïde et l'arc costal gauche avec une longue aiguille fine attachée à une seringue contenant une solution de novocaïne à 0,5%. La novocaïne est administrée au fur et à mesure que l'aiguille avance progressivement, qui est dirigée vers le haut vers la gauche à un angle ne dépassant pas 30 par rapport à la surface antérieure. paroi abdominale. Buvez constamment le piston de la seringue jusqu'à ce que du sang y apparaisse. Il est possible de s'assurer que l'aiguille est dans la cavité péricardique, et non dans le ventricule, uniquement par une nette amélioration de l'état du patient en réponse à une évacuation rapide du sang.

Les ruptures septales sont rares et se développent sur fond de douleur intense. Accompagnée d'une forte diminution de la pression artérielle, une insuffisance ventriculaire droite évoluant rapidement avec des douleurs dans l'hypochondre droit dues à augmentation aiguë foie, jaunisse, gonflement des veines jugulaires. Un souffle pansystolique rugueux apparaît, accompagné d'un tremblement systolique et conduit à gauche et à droite. Sur l'ECG, il y a des signes de blocage de la droite, moins souvent de la jambe gauche du faisceau de His et de la surcharge du ventricule droit.

Chirurgie d'urgence indiquée.
En l'absence de choc, pour l'aide d'urgence, un goutte-à-goutte intraveineux de nitroglycérine ou de nitroprussiate de sodium est utilisé, et en cas de choc, de la dopamine est utilisée.

Avec une rupture ou un dysfonctionnement des muscles papillaires, la pression artérielle diminue et les symptômes d'œdème pulmonaire augmentent rapidement. Le souffle systolique de l'insuffisance mitrale est caractéristique, réalisé à gauche, aggravé par la position sur le côté gauche, parfois accompagné d'un tremblement systolique, un grincement cordial spécifique peut apparaître.

Dans les cas graves, il y a une diminution de la pression artérielle jusqu'au choc. La principale importance dans la fourniture de soins d'urgence dans de telles situations est l'introduction de nitroglycérine, moins souvent de nitroprussiate de sodium.

Avec le développement de l'œdème pulmonaire dans le contexte d'une forte diminution de la pression artérielle, la dopamine et la nitroglycérine sont administrées simultanément.

Syndrome post-infarctus de Dressler.
En 1956, Dressler a décrit des changements particuliers chez les patients atteints d'IM qui sont apparus entre la 2e et la 11e semaine de la maladie.
Ces changements comprennent une augmentation de la température corporelle, l'apparition d'une pleurésie, d'une péricardite et d'une pneumonie. La pleurésie est souvent sèche, bilatérale.
La pneumonie est focale, souvent unilatérale, résistante à l'antibiothérapie. La péricardite peut être sèche et exsudative.
Dans ce cas, le patient développe des douleurs autres qu'angineuses. Leur localisation est la région du cœur ou la moitié gauche de la poitrine. La douleur est prolongée, peut être associée à la respiration, au mouvement et au changement avec un changement de position du corps, survient 2 à 6 semaines après le début de l'infarctus du myocarde.
La douleur s'atténue avec un repos complet et reprend avec des mouvements et une respiration profonde. Il y a frottement à la fois du péricarde et de la plèvre.
La fréquence du syndrome de Dressler est de 2 à 3 %.

La cause de cette complication est associée à processus auto-immuns. Le développement du syndrome post-infarctus s'accompagne d'une augmentation de la teneur en amines biologiquement actives (histamine, sérotonine et acide neuraminique sérique) et en éosinophiles.
Un bon effet thérapeutique est observé avec l'utilisation de corticostéroïdes et d'autres médicaments désensibilisants.

Anévrisme du coeur. Il se développe, selon divers auteurs, chez 3 à 25% des patients. Représente une saillie limitée de la paroi du cœur.
L'anévrisme cardiaque aigu survient avec l'IM transmural au cours de la myomalacie, et l'anévrisme chronique est le résultat de modifications cicatricielles importantes.

Un anévrisme se forme dans la période aiguë et subaiguë de l'infarctus du myocarde, lorsque la cicatrice immature fait saillie sous l'influence de la pression intraventriculaire.

Selon la forme, les anévrismes sont diffus, sacculaires et en forme de champignon, le plus souvent du ventricule gauche. Dans la cavité de l'anévrisme, dans la plupart des cas, il existe des masses thrombotiques.

La manifestation la plus importante de l'anévrisme cardiaque post-infarctus est l'insuffisance cardiaque progressive, réfractaire au traitement médicamenteux.

L'examen de 35 à 50 % des patients atteints d'anévrisme peut révéler des pulsations précordiales anormales. La zone de matité cardiaque s'élargit, je tonifie est affaibli. Il peut y avoir un accent du ton II sur l'artère pulmonaire. Un signe ECG d'un anévrisme est la stabilisation des changements ECG initiaux caractéristiques de la période aiguë de l'IM, une courbe monophasique figée pendant une longue période. L'examen radiologique et l'échographie du cœur sont d'une grande aide dans le diagnostic de l'anévrisme cardiaque Autres complications. Il ne faut pas oublier la possibilité de développer des complications précoces de l'infarctus du myocarde telles que l'érosion et les ulcères du tractus gastro-intestinal avec saignement interne, la parésie du tractus gastro-intestinal, retard aigu urine, troubles mentaux, thromboembolie, anévrisme aigu du cœur.

Prise en charge d'un patient infarctus du myocarde en hôpital spécialisé L'infarctus aigu du myocarde est une indication vitale absolue d'hospitalisation en urgence.
Le transport est effectué sur une civière après une éventuelle stabilisation de l'état du patient, en contournant les services d'urgence, directement à l'unité de soins intensifs des services spécialisés pour le traitement des patients atteints d'IM aigu ou à l'unité de soins intensifs. Il est nécessaire d'assurer la surveillance et la préparation pour effectuer des mesures médicales (y compris la réanimation) pendant le transport.

Groupe I

Nosologie principale : infarctus du myocarde non compliqué le premier jour, infarctus du myocarde récurrent datant de moins d'un jour, insuffisance coronarienne aiguë ou dystrophie myocardique focale aiguë, ou autres formes aiguës de maladie coronarienne avec le dernier épisode coronarien cliniquement pertinent datant de moins d'un jour .

Critères d'inclusion des patients.
La présence d'au moins un des éléments suivants : un épisode de douleur typique de insuffisance coronarienne, d'une durée supérieure à 30 minutes, ou plusieurs de ces épisodes d'une durée inférieure à 24 heures ; - la présence d'une déviation du segment ST de 150 μV ou plus au point j + 80 ms dans deux dérivations ECG ou plus, survenue de manière aiguë, associée à une douleur angineuse (de toute durée et nature) et qui ne disparaît pas après le soulagement de la douleur ; signes de réactions végétatives; des épisodes d'arythmies transitoires apparus pour la première fois, associés à une insuffisance coronarienne aiguë ; évolution de l'onde T selon le type coronaire en présence d'un lien avec un épisode douloureux de toute durée.

Absence de tous les éléments suivants : cliniquement infractions importantes hémodynamique : tension artérielle 90 mm Hg. et au-dessus, fréquence respiratoire 24 en 1 min ou moins, la diurèse est préservée, il n'y a pas de signes d'OLZHN, un rythme de galop protodiastolique peut être entendu ; arythmies à l'exception de l'extrasystole ou FA (FA) qui existait avant le début de l'épisode coronarien ; pathologie concomitante, ce qui peut influencer les tactiques (par exemple, oncopathologie au stade terminal, etc.).

Tâches de cette étape : stabilisation primaire de l'état du patient : élimination de la douleur, de la peur, de l'excitation, d'autres sensations subjectives, si cela n'a pas été fait à l'étape précédente ; réduction au minimum de la menace immédiate pour la vie du patient au moment de l'assistance ; utilisation plus précoce possible d'un régime médicamenteux et d'un régime non médicamenteux stade aigu EUX; prévenir le développement d'IM s'il n'était pas encore développé au moment de l'examen ; assurer une transition rapide et logique vers la mise en place d'une autre norme (lorsque l'état du patient change).

norme d'examen.
Tous les patients sont enregistrés ECG; selon cito, un test sanguin clinique, la glycémie est prise, le groupe sanguin est déterminé.
Le lendemain matin, un ECG est enregistré, une prise de sang clinique + plaquettes + RW est effectuée comme prévu ; créatinine, potassium, glycémie, indice de prothrombine; l'urine est prélevée analyse générale.
Une échocardiographie est réalisée.
Les éléments suivants sont déterminés: les fonctions systolique et diastolique globales, les zones d'asynergie locale et leur volume selon la méthode généralement acceptée (segments), la taille des cavités, le volume systolique et minute, l'indice cardiaque sont calculés, la pression de coin des capillaires pulmonaires est déterminée par une méthode semi-quantitative.

Le résultat est considéré comme normal de 3 à 19 mm Hg. Art.
Le lendemain matin (troisième jour de séjour) un ECG est enregistré.
S'il y a des changements par rapport à l'échocardiographie de la veille, une étude de contrôle est réalisée.
Au quatrième jour de séjour, un ECG est réalisé, une échocardiographie est répétée.
Au cinquième jour de séjour, un ECG est réalisé, une prise de sang clinique, la glycémie sont prises comme prévu.
Si le diagnostic d'IM doit être confirmé ou exclu, alors ACT, CPK, LDH (ou leurs fractions, selon les capacités du laboratoire) sont déterminés lors de l'admission. MB CPK, LDH 1D5. Les deuxième, troisième et cinquième jours, les enzymes et un test sanguin clinique sont répétés.

Lors du traitement avec de l'héparine (s'il ne s'agit pas d'HBPM) à une dose allant jusqu'à 10 000 unités par jour, APTT (temps de céphaline activé) ou temps de coagulation sanguine (selon les capacités du laboratoire) 1 fois par jour pour la première deux jours de traitement.
À une dose allant jusqu'à 20 000 unités incluses d'APTT ou de VSC 2 fois par jour 30 minutes avant l'injection d'héparine, le résultat est signalé au médecin avant l'administration d'héparine. APTT ou VSK doit être 2 à 2,5 fois supérieur à l'original.
À une dose de 40 000 unités par jour et au-dessus de l'APTT ou du VSC 30 minutes avant chaque injection.
Lors de la thrombolyse après la procédure, du sang supplémentaire est prélevé pour le fibrinogène (il est autorisé à le conserver au réfrigérateur pendant 1 jour avant l'analyse). Au deuxième jour, on détermine : la rétraction du caillot sanguin, la tolérance plasmatique à l'héparine, l'héparine libre. Tous les patients sont pris sous surveillance cardiaque pendant 3 jours, si HP est présent, plus longtemps si nécessaire. Activités thérapeutiques.

Thérapie antalgique, utilisation d'aspirine, perfusion de nitrates, obzidan, lidocaïne, traitement fibrinolytique selon le schéma précédent (voir ci-dessus), s'il n'est pas effectué au stade préhospitalier.

Héparinisation. L'héparine non fractionnée (HNF) et les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont utilisées. Ces derniers, malgré leur coût plus élevé, se distinguent favorablement par l'absence de nécessité d'administration intraveineuse (pour l'HNF, l'efficacité dans le SCA n'a été prouvée qu'avec l'administration intraveineuse) et le contrôle du TCA.
Nomogramme de l'administration d'HNF utilisant les changements relatifs de l'aPTT (par rapport à une valeur de référence de laboratoire spécifique).

Héparines de bas poids moléculaire : Énoxaparine s.c. 100 UI/kg (1 mg/kg) toutes les 12 heures, généralement pendant 2 à 8 jours. (les modalités d'administration et la durée d'administration des préparations d'HBPM dans les études où leur efficacité a été démontrée (égale ou supérieure à l'efficacité de l'HNF) sont données).
La première injection sous-cutanée peut être précédée d'une injection intraveineuse (bolus) de 30 mg du médicament. Daltéparine s.c. 120 UI/kg (maximum 10 000 UI) toutes les 12 heures pendant 5 à 8 jours. Nadroparine IV bolus (bolus) 86 UI/kg, puis s/c 86 UI/kg toutes les 12 heures pendant 2 à 8 jours.
Lors de la prescription d'héparines de bas poids moléculaire, l'administration sous-cutanée est utilisée, la surveillance du TCA est facultative.

Groupe II

Nosologie principale : IDM du premier jour, compliqué d'ALVHF, récidive d'IM de moins d'un jour, compliqué d'ALVN, de SCA ou de dystrophie myocardique focale aiguë ou d'autres formes aiguës de maladie coronarienne, survenant avec des symptômes d'ALVN ou de fond d'ALVN, y compris les cas soupçonnés de développer un IM , une EP avec des symptômes d'œdème pulmonaire.

Critères d'inclusion des patients. La présence d'au moins un des signes suivants : un épisode douloureux typique d'une insuffisance coronarienne, d'une durée supérieure à 30 minutes, ou plusieurs de ces épisodes en moins de 24 heures ; déviation du segment ST de 150 μV ou plus au point J + 80 ms dans deux dérivations ECG ou plus, survenue de manière aiguë, associée à une douleur angineuse (de toute durée et nature) et ne disparaissant pas après le soulagement de la douleur ; signes de réactions autonomes à l'insuffisance coronarienne aiguë; des épisodes d'arythmies transitoires apparus pour la première fois, associés à une insuffisance coronarienne aiguë ; évolution de l'onde T selon le type coronaire en présence d'un lien avec un épisode douloureux de toute durée, considéré comme de nature coronarienne.

En même temps, au moins deux des conditions suivantes doivent être présentes : tachypnée avec une VPN de 30 ou plus en 1 min ; essoufflement de type inspiratoire ou mixte; à l'auscultation des poumons, râles bouillonnants moyens et grossiers sur fond de respiration difficile, la gravité dépendant de la gravité du cas; rythme de galop. Ces phénomènes doivent être aigus, chronologiquement et probablement pathogéniquement associés à un épisode d'insuffisance coronarienne.

Tâches de cette étape : stabilisation primaire de l'état du patient - élimination de la douleur, de la peur, de l'excitation, d'autres sensations subjectives; réduction au minimum de la menace immédiate pour la vie du patient au moment de l'assistance ; soulagement ou réduction maximale des manifestations d'ALZHN ; peut-être une utilisation plus précoce du régime médicamenteux et du régime non médicamenteux du stade aigu de l'infarctus du myocarde ; prévenir le développement d'IM s'il n'était pas encore développé au moment de l'examen ; assurant, si nécessaire, une transition rapide et logique vers la mise en place d'une autre norme (lorsque l'état du patient change).

Activité: connexion à un moniteur cardiaque ou à un cardiographe avec enregistrement discret ; installation d'un phlébocathéter; avec des phénomènes de collapsus (TA inférieure à 80 mm, pas de diurèse, il y a des signes troubles périphériques circulatoire) ou en présence de manifestations sévères d'ALVH (stade avancé d'œdème pulmonaire alvéolaire) en association avec un réseau veineux périphérique peu développé, un cathéter veineux central peut être posé, de préférence à l'aide d'un cathéter interne veine jugulaire; donner une position semi-assise; alerte défibrillateur (allumé, électrodes lubrifiées avec du gel) ; inhalation d'oxygène à travers un cathéter nasal à un débit de 4 l / min, de préférence avec de la vapeur d'alcool éthylique, dans l'ambulance sans celui-ci.

Tous les patients enregistrent un ECG en 12 dérivations standard ; la pression artérielle est mesurée au moins toutes les 30 minutes; pendant la thrombolyse, un ECG est enregistré après la procédure. Toute perturbation du rythme est enregistrée sur l'électrocardiogramme, ainsi que l'effet du traitement /

Activités thérapeutiques. Prise sublinguale de comprimés de nitroglycérine à la dose de 2 comprimés. 1 onglet. - 1 onglet. etc. toutes les 3 minutes pendant toute la période nécessaire à la préparation de l'injection thérapie par perfusion.

Contre-indication hypotension systolique inférieure à 80 mm Hg. Art., avec prudence en cas de suspicion d'implication dans l'IM du ventricule droit. Injection d'analgésiques narcotiques, si nécessaire, leur administration à long terme dans le cadre de milieux de perfusion.
Il est préférable d'administrer du chlorhydrate de morphine à une dilution de 0,25 ml toutes les 10-15 minutes jusqu'à une dose totale de 0,5-1 ml avec un effet analgésique suffisant ou si le médicament est administré en l'absence de douleur. Si l'effet est insuffisant, voir l'algorithme pour le traitement de la douleur dans l'IDM.
Dans / dans l'introduction de Lasix à une dose de 60 mg, s'il n'y a pas d'effet après 20 minutes, la dose est doublée, s'il n'y a pas d'effet, elle est à nouveau doublée après 20 minutes.
Infusion de nitroglycérine à une dose initiale de 0,02 mg / kg / heure, avec hypertension, la posologie est augmentée de 2 à 3 fois. Pour une solution à 1% à une dilution de 1:200 pour un patient pesant 70 kg, le taux est de 1 goutte en 11-12 secondes.
Milieu de perfusion Solution de chlorure de potassium à 0,6 % ou autres mélanges contenant du potassium.

thérapie inotrope.
Les indications sont l'absence d'effet des mesures ci-dessus ou l'impossibilité de leur mise en œuvre, par exemple en raison d'une hypotension.

Méthodologie : goutte à goutte de dopamine IV à un débit initial de 5 µg/kg/min.
En diluant 200 mg de dopamine pour 200 ml de milieu de perfusion, cela correspond approximativement à un débit de perfusion de 6 gouttes par minute pour un patient pesant 70 kg.
En présence d'une solution domestique de dopamine à 0,5%, pour la préparation d'une solution de travail, 40 ml doivent être libérés d'un flacon de 200 ml avec une solution saline avec une seringue stérile, puis 8 ampoules de solution de dopamine, 5 ml chacune, doivent être injecté là-bas.
En présence d'une solution domestique ou importée à 4%, il est nécessaire d'ajouter 1 ampoule de solution de dopamine d'un volume de 5 ml à 200 ml de solution saline.Correction de l'hypertension.

Avec une pression artérielle jusqu'à 190 mm Hg. st.seulement perfusion de nitroglycérine (voir ci-dessus).
Avec une pression artérielle de 191-220 mm Hg. Art. ajouter très soigneusement le dropéridol, 0,5 ml d'une solution à 0,25% avec un intervalle de 3 à 5 minutes sous le contrôle de la pression artérielle, pour éviter le développement d'une hypotension.

Lorsque la pression artérielle est supérieure à 230 mm Hg. Art. passer à la perfusion d'une solution standard de nitroprussiate de sodium.
Avec hypotension inférieure à 90 mm Hg. Art. la perfusion de dopamine est branchée à raison de 10 mcg/kg/min.
Avec une hypotension inférieure à 80 mm Hg. Art. en l'absence d'effet de l'introduction de dopamine au taux ci-dessus, l'infusion de nitrates s'arrête.

Avec la préservation ou l'approfondissement de l'hypotension, le taux d'administration de dopamine augmente.
Si nécessaire, thrombolyse systémique (indications, technique, contre-indications, voir ci-dessus).

Avec le développement d'arythmies de reperfusion hémodynamiquement insignifiantes (par exemple, rythme idioventriculaire accéléré), observation; en cas de retard de plus d'une heure, introduction du vérapamil IV en doses fractionnées de 0,5 mg jusqu'au soulagement ; si pendant ce temps les phénomènes d'OLZHN ne sont pas arrêtés, continuer la surveillance et ne pas administrer de vérapamil.

Avec des arythmies hémodynamiquement significatives ou mortelles - EIT.

Héparinisation (simple IV 10 000 unités) Elle vise à permettre aux étapes suivantes de se réaliser le plus possible correction efficace hémostase. Contre-indications : sources probables de saignement, y compris plusieurs tentatives (plus de deux) de ponction de la veine centrale ou au moins une seule ponction accidentelle de l'artère principale ; AG avec BP supérieur à 200 et BPd supérieur à 120 mm. rt. Art.; allergie à l'héparine; suspicion de rupture imminente ou en cours du myocarde.
Les autres contre-indications ne sont pas prises en compte à ce stade.
La question de la poursuite de l'héparinisation est décidée au RO.

L'introduction de lidocaïne (en/dans un flux de 100 mg pour 20 ml de solution saline, puis perfusion à raison de 3 mg/min pendant le transport).
Elle est indiquée en présence d'extrasystole ventriculaire de haut grade (supérieure à la 2ème classe selon Lown).
Mesures supplémentaires à la discrétion du médecin.

L'utilisation d'injections d'alcool éthylique, de prednisolone, d'antifomsilan.
En présence d'infarctus, de suspicion d'infarctus ou d'embolie pulmonaire, les patients sont hospitalisés dans 100% des cas.

norme d'examen. Répète complètement la norme d'examen hospitalier dans le 1er groupe (voir ci-dessus).

Les mesures thérapeutiques sont standard, en général, elles ne diffèrent pas de celles du stade non spécialisé, cependant, la mise en œuvre de la thrombolyse dans ce groupe est souvent transférée à un hôpital spécialisé (si le temps le permet). Héparinisation voir groupe I.

L'infarctus du myocarde se développe à la suite d'une maladie coronarienne. Signes d'une crise cardiaque - douleur thoracique, essoufflement, tachycardie. Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont souvent effacés, de sorte qu'un patient victime d'une crise cardiaque doit immédiatement appeler une ambulance.

Ici, nous discuterons de l'une des maladies les plus dangereuses pour l'homme - l'infarctus du myocarde, qui est lourd d'issue fatale. Et tout cela parce que la zone touchée est le cœur. Nous discuterons du diagnostic, des symptômes de la maladie. Et nous vous dirons également quelles mesures prendre si cette maladie se développe.

infarctus du myocarde

Depuis guide médical il s'ensuit que la maladie "infarctus du myocarde" est un foyer de nécrose des muscles cardiaques de nature ischémique, qui se déroule dans le contexte d'une circulation sanguine altérée dans les veines coronaires. Une image typique de l'infarctus du myocarde est une douleur pressante, brûlante ou serrante derrière la poitrine, qui irradie vers le bras gauche (le membre devient engourdi), l'omoplate, la clavicule, la mâchoire. Manifesté par un essoufflement, une excitation et un choc. Une personne développe une sueur froide. Le développement ultérieur de la maladie nécessite des soins d'urgence, une hospitalisation dans l'unité de soins intensifs. Si le patient ne reçoit pas l'assistance nécessaire, une issue fatale est garantie.

Infarctus du myocarde : statistiques

Selon les statistiques mondiales, l'infarctus du myocarde survient le plus souvent (3 à 5 fois) chez les hommes. Leur âge varie de quarante à soixante ans. Cela est également dû au fait que les hommes sont plus enclins au développement précoce (dix ans plus tôt que les femmes) de l'athérosclérose vasculaire. Cependant, après cinquante ans, les deux sexes sont également sensibles à la maladie. La mort survient dans environ 30 à 35 % des cas de la maladie. Environ 10 à 15 % des morts subites sont dues à un infarctus du myocarde.

De plus, une violation de l'apport sanguin au myocarde à partir de quinze minutes entraîne des modifications pathologiques et irréversibles des muscles cardiaques; provoquer une insuffisance cardiaque. L'ischémie aiguë entraîne la mort d'une partie des fibres musculaires et la formation ultérieure d'une cicatrice post-infarctus.

Crise cardiaque : comment ça se développe

On distingue les cinq périodes d'infarctus du myocarde suivantes :

• Pré-infarctus (prodromique). Les crises de sténocardie se produisent plus souvent et leur degré augmente de temps en temps. Parfois, les crises peuvent se reproduire et augmenter les symptômes pendant plusieurs jours, voire plusieurs semaines ;
• Le plus pointu. Depuis le développement de l'ischémie jusqu'à la mort des cellules des fibres musculaires myocardiques. Dure de vingt minutes à deux heures ;
• Épicé. Cela commence par la mort des cellules du muscle cardiaque jusqu'à ce que le tissu nécrotique soit "fondu" par les enzymes. Dure de deux à quatorze jours ;
• Subaigu. Le développement de la formation de cicatrices, tissu de granulationà la place des fibres cardiaques mortes et "recyclées". Durée - 4-8 semaines ;
• Post-infarctus. Formation complète de cicatrices ; changements irréversibles dans le myocarde, qui viole travail normal cœurs.

Causes de l'infarctus du myocarde

Selon les statistiques médicales, l'infarctus du myocarde est une "conséquence" du manque de mouvement d'une personne dans un contexte de surcharge mentale, nerveuse et émotionnelle. Les principales raisons qui deviennent un "phare" pour une crise cardiaque sont : aussi un grand nombre de graisses animales dans l'alimentation malnutrition ou trop manger, mauvaises habitudes.

Mais une crise cardiaque peut survenir même chez des personnes en bonne forme physique qui n'ont pas encore atteint l'âge « cible ». Cependant, les personnes qui mènent une vie inactive sont beaucoup plus sujettes aux crises cardiaques que les personnes actives.

Si vous ne le saviez pas, le cœur est une « poche » de muscles qui pompent le sang à travers ses ventricules. Mais le cœur lui-même reçoit le "carburant" nécessaire - l'oxygène, non pas par le sang distillé, mais à l'aide de vaisseaux qui lui viennent de l'extérieur. Dans le cas où ces vaisseaux sont partiellement affectés par l'athérosclérose, le cœur reçoit alors moins de sang enrichi en oxygène. Ce raison principale développement d'une ischémie cardiaque. Une crise cardiaque n'affecte que la partie du système circulatoire qui est responsable de l'apport sanguin au cœur : les vaisseaux affectés ne transportent tout simplement pas le sang vers le cœur. En règle générale, cela conduit au développement de caillots sanguins sur la plaque de l'artère coronaire bloquée, et moins souvent, cela provoque des spasmes. La partie du cœur qui ne reçoit pas d'oxygène meurt progressivement. D'où le nom "crise cardiaque" - du latin signifie "tissu mort".

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë d'ischémie. Dans près de 100% des cas, le «fondement» du développement de cette maladie est l'athérosclérose des vaisseaux coronaires, les artères, ce qui entraîne leur rétrécissement et une diminution de la perméabilité du flux sanguin. Il est également fréquent que le rétrécissement des artères s'accompagne de thrombose aiguë secteur du vaisseau, ce qui entraîne un arrêt partiel ou complet du flux sanguin vers le cœur par cette artère. La thrombose apparaît le plus souvent en raison de la "viscosité" excessive du sang, qui est présente chez les patients atteints d'ischémie. Souvent, une crise cardiaque se manifeste avec un spasme des artères coronaires.

Ce qui contribue au développement forme aiguë la cardiopathie ischémique? Les patients atteints de diabète sucré, d'obésité, d'hypertension, de troubles psychologiques et de névrose sont les plus à risque de contracter un infarctus du myocarde ; les personnes dépendantes du tabac, de l'alcool et d'autres dépendances pour le corps. Le plus souvent, une crise cardiaque survient dans le ventricule gauche.

Les principaux facteurs qui sont le "signal" du développement de l'infarctus du myocarde:

• L'âge du patient. Curieusement, mais plus la personne est âgée, plus le risque de développer une maladie cardiaque est grand;
• Diabète. Augmentation de la glycémie, altération du métabolisme, etc. - tout cela augmente la pression sur les vaisseaux cardiaques, réduit la quantité d'hémoglobine, ce qui réduit la teneur en oxygène dans le sang;
• Deuxième infarctus du myocarde. Les personnes qui ont subi une petite crise cardiaque focale risquent d'en avoir une seconde;
• Hypertension. L'augmentation de la pression à partir de 139/89 est le « sol » idéal pour le développement de la maladie ;
• Mauvaises habitudes. Le tabagisme (à la fois passif et actif) triple presque le risque d'avoir une crise cardiaque. De plus, une telle «image» persiste même après trois ans, car le patient a cessé de fumer.
• Obésité. Et par conséquent, une augmentation du cholestérol dans le sang, ce qui entraîne la formation de caillots sanguins, le développement de l'athérosclérose dans les artères du cœur.

Qu'est-ce qu'un infarctus du myocarde

Il existe plusieurs types de crise cardiaque. L'infarctus du myocarde est classé selon la taille des lésions des muscles cardiaques :

• Grande focale.
• Petite focale.

Selon les statistiques tenues par des spécialistes en médecine, le diagnostic d'"infarctus du myocarde à petite focale" est posé dans près d'un cinquième des cas. En règle générale, de petits foyers dans le tissu mourant du muscle cardiaque "fusionnent", créant une nécrose à grande focale (dans 30% des cas). Avec les crises cardiaques à petite focale, un anévrisme ou une rupture du cœur ne se produit pas. Alors qu'avec les grandes focales, l'insuffisance cardiaque, la thromboembolie et la fibrillation ventriculaire du cœur sont moins fréquentes.

Entre autres choses, l'infarctus du myocarde est divisé en fonction de la profondeur de la mort tissu musculaire dans le coeur:

• Transmurale. La mort tissulaire se produit dans toute l'épaisseur de la paroi musculaire.
• Intra-muros. C'est alors qu'une crise cardiaque survient dans l'épaisseur du myocarde.
• Sous-endocardique. La défaite des muscles du cœur se déroule dans la zone de l'endocarde.
• Sous-épicardique. Ici, la nécrose apparaît dans la zone adjacente à l'épicarde.

Un électrocardiogramme divise une crise cardiaque en les "nominations" suivantes :

• Pas une crise cardiaque Q. L'onde Q n'est pas formée, mais se manifeste par des dents en T pathologiques (avec un petit infarctus focal).
• Q-infarctus. Dans ce cas, la dent pathologique est toujours formée. Il arrive qu'il se déroule dans le complexe QS ventriculaire (le plus souvent, cela se produit avec un infarctus macrofocal transmural).

La classification suivante de l'infarctus : en fonction de influence pernicieuse sur les branches des artères coronaires et la topographie de la pathologie :

• Ventriculaire gauche. Il existe la localisation suivante: parois latérales, antérieures, postérieures, cloisons entre les ventricules.
• Ventriculaire droit.

Selon la « fréquence » d'une crise cardiaque :

• Primaire;
• Récurrent (se manifestant dans l'intervalle de huit semaines, après le primaire);
• Répété (se produit huit semaines après la crise cardiaque précédente).

Par changements pathologiques et complication :

• Compliqué;
• Simple.

Une autre classification est selon le syndrome douloureux. A savoir, sa présence et sa localisation :

• Typique. Localisation de la douleur derrière la poitrine, dans la région précordiale ;
• Atypique. Si le syndrome douloureux est situé à un endroit différent et a un caractère différent - périphérique (gaucher, larynx-lait, scapulaire gauche, mandibulaire, gastralgique, localisation vertébrale supérieure de la douleur); indolore (astamatique, œdémateux, cérébral, arythmique, collaptoïde); avec des symptômes effacés; nature combinée du syndrome douloureux.

Selon la dynamique et la période de développement, ils distinguent également :

• stade d'ischémie;
• stade de cicatrisation ;
• Stade de nécrose ;
• phase d'organisation.

Symptômes de l'infarctus du myocarde

En règle générale, l'un des symptômes généralisés les plus courants indiquant le développement d'un infarctus du myocarde est la douleur derrière la poitrine. Des sensations douloureuses "passent" à la main gauche (face interne), qui peuvent être confondues avec des engourdissements et des picotements désagréables dans les doigts de la main gauche et du poignet. D'autres zones possibles qui signalent une ischémie aiguë sont l'irradiation du cou, de la mâchoire, de la ceinture et de l'espace entre les omoplates. De cela, nous pouvons conclure que l'irradiation de la douleur, la localisation ne diffèrent pas d'une crise d'angine de poitrine.

La douleur ressentie par le patient est incroyablement forte: elle ressemble à un coup de poignard, déchire la poitrine, a un effet brûlant. Souvent, cette sensation est si forte qu'elle fait hurler l'agonisé. Tout comme pour les crises d'angine de poitrine, une sensation différente peut survenir: désagréable, dans la poitrine - forte compression, compression, lourdeur, comme si elle était "tirée dans un étau, écrasée par une plaque de fer". Certains patients ressentent douleur sourde, engourdissement des mains, qui s'accompagne de douleurs thoraciques intenses et prolongées, d'inconfort.

Une douleur atroce lors d'une crise cardiaque survient soudainement - souvent la nuit. La douleur "se propage" à travers le corps par vagues, diminuant, s'arrêtant et augmentant. A chaque nouvelle « vague », les sensations, avec le temps, ne font que s'intensifier : elles atteignent un maximum et s'arrêtent brusquement.

Les crises de douleur et d'inconfort sévère dans la poitrine durent trente minutes, parfois sans s'arrêter pendant des heures. Rappelez-vous que l'infarctus du myocarde se forme après une douleur incessante et atroce qui dure depuis quinze minutes. Un signe important à noter est également considéré comme un tel fait: la douleur cardiaque est ressentie même après que le patient a pris de la nitroglycérine.

Stades de développement d'une crise cardiaque:

1. Pré-infarctus.

Moins de la moitié des patients remarquent le développement soudain d'une crise cardiaque. Mais chez la plupart des patients, l'angine de poitrine progressive se développe de manière instable.

2. Le plus pointu.

Habituellement, une crise cardiaque se caractérise par des sensations de douleur intense qui se situent dans la poitrine et « donnent » à épaule gauche, dents, oreille, cou, et aussi - la zone interscapulaire, la région de la clavicule et la mâchoire inférieure. Il convient de souligner que les douleurs pendant cette période peuvent être compressives, pressantes, brûlantes, éclatantes, "poignard". Plus la zone de nécrose sur le tissu musculaire du cœur est grande, plus la douleur est forte.

La douleur roule sur une personne par «vagues» - s'intensifiant et s'affaiblissant progressivement. Dure de trente minutes à plusieurs heures (dans certains cas - jours). Et ces sensations ne sont pas supprimées par la nitroglycérine. Le patient a état de choc: peur, frissons, horreur, etc.

Mais il existe une évolution atypique de la période la plus aiguë: la peau du patient pâlit fortement, des sueurs froides apparaissent, il ressent de l'anxiété. La pression artérielle à ces moments est augmentée. Bientôt diminue à modéré, mais diffère fortement de l'original. Le patient souffre d'arythmie sévère et de tachycardie.

A ce stade de développement, une insuffisance aiguë du ventricule gauche (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) se manifeste.

3. Période aiguë.

Au cours du développement de l'étape suivante, la douleur disparaît. Leur conservation est due à une ischémie sévère de la zone proche de l'infarctus sur fond de péricardite.

Le développement de la mort du muscle cardiaque et de l'inflammation provoque un état fébrile, d'une durée de trois à dix jours (cet état peut persister plus longtemps). Le terme de la fièvre et son degré dépendent de la zone de mort tissulaire. L'insuffisance cardiaque et l'hypertension artérielle se développent et augmentent.

4. Période subaiguë.

Le patient ne ressent pas de douleur, l'état s'améliore, la température corporelle devient normale, la fièvre disparaît. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont flous. Passe souffle systolique dans le ventricule gauche, tachycardie.

5. Période post-infarctus.

À ce stade, il n'y a aucune manifestation clinique, les études cardiaques ne montrent pas d'écarts évidents par rapport à la norme.

Il existe des formes atypiques de développement d'une crise cardiaque. Dans ce cas, les sensations de douleur se situent à d'autres endroits qui ne sont pas typiques de l'évolution habituelle de la maladie - il s'agit de la gorge, de l'omoplate gauche, de la colonne cervico-thoracique, de la mâchoire inférieure, de l'épigastre, des doigts de la main gauche. Il arrive qu'il n'y ait aucune douleur et les principaux symptômes d'une crise cardiaque sont la toux, la suffocation, l'enflure, l'arythmie, l'effondrement, la conscience trouble.

De telles formes de maladie coronarienne aiguë apparaissent chez les personnes âgées qui souffrent de cardiosclérose, de problèmes circulatoires ou qui ont déjà subi une crise cardiaque. Cependant, seule la période la plus aiguë passe exceptionnellement. De plus, tout est selon un "programme" typique. Et l'évolution effacée d'une maladie cardiaque peut être déterminée sur un électrocardiogramme, car elle passe dans certains cas sans douleur.

Infarctus aigu du myocarde

Ce formulaire cardiopathie dénoté par la coïncidence de trois critères principaux :

Symptômes de l'infarctus aigu du myocarde

Lors d'une crise cardiaque, le développement d'une douleur "déchirante" dans le cœur ou derrière le sternum est courant ; il irradie presque toujours vers le bras gauche, dans certains cas vers la mâchoire inférieure et l'omoplate. La douleur dure à partir de trente minutes, lors de l'utilisation de la nitroglycérine, elle n'est pas arrêtée. Le patient ressent une suffocation, un manque d'air, qui se manifeste par une pâleur de la peau, l'apparition de sueurs froides, une faiblesse sévère, une baisse de la tension artérielle, des nausées, de la peur et des vomissements. Douleur prolongée pendant 20 à 30 minutes qui ne disparaît pas après que le patient a pris de la nitroglycérine.

Crise cardiaque sur ECG

Les changements pathologiques sur l'ECG sont des signes de dommages aux zones du muscle cardiaque. Habituellement, il s'agit de la détection des ondes Q, de l'élévation du segment ST.

Modifications des analyses dans l'infarctus aigu du myocarde

Détérioration des tests de laboratoire et d'autres indicateurs. Par exemple, une augmentation de la substance des marqueurs cardiospécifiques dans le sang - les cardiomyocytes, qui indiquent des processus destructeurs dans le muscle cardiaque.

Signes d'infarctus du myocarde

Les personnes atteintes de maladie coronarienne sont préoccupées par la question : comment détecter un infarctus du myocarde ? Parmi les mesures prises pour diagnostiquer les maladies cardiaques, les plus importantes sont l'anamnèse, les modifications pathologiques de l'électrocardiogramme et les indicateurs de l'activité des enzymes sanguines.

Les plaintes du patient concernant la douleur, qui peuvent informer le médecin du développement d'une maladie coronarienne, peuvent être complètement différentes - en fonction de l'évolution observée de la crise cardiaque. Il affecte également le domaine de la mort des tissus. Une crise cardiaque peut être suspectée avec un syndrome douloureux prolongé et sévère (de trente minutes à une heure) dans la poitrine. Un médecin peut diagnostiquer une crise cardiaque si le tableau clinique coïncide avec une insuffisance cardiaque aiguë, une perturbation du rythme cardiaque.

Sur l'électrocardiogramme, la formation d'une onde T (caractéristique d'un infarctus intramural ou sous-endocardique à petite focale), d'un complexe QRS pathologique, d'une onde Q (caractéristique d'un infarctus à grande focale) peut être considérée comme un "signal" pour le développement d'une crise cardiaque.

Au cours des 4 à 6 premières heures suivant l'apparition d'une douleur sévère "en forme de vague", une augmentation du contenu d'une protéine qui transporte l'oxygène dans les structures cellulaires - la myoglobine - peut être détectée dans le sang.

De plus, une augmentation de moitié de l'activité de la créatine phosphokinase dans le sang peut être détectée après les huit à dix heures suivant le développement d'une crise cardiaque. Après deux jours, ce processus est réduit à la normale. Ce niveau doit être déterminé toutes les six à huit heures. Si l'étude montre trois cas "négatifs" d'affilée, une crise cardiaque est exclue.

Diagnostiquer un infarctus du myocarde stade tardif, les médecins utilisent l'étude de l'enzyme lactate déshydrogénase. On remarque que activité accrue de cette enzyme se produit après un ou deux jours, lorsque la mort d'une partie du tissu musculaire du cœur s'est déjà formée. Et après une semaine ou deux semaines, cette valeur se normalisera également.

L'un des plus caractéristiques signes cliniques l'infarctus du myocarde est une augmentation du nombre d'isoformes de la protéine myocardique - la troponine (formes T et formes 1), qui augmente également avec les crises instables d'angine de poitrine progressive. Dans le sang du patient, l'ESR augmente progressivement, une augmentation du nombre de leucocytes est observée et l'activité de l'aspartate aminotransférase et de l'alanine aminotransférase augmente.

Un échocardiogramme peut révéler perturbation locale contractilité du ventricule gauche, amincissement de ses parois.

La coronarographie donne au médecin la possibilité d'établir la présence d'une occlusion thrombotique dans les artères coronaires, la présence d'une diminution de la contractilité ventriculaire. De plus, cela vous permet de déterminer s'il est possible d'effectuer un pontage coronarien, une angioplastie, qui contribue à la restauration de l'activité cardiaque.

Comment traiter l'infarctus du myocarde

Comment traite-t-on l'infarctus du myocarde ? Important : lors de la détection d'une crise cardiaque, le patient est immédiatement affecté à l'unité de soins intensifs cardiologiques de l'hôpital. Dans la période aiguë du développement de la maladie, le patient doit rester calme, alité, il ne doit pas être dérangé et la personne doit suivre un régime limité en volume et en calories. Dans la période subaiguë, le patient est transféré de l'unité de soins intensifs au service de cardiologie, où les médecins poursuivent le traitement avec une extension ultérieure du régime.

L'objectif principal du traitement de l'infarctus du myocarde est de rétablir le plus rapidement possible le flux sanguin vers la zone touchée du cœur et de le maintenir dans un état normal. Pour ce faire, la médecine « manie » de tels moyens :

• Aspirine - empêche le développement de la thrombose, les empêche.
• Plavix (avec Ticlopidin, Prasugrel) - a également un effet positif, ne permet pas la formation de caillots sanguins, agit beaucoup plus fort que l'aspirine.
• Les thrombolytiques (Alteplase, Streptokinase, Reteplase, TNK) sont des médicaments puissants qui peuvent dissoudre un caillot sans le séparer et se déplacer dans les vaisseaux sanguins.
• Héparine (Lovenox, Fraxiparine et autres héparines de bas poids moléculaire), Bivalirudine - anticoagulants qui agissent sur la coagulation sanguine, contribuent à l'amincissement des caillots sanguins.

Tous les médicaments et similaires de ce groupe sont utilisés en association pour le traitement qualitatif de l'infarctus du myocarde.

Après de nombreuses études, la médecine moderne considère la meilleure méthode pour restaurer la lumière des artères coronaires, en rétablissant la circulation sanguine dans la partie mourante du cœur - une opération immédiate sur l'artère avec mise en place éventuelle endoprothèse (angioplastie). La plupart des chercheurs affirment que dans la première heure d'une crise cardiaque, et si l'angioplastie n'est pas possible, il est préférable d'utiliser des médicaments thrombolytiques.

Si les mesures ci-dessus n'ont pas apporté le résultat souhaité, il est impossible - une intervention chirurgicale urgente sous forme de pontage sera nécessaire. C'est peut-être la seule bonne décision pour sauver le myocarde, pour éviter la mort.

En plus de la tâche principale, le traitement d'une personne atteinte d'infarctus du myocarde doit remplir les objectifs suivants:

• Prévention de la fusion de petits foyers de nécrose et fusion dans un grand foyer dans la région du muscle cardiaque. Ceci est réalisé en réduisant l'oxygène dans le myocarde à l'aide de bêta-bloquants (métoprolol, bisoprolol, aténolol, etc.); réduction de la "charge" sur cette zone (Rampril, Enalapril, Lisiopril, etc.).
• Traitement des arythmies par Amiodarone, Lidocaïne (pour les arythmies à rythme accéléré), Atropine, stimulation temporaire (à rythme accéléré).
• Contrôle du syndrome douloureux (les sensations douloureuses passent après le rétablissement du flux sanguin normal dans la zone touchée du cœur) à l'aide de nitroglycérine, analgésiques narcotiques.
• Maintenir la vie du patient, surveiller les lectures de la pression artérielle, du pouls, du bon fonctionnement des reins, de la respiration.

Il convient de souligner: les premiers jours de l'évolution de la maladie sont critiques pour le patient. Les prévisions ultérieures dépendent de la qualité des mesures prises et de leur résultat. Bien sûr, le degré de «dommage» au cœur est pris en compte, ainsi que la présence et la taille des facteurs de risque de maladies ultérieures du muscle cardiaque.

De plus, dans des conditions favorables, haute efficacité traitement d'un patient victime d'une crise cardiaque, il n'est pas nécessaire d'avoir un alitement strict le premier jour. Il convient de souligner qu'une quantité excessive de ce régime peut apporter conséquence négative dans le rétablissement du patient après le traitement.

La réduction et la "destruction" complète de la douleur sont réalisées dans un complexe - analgésiques narcotiques (fentanyl), antipsychotiques (dropéridol) et nitroglycérine.

Les mesures thérapeutiques en cas de crise cardiaque doivent inclure la prévention du développement des arythmies et leur élimination, l'élimination de l'insuffisance cardiaque et l'inadmissibilité du choc cardiogénique. Pour cela, des antiarythmiques (lidocaïne), des bêta-bloquants (aténolol), des agonistes calciques (vérapamil), des thrombolytiques (héparine, aspirine), des nitrates, de la magnésie, etc. sont utilisés.

Après l'expiration du premier jour de développement de l'infarctus, la perfusion doit être rétablie par thrombolyse ou angioplastie.

Le pronostic de l'infarctus ajourné

Cette maladie est très grave avec des complications dangereuses associées. Selon les statistiques, la grande majorité des décès dus à une crise cardiaque surviennent au cours des 24 premières heures. La capacité du cœur à fonctionner dépend du degré de nécrose et de sa localisation. Si plus de cinquante pour cent du myocarde est endommagé, le cœur ne peut pas fonctionner, entraînant un choc cardiogénique et la mort du patient. Même avec une zone de nécrose plus petite, les médecins ne sont pas toujours en mesure de sauver un patient dont le cœur ne peut pas supporter la charge. Cependant, après une période aiguë, le pronostic de récupération est très bon.

Infarctus du myocarde : rééducation et prévention

Les conditions importantes pour les mesures préventives de l'infarctus du myocarde sont le maintien d'un mode de vie sain, l'abandon des habitudes malsaines, une alimentation équilibrée, la prévention du surmenage, le contrôle de la pression artérielle et du cholestérol dans le sang.

Le patient doit suivre toutes les recommandations du médecin, ainsi que suivre un régime alimentaire spécial. Étant donné que les personnes atteintes de maladie coronarienne présentent un risque élevé de thrombose, pour éviter cela, en plus de la prise de médicaments, il est nécessaire de refuser certains types d'aliments. Un patient après une crise cardiaque n'est pas recommandé de manger:

• beurre de vache (il faut le remplacer par de la margarine allégée pour les sandwichs) ;
• jaunes d'œufs (ils contiennent beaucoup de cholestérol, ce qui affecte négativement les parois des vaisseaux sanguins et des grosses artères);
• porc, boeuf, veau, agneau;
• crème sure, crème et lait riche en matières grasses;
• saindoux et produits contenant de l'huile de palme.

• margarine faible en gras;
• huile d'olive (vous pouvez faire frire et assaisonner les salades);
• lait écrémé et kéfir;
• poulet, dinde;
• variétés de poisson à faible teneur en matières grasses, ainsi que des poissons contenant des acides gras utiles (saumon);
• légumes et fruits en grande quantité.

Parallèlement à une bonne alimentation, il est nécessaire d'ajuster l'activité physique. Ils devraient l'être, mais devraient être modérés. Les personnes qui ont eu une crise cardiaque doivent marcher air frais, sans faire Charges lourdes. Bien sûr, le sport et l'haltérophilie sont contre-indiqués pour les personnes souffrant d'ischémie et ayant déjà subi une crise cardiaque. Cependant, un exercice modéré contribue au bon fonctionnement du cœur et à la circulation aisée de l'oxygène dans le sang.

Crise cardiaque : complications

En règle générale, les complications de la maladie se manifestent par une nécrose étendue et profonde des muscles du cœur. Il est bien connu qu'une crise cardiaque est une mort certaine zone cœurs. Le tissu musculaire nécrosable, ainsi que toutes ses fonctions et caractéristiques, se transforme en tissu conjonctif, perdre la capacité de se contracter, être excité, perdre diplôme requis conduction, etc. En conséquence, les parois du cœur s'amincissent, tandis que les cavités du ventricule gauche du cœur augmentent. Souvent, les complications de l'infarctus du myocarde surviennent avant même la fin de toutes les étapes du développement de la maladie, ce qui complique considérablement l'évolution de la maladie.

Dans ce cas, le patient présente plusieurs types d'arythmies à la fois : sinus, extrasystologie, tachycardie paroxystique, blocage intraventriculaire complet, fibrillation auriculaire. Tout cela peut arriver dans les 3 premiers jours. La plus dangereuse est la fibrillation ventriculaire, qui peut "évoluer" en fibrillation et entraîner la mort.

Respiration sifflante congestive, œdème pulmonaire, asthme cardiaque - tous ces signes sont des signes d'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche, qui survient pendant la période la plus aiguë d'une crise cardiaque. L'insuffisance ventriculaire gauche est très difficile à tolérer, qui s'accompagne d'un choc cardiogénique, qui survient lors d'un infarctus étendu. Entraîne la mort du patient. Signes de choc cardiogénique - tension artérielle inférieure à quatre-vingts, altération de la conscience, cyanose, tachycardie.

Si les fibres musculaires sont déchirées en raison d'une nécrose tissulaire, cela conduit à une tamponnade cardiaque. En d'autres termes, cela signifie que le patient aura une hémorragie péricardique.

Seulement 2 à 3 % du nombre total de patients atteints d'infarctus du myocarde ont une thromboembolie du système artère pulmonaire et la circulation systémique. Ceci est lourd de mort en raison d'un infarctus pulmonaire soudain.

Au cours des dix premiers jours, les patients présentant un infarctus étendu de type transmural peuvent mourir en raison d'une rupture ventriculaire, car. il y a une perturbation aiguë du flux sanguin. Un infarctus du myocarde étendu peut également entraîner une "incohérence" des cicatrices, leur renflement avec le développement d'un anévrisme cardiaque. Une forme aiguë d'anévrisme peut se transformer en une forme chronique, ce qui provoque une insuffisance cardiaque.

La fibrine, se déposant sur les parois de l'endocarde, provoque la progression de la thromboendocardite pariétale. Cette maladie est dangereuse car elle provoque une embolie dans les vaisseaux du cerveau, des poumons, des reins, car. des masses thrombotiques déchirées errent dans le sang. Dans une période ultérieure, le syndrome post-infarctus se développe, qui s'accompagne de pleurésie, d'artalgie et de péricardite.

Les complications courantes sont :

• Arythmie. Complication la plus fréquente de l'infarctus du myocarde. En règle générale, le plus grand danger pour le patient est la fibrillation ventriculaire et la tachycardie ventriculaire, qui est mortelle. Nous ne devons pas oublier que tout type d'arythmie cardiaque nécessite un traitement immédiat.
• hypertension artérielle. La complication se forme en raison du fait que pendant une maladie, le cœur a besoin de plusieurs fois plus d'oxygène, et également en raison de augmentation de la charge sur les parois du ventricule gauche. Ces facteurs entraînent une augmentation de la zone touchée, son étirement.
• complications mécaniques. Ceux-ci incluent la rupture du septum interventriculaire, l'anévrisme du cœur. En règle générale, cette complication se développe au cours de la première semaine de l'évolution de la maladie, se manifeste cliniquement par une détérioration de l'hémodynamique, qui entraîne la mort. Une opération urgente s'impose.
• Syndrome de Dressler. État post-infarctus, qui se manifeste par une inflammation du sac cardiaque, changements inflammatoires dans les poumons et dans le sac des poumons. La survenue de cette maladie est associée à une teneur élevée en anticorps.
• Sensations douloureuses intenses, répétées périodiquement avec la même force. Cette complication survient chez environ un tiers des patients atteints d'ischémie et d'infarctus.
• Insuffisance cardiaque. Cela implique une diminution des contractions cardiaques. Une complication assez courante d'une crise cardiaque. La diminution de la fonction contractile est directement proportionnelle à la surface endommagée des muscles du cœur.

L'ischémie cardiaque aiguë est dangereuse car le développement de complications est souvent très difficile à prévoir. Leur apparition et leur évolution dépendent des facteurs suivants :

• Le montant des dommages au cœur. Plus la zone de nécrose est grande, plus la complication sera forte.
• Localisation de la lésion myocardique : antérieure, postérieure, paroi latérale ventricule gauche, etc... En règle générale, l'infarctus du myocarde se développe dans la région antérieure du ventricule gauche. Moins souvent - plus bas et mur arrière myocarde.
• Il est temps de rétablir la circulation sanguine dans la zone touchée. Plus les soins médicaux sont fournis tôt, un traitement efficace, plus la zone de dommages au cœur sera petite.

Aide en cas de crise cardiaque

Si les symptômes ci-dessus d'une crise cardiaque se manifestent chez une personne (brûlure, douleur déchirante, irradiant vers côté gauche, choc, etc). Si l'angine de poitrine se manifeste chez le patient pour la première fois, vous devez immédiatement appeler une ambulance. Vous aurez également besoin de soins d'urgence pour :

• Douleur derrière le sternum qui augmente pendant plus de cinq minutes. Faiblesse, vomissements, aggravation de la respiration.
• La douleur derrière le sternum ne s'est pas arrêtée après cinq minutes et la résorption du premier comprimé de nitroglycérine.

Premiers secours en cas de crise cardiaque et suspicion de crise cardiaque avant l'arrivée de l'ambulance

• Le patient doit être allongé dès que possible, la tête doit être laissée surélevée, puis donner à nouveau de la nitroglycérine sous la langue. De plus, vous pouvez donner de l'aspirine (le patient doit mâcher le comprimé ; si ce n'est pas possible, il doit d'abord être écrasé).
• Donnez un comprimé d'analgin ou de baralgin, soixante gouttes de Corvalol. Comme alternative, Valocardin convient, ou deux comprimés de panangin. Mettez un pansement à la moutarde sur la poitrine (dans la région du cœur).
• Attendez les ambulanciers de l'ambulance.

Réanimation d'un patient victime d'un infarctus

Que faire si le patient ne montre aucun signe de vie ? Les chances de survie du patient sont augmentées si des mesures de réanimation immédiates sont prises (elles doivent commencer au plus tard une minute après le collapsus cardiaque).

Alors que faut-il faire ?

1. Appelez immédiatement une ambulance.

2. Positionner correctement le patient qui ne répond plus aux Stimulation externe. Maintenir une voie aérienne ouverte pour un libre accès à l'air. Vous devrez allonger la personne sur une surface plane et dure, incliner sa tête en arrière; retirer de la bouche tout objet gênant la respiration artificielle : dentier et tout autre corps étranger. Si le patient a vomi et est maintenant inconscient, tourner la tête du patient sur le côté et retirer mécaniquement le contenu de la bouche et de la gorge.

3. Vérifiez la respiration.

S'il n'y a pas de respiration spontanée, effectuez une réanimation - ventilation artificielle des poumons. Placer le patient sur une surface plane et de préférence dure ; il doit s'allonger sur le dos, la tête renversée. Il est nécessaire de pousser la mâchoire inférieure du patient vers l'avant. Inspirez profondément et expirez l'air dans la bouche ouverte du patient, dont le nez est pincé, les lèvres bien serrées. Répéter procédure similaireà plusieurs reprises.

Mettez votre main sur l'artère carotide: s'il n'y a pas de pouls, le ventilateur doit être accompagné d'un massage indirect sur le cœur. Pour ce faire, vous devez plier vos mains l'une sur l'autre, la base de la paume reposant sur la poitrine doit être strictement le long de la ligne médiane. Important : les bras du patient doivent être droits tout le temps, ils ne doivent pas être pliés. En utilisant votre propre poids, vous devez plier la poitrine du patient de 4 à 5 centimètres vers la colonne vertébrale. La durée du pressage ne doit pas dépasser plus de quatre-vingts chocs par minute. Accompagner la compression avec la respiration artificielle en proportion - 1-2 respirations par 10-15 chocs.

N'oubliez pas de contrôler l'efficacité de la réanimation. Le degré d'efficacité augmente avec un changement de l'état du patient - la peau devient rose, les pupilles se rétrécissent - cela signifie qu'il y a une réaction à la lumière, le pouls dans la région de l'artère carotide a commencé à se faire sentir, et il y a aussi une amélioration de la respiration spontanée. Les mesures de réanimation doivent être poursuivies jusqu'à l'arrivée de l'ambulance.

Infarctus aigu du myocarde

L'infarctus du myocarde est l'une des maladies les plus courantes. Dans l'infarctus aigu du myocarde, environ 35 % des patients meurent, dont un peu plus de la moitié avant d'arriver à l'hôpital. Un autre 15 à 20 % des patients qui ont eu un stade aigu d'infarctus du myocarde meurent au cours de la première année.

Image clinique.

Le plus souvent, les patients atteints d'infarctus du myocarde se plaignent de douleur. Pour certains, la douleur est si intense que le patient la décrit comme l'une des pires qu'ils aient jamais ressenties. Lourd, compressif, déchirant la douleur survient généralement profondément dans la poitrine et ressemble aux crises d'angine de poitrine habituelles, mais elle est plus prononcée et prolongée. Dans les cas typiques, des douleurs sont observées dans la partie centrale de la poitrine et/ou dans la région épigastrique. Chez environ 30% des patients, il irradie vers les membres supérieurs, moins souvent vers l'abdomen, le dos, capturant la mâchoire inférieure et le cou.

Souvent, la douleur s'accompagne de faiblesse, de transpiration, de nausées, de vomissements, de vertiges, d'agitation. Les sensations désagréables commencent au repos, plus souvent le matin. Si la douleur commence pendant l'exercice, contrairement à une crise d'angine de poitrine, elle ne disparaît généralement pas après l'arrêt.

Cependant, la douleur n'est pas toujours présente. Environ 15 à 20% des patients atteints d'infarctus aigu du myocarde sont indolores, ces patients peuvent ne pas consulter du tout un médecin. Le plus souvent, un infarctus du myocarde indolore est enregistré chez les patients atteints de diabète sucré, ainsi que chez les personnes âgées. Chez les patients âgés, l'infarctus du myocarde se manifeste par l'apparition soudaine d'un essoufflement pouvant se transformer en œdème pulmonaire. Dans d'autres cas, l'infarctus du myocarde, à la fois douloureux et indolore, se caractérise par une perte de conscience soudaine, une sensation de faiblesse sévère, la survenue d'arythmies ou simplement une forte diminution inexplicable de la pression.

Examen physique. Dans de nombreux cas, la réaction à la douleur thoracique domine chez les patients. Ils sont excités et agités, essayant de soulager la douleur en bougeant dans le lit, en se tordant et en s'étirant, essayant de provoquer un essoufflement ou même des vomissements. Sinon, les patients se comportent lors d'une crise d'angine de poitrine. Ils ont tendance à adopter une position stationnaire par peur de la douleur.

Pâleur, transpiration et extrémités froides sont souvent observées. La douleur rétrosternale durant plus de 30 minutes et la transpiration observée indiquent une forte probabilité d'infarctus aigu du myocarde. Malgré le fait que chez de nombreux patients, le pouls et la pression artérielle se situent dans la plage normale, environ 25% des patients atteints d'infarctus du myocarde antérieur présentent une manifestation d'hyperréactivité du système nerveux sympathique (tachycardie et / ou hypertension).

La zone péricardique n'est généralement pas modifiée. La palpation de l'apex est difficile. Des bruits cardiaques étouffés et, rarement, un clivage paradoxal du 2e ton sont observés. Lors de l'écoute de nombreux patients atteints d'infarctus du myocarde transmural, un frottement péricardique est parfois entendu. Les patients avec un infarctus du ventricule droit éprouvent souvent une pulsation des veines jugulaires distendues. Au cours de la première semaine d'une crise cardiaque, une élévation de la température corporelle à 38 o C est possible, mais si la température corporelle dépasse celle spécifiée, une autre raison de son augmentation doit être recherchée. La valeur de la pression artérielle est très variable. Chez la plupart des patients atteints d'infarctus transmural, la pression systolique diminue de 10 à 15 mm Hg. Art. du niveau d'origine.

Recherche en laboratoire.

Les indicateurs de laboratoire suivants servent à confirmer le diagnostic d'infarctus du myocarde : 1) indicateurs non spécifiques de nécrose tissulaire et de réponse inflammatoire 2) données ECG 3) résultats de modifications du taux d'enzymes sériques sanguins.

Manifestation réactivité non spécifique du corps en réponse aux lésions myocardiques est la leucocytose cellulaire polymorphe, qui survient quelques heures après le début de la douleur angineuse, persiste pendant 3 à 7 jours. Il y a une augmentation de l'ESR.

Électrocardiographique les manifestations de l'infarctus aigu du myocarde sont trois processus physiopathologiques se produisant successivement ou simultanément - ischémie, lésion et infarctus. Les signes ECG de ces processus comprennent des changements dans l'onde T (ischémie), le segment ST (dommage et complexe) QRS (infarctus).

Dans les premières heures du développement de la maladie, il y a un changement dans le segment ST et l'onde T. Le genou descendant de l'onde R, sans atteindre la ligne isoélectrique, passe dans le segment ST qui, en s'élevant au-dessus, forme un arc bombé vers le haut et fusionnant directement avec l'onde T. Il se forme comme suit appelé courbe monophasique. Ces changements durent généralement 3 à 5 jours. Ensuite, le segment ST diminue progressivement jusqu'à la ligne isoélectrique et l'onde T devient négative, profonde. Une onde Q profonde apparaît, l'onde R devient faible ou disparaît complètement, puis le complexe QS se forme. L'apparition d'une onde Q est caractéristique d'un infarctus transmural.

Enzymes sériques.

Nécrosé lors d'un infarctus aigu du myocarde, le muscle cardiaque libère une grande quantité d'enzymes dans le sang. Deux enzymes, la glutamatoxaloacétate transaminase sérique (SGOT) et la créatine phosphokinase (CPK), augmentent et diminuent très rapidement, tandis que la lactate déshydrogénase (LDH) augmente plus lentement et reste élevée plus longtemps. La détermination de la teneur en isoenzyme CF CPK présente des avantages par rapport à la détermination de la concentration de SGOT, car cette isoenzyme n'est pratiquement pas détectée dans le tissu extracardiaque et est donc plus spécifique que la SGOT. Il existe également une corrélation entre la concentration d'enzymes dans le sang et la taille de l'infarctus.

Pour diagnostiquer l'infarctus aigu du myocarde et évaluer sa gravité, des méthodes radionucléides sont également utilisées. Les scanners donnent généralement un résultat positif du 20e au 5e jour après le début de l'infarctus du myocarde, cependant, en termes de diagnostic, cette méthode est moins précise que l'analyse des CPK.

De plus, dans le diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde, l'utilisation de l'échocardiographie bidimensionnelle peut être utile. Dans ce cas, il est facile de détecter des troubles de la contractilité dus à la présence de cicatrices ou d'ischémie myocardique aiguë sévère.

Traitement d'un patient présentant un infarctus du myocarde non compliqué.

Analgésie.Étant donné que l'infarctus aigu du myocarde s'accompagne le plus souvent de douleurs intenses, le soulagement de la douleur est l'une des méthodes thérapeutiques les plus importantes. À cette fin, la morphine est utilisée. Cependant, il peut abaisser la tension artérielle en réduisant la constriction artériolaire et veineuse médiée par le système sympathique. Le dépôt de sang dans les veines qui se développe à la suite de cela entraîne une diminution de l'éjection. L'hypotension résultant du dépôt de sang dans les veines est généralement éliminée en soulevant les membres inférieurs, bien que certains patients puissent nécessiter l'introduction d'une solution saline. Le patient peut également ressentir de la transpiration, des nausées. Il est important de distinguer ces effets secondaires de la morphine des effets similaires du choc afin de ne pas prescrire inutilement un traitement vasoconstricteur. La morphine est vagotonique et peut provoquer une bradycardie et un bloc cardiaque de haut grade. Ces effets secondaires peuvent être éliminés par l'administration d'atropine.

Pour éliminer le syndrome douloureux dans l'infarctus aigu du myocarde, les b-bloquants peuvent également être administrés par voie intraveineuse. Ces médicaments soulagent de manière fiable la douleur chez certains patients, principalement en raison d'une diminution de l'ischémie due à une diminution de la demande en oxygène du myocarde.

Oxygène. L'inhalation d'oxygène augmente le Po 2 artériolaire et augmente ainsi le gradient de concentration nécessaire à la diffusion de l'oxygène dans la zone du myocarde ischémique à partir de zones adjacentes mieux perfusées. L'oxygène est prescrit pendant les un ou deux premiers jours d'un infarctus aigu.

Activité physique. Les facteurs qui augmentent le travail du cœur peuvent contribuer à une augmentation de la taille de l'infarctus du myocarde.

La plupart des patients atteints d'infarctus aigu du myocarde doivent être placés dans des unités de soins intensifs et surveillés (ECG) pendant 2 à 4 jours. Un cathéter est inséré dans une veine périphérique et constamment injecté lentement solution isotonique glucose ou lavé à l'héparine. En l'absence d'insuffisance cardiaque et d'autres complications au cours des 2-3 premiers jours, le patient doit être alité la majeure partie de la journée. Au jour 3-4, les patients présentant un infarctus du myocarde non compliqué doivent s'asseoir sur une chaise pendant 30 à 60 minutes 2 fois par jour.

La plupart des patients sont capables de reprendre le travail après 12 semaines, et certains patients même plus tôt. Avant que le patient ne recommence à travailler (après 6 à 8 semaines), un test avec une charge maximale est souvent effectué.

Régime. Pendant les 4-5 premiers jours, il est préférable que les patients prescrivent un régime hypocalorique, prennent de la nourriture en petites doses fractionnées, car une augmentation du débit cardiaque est observée après avoir mangé. En cas d'insuffisance cardiaque, l'apport en sodium doit être limité. De plus, les patients recevant des diurétiques doivent être informés des aliments riches en potassium. Une position inhabituelle au lit au cours des 3 à 5 premiers jours de la maladie et l'action des analgésiques narcotiques entraînent souvent la constipation. L'apport de fibres alimentaires doit donc être recommandé.

Complications. Les complications surviennent le plus souvent dans les premiers jours suivant le début de la maladie. La violation du rythme et de la conduction est observée chez presque tous les patients présentant un infarctus du myocarde macrofocal. La perturbation du rythme est différente, l'apparition de la tachycardie ventriculaire, qui peut se transformer en fibrillation ventriculaire et entraîner la mort du patient, est particulièrement dangereuse. Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, l'asthme cardiaque et l'œdème pulmonaire se produisent. Avec un infarctus du myocarde transmural étendu dans les 10 premiers jours de la maladie, une rupture de la paroi du ventricule cardiaque est possible, ce qui entraîne une mort rapide, en quelques minutes, du patient. Au cours de la maladie, un anévrisme peut se former.

Anévrisme aigu.

Il se développe dans les premiers jours de l'infarctus du myocarde transmural, lorsque, sous l'influence de la pression intraventriculaire, un gonflement se produit dans la zone de myomalacie des couches restantes de la paroi cardiaque. Un anévrisme se forme généralement dans la paroi du ventricule gauche du cœur.

Le tableau clinique de l'anévrisme aigu du cœur est caractérisé par l'apparition d'une pulsation péricardique dans le troisième - quatrième espace intercostal du côté gauche du sternum. Lors de l'écoute du cœur, il est possible de déterminer le rythme du galop, ainsi que le frottement péricardique dû à la péricardite réactive développée.

anévrisme chronique

Il se forme à partir d'un aigu, lorsqu'une zone nécrotique du muscle cardiaque est remplacée par une cicatrice de tissu conjonctif dans une période ultérieure. Ses signes sont la pulsation péricardique, le déplacement du bord gauche du cœur vers la gauche, le souffle systolique dans la zone de l'anévrisme, «gelé», c'est-à-dire les changements ECG caractéristiques de la période aiguë de la maladie. Un examen radiographique révèle un renflement du contour du cœur avec une pulsation paradoxale. L'anévrisme chronique conduit au développement d'une insuffisance cardiaque, difficile à traiter.

Chez 2 à 3 % des patients, embolie. La source de la thromboembolie peut être une thrombose intracardiaque. Avec une limitation prolongée des mouvements, en particulier chez les personnes âgées, une thrombose des veines des membres inférieurs se développe parfois, ce qui peut provoquer une thromboembolie dans le système artériel pulmonaire, suivie du développement d'un infarctus pulmonaire.

Le contenu de l'article

infarctus du myocarde est une manifestation clinique aiguë de la maladie ischémique. La plaque d'athérosclérose située dans le vaisseau du cœur s'effondre sous l'augmentation de la pression artérielle. À sa place, un caillot ou un thrombus se forme, ce qui arrête complètement ou limite partiellement le mouvement normal du sang dans tout le muscle. À la suite d'un apport sanguin limité et insuffisant pour nourrir les tissus du cœur éléments nécessaires(y compris l'oxygène), une nécrose se développe en eux, c'est-à-dire la mort de la zone touchée qui ne reçoit pas suffisamment de sang dans les 10 à 15 minutes. Par la suite, le travail de l'ensemble du système cardiovasculaire est perturbé, une menace pour la santé et la vie du patient est créée.

L'infarctus aigu du myocarde est un diagnostic courant avec un taux de mortalité élevé. Les statistiques donnent le tableau suivant : environ 35 % des cas se terminent par la mort, tandis que la moitié des patients meurent avant d'être pris en charge par un médecin. Dans 15 à 20 % des cas supplémentaires, le décès survient dans l'année suivant le diagnostic et le traitement. Souvent, la mort survient directement à l'hôpital en raison du développement de complications incompatibles avec la vie. La menace pour la vie et la santé demeure même après un traitement réussi, cependant, un diagnostic et un traitement rapides augmentent encore les chances et améliorent le pronostic.

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Le principal symptôme d'une forme douloureuse typique d'infarctus est une douleur localisée dans la région thoracique. Des échos de douleur peuvent être ressentis dans le bras gauche, la zone située entre les omoplates et la mâchoire inférieure. La douleur est vive, accompagnée de brûlures. L'angine de poitrine provoque également des manifestations similaires, cependant, en cas de crise cardiaque, la douleur persiste pendant une demi-heure ou plus et n'est pas neutralisée par la prise de nitroglycérine.

La manifestation atypique de l'infarctus du myocarde est plus difficile à diagnostiquer, car. a une forme latente ou "masquée" de symptômes. Ainsi, avec la variante gastrite, la douleur est localisée dans la région épigastrique et indique à tort une exacerbation de la gastrite. Cette forme de manifestation est caractéristique des lésions de nécrose. partie inférieure ventricule gauche du cœur adjacent au diaphragme.

L'infarctus du myocarde répété, accompagné d'une cardiosclérose sévère, peut se manifester par une variante asthmatique. Dans ce cas, le patient ressent une suffocation, une toux (sèche ou avec crachats), une respiration sifflante est présente, le rythme cardiaque est perturbé et la pression artérielle est réduite. Le syndrome douloureux n'est pas observé.

La variante arythmique est caractérisée par des arythmies de divers types ou un blocage auriculo-ventriculaire.

Avec un infarctus cérébral, le patient se sent étourdi, des douleurs dans la tête, des nausées, une faiblesse des membres, la conscience est perturbée et une violation de la circulation sanguine dans le cerveau est détectée.

La forme effacée d'une crise cardiaque ne se manifeste en aucune façon: il y a une gêne dans le sternum, la transpiration augmente. Fréquent chez les patients diabétiques.

Périodes d'infarctus du myocarde

Considéré manifestation aiguë la maladie est précédée d'une période prodromique, au cours de laquelle le patient ressent une augmentation et une augmentation progressive de l'angine de poitrine. soi-disant. la période pré-infarctus peut durer de quelques heures à plusieurs semaines. Elle est suivie d'une période aiguë dont la durée est limitée à 20-120 minutes. C'est elle qui donne l'image décrite. Après cela, les tissus nécrotiques commencent à se redresser, ce qui correspond à la période aiguë (2-14 jours). Ensuite, les symptômes disparaissent, une cicatrice se forme sur la zone touchée. Ce processus prend 4 à 8 semaines et correspond à période subaiguë. La dernière période post-infarctus est le temps d'adaptation du myocarde aux conditions créées par la maladie.

Causes de l'infarctus du myocarde

La cause de l'infarctus aigu du myocarde observé dans la grande majorité des cas est l'athérosclérose des artères coronaires. À son tour, sa cause est une violation du métabolisme des lipides, à la suite de laquelle des plaques d'athérosclérose se forment sur les parois des vaisseaux sanguins, ce qui peut perturber l'intégrité des parois et réduire la perméabilité des vaisseaux sanguins. Moins fréquemment, la cause d'une crise cardiaque est un spasme des vaisseaux du muscle cardiaque. Le déroulement du processus de blocage des vaisseaux sanguins est aggravé par la thrombose - des caillots sanguins peuvent se former sur les sites de destruction de la plaque en raison de la présence d'une viscosité sanguine accrue ou d'une autre prédisposition du corps à la formation de caillots sanguins (par exemple, coronarienne maladie artérielle).

En conséquence, le vaisseau est partiellement ou complètement bloqué, le sang transportant l'oxygène vers le cœur cesse de circuler dans le tissu musculaire, ce qui provoque une nécrose de la partie du muscle cardiaque qui dépend du vaisseau défaillant.

Souvent, la forme aiguë de l'infarctus du myocarde est précédée d'un stress nerveux ou physique sévère, mais la présence de ce facteur n'est pas nécessaire - la maladie peut également se manifester dans un état de repos complet, provoqué par des maladies et affections "de fond". du corps.

Risque d'infarctus du myocarde

Le risque de développer un infarctus du myocarde augmente avec l'âge. La maladie affecte souvent les patients qui ont atteint l'âge de 45-50 ans. Dans le même temps, les femmes sont sujettes à une crise cardiaque de 1,5 à 2 fois. plus d'hommes surtout pendant la ménopause.

Déjà une fois transféré, l'infarctus du myocarde augmente les risques de rechute.

Le risque de troubles cardiovasculaires est élevé si le patient a hypertension artérielle. Cela est dû à une consommation accrue d'oxygène par le myocarde.

Sont également à risque les personnes obèses, inactives, dépendantes à l'alcool ou au tabac. Tous ces facteurs entraînent des troubles métaboliques et un rétrécissement ultérieur des artères coronaires.

Une glycémie élevée (observée dans le diabète sucré) réduit fonction de transport l'hémoglobine (c'est-à-dire qu'elle délivre de l'oxygène) et endommage les parois des vaisseaux sanguins.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

L'inconfort et / ou la douleur dans la poitrine qui persiste pendant une demi-heure ou plus est la raison de l'appel d'une équipe d'ambulance et du diagnostic ultérieur d'infarctus aigu du myocarde. Pour diagnostiquer la maladie, les spécialistes dressent un tableau général des symptômes en fonction des plaintes des patients et mènent des études utilisant l'électrocardiographie, l'échocardiographie, l'angiographie et l'analyse de la créatine phosphokinase ou de l'activité CPK. De plus, l'état général du patient est soumis à des diagnostics pour déterminer et arrêter davantage les causes de l'apparition de la maladie.

Électrocardiographie

Sur stade initial d'une crise cardiaque, l'un des rares signes indiquant qu'un patient est atteint d'une maladie peut être une augmentation des pics d'ondes T. L'étude est répétée à une fréquence pouvant aller jusqu'à une demi-heure. Le segment ST est évalué, dont l'élévation de 1 millimètre ou plus dans deux ou plusieurs dérivations adjacentes (par exemple, II, III, aVF) nous permet de conclure un diagnostic affirmatif d'une crise cardiaque. Dans le même temps, les experts tiennent compte de la probabilité d'une courbe de pseudo-infarctus qui se manifeste dans d'autres maladies. Si l'interprétation de l'ECG est difficile. Utilisez les fils thoraciques postérieurs.

Enzymes dans l'infarctus du myocarde

Après 8 à 10 heures à compter de la première manifestation d'une crise cardiaque, une augmentation de l'activité de la fraction CPK MB se manifeste dans le corps. Mais après 2 jours, cet indicateur revient à la normale. Pour diagnostic complet l'étude de l'activité enzymatique est effectuée toutes les 6 à 8 heures. Afin d'exclure ce diagnostic, les spécialistes doivent recevoir au moins 3 résultats négatifs. La plus informative est l'image de l'activité de la troponine (Tp). Aux jours 3 à 5, l'activité de la LDH (lactate déshydrogénase) augmente. Le traitement d'une crise cardiaque est commencé jusqu'à ce que la confirmation soit reçue d'une analyse enzymatique.

Échocardiographie (Echo-KG)

En cas de fixation d'un syndrome douloureux prolongé, mais en l'absence de résultat positif ECG, pour le diagnostic d'une crise cardiaque et la formation d'une image de la maladie, un Echo-KG est effectué. Une ischémie aiguë ou déjà subie une crise cardiaque sera indiquée par une violation de la contractilité locale. Si la paroi du ventricule gauche du cœur est amincie, on peut parler de la maladie. Dans le cas où Echo-KG donne une visibilité complète de l'endocard, la contractilité du ventricule gauche avec un indicateur dans la plage normale peut, avec un degré de probabilité élevé, indiquer un résultat négatif.

Angiographie coronarienne d'urgence

Dans le cas où l'ECG et l'analyse de l'activité enzymatique n'ont pas donné de résultats ou leur interprétation est difficile (en présence de maladies concomitantes, "lubrifier" l'image), une urgence coronarographie. L'indication en est la dépression du segment ST ou / et l'inversion de l'onde T. L'infarctus aigu du myocarde peut être confirmé par des résultats indiquant une violation de la contractilité locale dans le ventricule gauche du cœur, ainsi qu'une occlusion de l'artère coronaire avec la présence d'un thrombus.

Complications de l'infarctus du myocarde

La maladie elle-même a un effet médiocre sur l'état du corps (sous réserve de l'élimination rapide de la forme aiguë), cependant, sous son influence (souvent en tant que réaction protectrice du corps), d'autres symptômes et maladies commencent à se développer. Ainsi, le principal danger pour la santé et, avant tout, la vie du patient est créé précisément par les complications de l'infarctus du myocarde, qui se manifestent souvent dans les premières heures. Ainsi, le plus souvent, une crise cardiaque s'accompagne d'arythmies de divers types. La plus dangereuse est la fibrillation ventriculaire, qui se caractérise par une transition vers la fibrillation.

En cas d'insuffisance du ventricule gauche, la maladie s'accompagne d'une respiration sifflante et d'asthme cardiaque, d'un œdème pulmonaire. La plupart complication dangereuse est un choc cardiogénique, provoquant dans la plupart des cas une issue fatale. La chute en est le signe. pression systolique, troubles de la conscience, tachycardie.

La nécrose du tissu musculaire peut entraîner la rupture de ce dernier avec une hémorragie ultérieure - tamponnade cardiaque. L'échec ultérieur du tissu cicatriciel conduit au développement d'un anévrisme.

Très rarement (dans 2 à 3 % des cas), la maladie se complique d'embolie pulmonaire.

Formes d'infarctus du myocarde

La classification de l'infarctus du myocarde se fait en fonction de plusieurs facteurs : la taille ou la profondeur des lésions tissulaires par nécrose, selon l'évolution de Résultats ECG, en fonction de la localisation des tissus affectés, de la présence d'un syndrome douloureux et de la fréquence d'apparition de la maladie. De plus, la période et la dynamique de l'évolution de la maladie sont prises en compte. Le déroulement du traitement et le pronostic et la prévention ultérieurs peuvent dépendre de la forme de l'infarctus du myocarde.

Grand infarctus du myocarde focal

L'infarctus du myocarde à grande focale se caractérise par une plus grande surface de lésions tissulaires par nécrose. Dans ce cas, une rupture des tissus morts peut survenir, suivie d'une hémorragie. Cette forme de la maladie est compliquée par un anévrisme ou une insuffisance cardiaque, une thromboembolie. Cette forme de crise cardiaque représente jusqu'à 80 % de tous les cas.

Petit infarctus du myocarde focal

L'infarctus du myocarde à petite focale survient dans 20 % des cas, mais se complique souvent par la suite en une forme à grande focale (dans 30 % de tous les cas enregistrés). Initialement caractérisé par une petite zone de tissus affectés. Dans ce cas, il n'y a pas de rupture du cœur ou d'anévrisme; une complication de thromboembolie, de fibrillation ou d'insuffisance cardiaque est extrêmement rarement enregistrée.

transmural

Cette forme de la maladie se caractérise par des lésions de toute l'épaisseur du tissu musculaire. Le plus souvent, l'infarctus du myocarde transmural est à grande focale et s'accompagne dans la plupart des cas de complications. Pour un diagnostic complet de tels cas, plusieurs méthodes sont utilisées, car il n'est pas possible de déterminer sans ambiguïté la profondeur des lésions tissulaires sur l'ECG, ainsi que la prévalence.

intra-muros

Dans ce cas, la nécrose se situe directement dans l'épaisseur du muscle cardiaque, sans "toucher" l'épicarde ou l'endocarde. En cas de soulagement intempestif du développement d'une crise cardiaque, cette forme peut évoluer vers un infarctus sous-endocardique, transmural ou sous-épicardique, accompagné de complications. Dans le cas d'une lésion à grande focale, elle peut entraîner une rupture du cœur. Il est diagnostiqué par un ensemble de méthodes.

Sous-endocardique

Cette forme d'infarctus se caractérise par la proximité de la zone de tissu affectée avec l'endocarde. Il est diagnostiqué sur la base de l'ECG, dans les résultats desquels il y a dans ce cas une dépression du segment ST et une inversion du segment T, notées dans les dérivations directes. En raison du développement d'une inflammation réactive autour du tissu affecté, cette forme s'accompagne de superpositions thrombotiques.

Sous-épicardique

Il se caractérise par la localisation du foyer sous l'épicarde ou dans la zone qui lui est adjacente. Dans ce cas, la nécrose peut s'accompagner de superpositions fibreuses provoquées par une inflammation réactive des tissus. Le diagnostic de cette forme de la maladie est effectué sur la base de l'ECG, cependant, dans le cas d'une image "floue", cela peut nécessiter des études supplémentaires.

Q-infarctus

L'infarctus du myocarde Q est diagnostiqué en déterminant la formation de la pathologie de l'onde Q, peut également être accompagné d'un complexe QS dans les dérivations directes du cardiogramme. On peut également noter une onde coronarienne T. Il s'agit le plus souvent d'une large lésion focale de nature transmurale. Cette forme d'infarctus du myocarde provoque le plus souvent toute une série de complications, toujours caractérisées par une occlusion thrombotique. Le diagnostic d'infarctus Q est fréquent (environ 80 % des cas).

Pas une crise cardiaque Q

L'infarctus du myocarde, non accompagné d'ondes Q sur le cardiogramme, survient généralement en cas de restauration spontanée de la perfusion, ainsi qu'avec un bon degré de développement des collatérales. Avec cette forme d'infarctus, les lésions tissulaires sont minimes et les complications qui en résultent ne sont pas importantes. La mortalité dans ce cas est pratiquement absente. Cependant, une telle crise cardiaque (appelée incomplète, c'est-à-dire en raison de laquelle le myocarde continue de recevoir la nutrition de l'artère coronaire affectée) a souvent une "suite", c'est-à-dire que le patient présente une crise cardiaque répétée ou récurrente. Pour prévenir les rechutes, les médecins préfèrent les tactiques diagnostiques et thérapeutiques actives.

Premiers secours pour l'infarctus du myocarde

Avec la manifestation des symptômes ci-dessus de la maladie. Vous devez immédiatement appeler une équipe d'ambulance, indiquant des soupçons de crise cardiaque. C'est cette action qui est la règle de base des premiers secours dans ce cas. Vous ne devez pas vous efforcer de "supporter" la douleur par vous-même pendant plus de 5 minutes. Il faut se rappeler que si ambulance ne peut pas venir ou s'il n'y a aucun moyen d'en appeler un, il faut tenter d'obtenir de manière indépendante des soins médicaux qualifiés.

Après l'appel du médecin, c'est-à-dire en attendant de l'aide, vous pouvez pré-mâcher un comprimé d'aspirine. Cependant, cette mesure n'est prise que si le médecin n'a pas interdit de le prendre et s'il est certain que le patient n'est pas allergique au médicament. S'il existe une recommandation d'un médecin pour la prise de nitroglycérine, vous pouvez la boire, guidée par les doses prescrites.

En cas de perte de conscience, une réanimation cardiorespiratoire doit être effectuée. Un ambulancier ou un médecin utilisant le téléphone peut diriger correctement la réanimation, si personne présent à proximité n'a les compétences ou l'expérience

Traitement de l'infarctus du myocarde

Au premier soupçon raisonnable d'infarctus du myocarde, le patient se voit prescrire une hospitalisation. Un traitement ultérieur a lieu sur la base d'un établissement médical, ou plutôt d'une réanimation cardiologique. Pendant la période d'infarctus aigu, le patient reçoit un régime de lit et un repos mental et physique complet, une nutrition fractionnée, limitée en calories. Au stade subaigu, le patient peut être transféré au service (cardiologie), où le mode de sa nutrition et de ses mouvements se développe progressivement.

Le syndrome douloureux qui accompagne la maladie est arrêté par le fentanyl et le dropéridol, ainsi que par l'introduction de nitroglycérine par voie intraveineuse.

Pour prévenir le développement de complications, une thérapie renforcée est réalisée avec l'utilisation de médicaments appropriés (antiarythmiques, thrombolytiques et autres).

Si le patient est admis en cardiologie dans les 24 premières heures suivant la manifestation de la maladie, la perfusion peut être restaurée par thrombolyse. Il est utilisé dans le même but et pour l'angioplastie coronarienne par ballonnet.

Conséquences de l'infarctus du myocarde

Une fois que l'infarctus du myocarde a un impact extrêmement négatif sur la santé globale. L'étendue des conséquences dépend toujours du degré d'atteinte par la nécrose myocardique, de la présence de complications, du taux de cicatrisation et de la qualité du tissu cicatriciel. Il y a souvent une violation ultérieure du rythme cardiaque et, en raison de la nécrose de la zone du tissu musculaire et de la formation de cicatrices, la fonction contractile diminue. Par la suite, le développement d'une insuffisance cardiaque peut survenir.

Dans le cas d'une crise cardiaque massive, un anévrisme du cœur peut se former, ce qui nécessite une intervention chirurgicale afin d'éviter sa rupture.

Pronostic de l'infarctus du myocarde

Jusqu'à 20% des patients victimes d'une crise cardiaque ne survivent pas à l'hospitalisation, 15% supplémentaires finissent par des décès à l'hôpital, la plupart dans les 48 premières heures après l'admission, car c'est pendant cette période que se produit la thérapie la plus intensive. Des études ont montré que la restauration de la perfusion au cours des 120 premières minutes améliore considérablement le pronostic et qu'en 240 à 360 minutes, elle réduit le degré de dommage.

La menace pour la vie d'un patient qui a déjà eu cette maladie persiste même après 10 ans - la probabilité de décès prématuré de ces personnes est 20% plus élevée que chez les personnes qui n'ont jamais souffert d'une crise cardiaque.

Après un infarctus du myocarde

La période de rééducation après un infarctus du myocarde est différente et strictement individuelle, mais dure toujours au moins plusieurs mois. L'intensité des charges devrait augmenter progressivement, de sorte que les personnes qui étaient auparavant engagées dans un travail physique sont obligées de changer leurs activités ou d'abandonner temporairement (ou définitivement) le travail. Sous la supervision d'un médecin, une personne reste pendant au moins un an, subissant périodiquement des tests de stress pour contrôler le processus de restauration des fonctions corporelles.

Après sa sortie de l'hôpital, le patient continue à prendre des médicaments et continuera à le faire constamment et tout au long de sa vie, si nécessaire, sur recommandation d'un médecin, en réduisant ou en augmentant la dose.

Prévention de l'infarctus du myocarde

La prévention d'une crise cardiaque est divisée en primaire (c'est-à-dire visant à réduire la probabilité d'une occurrence primaire) et secondaire (prévention de la récidive ou de la rechute). Dans les deux cas, il est recommandé de contrôler le poids corporel en raison de la charge sur le muscle cardiaque, d'optimiser le métabolisme avec une nutrition adéquate et une alimentation régulière. activité physique(cela permet une réduction de 30% du risque).

Les personnes à risque doivent contrôler la quantité de cholestérol et de glucose dans le sang. Le risque de maladie est réduit de moitié si les mauvaises habitudes sont abandonnées.

Les préparations contenant de l'aspirine ont également un effet préventif.