Qu'arrive-t-il aux plaquettes lorsqu'un vaisseau est endommagé? Causes du faible taux de plaquettes dans le sang humain et quelles sont les conséquences de la thrombocytopénie ? Des écarts par rapport à la norme

HÉMOSTASE VASCULAIRE-PLAQUETTIQUE

L'hémostase vasculaire-plaquettaire assure l'arrêt des saignements dans les vaisseaux microcirculatoires dont le diamètre ne dépasse pas 100 microns. Deux éléments sont impliqués dans l'hémostase primaire :

1 - vasculaire. Lorsqu'un vaisseau est endommagé, un spasme se produit - il s'agit de la réaction primaire la plus rapide du système hémostatique. Le spasme est causé par l'adrénaline et la dorépinéphrine, libérées par les glandes surrénales en réponse à la douleur lors d'une blessure. La sérotonine, l'adrénaline et le thromboxane, qui sont libérés par les plaquettes au niveau du site de la lésion vasculaire, ont également un effet vasopresseur, objectif principal du vasospasme. est protecteur, réduisant la perte de sang X^ un vasospasme d'une durée de 2 à 3 minutes n'est pas en mesure d'arrêter le saignement. Cela nécessite un renforcement de la composante vasculaire avec des composants plaquettaires.

2 - composant plaquettaire. Comprend une série de changements séquentiels dans les plaquettes - transformations dynamiques, composées de 4 étapes.

Étape 1 - adhésion (collage). Dès les premières secondes après la blessure, les plaquettes adhèrent aux bords de l'endothélium et des fibres de collagène endommagés. L'adhésion est causée par l'attraction électrostatique de plaquettes et de fibres de collagène chargées différemment. Les plaquettes sont chargées négativement (normalement 10 à 20 mV). La même charge de la paroi vasculaire. Lorsqu'elle est endommagée, les fibres de collagène de la membrane basale sont exposées, qui portent la charge /+ / due au NH-rpynn. Par conséquent, les plaquettes adhèrent^ /+/ à l’endothélium vasculaire chargé. En même temps, ils forment de nombreux pseudopodes, grâce auxquels ils sont fixés au collagène. L'adhésion est influencée par le facteur von Willebrand, qui possède trois centres actifs, dont deux se lient aux récepteurs plaquettaires et un aux récepteurs du sous-endothélium et des fibres de collagène. Ainsi, avec l'aide de FW, les plaquettes deviennent « en suspension » à la surface lésée du vaisseau (^)

Stade 2 - agrégation - plaquettes collées ensemble. Les plaquettes sont non seulement attachées à la paroi du vaisseau, mais elles se collent également les unes aux autres, formant des agrégats - un bouchon plaquettaire. L'agrégation est stimulée par l'ADPC, qui est libéré du vaisseau endommagé et lors de l'hémolyse des globules rouges. À la suite de l'adhésion et de l'agrégation initiale, la sérotonine, l'adrénaline et l'ADP sont libérées par les plaquettes. Cet ADP est le sien, interne. Il favorise un encombrement supplémentaire des plaquettes, et la sérotonine et l'adrénaline augmentent les spasmes du vaisseau endommagé. Toutefois, cette agrégation est réversible. Les agrégats plaquettaires peuvent se briser et être transportés dans la circulation sanguine. Les agents de liaison entre les plaquettes individuelles et les structures du vaisseau endommagé sont des « intégrines » – des complexes de protéines et de polypeptides.

Étape 3 - réaction irréversible d'agrégation et de libération, entraînant la formation d'un bouchon thrombotique homogène. Les plaquettes perdent leur forme, elles sont détruites et des facteurs de coagulation sont libérés. Ces modifications des plaquettes provoquent la libération de traces de thrombine. Une petite quantité de thromboplastine tissulaire est libérée par les tissus endommagés et l'endothélium. Lorsqu'il interagit avec les facteurs VII, IV, X et V

Il se forme une prothrombinase tissulaire qui agit sur la prothrombine et, par conséquent, une petite quantité de thrombine est formée, ce qui suffit à provoquer une réaction de libération de second ordre. À la suite de cette réaction, de grandes quantités d'ADP, de thromboxane et de substances vasoactives sont formées. libérés : sérotonine, noradrénaline, adrénaline. La thrombine conduit également à la formation de fibrine, dans le réseau de laquelle se coincent les leucocytes et les globules rouges individuels. C’est ainsi que se forme un caillot de plaquettes blanches.

($ - rétraction. La thrombosténine est libérée des plaquettes, ainsi que d'autres facteurs. Lorsqu'elle se contracte, les plaquettes se rapprochent les unes des autres, le caillot devient plus dense et impénétrable au sang. Le thrombus blanc formé resserre de manière fiable les bords du vaisseau microcirculatoire endommagé , résiste à son expansion et ne laisse pas passer la partie liquide du sang. Normalement, l'arrêt du saignement des petits vaisseaux prend 2 à 4 minutes.

Dans les vaisseaux de plus gros calibre que les capillaires, malgré leur spasme plus long (environ 2 heures), le thrombus blanc qui en résulte ne résiste pas à la divergence des bords du vaisseau endommagé lors de sa dilatation, il se rompt et est emporté par les eaux. Dans les vaisseaux hypertendus, un thrombus lamellaire laisse passer le plasma et les éléments formés comme un tamis. Pour cette raison, le saignement continuera. Par conséquent, pour une hémostase définitive et fiable des grosses veines et artères endommagées, un thrombus primaire ne suffit pas. Chez les personnes en bonne santé, dans de tels cas, un thrombus rouge se forme sur le thrombus primaire/blanc/plaquettaire. /

Plaques de sang

Plaquettes sanguines, ou plaquettes, dans le sang humain frais, ils ressemblent à de petits corps incolores, ronds ou fusiformes. Ils peuvent s'unir (s'agglutiner) en petits ou grands groupes. Leur nombre varie de 200 à 400 x 10 9 dans 1 litre de sang. Les plaques de sang sont des fragments dénucléarisés du cytoplasme, séparés des mégacaryocytes- des cellules géantes de la moelle osseuse.

Les plaquettes présentes dans le sang ont la forme d’un disque biconvexe. Ils révèlent une partie périphérique plus légère - hyalomère et la partie la plus sombre et granuleuse - granulomètre.

La population plaquettaire contient à la fois des formes plus jeunes et plus différenciées et vieillissantes. Le hyalomère des plaques jeunes est de couleur bleue (basophilene) et celui des plaques matures est de couleur rose (oxyphilène).

Les jeunes formes de plaquettes sont plus grosses que les plus âgées.

Les plaques sanguines ont deux systèmes de tubules et de tubules.

Le premier est un système ouvert de canaux associé, comme déjà noté, aux invaginations du plasmalemme. Grâce à ce système, le contenu des granules plaquettaires est libéré dans le plasma et les substances sont absorbées. Le second est le système tubulaire dit dense, représenté par des groupes de tubes similaires au réticulum endoplasmique lisse. Le système tubulaire dense est le site de synthèse de la cycloxygénase et des prostaglandines. De plus, ces tubes se lient sélectivement aux cations divalents et agissent comme un réservoir d’ions Ca2+. Les substances ci-dessus sont des composants nécessaires au processus de coagulation sanguine. La libération des ions Ca 2+ des tubes dans le cytosol est nécessaire pour assurer le fonctionnement des plaquettes sanguines. Enzyme cyclooxygénase

métabolise l'acide arachidonique pour former

prostaglandines

et le thromboxane A2, qui sont sécrétés par les plaques et stimulent leur agrégation lors de la coagulation sanguine.

Lorsque la cyclooxygénase est bloquée (par exemple, avec de l'acide acétylsalicylique), l'agrégation plaquettaire est inhibée, ce qui permet d'empêcher la formation de caillots sanguins.

Des organites, des inclusions et des granules spéciaux ont été identifiés dans le granulomètre. Les organites sont représentés par les ribosomes, les éléments du réticulum endoplasmique de l'appareil de Golgi, les mitochondries, les lysosomes et les peroxysomes. Il existe des inclusions de glycogène et de ferritine sous forme de petits granules.

Les granulés spéciaux constituent la partie principale du granulomère et sont disponibles en trois types.

Le premier type est constitué de gros granules alpha. Ils contiennent diverses protéines et glycoprotéines impliquées dans les processus de coagulation sanguine, des facteurs de croissance et des enzymes lytiques.

Le deuxième type de granules est constitué de granules delta contenant de la sérotonine accumulée à partir du plasma et d'autres amines biogènes (histamine, adrénaline), des ions Ca2+, de l'ADP et de l'ATP en concentrations élevées. Le troisième type de petits granules est représenté par des lysosomes contenant des enzymes lysosomales, ainsi que des microperoxysomes contenant l'enzyme peroxydase., ou coagulation, du sang - la réaction protectrice du corps contre les dommages et la prévention de la perte de sang. Les plaquettes contiennent environ 12 facteurs impliqués dans la coagulation sanguine. Lorsque la paroi vasculaire est endommagée, les plaques s'agrègent rapidement et adhèrent aux brins de fibrine résultants, entraînant la formation d'un caillot sanguin qui ferme le défaut. Dans le processus de formation du thrombus, plusieurs étapes impliquent de nombreux composants sanguins.

Au premier stade, il y a une accumulation de plaquettes et la libération de substances physiologiquement actives. Au deuxième stade - la coagulation proprement dite et l'arrêt du saignement (hémostase). Premièrement, la thromboplastine active est formée à partir de plaquettes (le soi-disant facteur interne) et de tissus vasculaires (le soi-disant facteur externe). Ensuite, sous l'influence de la thromboplastine, de la prothrombine inactive se forme de la thrombine active. De plus, sous l'influence de la thrombine, du fibrinogène se forme fibrine. Le Ca2+ est nécessaire à toutes ces phases de la coagulation sanguine.

Enfin, au dernier troisième stade, on observe une rétraction du caillot sanguin, associée à la contraction des filaments d'actine au niveau des processus plaquettaires et des filaments de fibrine.

Ainsi, morphologiquement, au premier stade, l'adhésion des plaquettes se produit sur la membrane basale et sur les fibres de collagène de la paroi vasculaire endommagée, à la suite de quoi des processus plaquettaires se forment et des granules contenant de la thromboplastine émergent des plaques à travers un système de tubes sur leur surface. Il active la réaction de conversion de la prothrombine en thrombine, et cette dernière affecte la formation de fibrine à partir du fibrinogène.

Une fonction importante des plaquettes est leur participation au métabolisme sérotonine. Les plaquettes sont pratiquement les seuls éléments sanguins dans lesquels les réserves de sérotonine du plasma s'accumulent.

La liaison de la sérotonine par les plaquettes se produit à l'aide de facteurs de haut poids moléculaire présents dans le plasma sanguin et de cations divalents avec la participation de l'ATP.

Au cours du processus de coagulation sanguine, la sérotonine est libérée par les plaquettes en dégradation, ce qui agit sur la perméabilité vasculaire et la contraction des cellules musculaires lisses vasculaires.

La durée de vie des plaquettes est en moyenne de 9 à 10 jours. Les plaquettes vieillissantes sont phagocytées par les macrophages spléniques. Une fonction destructrice accrue de la rate peut entraîner une diminution significative du nombre de plaquettes dans le sang (thrombocytopénie). Pour corriger cela, il faudra peut-être retirer la rate (splénectomie). Lorsque le nombre de plaquettes sanguines diminue, par exemple lors d'une perte de sang,- un facteur qui stimule la formation de plaques à partir des mégacaryocytes de la moelle osseuse.

Quelques termes de médecine pratique :

• hémophilie-- maladie héréditaire provoquée par un déficit des facteurs VIII ou IX de la coagulation sanguine ; se manifestant par des symptômes d'augmentation des saignements; hérité de manière récessive liée au sexe;
• purpura-- de multiples petites hémorragies au niveau de la peau et des muqueuses ;
• purpura thrombocytopénique-- le nom général d'un groupe de maladies caractérisées par une thrombocytopénie et se manifestant par un syndrome hémorragique (par exemple, la maladie de Werlhof) ;

La fonction des plaquettes est de participer aux processus de coagulation sanguine. Ils se forment dans la moelle osseuse rouge en détachant des sections du cytoplasme des cellules mégacaryocytaires géantes. Chacune de ces cellules produit jusqu'à 1 000 plaquettes. La formation de plaquettes est régulée par la thrombopoïétine, une substance biologiquement active, formée dans les reins.

Leur durée de vie est de 8 à 11 jours, puis ils sont détruits dans le foie, les poumons et la rate. Ce sont des cellules anucléées d'un diamètre de 2 à 5 microns. En moyenne, le sang contient 180 à 320 000 plaquettes pour 1 mm3. Dans le sang, les plaquettes sont inactives. Ils sont activés au contact de la surface d'un vaisseau endommagé et sous l'action de certains facteurs de coagulation présents dans le sang.

5.2.1. La coagulation du sang

Les propriétés protectrices du sang se manifestent dans sa capacité à coaguler - à former un caillot ou un thrombus qui obstrue un vaisseau endommagé. La thrombose survient en cas de lésions des parois vasculaires, de perturbation de l'activité des systèmes de coagulation et d'anticoagulation et de ralentissement du flux sanguin. Des modifications des parois des vaisseaux sanguins peuvent survenir lors de maladies inflammatoires, ainsi que d'athérosclérose et d'autres maladies. En conséquence, des facteurs de coagulation sanguine sont libérés sur le site de la blessure, activant ainsi le processus de formation de thrombus. Ils peuvent également se former lorsque le tissu conjonctif est endommagé. Une augmentation de l'intensité du système de coagulation et une diminution de l'activité du système anticoagulant entraînent une coagulation intravasculaire et une thrombose. La vitesse du flux sanguin est également un facteur important dans la formation de thrombus. En raison du fait que la vitesse du flux sanguin dans les veines est inférieure à celle des artères et que dans les veines des membres inférieurs elle est inférieure à celle des membres supérieurs, des caillots sanguins se forment plus souvent dans les veines, et surtout dans les veines. des membres inférieurs.

Chez une personne en bonne santé, lorsque de petits vaisseaux sont blessés, le saignement s'arrête en 1 à 3 minutes. Cela se produit en raison du rétrécissement des vaisseaux sanguins et de leur blocage mécanique par le collage des plaquettes.

5.2.2. Étapes de la coagulation du sang.

La coagulation sanguine est un processus enzymatique complexe en plusieurs étapes. Elle peut être divisée en trois étapes.

La première étape est caractérisée par des plaquettes adhérant à la surface endommagée du vaisseau et les collant ensemble. Certaines plaquettes se désintègrent et, en présence d'ions calcium et de certaines protéines plasmatiques, la protéine thromboplastine se forme. Le temps de formation de la thromboplastine sanguine est de plusieurs minutes, tandis que la thromboplastine tissulaire se forme en quelques secondes. Des modifications irréversibles des plaquettes se produisent dans les 2 à 3 minutes suivant la lésion de la paroi interne des vaisseaux sanguins.

Les principales étapes du processus de coagulation sanguine

La deuxième étape commence par l'interaction de la thromboplastine avec la prothrombine, qui est transformée en enzyme thrombine. La prothrombine est synthétisée par les cellules hépatiques et est constamment présente dans le sang. La vitamine K est nécessaire à la formation de prothrombine dans le foie. La conversion de la prothrombine en thrombine ne se produit qu'en présence d'ions calcium.

La troisième étape est l'interaction de la thrombine avec la protéine fibrinogène dissoute dans le plasma et sa conversion en fibrine insoluble. Les fils de fibrine sont le composant principal d'un caillot sanguin qui se forme sur le site de la blessure. Le compactage du caillot et la libération du sérum résultent de la contraction des brins de fibrine. Le thrombus ferme la lumière du vaisseau ou la surface de la plaie et arrête le saignement. Ensuite, du tissu conjonctif se forme - une cicatrice.

Les troubles de la coagulation comprennent les hémorragies et les saignements graves et imparables. Si un caillot sanguin se forme dans la zone d'un vaisseau thrombosé, une ischémie se produit, c'est-à-dire restriction ou arrêt complet du flux sanguin artériel. Le développement d'une nécrose dans la zone de formation du thrombus est le résultat final de la thrombose.

Les plaquettes sont de petites cellules sanguines sans noyau dans leur structure et jouent un rôle important dans l'homéostasie. Ces cellules sanguines sont incolores et maintiennent l’équilibre des systèmes de coagulation et d’anticoagulation de l’hémostase. se forment dans la moelle osseuse et leur niveau est un indicateur de la rapidité avec laquelle le sang coagule, ainsi que du fonctionnement de l'ensemble du système circulatoire. L’efficacité des vaisseaux sanguins dépend également de ces cellules sanguines incolores.

Ces éléments sanguins remplissent les fonctions principales suivantes des plaquettes :

• Le rôle le plus important des plaquettes est la création d’un blocage primaire en cas de lésion vasculaire. Autrement dit, si une personne coupe ou endommage un vaisseau, les plaquettes seront les premières à mourir au combat afin de couvrir la blessure externe ou les dommages avec leur corps.
• Zone où se produit la réaction de coagulation sanguine. À la surface des plaquettes se produisent des réactions qui transforment les éléments formés à partir de cellules blessées en caillots sanguins (le fibrinogène est transformé en thrombine épaisse). Cela se produit pour arrêter initialement le saignement.
• Livraison des éléments nutritionnels nécessaires aux cellules représentant la région interne des vaisseaux sanguins.

Ce ne sont là que les principales fonctions des plaquettes dans le système circulatoire humain.

Les plaquettes passent par les étapes d’activation suivantes au cours de leur vie :

• Transformation de la charge membranaire de ces cellules sanguines incolores. Cela conduit au fait qu'ils commencent à adhérer à la zone endommagée de la paroi du vaisseau sanguin, ainsi qu'une plaquette à l'autre ;
• Changement d'état. Immédiatement, de nombreux petits processus se forment à la surface des cellules incolores, grâce auxquelles elles acquièrent une structure chaotique et une forme de losange. Cette spécificité de la plaquette augmente le volume cellulaire et sa densité ;
• Concentration de cellules dans les zones problématiques malsaines du lit vasculaire. Le processus de formation d'accumulations cellulaires se produit, permettant de former une charpente sur laquelle peut reposer le fibrinogène. Ce niveau de coagulation représente l'étape finale du système de coagulation sanguine, interagissant avec le bouchon plaquettaire pour créer un caillot normal ;
• Activation des transformations et des changements dans les facteurs de repliement. Cela se produit dans le but de forcer la formation de fibrinogène et sa transformation d'une forme passive à une forme active ;
• Activation de la synthèse des corps plaquettaires par la moelle osseuse rouge et de diverses substances par les parois des vaisseaux sanguins. Cela accélère le processus de coagulation et stoppe la perte de sang, importante ou faible, existante.

Il s’agit donc d’un processus biochimique plutôt complexe et complexe. Après tout, la cicatrisation rapide des plaies est l’œuvre des plaquettes. Cependant, leurs niveaux élevés rendent le sang excessivement épais, ce qui a également des conséquences sur la santé.

Les plaquettes présentes dans le sang remplissent leurs fonctions après avoir pénétré dans la circulation sanguine pendant onze jours maximum. Au cours du processus de vieillissement, leur capacité à se déplacer et à produire des éléments chimiques spécifiques diminue, ce qui leur permet de se déplacer rapidement, c'est-à-dire de circuler dans les vaisseaux où ils résident pendant toute cette période. Leurs plus grandes accumulations sont les tissus réticulaires - la rate, ainsi que le principal organe hématopoïétique - le foie.

La plupart des vieilles plaquettes sont retenues dans la rate, qui est le principal gardien de tous les éléments cellulaires du sang. Il existe également de nombreux macrophages qui effectuent le processus de destruction des cellules sanguines incolores.

Le reste des protéines et diverses substances créées à la suite de ce processus sont utilisées par le corps pour créer de nouvelles plaquettes ou d'autres cellules sanguines.

Les plaquettes sont généralement activées dans les circonstances suivantes :

• Tout changement, même minime, dans l'endothélium vasculaire, qui peut être la conséquence d'une maladie telle qu'une inflammation ;
• La formation dans le sang d'une protéine aussi spécifique que le collagène, qui apparaît et est libérée lorsque la paroi vasculaire est blessée ou endommagée ;
• Production excessive d'éléments de la coagulation sanguine par le foie en raison de son état pathologique ;
• Pour diverses maladies graves, pathologies et états critiques, accompagnés d'une déshydratation du corps et d'une toxicose exogène sévère.

Norme

Comme on le sait, les plaquettes remplissent des fonctions clés dans la guérison des lésions tissulaires et sont constamment prêtes au combat. Un test de laboratoire est effectué pour déterminer la numération plaquettaire.

Il indique uniquement le nombre de plaquettes, mais pas le pourcentage des types de ces cellules. Un coagulogramme est une analyse plus efficace et plus précise à cet égard.

Les écarts par rapport aux taux normaux de plaquettes constituent un signal très important pour le médecin et le patient. Chez un enfant, le taux normal de plaquettes dépend de l'âge. Pour les enfants de un à quatre ans, la norme est de 150 à 400 x109/l.

Chez un adulte, elle est de 200 à 400 x109/l. La norme pour les femmes est inférieure à la limite inférieure, soit environ 150 x 109/l. Ceci est lié au cycle menstruel.

En principe, ils ne changent pas. Le taux de plaquettes chez l'homme diminue légèrement avec l'âge. Le standard masculin est d'environ 180-400. Si les plaquettes sont faibles chez les femmes, cela peut l'indiquer. Cependant, pendant les menstruations, leurs niveaux sont toujours plus faibles.

Conséquences d'une violation de niveau

Si cela peut provoquer un état de thrombocytose, qui se traduit par un blocage des vaisseaux sanguins et par l'apparition de caillots sanguins.

La direction principale du traitement est la prise d'anticoagulants afin d'éviter des conséquences graves.

Sur cette base, nous pouvons conclure que les plaquettes deviennent une paroi protectrice pour les vaisseaux sanguins. Ils ont plusieurs stades de maturation, le premier stade est myéloïde jeune, encore immature. Il donne également vie aux globules rouges et aux globules blancs, avec lesquels les plaquettes coexistent et travaillent activement ensemble. Le maintien constant de l’ensemble du système d’homéostasie dépend des plaquettes immatures.

Plaquettes (PLT) - les plaquettes sanguines (plaques Bizzocero), fragments de mégacaryocytes, jouent un rôle important dans le corps humain. Légèrement activés même normalement, ils se précipitent toujours vers la zone endommagée des vaisseaux afin, avec l'endothélium, d'arrêter le saignement en se formant. Les plaquettes réalisent l'hémostase microcirculatoire (primaire, vasculaire-plaquettaire), qui se produit dans les petits vaisseaux. La réaction de coagulation sanguine dans les gros vaisseaux est réalisée par le mécanisme d'hémostase secondaire, également appelée macrocirculatoire ou hémocoagulation.

Où est le juste milieu ?

Tout comme les autres éléments formés, les plaquettes peuvent avoir tendance à la fois à diminuer et à augmenter, ce qui est souvent une pathologie, puisque la norme de ces cellules dans le sang est de 200-400*10 9 /l et dépend de l'état physiologique du corps. Leur nombre varie selon l'heure de la journée et la saison. On sait que le nombre de plaquettes diminue la nuit et au printemps. Le niveau de plaquettes chez la femme est plus faible (180-320 x 10 9 / l) et pendant la menstruation, leur nombre peut diminuer jusqu'à 50 %. Cependant, dans ce cas, les plaquettes sont physiologiquement réduites en guise de réaction protectrice (prévention de la thrombose chez la femme), cette affection ne nécessite donc pas de traitement.

Le nombre de plaquettes dans le sang est légèrement inférieur pendant la grossesse, mais si leur niveau descend en dessous de 140 x 10 9 /l, des mesures doivent être prises immédiatement, car le risque de saignement pendant l'accouchement augmente.

Des événements spéciaux sont également organisés lorsque Les maladies suivantes entraînent de faibles taux de plaquettes :

• Perturbation de l'hématopoïèse dans la moelle osseuse ;
• Maladies du foie ;

Une augmentation des plaquettes sanguines peut également être physiologique, par exemple après un séjour en haute montagne ou lors d'un travail physique intense. Mais lorsque le nombre de plaquettes dans le sang est élevé en raison de conditions pathologiques, le risque augmente, car les plaquettes sont responsables de la coagulation du sang et leur quantité excessive entraînera une formation accrue de thrombus.

Chez les enfants après un an, le taux de globules rouges ne diffère pas de celui des adultes . Jusqu'à un an, le nombre de plaquettes dans le sang est légèrement inférieur et s'élève à 150-350 x 10 9/l. La norme chez les nouveau-nés commence à un niveau de 100 x 10 9 / l.

Cependant, il ne faut pas oublier que lorsque le nombre de plaquettes dans le sang d’un enfant est élevé, cela constituera un facteur alarmant et, dans de tels cas, on peut supposer la pathologie suivante :

En un mot, ce sera une raison pour consulter un médecin à coup sûr, mais il faudra d'abord refaire une prise de sang pour écarter une erreur.

Plaquettes dans un test sanguin général

Le diagnostic de laboratoire clinique moderne, bien qu'il utilise d'anciennes méthodes éprouvées de coloration et de comptage des plaquettes sur verre, recourt également à l'étude de la population plaquettaire à l'aide d'un analyseur hématologique, dont les capacités sont beaucoup plus larges.

L'analyseur d'hématologie permet de déterminer le volume plaquettaire moyen (MPV - volume plaquettaire moyen), qu'il mesure non seulement, mais présente également sous forme d'histogramme, avec les éléments anciens à gauche et les éléments jeunes à droite. La taille des cellules permet de juger de l'activité fonctionnelle des plaquettes, et plus elles sont âgées, plus leur taille et leur activité sont petites. Une augmentation du MPV est observée dans les anémies après hémorragies, thrombodystrophie macrocytaire de Bernard-Soulier et d'autres conditions pathologiques. Une diminution de cet indicateur se produit dans les cas suivants :

• Grossesse;
• Anémie ferriprive ;
• Inflammation;
• Tumeurs ;
• Infarctus du myocarde ;
• Collagénoses ;
• Maladies thyroïdiennes ;
• Maladies des reins et du foie ;
• Troubles du système de coagulation sanguine ;
• Maladies du sang.

Un autre indicateur de la qualité des plaquettes est la largeur de distribution du volume plaquettaire (PDW), qui indique le degré de variation de la taille des plaquettes (anisocytose), en d'autres termes, c'est un indicateur de l'hétérogénéité cellulaire. Ses écarts indiquent une pathologie telle que :

1. Anémie;
2. Processus inflammatoire ;
3. Infestation de vers ;
4. Tumeurs malignes.

La capacité des plaquettes à adhérer à une surface étrangère (collagène, acides gras saturés, qui constituent la base d'une plaque d'athérosclérose) est appelée adhésion, et la capacité à adhérer les unes aux autres et à former des conglomérats est appelée agrégation. Ces deux notions sont inextricablement liées.

L'agrégation plaquettaire fait partie intégrante d'un processus aussi important que la formation de thrombus, qui constitue la principale protection contre les saignements lorsque la paroi vasculaire est endommagée. Cependant, une tendance à la formation accrue de caillots sanguins (ou à une autre pathologie) peut conduire à une agrégation incontrôlée des plaquettes et s'accompagner d'une formation pathologique de thrombus.

Vidéo : Pourquoi les taux de plaquettes augmentent-ils et diminuent-ils ?

Le sang coagule au contact d’une surface étrangère, car seul l’endothélium vasculaire constitue son environnement natif, où il reste à l’état liquide. Mais dès qu’un vaisseau est endommagé, l’environnement se révèle immédiatement étranger et les plaquettes commencent à se précipiter sur les lieux de l’accident, où elles s’auto-activent pour former un caillot sanguin et « colmater » le trou. C'est le mécanisme de l'hémostase primaire et s'effectue en cas de lésion d'un petit vaisseau (jusqu'à 200 µl). En conséquence, un thrombus blanc primaire se forme.

Lorsqu'un gros vaisseau est endommagé, le facteur de contact (XII) est spontanément activé, qui commence à interagir avec le facteur XI et, étant une enzyme, l'active. Ceci est suivi d'une cascade de réactions et de transformations enzymatiques, où les facteurs de coagulation commencent à s'activer les uns les autres, c'est-à-dire qu'une sorte de réaction en chaîne se produit, à la suite de laquelle les facteurs se concentrent sur le site des dommages. Là, avec d'autres cofacteurs (V et kininogène de poids moléculaire élevé), arrive également le facteur VIII de coagulation sanguine (globuline antihémophilique), qui en soi n'est pas une enzyme, mais en tant que protéine auxiliaire, il participe activement à la coagulation. processus.

L'interaction entre les facteurs IX et X se produit à la surface des plaquettes activées, qui ont déjà été en contact avec le vaisseau endommagé et des récepteurs spéciaux sont apparus sur leur membrane. Le facteur actif X se transforme en thrombine et, à ce moment-là, le facteur II se fixe également à la surface des plaquettes. Une protéine auxiliaire, le facteur VIII, est également présente ici.

Le processus de coagulation sanguine peut commencer par des dommages à la surface de l'endothélium (paroi vasculaire), puis le mécanisme interne de formation de prothrombinase se produit. La coagulation peut également être déclenchée par le contact du sang avec la thromboplastine tissulaire, qui est cachée dans la cellule tissulaire si la membrane est intacte. Mais il apparaît lorsque le vaisseau est endommagé (mécanisme externe de formation de prothrombinase). Le lancement de l'un ou l'autre mécanisme explique le fait que le temps de coagulation d'un échantillon de sang capillaire (voie externe) est 2 à 3 fois inférieur à celui d'un échantillon de sang veineux (voie interne).

Des tests de laboratoire basés sur ces mécanismes sont utilisés pour déterminer le temps nécessaire à la coagulation du sang. L'étude de la coagulation Lee-White est réalisée en collectant du sang dans deux tubes à essai provenant d'une veine, tandis que la formation de prothrombinase le long de la voie externe est étudiée selon Sukharev (sang d'un doigt). Ce test de coagulation sanguine est assez simple à réaliser. De plus, il ne nécessite pas de préparation particulière (il se prend à jeun) et beaucoup de temps à produire, car le sang capillaire (comme mentionné ci-dessus) coagule 2 à 3 fois plus vite que le sang veineux. Le temps normal de coagulation sanguine selon Sukharev est de 2 à 5 minutes. Si le temps de formation du caillot est raccourci, cela signifie qu'il y a une formation accélérée de prothrombinase dans le corps. Cela se produit dans les cas suivants :

• Après le massif, auquel répond le système de coagulation ;
• Syndrome CIVD au stade 1 ;
• Effets négatifs des contraceptifs oraux.

Un retard de formation de prothrombinase se traduira par un allongement du temps de formation du caillot et s'observera dans certaines conditions :

1. Carence profonde en facteurs I, VIII, IX, XII ;
2. Coagulationopathies héréditaires ;
3. Dommages au foie ;
4. Traitement par anticoagulants (héparine).

Comment augmenter le taux de plaquettes ?

Lorsqu'il y a peu de plaquettes dans le sang, certaines personnes tentent de les augmenter elles-mêmes en utilisant des médecines alternatives, en mangeant des aliments qui augmentent le nombre de plaquettes dans le sang et des herbes médicinales.

Il est à noter que le régime visant à augmenter les plaquettes sanguines peut être considéré comme véritablement royal :

• Bouillie de sarrasin;
• Viande rouge, cuite de quelque manière que ce soit ;
• Tous types de poissons ;
• Oeufs et fromage;
• Foie (de préférence du bœuf);
• Bouillons de viande riches, saucisses et pâtés ;
• Salades d'orties, choux, betteraves, carottes, poivrons, assaisonnées à l'huile de sésame ;
• Toutes sortes de légumes verts (aneth, céleri, persil, épinards) ;
• Baies de Rowan, bananes, grenade, jus d'églantier, pommes vertes, noix.

Les gens disent que vous pouvez augmenter vos plaquettes avec des remèdes populaires si vous consommez 1 cuillère à soupe d'huile de sésame à jeun (trois fois par jour) ou si vous buvez du jus d'ortie frais (50 ml) avec la même quantité de lait.

Mais tout cela est probablement possible si les plaquettes sont légèrement réduites et si la raison de la baisse de leur niveau est clarifiée. Ou comme mesures auxiliaires lors du traitement principal, qui est effectué en milieu hospitalier et consiste en une transfusion de thrombose du donneur, spécialement préparée pour un patient particulier.

Le traitement se heurte à certaines difficultés, car les plaquettes ne vivent pas longtemps, c'est pourquoi le concentré plaquettaire n'est pas conservé plus de 3 jours dans des « plaques tournantes » spéciales (les cellules doivent être constamment mélangées pendant le stockage). De plus, pour une augmentation qualitative des plaquettes, celles-ci doivent s'enraciner dans le corps du nouvel hôte, donc avant leur transfusion, une sélection individuelle est effectuée selon le système HLA des leucocytes (l'analyse est coûteuse et prend du temps).

Réduire le nombre de plaquettes sanguines Il est plus facile de faire baisser les plaquettes que de les augmenter. Les préparations contenant de l'acide acétylsalicylique (aspirine) aident à fluidifier le sang et ainsi à réduire le taux de plaquettes sanguines. Également à des fins similaires, ils sont utilisés, qui sont prescrits par le médecin traitant et non par le voisin du palier. Le patient lui-même ne peut aider le médecin qu'en abandonnant les mauvaises habitudes (tabagisme, alcool), manger des aliments riches en iode (fruits de mer) et contenant des acides ascorbique, citrique et malique

. Ce sont des raisins, des pommes, des canneberges, des airelles, des myrtilles, des agrumes.

Les recettes traditionnelles pour réduire les niveaux de plaquettes recommandent la teinture d'ail, la poudre de racine de gingembre, infusée sous forme de thé (1 cuillère à soupe de poudre par verre d'eau bouillante), et le cacao sans sucre le matin à jeun.

Bien sûr, tout cela est bien, mais il ne faut pas oublier que toutes les mesures doivent être effectuées sous la surveillance d'un médecin, car les éléments sanguins tels que les plaquettes ne répondent pas très bien aux méthodes de médecine traditionnelle.