Qu’est-ce que le syndrome d’insuffisance ovarienne prématurée ? Syndrome d'insuffisance ovarienne prématurée : causes, symptômes, traitement, possibilité de grossesse

Le syndrome d’atrophie ovarienne fait référence à des maladies gynécologiques qui interfèrent avec le fonctionnement normal. La maladie se développe chez les femmes en âge de procréer. Examinons de plus près une pathologie telle que l'épuisement ovarien, le traitement de ses manifestations et soulignons les principaux symptômes et causes.

Qu’est-ce que « l’épuisement ovarien » ?

Le terme « épuisement ovarien » en gynécologie fait généralement référence à un ensemble de symptômes caractérisés par une augmentation des taux de gonadotrophines, une absence de menstruation et une diminution de la concentration. La pathologie survient chez les femmes en âge de procréer qui avaient auparavant des règles normales. La maladie a d'autres noms - ménopause prématurée, ménopause prématurée, insuffisance ovarienne. L'incidence de la maladie chez les femmes en âge de procréer est de 1,6 %. L'insuffisance ovarienne précoce peut se développer entre 20 et 25 ans.

Épuisement ovarien - causes

L'insuffisance ovarienne prématurée, dont les causes sont souvent difficiles à établir, se caractérise par une altération de la fonction reproductrice. Lors de l'analyse des causes possibles de la pathologie, les médecins accordent la priorité aux déséquilibres hormonaux, qui deviennent un déclencheur du développement de pathologies du système reproducteur. Les autres causes de la maladie comprennent :

• hérédité, anomalies chromosomiques transmises de mère en fille (sous-développement des ovaires) ;
• réactions auto-immunes accompagnées de la formation d'anticorps dirigés contre le tissu ovarien dans le corps ;
• perturbation des centres cérébraux qui contrôlent l'activité des gonades ;
• maladies infectieuses accompagnées de lésions du tissu ovarien - rubéole ;
• mauvaise alimentation, carence en vitamines;
• situations stressantes constantes;
• effets tératogènes sur l'organisme au stade du développement intra-utérin (utilisation de médicaments par une femme enceinte, mauvaises habitudes, exposition aux rayonnements ionisants).

Épuisement ovarien - symptômes

Les signes d'épuisement ovarien sont clairs, permettant à une femme d'identifier elle-même la pathologie. La première chose que remarque la patiente est une aménorrhée soudaine, qui survient entre 36 et 38 ans et plus tôt. Elle est souvent précédée d’un flux menstruel peu abondant et léger, qui s’arrête avec le temps. Il convient de noter que l'aménorrhée peut prendre un caractère cyclique - l'ovulation se produit au cours de cycles individuels, la possibilité d'une grossesse demeure donc.

En plus de la perturbation du cycle, le syndrome d'épuisement ovarien s'accompagne de manifestations végétatives-vasculaires. Ils sont typiques des femmes en âge de ménopause, lorsque la fonction reproductrice diminue. Le développement des symptômes suivants chez les femmes en âge de procréer indique un SUS :

• marées;
• transpiration accrue;
• faiblesse constante;
• irritabilité;
• troubles du sommeil;
• maux de tête;
• vertiges.

Le syndrome d’atrophie ovarienne s’accompagne d’une diminution des concentrations d’œstrogènes. Cela provoque des troubles gynécologiques. Le syndrome d'atrophie ovarienne, dont les symptômes sont mentionnés ci-dessus, provoque :

• changements atrophiques dans les glandes mammaires;
• atrophique;
• diminution de la densité osseuse;
• troubles du système urogénital – mictions fréquentes, incontinence urinaire ;
• réduction de la taille des glandes, déplétion de la muqueuse utérine (déterminée par échographie).

Syndrome d'atrophie ovarienne - traitement

Avant de traiter l’AIS, les médecins procèdent à un examen complet. Il s’agit d’une échographie pelvienne et d’un test sanguin pour les hormones. Une fois le diagnostic posé, un traitement est prescrit. Il vise à corriger les troubles végétatifs-vasculaires, à améliorer le bien-être général et à éliminer les troubles cardiovasculaires. Les meilleurs résultats du traitement sont observés avec l'utilisation de médicaments hormonaux et d'un traitement hormonal substitutif. Les médicaments sont sélectionnés individuellement par le médecin, la posologie, la fréquence et la durée d'administration sont indiquées.

L’insuffisance ovarienne peut-elle être guérie ?

Le traitement du SSI vise à améliorer le bien-être général et à exclure des pathologies supplémentaires. Il est impossible de guérir complètement la maladie. L'utilisation de médicaments contribue à soutenir le fonctionnement des gonades. Un traitement hormonal substitutif est effectué jusqu'à l'apparition de la ménopause naturelle. Cela réduit le risque de développer des maladies urogénitales, qui se développent souvent en raison d'un manque d'œstrogènes dans le corps féminin.

Épuisement ovarien – médicaments

Lorsque le syndrome d'atrophie ovarienne se développe chez les jeunes femmes, les médecins prescrivent des associations d'éthinylestradiol avec du désogestrel, du gestodène ou du norgestimate pour traiter le trouble. De tels composés hormonaux imitent complètement le fonctionnement normal des gonades. Pour les femmes plus âgées, les médecins recommandent des associations d’estradiol et de dydrogestérone. Les préparations contenant ces hormones sont prises par voie orale et administrées par voie intramusculaire. En cas d'AIS, le traitement hormonal est effectué selon le schéma prescrit. Les œstrogènes sont utilisés plus souvent pendant 14 jours :

• 17-estradiol;
• l'estradiol micronisé;
• le succinate d'estriol;
• sulfate d'œstrone.

Des agents combinés sont souvent utilisés. Ainsi, Ovarium Compositum pour la déplétion ovarienne contribue à réduire les manifestations de la maladie et améliore le bien-être de la patiente. Avec l'aide du médicament, il est souvent possible de restaurer complètement le fonctionnement des gonades. Pour cette raison, le médicament est utilisé lorsqu'une femme souhaite tomber enceinte, pour rétablir l'ovulation et le cycle. D'autres traitements combinés comprennent :

• Divina;
• Klymen ;
• Femoston.

Épuisement ovarien - traitement avec des remèdes populaires

Le syndrome d'insuffisance ovarienne prématurée peut être corrigé en prenant des remèdes populaires. Leur utilisation contribue à réduire les symptômes. Manger de grandes quantités de vitamine E facilite l’évolution de la maladie. Il contient :

• arachide;
• noisette;
• noyer;
• blé germé.

Une recette efficace pour le SIA est une collection d’herbes médicinales.

Infusion à base de plantes

Ingrédients:

• racine de valériane – 30 g ;
• feuilles de menthe poivrée – 30 g ;
• camomille – 40 g;
• eau – 500 ml.

Préparation, utilisation :

1. Les herbes sont broyées et versées avec de l'eau bouillante.
2. Laisser poser 1 heure.
3. Prendre un verre, matin et soir, après les repas.

Épuisement ovarien et grossesse

L'insuffisance ovarienne prématurée devient un obstacle au processus de planification d'une grossesse. Lorsque la maladie connaît une rémission spontanée - le cycle menstruel reprend tout seul, une grossesse devient possible. Dans la plupart des cas, une femme a besoin d'un traitement médicamenteux. Des ovulations rares, qui permettent de concevoir un enfant, sont observées chez 5 à 10 % des patientes.

Est-il possible de tomber enceinte si vos ovaires sont épuisés ?

Même lorsqu'un diagnostic de syndrome d'atrophie ovarienne est posé, une grossesse est possible, mais souvent seulement après avoir suivi un traitement spécial. Essayer de tomber enceinte par vous-même n’apporte aucun résultat. L'absence de processus ovulatoire empêche la grossesse. Souvent, la seule façon pour une femme de devenir mère est la fécondation in vitro.

FIV pour insuffisance ovarienne

Le syndrome d’insuffisance ovarienne précoce devient souvent une indication de FIV. Dans le même temps, il n'est pas toujours possible de prélever un ovule sur une femme pour une fécondation ultérieure. Pour cette raison, il est nécessaire d’utiliser une cellule germinale d’un donneur. La fécondation est réalisée avec le sperme du partenaire, conjoint de la patiente. Après la fécondation, l’ovule est implanté dans la cavité utérine. Si l'implantation réussit, la grossesse commence.

Syndrome d'atrophie ovarienne (OSS) présentées dans la littérature sous les appellations « ménopause prématurée », « ménopause prématurée », « insuffisance ovarienne prématurée ».

Les termes « ménopause prématurée » et « ménopause prématurée » indiquent certes l'irréversibilité du processus, mais leur utilisation pour caractériser un état pathologique chez la jeune femme est injustifiée.

Le terme « insuffisance ovarienne prématurée » indique un processus pathologique dans les ovaires, mais n'en révèle pas l'essence. De plus, une indication de l'insuffisance de la fonction d'un organe implique toujours la possibilité de la compenser lors d'un traitement pathogénétique. Chez les patientes atteintes de SIJ, le traitement visant à stimuler la fonction ovarienne est généralement inefficace.

V.P. Smetnik (1980) présente une analyse et une évaluation critique de l'incohérence de ces termes et propose son propre nom - « syndrome d'atrophie ovarienne ».

La fréquence de ce syndrome dans la population est de 1,65 % ; est l'une des formes d'insuffisance ovarienne prématurée, dont l'essence est que les ovaires normalement formés cessent de fonctionner plus tôt que l'heure habituelle ou prévue de la ménopause (jusqu'à 49,1 ans).

Le syndrome se manifeste par un ensemble de divers symptômes pathologiques, notamment l'aménorrhée, des modifications végétatives-vasculaires - «bouffées de chaleur», augmentation de la transpiration, irritabilité, diminution de la capacité de travail, etc. Tous ces symptômes apparaissent chez les jeunes femmes en raison d'un épuisement prématuré du corps. ovaires en raison d'une perturbation des mécanismes centraux de régulation des fonctions physiologiques du corps féminin.

Pathogenèse du syndrome de fatigue ovarienne.

Il existe un certain nombre de théories qui expliquent les causes de l'épuisement ovarien : destruction pré- et postpubère des cellules germinales ovariennes, anomalies chromosomiques, maladies auto-immunes, processus destructeurs provoqués par la tuberculose, etc. Cependant, elles ne révèlent pas pleinement la pathogenèse de ce syndrome. . On pense qu'il se développe plus souvent chez les patients atteints du syndrome des trois chromosomes X.

N.V. Svechnikova et V.F. Saenko-Lyubarskaya (1959), M.L. Krymskaïa et coll. (1965) considèrent que le principal facteur pathogénétique de ce syndrome est une lésion des parties centrales du système reproducteur avec implication ultérieure des ovaires dans le processus. N.B. partage le même avis. Schwartz (1974). L'auteur explique la pathogenèse de ce syndrome par des lésions des ovaires dues à une production accrue d'hormones gonadotropes, provoquant une atrésie prématurée des follicules.

D.M.Sykes et S.Ginsburg (1972), V.B.Manesh (1979) pensent qu'avec ce syndrome, des dommages primaires aux ovaires se produisent. V.I. Bodyazhina (1964), V.P. Smetnik, Z.P. Sokolova (1979) et d'autres chercheurs, sur la base des résultats de l'étude de l'état fonctionnel et des capacités de réserve du système hypothalamo-hypophysaire chez les patients atteints de SLI, sont d'accord avec cette affirmation. Les auteurs ont observé une préservation stable de l'état fonctionnel du système hypothalamo-hypophysaire et expliquent les données de leurs études par le niveau initial de gonadotrophines en réponse à l'administration d'hormone de libération exogène. Par conséquent, l’augmentation de la sécrétion d’hormones gonadotropes chez ces patientes est secondaire à une forte diminution de la fonction hormonale des ovaires.

V.P. Smetnik et E.A. Kirillova (1986) associent les causes des lésions ovariennes primaires à des facteurs héréditaires. S'appuyant sur des études génétiques cliniques, les auteurs soulignent le rôle de facteurs génétiques et environnementaux dans la survenue du syndrome d'atrophie ovarienne. L'histoire généalogique des patientes atteintes de SIS dans 21,4 % des cas s'est avérée plus chargée génétiquement (aménorrhée, oligoménorrhée, règles tardives, ménopause précoce).

E.A. Kirillova (1989) considère que la cause héréditaire de ce syndrome est une mutation génétique et que le mécanisme de transmission est différent selon les familles. L'auteur note qu'un type de transmission autosomique dominant du gène pathologique est observé et que 10 à 12 % des patients présentent des anomalies chromosomiques dans le caryotype.

Dans 16,4 % des cas, les patientes présentent des troubles menstruels ; dans certains cas, des anomalies similaires ont été constatées chez des proches (mère, sœur). De plus, la majorité d'entre eux (81 %) présentaient des facteurs défavorables au cours du développement fœtal, en période pré-pubertaire : gestose, pathologie extragénitale chez la mère, index infectieux élevé dans l'enfance.

De plus, les auteurs n'excluent pas non plus le développement de ce syndrome sous l'influence de divers facteurs dommageables sur les cellules germinales au cours de la période pré- et postpubère, c'est-à-dire influence des facteurs environnementaux. V.P. Smetnik (1986) admet que dans le contexte d'un génome défectueux, toute influence exogène (infection, intoxication, stress, etc.) peut contribuer à l'atrésie de l'appareil folliculaire ovarien.

Comme l'une des raisons Syndrome d'émaciation ovarienne La galactosémie ne peut être exclue (en cas de trouble héréditaire du métabolisme du galactose) en raison de l'effet direct de la galactase sur les ovaires ou en raison de modifications des parties glucidiques de la FSH, de la LH, lorsqu'elles deviennent inactives.

Par conséquent, le SIS est une maladie multifactorielle associée à des maladies génétiques, des lésions hypothalamiques, des infections à la naissance, des intoxications, du stress, du jeûne, des radiations, etc.

V. P. Smetnik (1980) présente des données détaillées provenant de 52 femmes examinées pour détecter la présence d'un syndrome d'atrophie ovarienne. Les méthodes suivantes ont été utilisées lors de l'examen de ces patients : craniographie, GHA, PPG, détermination de la chromatine sexuelle et du caryotype, FSH, LH, prolactine, estradiol et cortisol. L'histoire de 65% des femmes révèle des conditions matérielles et de vie extrêmement difficiles (stress, famine, etc.), la moitié d'entre elles sont nées pendant la guerre. Dans l'enfance, il y avait de nombreuses maladies infectieuses : oreillons, rubéole, amygdalite chronique - 4 fois plus souvent que dans la population ; à l'âge adulte - intoxication, exposition aux rayons X, travail avec des substances toxiques. 80 % des patients avaient un passé prémorbide sévère. Les données généalogiques de 28 femmes ont également été étudiées. Il s’est avéré que 46,4 % des proposantes souffraient de divers dysfonctionnements menstruels. Parmi les apparentés au 1er et au 2e degré, 13,4 % d'entre eux souffraient d'infertilité primaire. Chez 21% des patients, la maladie a commencé par l'apparition d'une aménorrhée persistante, chez le reste - par un syndrome hypomenstruel d'une durée de 0,5 à 5 ans suivi d'une aménorrhée ultérieure.

Lors de l'examen des patients, des modifications hypotrophiques des glandes mammaires et des organes génitaux externes ont été révélées ; aucun changement métabolique et trophique n'a été noté. La teneur en chromatine sexuelle dans les noyaux des cellules de la muqueuse buccale est en moyenne de (19,3+1,0) % ; Des anomalies du caryotype n'ont été retrouvées que dans 3,5 % des cas, ce qui permet d'exclure l'aberration chromosomique comme cause d'insuffisance ovarienne prématurée. Selon les tests de diagnostic fonctionnel, des signes d'hypofonctionnement ovarien sévère ont été obtenus : le symptôme pupillaire était négatif, la température basale indiquait une hypofonctionnement ovarienne. La forme utérine de l'aménorrhée a été exclue.

Lors de l'étude des hormones, il a été révélé ce qui suit : le niveau d'est-radiol dans le plasma sanguin était de (25,8 + 2,3) ng/ml (avec une plage normale de 40 à 300 ng/ml). Ainsi, l'estradiol n'est pratiquement pas synthétisé dans les gonades de ces femmes. Le test à la progestérone (gestagènes) s'est avéré négatif. Un test avec dexaméthasone et hCG a montré une forte diminution du cortisol de (53,7 ± 4,1) à (2,2 ± 0,7) ng/ml, ce qui indique une nette inhibition du système ACTH-cortex surrénalien. Lors de l'administration d'hCG, aucune stimulation des ovaires n'a été détectée ; l'auteur constate même une diminution des taux d'estradiol. Un test au clomifène (après 2-3 mois) s'est également révélé négatif ; aucune augmentation du taux d'œstradiol et de l'IPC n'a été notée. Le niveau de FSH a été augmenté de 10 à 15 fois et celui de LH de 4 fois. Avec l’introduction de la LH-RG, une augmentation encore plus importante de la FSH et de la LH a été constatée. Après l'administration d'estradiol, une diminution de la FSH est observée. L'augmentation du taux d'hormones gonadotropes et leur réponse adéquate à l'administration de LH-RH nous ont permis de croire que dans le SIJ les capacités de réserve du système hypothalamo-hypophysaire sont préservées.

Un certain nombre d'auteurs estiment que des processus auto-immuns sont impliqués dans la genèse de ce syndrome. W.M. Hagne et al. (1987), lors de l'examen de 70 femmes souffrant d'aménorrhée secondaire à un jeune âge, 4 d'entre elles ont révélé une tendance familiale à la ménopause précoce, 3 patientes sur 50 avaient des anticorps contre le tissu ovarien et 24 contre d'autres tissus de divers organes. MD Damewood et coll. (1986) avec ce syndrome chez 14 patientes sur 27 ont identifié des anticorps antiovariens dans les cellules de la membrane de la granulosa et dans les ovocytes chez 9 patientes sur 14. Lors de l'étude de l'immunité cellulaire, une augmentation des lymphocytes T, en particulier des lymphocytes T auxiliaires, a été révélée, et le nombre de lymphocytes T suppresseurs et de lymphocytes B n'a pas dépassé celui des femmes en bonne santé. Les niveaux de JgG, JgA et JgM ne dépassaient pas ceux des personnes en bonne santé. Une diminution de l'activité d'inhibition de la migration des lactophages a également été révélée lors de l'utilisation d'AT HémaphilesgrippeCandidosealbicanstoivuridase(Mignot M.H. et al., 1989). Des phénomènes auto-immuns ont été retrouvés chez la plupart des patients. Compte tenu du fait que les maladies auto-immunes peuvent ne pas manifester de symptômes cliniques pendant une longue période, les auteurs estiment qu'une surveillance immunologique plus poussée des femmes atteintes de SIS est nécessaire. Ils n’excluent donc pas la genèse immunologique de ce syndrome.

Clinique du syndrome de fatigue ovarienne.

Le tableau clinique du SIJ se manifeste le plus souvent à l'âge de 37-38 ans et se développe à la suite de l'arrêt de la gonade dans le contexte d'une fonction inchangée du système hypothalamo-hypophysaire avec la manifestation de tous les symptômes caractéristiques d'un déficit en œstrogènes. (V.P. Smetnik, 1980). La caractéristique est une aménorrhée ou une oligoménorrhée suivie d'un arrêt persistant des menstruations. Les symptômes végétatifs (« bouffées de chaleur » à la tête) commencent après 1 à 2 mois. après l'arrêt des menstruations, une faiblesse, des maux de tête, de la fatigue, des douleurs cardiaques, une diminution de la capacité de travail et d'autres symptômes de troubles autonomes apparaissent. L'auteur estime que le syndrome de la ménopause résulte de l'arrêt de la fonction des gonades dans le contexte d'une sorte de syndrome diencéphalique et se caractérise par de nombreux symptômes dans le contexte de troubles métaboliques. MM Alper et al. (1986) pensent que la ménopause prématurée dans le SIS peut être cyclique, c'est-à-dire Certaines patientes peuvent devenir enceintes. Les auteurs notent que chez 6 patientes ayant développé une AVS après une maladie grave, une grossesse est survenue après un traitement substitutif (œstrogènes, progestérone). Sur cette base, il a été suggéré que les œstrogènes exogènes peuvent sensibiliser les cellules de la granulosa aux effets de la FSH et induire l'ovulation.

DANS statut objectif Chez les patients atteints de SIS, ce qui suit est révélé. Tous ont un physique correct, un phénotype féminin typique. Les glandes mammaires sont normales, il n'y a pas d'écoulement des mamelons. A l'examen gynécologique, les organes génitaux externes sont sans particularité, le col et le corps de l'utérus sont hypoplasiques.

Sur GHA la grande majorité des patientes présentent une diminution de la taille de l'utérus et un amincissement marqué de sa muqueuse ; les trompes de Fallope sont généralement perméables.

Sur PCA les ovaires sont considérablement réduits en taille, compactés, la structure externe est préservée, l'utérus est petit.

À examen échographique :

• La taille de l'utérus est petite (longueur 25-30 mm, taille antéropostérieure réduite à 17-25 mm, transversale - 20-25 mm). La taille de l'utérus correspond presque au degré II d'infantilisme génital décrit par M.A. Fuchs et al. (1987). La structure de l'utérus est homogène, sa cavité est visualisée sous la forme d'un signal d'écho linéaire. Les ovaires sont de taille réduite : longueur jusqu'à 28 mm, largeur - 17-19 mm, épaisseur - 19 mm. La structure des ovaires est homogène, modérément hyperéchogène, parfois petite, jusqu'à 2-3 mm, des formations liquides (follicules) peuvent être visualisées dans le stroma.

À laparoscopie :

• les ovaires sont de taille réduite et de couleur jaunâtre. La couche corticale a été transformée en tissu conjonctif et il existe une absence totale de follicules et de corps jaune (Danchenko OV., 1989). L'auteur, lors d'une laparoscopie chez des patients souffrant d'infertilité endocrinienne, a identifié une AVS dans 14,9 % des cas. Cette méthode de recherche pour diagnostiquer le syndrome d’atrophie ovarienne est précieuse et objective.

Examen histologique Biopsies ovariennes :

• aucun follicule n'est détecté, le stroma ovarien est fibreux par endroits, avec des follicules primordiaux uniques, ou le stroma ovarien avec des corps uniques blancs et fibreux. Biopsie de l'endomètreRia - stade d'atrophie (Danchenko O.V., 1989). Cependant, avec l'introduction de médicaments œstrogènes-gestatifs, une réaction de type menstruel apparaît, ce qui indique la préservation de la sensibilité des récepteurs de l'endomètre aux hormones sexuelles.

Tests de diagnostic fonctionnel :

• le symptôme « pupillaire » est toujours négatif ; l'indice caryopycnotique est réduit D° 0-5%, le numéro cervical 1-0 points. La température basale est monophasique.

Chromatine sexuelle - N ; Le caryotype a été perturbé chez un seul patient (Smetnik V.P., 1980).

Statut hormonal. Le niveau de FSH est augmenté (3 fois supérieur au niveau ovulatoire et 10 à 15 fois supérieur au niveau basal), en moyenne (118,7 ± 7,4) mU/l ; la teneur en LH se rapproche de son niveau lors du pic ovulatoire [(51,8+2,3) mU/l]. Indice LҐ/FSH 0,4 : 0,2. La sécrétion d'hormones gonadotropes augmente secondairement en réponse à une diminution de la fonction hormonale ovarienne. Le taux d'estradiol dans le plasma est fortement réduit [(28,1+2,4) ng/ml], correspondant aux valeurs après ovariectomie. La quantité de prolactine dans le sang est légèrement réduite.

Études électroencéphalographiques N.M. Tkachenko, V.P. Smetnik (1984) ont révélé des troubles caractéristiques de la pathologie des structures hypothalamiques chez un certain nombre de patients. Ils se sont manifestés par des modifications fonctionnelles du système nerveux central et les auteurs les associent à l'activation des structures adrénergiques de l'hypothalamus. Aucun changement destructeur irréversible n’a été trouvé. Après l'administration d'œstrogènes, il y a eu une restauration complète de l'activité électrique du cerveau, ce qui a indiqué un effet sélectif des stéroïdes sexuels sur les structures adrénergiques de la formation réticulaire du tronc cérébral. Les auteurs associent des changements persistants caractéristiques de l'activité électrophysiologique du cerveau à une diminution significative du taux de stéroïdes sexuels.

Tests hormonaux :

1. Échantillon avec la progestérone, Aucune réaction de type menstruel n’est observée.
2. Échantillon avec œstrogènes ou gestagènes(en mode cyclique). Chez toutes les patientes, dans le contexte d'une amélioration de l'état général, une réaction de type menstruel peut apparaître 3 à 5 jours après le retrait de la progestérone, ce qui confirme la gravité de l'hypofonctionnement ovarien et la préservation de l'activité fonctionnelle de l'endomètre. Ces tests hormonaux visent à identifier la fonctionnalité des gonades et la réactivité de l'endomètre.
3. Échantillon avec dexaméthasone Et HG. Après l'administration de dexaméthasone, il y a une forte diminution du taux de cortisol dans le sang de (53,7 ± 4,1) à (2,2 + 0,7) ng/ml, ce qui indique une inhibition de l'activité du système ACTH-cortex surrénalien. Lorsque l'hCG est administrée, aucune activation de la fonction ovarienne n'est détectée.
4. Échantillon avec clomifène. Prescrit 100 mg par jour pendant 5 jours. Ce test est généralement négatif, c'est-à-dire il n'y a pas d'augmentation de l'indice caryopycnotique ni d'augmentation de la température basale ; le phénomène « pupille » est négatif ; le niveau d'estradiol avant et après le test ne change pas.
5. Échantillon avec estradiol. Destiné à clarifier les mécanismes pathogénétiques de la sécrétion altérée d'hormones gonadotropes. Après l'administration d'estradiol, une diminution naturelle du taux de gonadotrophines a été notée, ce qui indique la préservation et le fonctionnement des mécanismes de rétroaction entre les structures hypothalamo-hypophysaires et les stéroïdes sexuels (Smetnik V.P., 1986).
6. Échantillon avec LH-RG. Positif. Il vise à identifier les capacités de réserve du système hypothalamo-hypophysaire. Parallèlement, le V.P. Smetnik a noté une augmentation des niveaux initialement élevés de FSH et de LH, ce qui indique la préservation des capacités de réserve du système hypothalamo-hypophysaire.

S.Yu.Kuznetsov (1995) a étudié la dynamique de certains indicateurs du spectre lipidique sanguin et de la densité du tissu osseux. Des changements significatifs dans le spectre lipidique du sang ont été révélés dans toutes les formes d'aménorrhée, y compris le syndrome SI, des taux élevés de triglycérides (TG), une diminution de la densité osseuse aux points 1/3 et 1/20 du radius par rapport aux données chez les femmes en bonne santé. de l'âge de procréer de 9,8 et 25,3 %, respectivement, ce qui indique la prédominance des processus de résection du tissu osseux chez les patients atteints de SUS. Sur la base des résultats de leurs études, les auteurs expliquent l'hypoestrogénie chez les patients atteints du syndrome SI par des troubles métaboliques et endocriniens, notamment une augmentation du potentiel athérogène du sang. Une teneur élevée en lipoprotéines antiathérogènes dans le sang indique un risque élevé de développer une athérosclérose et une pathologie cardiovasculaire dans ce syndrome. W.J. Jerber (1994) a révélé des changements unidirectionnels chez les patientes atteintes de SUS, du syndrome postovarectomie et chez les femmes ménopausées.

L'ostéopénie chez les patientes après une ovariectomie était significativement plus élevée que chez les patientes ménopausées. Tous ces changements indiquent le risque de développer l'athérosclérose, les maladies coronariennes et l'ostéoporose. S.Yu. Kuznetsov a utilisé un traitement pour le SIJ avec de l'antéovine (6 mois) et de la présomine et a noté la disparition des symptômes caractéristiques de l'hypoestrogénie. Après 3 mois Après le traitement par Presomin, le potentiel antiathérogène du sang a été complètement restauré. Le processus de déminéralisation du tissu osseux a été arrêté. Des résultats similaires ont été obtenus par W.J. Jerber, S. Polacios et al. (1994). Sur la base des données de la littérature et de ses propres recherches, S.Yu. Kuznetsov conclut qu'il est nécessaire de prescrire un traitement hormonal substitutif aux jeunes femmes présentant un déficit prolongé en œstrogènes afin de prévenir le développement de l'athérosclérose et de l'ostéoporose.

Dans le cadre de travaux menés au Département d'endocrinologie du Centre scientifique du vieillissement et de pédiatrie de l'Académie russe des sciences médicales (Smetnik V.P. et al., 2001), la densité minérale osseuse (DMO) a été établie chez les jeunes femmes présentant diverses formes d'aménorrhée. et après une ovariectomie. L'état de la DMO du fémur et de la colonne vertébrale en cas d'ISO était similaire à celui des femmes après une ovariectomie (plus de 2 à 5 ans) sans recours à un THS.

En résumant les possibilités de diagnostic du SUS, on peut distinguer les méthodes suivantes : une anamnèse bien recueillie ; étude du taux d'hormones hypophysaires et ovariennes (FSH, LH, estradiol) ; effectuer des tests hormonaux, une échographie, une laparoscopie et une biopsie gonadique. Les études hormonales et la laparoscopie avec biopsie ovarienne sont les plus utiles pour le diagnostic.

Diagnostic différentiel.

Il est nécessaire de différencier le syndrome des ovaires résistants, la tumeur hypophysaire et d'autres maladies.

• Pour syndrome des ovaires résistants caractérisé par une absence totale de symptômes vasomoteurs, une saturation modérée en œstrogènes et des menstruations indépendantes occasionnelles. Avec échographie et PPG : l'utérus et les ovaires sont généralement de taille normale. Macro- et microscopiquement, les ovaires ne sont pas modifiés. Le niveau d'hormones gonadotropes est légèrement augmenté. Il existe une saturation modérée en œstrogènes. Lorsque de fortes doses de gonadotrophines sont administrées, une activation de la fonction ovarienne est rarement observée. Avec cette pathologie, l'appareil folliculaire est préservé, les récepteurs cytoplasmiques sont affectés et donc la fonction menstruelle est perturbée.
• À hypogonadisme hypogonadotrope le taux de gonadotrophines est faible, il n'y a pas de troubles vasomoteurs ni de signes d'infantilisme sexuel. Les tests de stimulation ovarienne avec hCG et clomifène sont positifs. Lors d'une laparoscopie : les ovaires sont petits, les follicules sont visibles, leur présence est confirmée histologiquement.
• À tumeurs hypophysaires les données caractéristiques sont révélées à l'aide de méthodes d'examen radiologique (radiographie du crâne, IRM) > ophtalmologique, neurologique, etc.
• Tuberculose des organes génitaux. Antécédents médicaux caractéristiques, évolution chronique du processus inflammatoire, infertilité. Avec cette pathologie, une déplétion ovarienne est possible dans un processus sévère (pyo-ovaire).

diagnostiquecritères	Syndrome résistant les ovaires		Dysgénésie gonadique
1	2	3	4
Aménorrhée	Aménorrhée primaire ou secondaire après des cycles menstruels réguliers ou de rares menstruations épisodiques	Aménorrhée après une période de menstruations régulières et de bien-être reproductif	Aménorrhée primaire ou secondaire après plusieurs règles irrégulières
"Marées"	Il peut y avoir inexprimé "marées"	Bouffées de chaleur sévères, transpiration accrue, diminution de la capacité de travail. Lors de la prise de médicaments hormonaux, les bouffées de chaleur disparaissent et l'état s'améliore	Il n'y a pas de bouffées de chaleur ou peuvent survenir après l'arrêt du traitement hormonal.
Sécheresse vaginale	Par intermittence	Sécheresse vaginale	Rarement
Test de progestérone	Positif dans 84% ​​des cas	Négatif	Négatif
Tester avec pergonal	Peut-être positif	Négatif	Négatif
Tester pour cyclique thérapie hormonale	Positif	Positif	Positif
Phénotype	Femelle	Femelle	Sous-développement des signes secondaires : leur formation est constatée lors d'un traitement hormonal cyclique
Génotype	46XX	46XX	Mosaïcisme les translocations, monogénique
Chromatine sexuelle	Dans les limites normales	Dans les limites normales	Réduit

Traitement.

Compte tenu de l'épuisement de l'appareil folliculaire ovarien, il est inapproprié et non indifférent pour la patiente de réaliser un traitement visant à stimuler la fonction ovarienne. Les hormones œstrogéniques, augmentant le niveau initialement élevé de gonadotrophines, peuvent contribuer à l'activation de processus hyperplasiques dans les organes cibles des gonadotrophines : glandes mammaires, médullosurrénales (Smetnik V.P., 1980). Cependant, D. Kreiner et al. (1988) ont prouvé des rémissions spontanées et induites pharmacologiquement chez ces patients. Chez 7 patientes présentant une insuffisance ovarienne avec aménorrhée d'une durée de 2 à 14 ans, l'ovulation a été induite et chez 3 d'entre elles une grossesse est survenue. Les patients ont reçu de l'E2 micronisé à des doses croissantes avec des doses d'entretien de progestérone comme traitement de remplacement.

L'hormonothérapie substitutive donne les meilleurs résultats et est étiopathogénétique. Femoston, Klimo-Norm, Klimen, Organametril sont utilisés chez les jeunes femmes - Mercilon, Marvelon, Novinet, Regulon, Logest, Silest. Jusqu'à 40 ans, il est conseillé de réguler le cycle différemment, puis la dose de médicaments peut être réduite ou Femoston, Livial peuvent être prescrits pour le traitement des troubles végétatifs-vasculaires, la prévention des troubles génito-urinaires, l'athérosclérose précoce, maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral et ostéoporose. Le traitement doit être poursuivi jusqu'à l'âge de la ménopause naturelle.

Cette thérapie doit être associée à des méthodes somatiques générales et de sanatorium (kinésithérapie, acupuncture, massage de la zone du col, électrophorèse selon Shcherbak, électroanalgésie, psychothérapie, auto-entraînement ; procédures à l'eau - douche circulaire et douche Charcot, iodure-brome , dioxyde de carbone, bains de perles, de pin, de radon) .

Thérapie vitaminique : vitamines S, E, groupes DANS. Thérapie sédative : grandaxin, novopassit, valériane, aubépine, pivoine.

Les médicaments non hormonaux contenant des phytoestrogènes comprennent Remens, Klimaktoplan, Klimadinon, Altera Plus.

Les produits riches en phytoestrogènes sont les grains germés de blé, de seigle, de riz, les noix, les baies, le soja, le trèfle rouge, l'arbre d'Abraham, la luzerne, le jus de pomme de terre, la sauge, le gingembre, etc.

La prise en charge rationnelle des patients conduit à une normalisation de la qualité de vie. La restauration de la reproduction est possible lors de la FIV utilisant des ovocytes de donneurs.

Le célèbre philosophe allemand Arthur Schopenhauer affirmait que les neuf dixièmes de notre bonheur dépendent de la santé. Sans santé, pas de bonheur ! Seul un bien-être physique et mental complet détermine la santé humaine, nous aide à faire face avec succès aux maladies et aux adversités, à mener une vie sociale active, à nous reproduire et à atteindre nos objectifs. La santé humaine est la clé d’une vie heureuse et épanouie. Seule une personne en bonne santé à tous égards peut être vraiment heureuse et capable deexpérimenter pleinement la plénitude et la diversité de la vie, expérimenter la joie de communiquer avec le monde.

Ils parlent du cholestérol de manière si peu flatteuse qu'ils ont raison d'effrayer les enfants. Ne pensez pas qu’il s’agit d’un poison qui ne fait que détruire le corps. Bien entendu, cela peut être nocif, voire dangereux pour la santé. Cependant, dans certains cas, le cholestérol s’avère extrêmement nécessaire à notre organisme.

Le légendaire baume « star » est apparu dans les pharmacies soviétiques dans les années 70 du siècle dernier. C’était à bien des égards un médicament irremplaçable, efficace et abordable. « Star » a essayé de soigner tout dans le monde : les infections respiratoires aiguës, les piqûres d'insectes et les douleurs d'origines diverses.

La langue est un organe important d'une personne, qui non seulement peut discuter sans cesse, mais sans rien dire, elle peut en dire beaucoup. Et j'ai quelque chose à lui dire, notamment sur la santé.Malgré sa petite taille, la langue remplit un certain nombre de fonctions vitales.

Au cours des dernières décennies, la prévalence des maladies allergiques (MA) a atteint le statut épidémique. Selon des données récentes, plus de 600 millions de personnes dans le monde souffrent de rhinite allergique (RA), dont environ 25 % en Europe.

Pour beaucoup de gens, il existe un signe égal entre un bain public et un sauna. Et très peu de ceux qui réalisent que la différence existe peuvent expliquer clairement quelle est cette différence. Après avoir examiné cette question plus en détail, nous pouvons dire qu'il existe une différence significative entre ces paires.

Fin de l'automne, début du printemps, les périodes de dégel en hiver sont une période de rhumes fréquents aussi bien chez les adultes que chez les enfants. D'année en année, la situation se répète : un membre de la famille tombe malade, puis, comme une chaîne, tout le monde souffre d'une infection virale respiratoire.

Dans certains hebdomadaires médicaux populaires, vous pouvez lire des odes au saindoux. Il s’avère qu’elle possède les mêmes propriétés que l’huile d’olive, et peut donc être consommée sans aucune réserve. Dans le même temps, beaucoup soutiennent que vous ne pouvez aider le corps à « nettoyer » qu'en jeûnant.

Au XXIe siècle, grâce à la vaccination, le prévalence maladies infectieuses. Selon l’OMS, la vaccination évite deux à trois millions de décès par an ! Mais malgré ses avantages évidents, la vaccination est entourée de nombreux mythes, qui sont activement débattus dans les médias et dans la société en général.

De nombreuses femmes, se tournant vers un gynécologue en raison de l'incapacité de concevoir un enfant pendant une longue période, découvrent qu'on leur a diagnostiqué un syndrome d'atrophie ovarienne. Certains paniquent, pensant qu'il s'agit d'une condamnation à mort et qu'ils n'auront pas d'enfants, mais avec la bonne thérapie, il y a de l'espoir.

Le syndrome d'atrophie ovarienne (OSF) n'est pas une maladie distincte, mais une combinaison de symptômes de dysfonctionnement du corps féminin. Il a été établi que même avec le fonctionnement normal du système reproducteur, les patients âgés de 18 à 42 ans risquent de le développer.
La maladie touche statistiquement 7 à 15 % de la population féminine. Dans l'ouvrage de référence gynécologique, le syndrome de l'ovaire épuisé porte plusieurs autres noms : perte prématurée de la fonction ovarienne, épuisement de l'appareil folliculaire ovarien, ménopause précoce, ménopause prématurée. Code international (ICD) n° 10 E28.
Il ne faut pas penser que la pathologie concerne uniquement le système reproducteur et ne se heurte qu'à l'absence d'enfants dans le futur. À mesure que le syndrome progresse, le patient risque automatiquement de développer de l’ostéoporose, un diabète de type 2, un taux de cholestérol élevé et des problèmes cardiaques. La maladie va également affecter l'apparence : vieillissement prématuré du corps, détérioration de l'apparence (peau grasse, cheveux fins, excès de poids).

Pathogénèse

Quelle est la raison de la diminution de la fonction reproductive chez ces jeunes femmes ? Il n’existe pas encore de théorie exacte expliquant le processus d’insuffisance ovarienne prématurée.
Il existe 2 groupes de causes conduisant au processus pathologique dans les ovaires.

1. Facteurs principaux :
   • anomalies chromosomiques ;
   • changements hormonaux;
   • facteur héréditaire sur la lignée féminine. À l'adolescence, ces filles ont des menstruations tardives et instables, et l'échographie peut diagnostiquer de petits ovaires, un sous-développement des organes génitaux et des follicules immatures ;
   • déséquilibre du système auto-immun. Dans ce cas, des anticorps sont produits qui détruisent les cellules, appauvrissant ainsi le tissu ovarien ;
   • dysfonctionnement de l'hypophyse et de l'hypothalamus;
   • dommages primaires au système nerveux central.
2. Facteurs mineurs :
   • infection intra-utérine du fœtus;
   • toxicose ou pathologie extragénitale chez une mère enceinte ;
   • infections : Streptocoque, rougeole, oreillons, Staphylocoque, rubéole ;
   • hypothyroïdie;
   • hyperémie du système nerveux;
   • une alimentation de mauvaise qualité ou la famine ;
   • manque de nutriments;
   • stress, nervosité, dépression ;
   • abus d'alcool, de nicotine, de drogues,
   • utilisation à long terme de médicaments contenant des hormones;
   • exposition radioactive ou chimique.

Il existe une théorie non confirmée selon laquelle la réserve ovarienne diminue en raison de l'humeur psychologique d'une femme. La psychosomatique s’explique par la réticence d’une femme à avoir des enfants en raison de peurs (violence psychologique, guerre, peur de la pauvreté, etc.).

L’AIS est un complexe de symptômes pathologiques et une maladie multifactorielle. La cause exacte n'a pas été établie, mais les facteurs génétiques jouent un certain rôle et les facteurs environnementaux jouent un rôle dominant.

Tableau clinique

En règle générale, la maladie se développe progressivement. Au début, une femme souffre d'aménorrhée ou d'oligoménorrhée. Par la suite, des symptômes secondaires commencent à tourmenter : bouffées de chaleur à la tête, faiblesse, fatigue, maux de tête, fatigue, douleurs au cœur. Ne sous-estimez pas les manifestations de la pathologie !
Le syndrome d'insuffisance ovarienne précoce n'est détecté que lorsque vous consultez un médecin.
Symptômes de l'AVS :

• transpiration accrue;
• menstruations irrégulières (la fonction ovarienne est fortement réduite et l'ovulation ne se produit pas);
• excès d'androgènes. Des taux élevés d’« hormones mâles » dans le corps, qui peuvent être visuellement visibles : excès de poils sur le visage et le corps, peau grasse, acné.
• amincissement ou perte de cheveux;
• embonpoint;
• ovaires hypertrophiés;
• infertilité;
• fatigue, faiblesse constante;
• douleur dans le bas-ventre;
• bouffées de chaleur (chaleur soudaine et intense dans tout le corps avec transpiration abondante) ;
• problèmes de sommeil;
• mal de tête constant.

Si une femme présente plusieurs signes de maladie, il n'est pas nécessaire de perdre du temps et de se soigner soi-même. Il est nécessaire de contacter la clinique pour une consultation, car seul un spécialiste qualifié peut établir le bon diagnostic.

Diagnostic du syndrome d'atrophie ovarienne

Pour déterminer avec précision la pathologie, vous devez d'abord contacter un gynécologue. Le médecin recueillera tout d'abord une anamnèse, écoutera les plaintes, procédera à un examen physique dans un fauteuil gynécologique (évaluant la taille et l'état du col de l'utérus, de l'utérus et des ovaires. Avec la palpation, le médecin ne peut pas toujours déterminer avec précision les changements, donc un un examen de synthèse est prescrit :

• détermination des taux sanguins à jeun de progestérone, prolactine, estradiol, FSH, LH ;
• hystérosalpinographie (aide à établir une diminution de la taille de l'utérus, des ovaires et de l'endomètre);
• Échographie des organes pelviens ;
• laparoscopie.

Le syndrome d’insuffisance ovarienne prématurée doit être différencié des maladies présentant des symptômes similaires. Dans certains cas, en cas de doute sur l'exactitude du diagnostic, des tests hormonaux spécifiques avec œstrogène et progestérone sont prescrits au patient.

Thérapie

Le traitement pour un diagnostic d'insuffisance ovarienne prématurée est prescrit par un gynécologue-endocrinologue. Chez une femme, l'appareil folliculaire des ovaires est épuisé, il est donc inapproprié de stimuler la fonction ovarienne.
Le traitement doit principalement viser une correction hormonale à l’aide d’œstrogènes. Le patient se voit prescrire des médicaments contenant de la progestérone et de l'estradiol : Estrinorm, Duphaston, Inoclim, Femoston, Mikrofollin, Norkolut, Anzhelik, Proginova, Divina, Ovariamin.
La durée du traitement est généralement de 2 à 4 semaines. Mais cela ne signifie pas que la femme est complètement guérie. Le traitement est effectué jusqu'à l'âge de la ménopause naturelle.
Les pauses, les schémas médicamenteux et la fréquence des cours répétés sont prescrits individuellement.

Médecine traditionnelle

Le traitement avec des remèdes populaires contre la maladie n'aide qu'à un stade précoce du développement du dysfonctionnement. Remèdes forts recommandés : décoction de Matryona, collection du Père George, collection de Mère Séraphin, pinceau rouge, utérus de bore. Prenez des tisanes selon les instructions après autorisation de votre médecin.
Le patient peut se voir prescrire une thérapie réparatrice : massage, acupuncture, hirudothérapie, physiothérapie.
Beaucoup de gens recommandent l'homéopathie. Parmi les compléments alimentaires, Kudesan et Ovarium Compositum sont particulièrement populaires.

• Assurez-vous de prendre des sédatifs, des sédatifs et des complexes vitaminiques en consultation avec votre médecin ;
• procéder à un examen annuel des organes pelviens (échographie), passer au moins des tests minimaux ;
• adhérer aux principes d'une alimentation et d'un mode de vie sains ;
• Ne prenez des médicaments qu'après avoir consulté un gynécologue (cela s'applique aux hormones et aux contraceptifs) ;
• prévention et traitement rapide des infections virales ;
• perdre du poids si vous êtes en surpoids et suivez un régime ;
• consulter votre médecin au moins une fois par an.

Prévision

Les chances qu’une femme rétablisse sa fonction reproductive et son cycle menstruel sont minimes. Les actions thérapeutiques visant à stimuler la fonction ovarienne sont généralement considérées comme inefficaces. Dans de rares cas (moins de 5 à 8 %), les patientes, après un traitement complexe et une mise en œuvre minutieuse de toutes les recommandations, connaissent une restauration spontanée de l'ovulation et même le début d'une grossesse naturelle.

Syndrome d'insuffisance ovarienne précoce et grossesse

L'un des signes de la maladie est l'absence de conception pendant une longue période. Parfois, un traitement opportun et compétent rétablit la fonction reproductive d’une femme, ce qui conduit à une grossesse tant attendue. Si l’hormonothérapie substitutive ne permet pas de restaurer la fonction reproductive, il peut être conseillé au patient de l’utiliser.
Comme le montre la pratique, il est recommandé aux femmes diagnostiquées avec le syndrome d'insuffisance ovarienne prématurée de subir une FIV (fécondation in vitro). En cas de plusieurs tentatives infructueuses, la FIV avec un ovule de donneuse est utilisée (le matériel du donneur est fécondé avec du sperme et l'embryon résultant est transféré au patient).
Une femme peut choisir du matériel de donneur à la clinique moyennant des frais ou utiliser du matériel provenant de ses proches (mère, sœur). En règle générale, ce matériel est génétiquement plus semblable à celui du patient, ce qui augmente le succès de la procédure et réduit le stress psychologique de la femme. D’accord, avoir un enfant avec l’œuf d’une sœur est psychologiquement beaucoup plus confortable qu’avec l’œuf d’un étranger. De plus, avec un tel don, le risque d’un mauvais héritage génétique est réduit.

Vidéo : Syndrome d'atrophie ovarienne

Ménopause précoce ou, comme on l'appelle aussi, le syndrome d'atrophie ovarienne est une pathologie endocrinienne qui se manifeste par une aménorrhée secondaire, une infertilité et des troubles végétatifs-vasculaires. Il convient de noter que cette maladie touche les femmes de moins de 38 ans qui avaient auparavant une fonction menstruelle et reproductive normale. Bonjour, chers lecteurs. Vous êtes venu sur le blog de l'auteur de l'endocrinologue Dilyara Lebedeva « Les hormones sont normales !

Les femmes se soucient plus de leur jeunesse et de leur beauté que les hommes, et chaque femme s'efforce de conserver son attrait le plus longtemps possible. Qu'est-ce qui fait d'une femme une vraie femme ? Ils jouent un rôle clé dans le maintien de la santé et de la beauté des femmes ; ils donnent à la peau un aspect velouté, aux cheveux brillants et soyeux, protègent contre les fractures osseuses et l'infarctus du myocarde. Le fait est que les œstrogènes sont les substances antioxydantes les plus puissantes et que le stress oxydatif, comme on le sait, est l’une des principales théories du vieillissement humain.

C'est pourquoi, avec l'apparition d'une ménopause précoce, une femme commence à changer rapidement et en aucun cas pour le mieux. Lorsque la concentration d'œstrogènes dans le corps diminue, des processus dégénératifs commencent à se produire, visant au vieillissement du corps. Mais le syndrome d'atrophie ovarienne peut être éliminé en prescrivant des médicaments, mais nous y reviendrons plus tard, à la fin de l'article.

Quelles sont les causes d’une ménopause précoce ?

Selon les experts, les principales causes du syndrome d’atrophie ovarienne sont les mutations chromosomiques et les maladies auto-immunes. Les manifestations de ces troubles sont considérées comme des ovaires sous-développés avec une déficience folliculaire, des lésions primaires du système nerveux central et de la région de l'hypothalamus et une destruction des cellules germinales.

La survenue d'une ménopause précoce est associée à divers facteurs, à la suite desquels le tissu gonadique est remplacé par du tissu conjonctif. Nous parlons de radiations, de divers médicaments, de jeûne, de virus de la grippe, etc. Assez souvent, l'influence de facteurs défavorables a été révélée sur le développement intra-utérin (maladies maternelles concomitantes, gestose et toxicose). L'apparition de cette maladie est facilitée par des situations de stress graves et des maladies infectieuses.

Comment savoir que la ménopause précoce a commencé ?

Caractérisé par des irrégularités menstruelles pouvant aller jusqu'à l'aménorrhée (absence de menstruation). L'aménorrhée persistante dans cette maladie est caractérisée par des manifestations végétatives-vasculaires.

Nous parlons de signes typiques de la ménopause tels que les bouffées de chaleur, la transpiration accrue, la faiblesse, les maux de tête, etc. L'aménorrhée est la cause du développement de processus atrophiques progressifs dans les organes du système reproducteur et dans la glande mammaire. En règle générale, les patients atteints de cette maladie ont un physique correct. L'obésité n'est pas typique du syndrome d'émaciation ovarienne.

Diagnostic de la maladie

La base du diagnostic de la ménopause précoce repose sur les antécédents et les signes cliniques. On note la rapidité du début des menstruations et l'absence de troubles de la fonction menstruelle et reproductive pendant 10 à 20 ans.

La diminution de la fonction ovarienne contribue à un hypoestrogénie grave et persistant. La preuve en est un symptôme pupillaire négatif, une température basale monophasique et une diminution de l'indice caryopycnotique. Une forte diminution de la fonction ovarienne peut être détectée grâce à des études hormonales. Dans le même temps, il y a une diminution du taux d'estradiol et une augmentation de la teneur en hormones gonadotropes (LH et FSH).

La réalisation d'un examen gynécologique et de méthodes de diagnostic supplémentaires permet de détecter une taille réduite de l'utérus et des ovaires. Une échographie révèle une muqueuse utérine amincie. Le syndrome d'atrophie ovarienne est également indiqué par l'absence de follicules dans l'ovaire.

Pour étudier en profondeur l'état des ovaires, des tests hormonaux sont utilisés. Des tests avec des œstrogènes et des schémas thérapeutiques combinés sont effectués. Dans ce cas, il est possible de clarifier la nature de l'aménorrhée.

Traitement du syndrome d'atrophie ovarienne

La lutte contre ces syndromes réside dans la prévention et le traitement des affections accompagnées d'hypoestrogénie.

L'infertilité est considérée comme une indication du recours aux technologies de procréation assistée. On parle tout d’abord de fécondation in vitro (FIV). Il convient de noter que cela n’a aucun sens de stimuler l’appareil folliculaire épuisé des ovaires.

Fournit un traitement hormonal substitutif. À cette fin, des préparations d'œstrogènes, par exemple progynova, sont utilisées. Le régime et le schéma d'administration sont décidés individuellement avec chaque femme, avec un contrôle ultérieur de l'efficacité du traitement.

En prenant des préparations d'œstrogènes jusqu'à l'âge de la ménopause physiologique (50-55 ans), vous pouvez prolonger la jeunesse et la santé des femmes vouées à un vieillissement précoce. La vie de ces femmes n'est pratiquement pas différente de celle de compatriotes en bonne santé, même s'il y a quelques décennies à peine, il leur était tout simplement impossible de maintenir la santé des femmes, car les médicaments hormonaux sont apparus il n'y a pas si longtemps.