Ce qui est choquant. Tout sur le choc

CLASSIFICATION, PATHOGENESE

AU STADE SPÉCIALISÉ

GRADE

AU STADE PRÉHOSPITALIER

GRADE

PARAMÈTRES DE BASE DES FONCTIONS VITALES

TERMINOLOGIE

RÉANIMATION (concernant- encore, animer- revivre) - la science des schémas d'extinction de la vie, les principes de revitalisation du corps, la prévention et le traitement des affections terminales.

LES SOINS INTENSIFS désignent le traitement d'un patient en état terminal, ce qui implique le remplacement artificiel des fonctions vitales du corps ou leur contrôle.

RESUME (revitalisation du corps) est une thérapie intensive en cas d'arrêt de la circulation sanguine et de la respiration.

En réanimation, c’est extrêmement facteur important est le facteur temps. Il est donc logique de simplifier autant que possible l’examen du patient. De plus, pour résoudre les problèmes de réanimation, il est nécessaire de connaître les changements les plus fondamentaux de la vie. systèmes importants ah du corps du patient : système nerveux central, cardiovasculaire et respiratoire. L'étude de leur état peut être divisée en deux groupes :

bilan préhospitalier, sans matériel particulier,

évaluation à un stade spécialisé.

En réanimation, il semble nécessaire de déterminer les paramètres suivants des principaux systèmes vitaux de l'organisme :

Système nerveux central

La présence de la conscience et le degré de son oppression.

État des pupilles (diamètre, réaction à la lumière).

Préservation des réflexes (le plus simple est cornéen).

Système cardiovasculaire

Couleur peau.

La présence et la nature du pouls dans les artères périphériques (a. radiale).

Présence et valeur de la pression artérielle.

Présence de pouls artères centrales (a. carotis, a. fémoralis- semblables aux points de leur pression lors d'un arrêt temporaire du saignement).

Présence de bruits cardiaques.

Système respiratoire

Présence de respiration spontanée.

Fréquence, rythme et profondeur de la respiration.

L'évaluation à un stade spécialisé comprend tous les paramètres stade préhospitalier, mais en même temps ils sont complétés par des données méthodes instrumentales diagnostic La méthode la plus couramment utilisée est la surveillance. Le plus informatif pour les soins intensifs et la réanimation :

électrocardiographie,

étude des gaz du sang (0 2, C0 2),

électroencéphalographie,

mesure continue de la pression artérielle et de la pression artérielle divers navires, contrôle de la pression veineuse centrale,

méthodes de diagnostic spéciales, raisons du développement d'une maladie terminale.

Traduction du mot "choc*- frapper. Dans la vie de tous les jours, on utilise souvent ce terme, désignant avant tout un choc nerveux, mental. En médecine, le choc est en réalité un coup dur porté au corps du patient dans son ensemble, entraînant non seulement des perturbations spécifiques dans les fonctions d'organes individuels, mais également accompagné de troubles généraux quel que soit le point d’application du facteur dommageable.

Il n’existe probablement pas un seul syndrome en médecine que l’humanité ne connaisse depuis si longtemps. Ambroise Paré décrit le tableau clinique du choc.

Le terme " choc« Pour décrire les symptômes d'un traumatisme grave, il fut introduit au début du XVIe siècle par le médecin français Le Dran, consultant de l'armée de Louis XV, qui proposa alors les méthodes les plus simples de traitement du choc (chaleur, repos, alcool). et opium).

En parlant de choc, il faut immédiatement noter sa différence avec ce qu'on appelle "effondrement".

COLLAPSE - une diminution rapide de la pression artérielle due à une faiblesse cardiaque soudaine ou à une diminution du tonus paroi vasculaire.

Contrairement au choc, en cas d'effondrement, la première réaction est de divers facteurs(saignement, intoxication, etc.) du système cardiovasculaire système vasculaire, dont les changements sont similaires à ceux du choc, mais ne s'accompagnent pas de troubles prononcés dans d'autres organes.

En raison de sa survenue, le choc peut être traumatisant (blessure mécanique, brûlure, refroidissement, choc électrique, radiolésion), hémorragique, chirurgical, cardiogénique, septique, anaphylactique.

Il semble plus approprié de diviser le choc en types, en tenant compte de la pathogenèse des changements survenant dans le corps. (Fig. 8.1). De ce point de vue, on distingue les chocs hypovolémiques, cardiogéniques, septiques et anaphylactiques. Avec chacun de ces types de chocs, des changements spécifiques se produisent.

^Hypovolémique^ ^h^^^Anaphylactique^

^ Cardiogène ^ ^ Septique ^

Riz. 8.1

(1) CHOC HYPOVOLEMIQUE

Le système circulatoire du corps se compose de trois parties principales : le sang, le cœur et les vaisseaux sanguins. Les modifications du volume sanguin, des paramètres de l'activité cardiaque et du tonus vasculaire déterminent le développement de symptômes caractéristiques du choc. Choc hypovolémique Causée par une perte aiguë de sang, de plasma ou de liquides organiques. L'hypovolémie (diminution du volume sanguin - OK) entraîne une diminution du retour veineux et une diminution de la pression de remplissage cardiaque (CHP) - riz. 8.2. Cela entraîne à son tour une diminution du volume systolique cardiaque (SV) et une baisse de la pression artérielle (TA). À la suite de la stimulation du système sympatho-surrénalien, la fréquence cardiaque (FC) augmente et une vasoconstriction se produit (augmentation de la résistance périphérique - PS), ce qui permet de maintenir l'hémodynamique centrale et provoque la centralisation de la circulation sanguine. Dans le même temps, la prédominance des récepteurs a-adrénergiques dans les vaisseaux innervés revêt une importance significative dans la centralisation du flux sanguin (le meilleur apport sanguin au cœur, au cerveau et aux poumons). n. ainsi que dans les vaisseaux des reins, des muscles et de la peau. Cette réaction du corps est tout à fait justifiée, mais si l'hypovolémie n'est pas corrigée, une image de choc se développe en raison d'une perfusion tissulaire insuffisante. Le choc hypovolémique se caractérise donc par une diminution du volume sanguin, une diminution de la pression de remplissage cardiaque et du débit cardiaque, une diminution de la pression artérielle et une augmentation de la résistance périphérique.

(2) CHOC CARDIOGENIQUE

La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est crise cardiaque aiguë myocarde, moins souvent myocardite et lésions toxiques du myocarde. En cas de violation de la fonction de pompage du cœur, d'arythmie et autres raisons aiguësÀ mesure que l’efficacité des contractions cardiaques diminue, la fréquence des accidents vasculaires cérébraux diminue. En conséquence, une diminution de la pression artérielle se produit, tandis que la pression artérielle augmente en raison de l'inefficacité de son travail. (Fig. 8.3). En conséquence, le système sympatho-surrénalien est à nouveau stimulé, la fréquence cardiaque et la résistance périphérique augmentent.

Les changements sont, en principe, similaires à ceux du choc hypovolémique et appartiennent avec eux aux formes de choc hypodynamique. La différence pathogénétique réside uniquement dans la valeur du DNS : en cas de choc hypovolémique, elle est réduite et en cas de choc cardiogénique, elle est augmentée.

(3) CHOC SEPTIQUE

Dans le choc septique, les troubles primaires concernent la périphérie de la circulation. Sous l'influence de toxines bactériennes, de courts shunts artério-veineux s'ouvrent, à travers lesquels le sang afflue, contournant le réseau capillaire, du lit artériel au lit veineux (Fig. 8.4). Dans ce cas, une situation se présente lorsque, avec une diminution du flux sanguin dans le lit capillaire, le flux sanguin dans la périphérie est élevé et le PS est réduit. En conséquence, la pression artérielle diminue et la RVS et la fréquence cardiaque compensatoires augmentent. C’est ce qu’on appelle la réaction de circulation hyperdynamique en cas de choc septique. Une diminution de la pression artérielle et de la PS se produit avec une RVS normale ou augmentée. Avec un développement ultérieur, la forme hyperdynamique se transforme en une forme hypodynamique.

(4) CHOC ANAPHYLACTIQUE

Une réaction anaphylactique est l’expression d’une hypersensibilité particulière de l’organisme aux substances étrangères. Le développement du choc anaphylactique repose sur une forte diminution de tonus vasculaire sous l'influence de l'histamine et d'autres substances médiatrices (Fig. 8.5). Suivant

À la suite de l'expansion de la partie capacitive du lit vasculaire (veine), une diminution relative du BCC se développe : un écart apparaît entre le volume du lit vasculaire et le BCC. L'hypovolémie entraîne une diminution du flux sanguin de retour vers le cœur et une diminution du DNS. Cela entraîne une diminution de la pression artérielle et de la pression artérielle. Une altération directe de la contractilité du myocarde contribue également à une diminution des performances cardiaques. La caractéristique du choc anaphylactique est l'absence de réaction prononcée du système sympatho-surrénalien, ce qui explique en grande partie la progression progressive développement clinique choc anaphylactique.

(5) TROUBLES DE LA MICROCIRCULATION

Malgré la différence dans la pathogenèse des formes de choc présentées, le résultat final de leur développement est une diminution du flux sanguin capillaire. En conséquence, l’apport d’oxygène et de substrats énergétiques, ainsi que l’élimination des produits métaboliques finaux, deviennent insuffisants. L'hypoxie se développe, la nature du métabolisme passe d'aérobie à anaérobie. Moins de pyruvate entre dans le cycle de Krebs et se transforme en lactate, ce qui, avec l'hypoxie, conduit au développement d'une acidose métabolique tissulaire.

Capillaires artériels

Amas de globules rouges en forme de colonnes de pièces de monnaie

Riz. 8.6

Le mécanisme de perturbation de la microcirculation en cas de chocUN- la norme ; b - phase initiale du choc - vasoconstriction ; V- vasomotion de choc spécifique

Sous l'influence de l'acidose, deux phénomènes apparaissent qui conduisent à une détérioration supplémentaire de la microcirculation lors d'un choc : la vasomotion spécifique au choc et les perturbations. propriétés rhéologiques sang. Les précapillaires se dilatent, tandis que les postcapillaires sont toujours rétrécis (Fig. 8.6- V). Le sang afflue dans les capillaires et l'écoulement est perturbé. La pression intracapillaire augmente, le plasma passe dans l'interstitium, ce qui entraîne à la fois une diminution supplémentaire du volume sanguin et une perturbation des propriétés rhéologiques du sang : une agrégation cellulaire se produit dans les capillaires. Globules rouges

collées ensemble en colonnes de pièces de monnaie, des amas de plaquettes se forment. En raison d'une augmentation de la viscosité du sang, une résistance presque insurmontable au flux sanguin est créée, des microthrombus capillaires se forment et une coagulation intravasculaire disséminée se développe. Ainsi, le centre de gravité des changements avec choc progressif se déplace de plus en plus de la macrocirculation vers la microcirculation. La violation de cette dernière est caractéristique de toutes les formes de choc, quelle que soit la cause qui l'a provoqué. Ce sont les troubles de la microcirculation qui sont cause directe, ce qui menace finalement la vie du patient.

(6) ORGANES DE CHOC

L'altération du fonctionnement cellulaire et la mort due à une altération de la microcirculation lors d'un choc peuvent affecter toutes les cellules du corps, mais certains organes sont particulièrement sensibles au choc circulatoire. Ces organes sont appelés organes de choc. Les organes de choc humains comprennent principalement les poumons et les reins, puis le foie. Dans ce cas, il faut distinguer les modifications de ces organes lors du choc (poumon lors du choc, reins lors du choc, foie lors du choc), qui s'arrêtent lorsque le patient se remet du choc, et les troubles organiques associés à la destruction des structures tissulaires, lorsque, après s'être remis d'un choc, d'une insuffisance ou d'un perte totale fonctions des organes (poumon de choc, reins de choc, foie de choc).

Le poumon en état de choc se caractérise par une absorption altérée de l'oxygène et est reconnu par une hypoxie artérielle. Si un poumon en état de choc se développe, une insuffisance respiratoire grave progresse rapidement une fois le choc éliminé. Les patients se plaignent d'étouffement, leur respiration est rapide, la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel diminue, l'élasticité du poumon diminue et il devient de plus en plus intraitable. La pression partielle du dioxyde de carbone commence à augmenter tellement qu’un volume respiratoire croissant devient nécessaire. Dans cette phase progressive de choc, le syndrome pulmonaire de choc ne subit apparemment plus d'évolution inverse : le patient meurt d'hypoxie artérielle.

Les reins en état de choc se caractérisent par une forte restriction de la circulation sanguine et une diminution de la quantité de filtrat glomérulaire, une altération de la capacité de concentration et une diminution de la quantité d'urine excrétée. Si ces troubles, après élimination du choc, ne subissent pas de développement inverse immédiat, la diurèse diminue encore et la quantité de déchets augmente - un rein de choc se développe, dont la principale manifestation est le tableau clinique d'une insuffisance rénale aiguë.

Le foie est un organe métabolique central et joue un rôle important en cas de choc. Le développement d'un choc hépatique peut être suspecté lorsque le niveau d'enzymes hépatiques augmente même après l'arrêt du choc.

Il existe plusieurs types de chocs différents que chaque médecin peut rencontrer dans son cabinet.

Choc hémorragique

Depuis choc hémorragique se produit assez souvent et nécessite l’utilisation de composants sanguins de donneurs ; il est abordé séparément au chapitre b ;

Choc cardiovasculaire

Le choc cardiogénique est causé par une violation de la fonction de pompage du cœur. La cause est un infarctus du myocarde ou une myocardite sévère. BCC ne change généralement pas. L'incapacité du cœur à pomper le sang entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans l'artère pulmonaire (augmentation de la PAWP) et dans les grosses veines (augmentation de la CVP). La transfusion de solutions pour perfusion peut aggraver la gravité de l'affection en réduisant le débit cardiaque ou en provoquant un œdème pulmonaire.

Médicaments inotropes (adrénaline, dobutamine).

Les vasodilatateurs, en réduisant la résistance vasculaire périphérique, augmentent le débit cardiaque. De plus, les vasodilatateurs, en augmentant la capacité du lit vasculaire, réduisent le volume sanguin effectif

Les diurétiques éliminent l'excès de sodium et d'eau.

Élimination des arythmies.

Mesures standard prises en cas d'infarctus du myocarde (par exemple, prescription d'aspirine).

Choc septique

Le choc septique se développe à la suite d'une vasodilatation provoquée par la libération dans la circulation sanguine de médiateurs inflammatoires (endotoxines, facteur de nécrose tumorale, interleukine-6, etc.) - Ces médiateurs agissent indirectement sur les parois des vaisseaux sanguins via l'oxyde nitrique. Dans les cas graves, la vasodilatation est associée à une altération de la fonction de pompage du cœur. Le traitement du choc septique consiste en une utilisation équilibrée de vasoconstricteurs et de solutions pour perfusion sous le contrôle d'une surveillance circulatoire invasive. Autres aspects de la prise en charge du choc septique :

Il est nécessaire d'identifier la source et l'agent causal de l'infection. Le sang, l'urine, les écoulements de plaies, les pansements usagés, etc. sont envoyés au laboratoire de microbiologie pour culture. etc.

Des antibiotiques sont prescrits et les abcès sont drainés.

En raison de la vasodilatation et de l'augmentation de la perméabilité capillaire, une hypovolémie se développe souvent.

La libération de toxines peut entraîner une dépression myocardique nécessitant l'administration d'inotropes (comme dans le traitement du choc cardiogénique, voir ci-dessus).

Il existe un risque d'insuffisance surrénalienne aiguë, dans ce cas, l'hydrocortisone est indiquée à la dose de 25 mg toutes les 6 heures.

Choc anaphylactique

Le choc anaphylactique est provoqué par une protéine ou un médicament étranger dont l'entrée dans l'organisme entraîne une libération soudaine et brutale de médiateurs inflammatoires. La perméabilité des capillaires augmente fortement, ce qui entraîne un mouvement massif de liquide de la circulation sanguine vers l'espace extracellulaire, conduisant à une hypovolémie. De plus, une vasodilatation totale se développe. Ces changements peuvent progresser très rapidement et constituer une menace sérieuse pour la vie. Certains symptômes du choc anaphylactique sont présentés dans le tableau 11.

Vous devez immédiatement administrer 0,5 mg d'adrénaline IM. Si nécessaire, l'adrénaline est réintroduite. Il y a généralement une perte importante de liquide dans la peau et d’autres tissus, associée à une vasodilatation totale, qui peut nécessiter de grands volumes de solutions pour perfusion.

Autres mesures :

Hydrocortisone (100 mg) et antihistaminiques (chlorphéniramine 10 mg) pour réduire l'anaphylaxie, bien que l'efficacité de ces médicaments n'ait pas été prouvée.

En cas d'œdème laryngé, une intubation trachéale ou une trachéotomie est indiquée.

Pour la respiration sifflante dans les poumons - agonistes β-adrénergiques.

Intubation trachéale précoce pour bronchospasme résistant aux agonistes β-adrénergiques.

Tableau 11. Quelques symptômes de l'anaphylaxie

SHO K I G O P O R O V E N T

Le terme « choc » signifie coup .

Il s’agit d’un état critique de l’organisme, entre la vie et la mort, caractérisé par des troubles profonds et une inhibition de toutes les fonctions vitales (respiration, circulation sanguine, métabolisme, fonctions hépatiques, rénales…). Un état de choc peut survenir, accompagné de blessures graves, de brûlures étendues et d'importantes pertes de sang. Le développement et l'approfondissement du choc sont facilités par la douleur, le refroidissement du corps, la faim, la soif et le transport secoué de la victime.

Le choc est protection active corps contre les agressions environnementales.

Selon la cause provoquant l'apparition d'un état de choc, on distingue :

1. Choc dû à l'exposition raisons externes: - traumatique, résultant de blessure mécanique(plaies, fractures osseuses, compression des tissus, etc.) ;

- brûler associé à brûlure(thermique et brûlures chimiques);

- froid , se développant lorsqu’il est exposé à basse température;

- électrique , qui est une conséquence d'une blessure électrique.

2. Choc causé par des causes internes :

- hémorragique résultant d'une perte de sang aiguë et massive ;

- À ardiogénique , se développant lors d'un infarctus du myocarde ;

- Avec épique, résultant de la généralité infection purulente dans le corps.

Lorsqu'une personne est confrontée à une menace de mort, son corps, en état de stress, sécrète quantité énorme adrénaline.

SOUVIENS-TOI! Une montée colossale d'adrénaline provoque un spasme aigu des précapillaires de la peau, des reins, du foie et des intestins.

Le réseau vasculaire de ces organes et de nombreux autres sera pratiquement exclu de la circulation sanguine. Et des centres vitaux comme le cerveau, le cœur et en partie les poumons recevront beaucoup plus de sang que d'habitude. Il y a une centralisation de la circulation sanguine dans l'espoir qu'après avoir surmonté la situation extrême, ils pourront à nouveau reprendre une vie normale.

RAPPELEZ-VOUS ! Ce n'est qu'en raison du spasme des vaisseaux cutanés et de son exclusion de la circulation sanguine que la perte de 1,5 à 2 litres de sang est compensée.

C'est pourquoi dans les premières minutes de choc, grâce à un spasme des précapillaires et une forte augmentation résistance périphérique(PS), le corps parvient non seulement à maintenir le niveau de pression artérielle dans la plage normale, mais également à le dépasser même en cas de saignements intenses.

Les premiers signes de développement d’un choc :

Pâleur vive de la peau ;

Éveil émotionnel et moteur ;

Évaluation inadéquate de la situation et de son état de santé ;

Aucune plainte de douleur, même en cas de blessures chocogéniques.

La capacité d'oublier la douleur au moment d'un danger mortel s'explique par le fait que dans structures sous-corticales le cerveau produit une substance semblable à la morphine - endomorphinol( interne, propre morphine). Son effet médicamenteux provoque un état d’euphorie légère et soulage la douleur même en cas de blessures graves.

En revanche, la douleur active les fonctions glandes endocrines et surtout les glandes surrénales. Ce sont eux qui sécrètent la quantité d'adrénaline dont l'action va provoquer un spasme des précapillaires, une augmentation de la pression artérielle et une augmentation de la fréquence cardiaque.

Le cortex surrénalien sécrète et corticostéroïdes (leur analogue synthétique est prednisolone), ce qui accélère considérablement le métabolisme tissulaire.

Cela permet au corps de dépenser toute sa réserve d'énergie en un temps extrêmement court et de concentrer au maximum ses efforts pour échapper au danger.

Il y a deux phases de choc :

- érectile à court terme(période d'excitation) commence immédiatement après la blessure et se caractérise par une excitation motrice et vocale, ainsi que des plaintes de douleur. Tout en restant pleinement consciente, la victime sous-estime la gravité de son état. Sensibilité à la douleur voix élevée, voix étouffée, paroles brusques, regard inquiet, visage pâle, pression artérielle normale ou augmentée. L'état excité se transforme rapidement (en quelques minutes), ou moins souvent progressivement, en un état déprimé, accompagné d'une diminution de toutes les fonctions vitales.

- phase de torpeur (période d'oppression : lat. torpidum - inhibition) se caractérise par une faiblesse générale et chute brutale pression artérielle. La respiration devient fréquente et superficielle. Le pouls est fréquent, irrégulier, filiforme (à peine palpable). Le visage est pâle, avec une teinte terreuse, couvert de sueur froide et collante. La victime est inhibée, ne répond pas aux questions, traite les autres avec indifférence, les pupilles sont dilatées, la conscience est préservée. Dans les cas graves, des vomissements et des mictions involontaires sont possibles.

Cette phase se termine généralement par la mort et est considérée comme irréversible..

Si dans les 30 à 40 minutes la victime ne reçoit pas soins médicaux, une centralisation prolongée de la circulation sanguine entraînera de graves perturbations de la microcirculation dans les reins, la peau, les intestins et d'autres organes exclus de la circulation sanguine. Ainsi, ce qui a joué un rôle protecteur sur étape initiale et a donné une chance de salut, entraînera la mort dans 30 à 40 minutes.

Une forte diminution de la vitesse du flux sanguin dans les capillaires, jusqu'à son arrêt complet, entraînera une perturbation du transport de l'oxygène et une accumulation de produits métaboliques sous-oxydés dans les tissus - acidose, manque d'oxygène - hypoxie et nécrose chez le vivant. corps d'organes et de tissus individuels - nécrose.

Cette étape laisse très vite place à l’agonie et à la mort. .

COMPLEXE DE MESURES ANTI-CHOCS.

Il faut libérer la victime de l'action du facteur traumatique ;

Assurez-vous que le saignement s’arrête ;

Pour stabiliser la respiration, prévoir un afflux d'air frais et créer une position qui permet de respirer ;

Donner des analgésiques (analgine, baralgine, pentalgine) ;

Donner des moyens qui tonifient l'activité du système cardiovasculaire (Corvalol - 10-15 gouttes, Cordiamine, teinture de muguet) ;

La victime doit être gardée au chaud ;

Donnez abondamment boisson chaude(thé, café, eau additionnée de sel et bicarbonate de soude- 1 cuillère à café de sel et 0,5 cuillère à café de soda pour 1 litre d'eau) ;

Immobiliser les parties du corps blessées ;

En cas d'arrêt cardiaque et respiratoire, des mesures de réanimation urgentes (ventilation, massage externe cœurs);

LES VICTIMES NE DOIVENT PAS ÊTRE LAISSÉES SEULE !

un complexe de symptômes de troubles des fonctions vitales du corps qui résultent d'un écart entre le flux sanguin tissulaire et les besoins métaboliques des tissus.

Pendant le développement du choc tâche principale le corps doit maintenir un flux sanguin adéquat vers les organes vitaux (cœur et cerveau). Par conséquent, la vasoconstriction se produit initialement dans d’autres organes et tissus, réalisant ainsi une centralisation de la circulation sanguine. Un tel rétrécissement prolongé des vaisseaux sanguins au fil du temps conduit au développement d'une ischémie - une diminution de l'apport sanguin à un organe ou à un tissu qui se produit en raison d'un affaiblissement ou d'un arrêt du flux sanguin artériel. Cela conduit à la production de substances biologiquement substances actives, contribuant à une augmentation de la perméabilité vasculaire, ce qui conduit finalement à une vasodilatation. En conséquence, le mécanisme adaptatif protecteur de l’organisme – la centralisation de la circulation sanguine – est perturbé, ce qui entraîne de graves conséquences.

Selon la pathogenèse, on distingue les types de choc suivants :

• hypovolémique;
• traumatique;
• cardiogénique;
• infectieux-toxique;
• anaphylactique;
• septique;
• neurogène;
• combiné (contient tous les éléments pathogénétiques de divers chocs).

Les conséquences du choc dépendent de la cause qui a conduit au développement de cette pathologie. Par exemple, un choc peut entraîner des complications telles qu'une insuffisance de rangées. organes internes, œdème pulmonaire et cérébral. De telles conséquences désastreuses peuvent conduire à issue fatale, le choc nécessite donc une attention accrue.

Symptômes

En cas de choc, vous pouvez faire attention à l'apparence du patient. Une telle personne a la peau pâle et froide au toucher. L'exception est le choc septique et anaphylactique, dans lequel la peau est chaude au début du développement, mais elle ne diffère en rien des caractéristiques des autres types de choc. Une faiblesse générale, des étourdissements et des nausées sont prononcés. L'excitation peut se développer, suivie d'une léthargie ou du coma. La tension artérielle diminue considérablement, ce qui présente un certain danger. En conséquence, le volume systolique de sang nécessaire pour alimenter les organes et les tissus en oxygène est réduit. Par conséquent, une tachycardie se produit - une augmentation du nombre de contractions cardiaques. De plus, on note l'apparition d'une oligoanurie, ce qui signifie une forte diminution de la quantité d'urine excrétée.

À choc traumatique les patients se plaignent de douleurs intenses causées par une blessure. Le choc anaphylactique s'accompagne d'un essoufflement, dû à un bronchospasme. Une perte de sang importante peut également conduire à l'apparition d'un choc, auquel cas l'attention est attirée sur une hémorragie interne ou externe. Dans le choc septique, il est détecté température élevée corps, difficile à soulager par la prise d'antipyrétiques.

Diagnostic

Pendant un certain temps, l'état de choc peut passer inaperçu, car il n'existe aucun symptôme spécifique indiquant exclusivement le développement d'un état de choc. Il est donc important d’évaluer tous les symptômes du patient et d’analyser la situation individuellement dans chaque cas. Pour diagnostiquer un choc, il est nécessaire d'identifier les signes d'une circulation tissulaire insuffisante, ainsi que de détecter l'inclusion de mécanismes compensatoires du corps.

Tout d’abord, une attention particulière est portée à l’apparence du patient. La peau est souvent froide au toucher et présente un aspect pâle. Une cyanose (décoloration bleutée de la peau et/ou des muqueuses visibles) peut être détectée. Pour confirmer l'hypotension, la pression artérielle est mesurée. Les patients se plaignent faiblesse générale, vertiges, nausées, palpitations, la quantité d'urine excrétée diminue fortement.

Il est important de comparer rapidement tous les symptômes, de poser le bon diagnostic et de commencer un traitement approprié.

Traitement

Le choc est urgence, ce qui peut entraîner des conséquences irréversibles. Il est donc extrêmement important de fournir une assistance médicale en temps opportun. Avant l’arrivée des spécialistes, les personnes à proximité doivent prendre les premiers secours. Tout d'abord, vous devez donner à une personne position horizontale avec une extrémité de pied surélevée. De telles actions contribuent à augmenter le retour veineux vers le cœur, ce qui entraîne une augmentation du volume systolique du cœur. Pendant le choc, le cœur ne peut plus faire face au volume de sang nécessaire à l'administration. quantité requise l'oxygène aux tissus. Une position horizontale avec les jambes surélevées, bien qu'elle ne compense pas complètement l'insuffisance du volume systolique du cœur, mais contribue à améliorer cet état.

L'assistance médicale consiste à thérapie par perfusion et l'administration de médicaments dont l'action vise à rétrécir les vaisseaux sanguins. La thérapie par perfusion repose sur l'introduction de diverses solutions d'un certain volume et d'une certaine concentration dans la circulation sanguine pour remplir le lit vasculaire.

Usage médicaments, qui resserre les vaisseaux sanguins, est nécessaire au maintien de la tension artérielle.

En cas de problèmes respiratoires, une oxygénothérapie ou une ventilation mécanique est utilisée.

Données événements généraux visent à lutter contre la pathogenèse du choc ; il existe également un traitement symptomatique, différent pour chaque type de choc. Par exemple, en cas de choc traumatique, il est nécessaire d'administrer des analgésiques, d'immobiliser les fractures ou d'appliquer un pansement stérile sur la plaie. Le choc cardiogénique nécessite un traitement de la cause contribuant au développement du choc. Le choc hypovolémique est souvent associé à une perte de sang, il est donc important de comprendre que sans éliminer la cause, c'est-à-dire arrêter le saignement (application d'un garrot, d'un bandage compressif, pincer un vaisseau dans la plaie, etc.), des mesures générales permettront n'a pas l'effet escompté. Le choc septique s'accompagne de fièvre, c'est pourquoi les antipyrétiques sont utilisés comme traitement symptomatique et des médicaments antibactériens sont prescrits pour éliminer la cause elle-même. Lors du traitement d’un choc anaphylactique, il est important d’éviter tout retard manifestations systémiquesÀ cette fin, des glucocorticostéroïdes et des antihistaminiques sont utilisés. Il faut aussi stopper le phénomène de bronchospasme.

Médicaments

Lorsqu'un choc se développe, il est important de donner accès à une veine le plus rapidement possible, de préférence non pas à une, mais à plusieurs à la fois. Ceci est nécessaire pour démarrer un traitement par perfusion et pour administrer des médicaments directement dans la circulation sanguine. La thérapie par perfusion influence les principaux liens de la pathogenèse. Il est capable de maintenir un niveau optimal de BCC (volume sanguin circulant), ce qui conduit à la stabilisation de l'hémodynamique, améliore la microcirculation, augmentant ainsi l'apport d'oxygène aux tissus et améliore le métabolisme des cellules.

Les solutions de perfusion utilisées pour le choc comprennent :

• cristalloïdes ( solution isotonique NaCl, solution de Ringer, solutions de glucose, mannitol, sorbitol) ;
• colloïdes (hémodez, polydèse, polyoxidine, polyglucine, rhéopolyglucine).

Habituellement, une combinaison de solutions cristalloïdes et colloïdales est utilisée. Cette tactique vous permet de reconstituer le volume de sang en circulation et régule également l'équilibre des fluides intracellulaires et interstitiels. Le choix du volume et du rapport des solutions cristalloïdes et colloïdales dépend de chacun cas clinique, qui a ses propres caractéristiques.

Parmi les médicaments qui provoquent un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins, le principal est l'adrénaline. L'administration intraveineuse contribue à l'accumulation de la concentration requise du médicament directement dans le sang, ce qui conduit à la manifestation de l'effet la plus rapide qu'avec d'autres méthodes d'administration. La dobutamine et la dopamine ont également cet effet. Leur effet commence environ 5 minutes après administration intraveineuse et dure environ 10 minutes.

Remèdes populaires

Les chocs d’étiologies diverses nécessitent exclusivement des soins médicaux ; aucune recette de remèdes populaires ne peut améliorer l’état du patient. Par conséquent, il est important de ne pas perdre de temps précieux, mais d'appeler immédiatement des spécialistes qui vous fourniront l'assistance nécessaire et vous éviteront d'éventuelles conséquences irréversibles. En attendant l'arrivée de l'équipe d'ambulance, vous devez suivre les mesures de premiers secours décrites précédemment (mettre la personne en position horizontale avec le bout de la jambe relevé, réchauffer le corps). Depuis bonnes actions Non seulement l’efficacité du traitement en dépend, mais aussi la vie d’une personne !

Les informations sont fournies à titre de référence uniquement et ne constituent pas un guide d'action. Ne vous soignez pas vous-même. Dès les premiers symptômes de la maladie, consultez un médecin.

Le terme « choc », signifiant coup, choc, choc en anglais et en français, a été accidentellement introduit en 1743 par un traducteur aujourd'hui inconnu en anglais d'un livre du consultant militaire de Louis XV Le Dran pour décrire l'état des patients après une blessure par balle. . Jusqu'à présent, ce terme a été largement utilisé pour décrire l'état émotionnel d'une personne lorsqu'elle est exposée à des événements inattendus et extrêmement forts. facteurs mentaux sans impliquer de lésions organiques spécifiques ou de troubles physiologiques. Par rapport à médecine clinique, choc signifie un état critique caractérisé par une forte diminution de la perfusion des organes, une hypoxie et des troubles métaboliques. Ce syndrome se manifeste hypotension artérielle

, acidose et détérioration rapidement progressive des fonctions des systèmes vitaux du corps. Sans traitement adéquat, le choc entraîne rapidement la mort. Les troubles hémodynamiques aigus à court terme peuvent être un épisode transitoire lorsque le tonus vasculaire est perturbé, provoqué par réflexe par une douleur soudaine, la peur, la vue de sang, une congestion ou une surchauffe, ainsi qu'une arythmie cardiaque ou hypotension orthostatique en raison d'une anémie ou d'une hypotension. Cet épisode s'appelle et dans la plupart des cas, elle disparaît d'elle-même sans traitement. En raison d'une diminution transitoire de l'apport sanguin au cerveau, il peut se développer évanouissement - perte momentanée conscience, qui est souvent précédée de symptômes neuro-végétatifs : faiblesse musculaire, transpiration, vertiges, nausées, assombrissement des yeux et acouphènes. Caractérisé par une pâleur, une hypotension artérielle, une bradycardie ou une tachycardie. La même chose peut se produire chez des personnes en bonne santé à des températures élevées. environnement, car le stress thermique entraîne une dilatation importante des vaisseaux cutanés et une diminution de la pression artérielle diastolique. Les troubles hémodynamiques plus longs présentent toujours un danger pour l'organisme.

Raisonschoc

Le choc se produit lorsque le corps est exposé à des irritants extrêmement puissants et peut se développer lorsque diverses maladies, dommages et conditions pathologiques. Selon la cause, on distingue les types de choc hémorragique, traumatique, brûlant, cardiogénique, septique, anaphylactique, transfusionnel, neurogène et autres. Il peut également exister des formes mixtes de choc provoquées par une combinaison de plusieurs raisons. Tenant compte de la pathogenèse des changements survenant dans l'organisme et nécessitant certains mesures thérapeutiques Il existe quatre principaux types de chocs

Choc hypovolémique se produit avec une diminution significative du volume sanguin à la suite d'un saignement massif ou d'une déshydratation et se manifeste par une forte diminution du retour du sang veineux vers le cœur et une vasoconstriction périphérique sévère.

Choc cardiogénique se produit lorsque forte baisse débit cardiaque dû à une contractilité myocardique altérée ou aiguë changements morphologiques valvules cardiaques et septum interventriculaire. Elle se développe avec un CBC normal et se manifeste par un débordement du lit veineux et de la circulation pulmonaire.

Choc de redistribution se manifeste par une vasodilatation, une diminution des résistances périphériques totales, un retour veineux du sang vers le cœur et une augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire.

Choc obstructif extracardiaque se produit en raison d’une obstruction soudaine de la circulation sanguine. Le débit cardiaque chute fortement malgré un volume sanguin, une contractilité myocardique et un tonus vasculaire normaux.

Pathogenèse du choc

Le choc repose sur des troubles généralisés de la perfusion, entraînant une hypoxie des organes et des tissus et des troubles du métabolisme cellulaire ( riz. 15.2.). Les troubles circulatoires systémiques sont une conséquence d'une diminution du débit cardiaque (CO) et de changements résistance vasculaire.

Primaire troubles physiologiques L'hypovolémie, l'insuffisance cardiaque, l'altération du tonus vasculaire et l'obstruction réduisent l'efficacité de la perfusion tissulaire. grands navires. À développement aigu de ces conditions, une « tempête médiatrice » se développe dans le corps avec activation des systèmes neuro-humoraux, libération dans la circulation systémique grandes quantités hormones et cytokines proinflammatoires qui affectent le tonus vasculaire, la perméabilité de la paroi vasculaire et le CO. Dans ce cas, la perfusion des organes et des tissus est fortement perturbée. Troubles aigus les hémodynamiques sévères, quelles que soient les raisons qui les ont provoquées, conduisent au même type de tableau pathologique. De graves perturbations de l'hémodynamique centrale, de la circulation capillaire et une perturbation critique de la perfusion tissulaire avec hypoxie tissulaire, lésions cellulaires et dysfonctionnement des organes se développent.

Troubles hémodynamiques

Faible NE - première fonctionnalité de nombreux types de chocs, à l’exception du choc de redistribution, dans lequel étapes initiales le débit cardiaque peut même être augmenté. Le CO dépend de la force et de la fréquence des contractions myocardiques, du retour du sang veineux (précharge) et de la résistance vasculaire périphérique (postcharge). Les principales raisons de la diminution du CO pendant le choc sont l'hypovolémie, la détérioration de la fonction de pompage du cœur et l'augmentation du tonus artériolaire. Les caractéristiques physiologiques des différents types de choc sont présentées dans tableau 15.2.

En réponse à une diminution de la pression artérielle, l'activation des systèmes adaptatifs augmente. Il y a d’abord une activation réflexe du système sympathique système nerveux, puis la synthèse des catécholamines dans les glandes surrénales augmente. La teneur en noradrénaline dans le plasma augmente de 5 à 10 fois et le niveau d'adrénaline de 50 à 100 fois. Cela améliore la fonction contractile du myocarde, augmente l'activité cardiaque et provoque un rétrécissement sélectif des lits veineux et artériels périphériques et viscéraux. L'activation ultérieure du mécanisme rénine-angiotensine entraîne une vasoconstriction encore plus prononcée et la libération d'aldostérone, qui retient le sel et l'eau. La libération d'hormone antidiurétique réduit le volume de l'urine et augmente sa concentration.

En état de choc, le vasospasme périphérique se développe de manière inégale et est particulièrement prononcé dans la peau, les organes abdominaux et les reins, où se produit la diminution la plus prononcée du flux sanguin. Peau pâle et froide observée lors de l'examen et pâleur de l'intestin avec pouls affaibli dans les vaisseaux mésentériques visible lors de l'intervention chirurgicale - signes évidents vasospasme périphérique.

La constriction des vaisseaux sanguins du cœur et du cerveau se produit dans une bien moindre mesure que dans d'autres zones, et ces organes reçoivent du sang plus longtemps que d'autres en raison d'une forte restriction de l'apport sanguin à d'autres organes et tissus. Les taux métaboliques du cœur et du cerveau sont élevés et leurs réserves de substrats énergétiques sont extrêmement faibles, de sorte que ces organes ne tolèrent pas une ischémie prolongée. Pourvoir aux besoins vitaux immédiats organes importants- le cerveau et le cœur et vise principalement la compensation neuroendocrinienne du patient en état de choc. Un flux sanguin suffisant dans ces organes est maintenu par des mécanismes d’autorégulation supplémentaires tant que la pression artérielle dépasse 70 mmHg. Art.

Centralisation de la circulation sanguine- réaction compensatoire biologiquement appropriée. DANS période initiale elle sauve la vie du patient. Il est important de se rappeler que les réactions de choc initiales sont des réactions d'adaptation du corps visant à survivre dans des conditions critiques, mais au-delà d'une certaine limite, elles commencent à être de nature pathologique, entraînant des dommages irréversibles aux tissus et aux organes. La centralisation de la circulation sanguine, qui persiste plusieurs heures, ainsi que la protection du cerveau et du cœur, masquent danger mortel, quoique plus lointain. Ce danger réside dans la détérioration de la microcirculation, l'hypoxie et les troubles métaboliques des organes et tissus.

La correction des troubles hémodynamiques centraux pendant le choc comprend une thérapie par perfusion intensive visant à augmenter le volume sanguin, l'utilisation de médicaments affectant le tonus vasculaire et la contractilité du myocarde. Seulement quand choc cardiogénique le traitement par perfusion massive est contre-indiqué.

Violations mmicrocirculation et perfusion tissulaire

La microvascularisation (artérioles, capillaires et veinules) constitue le maillon le plus important du système circulatoire dans la physiopathologie du choc. C'est à ce niveau que les nutriments et l'oxygène sont apportés aux organes et aux tissus, et que les produits métaboliques sont également éliminés.

Le spasme en développement des artérioles et des sphincters précapillaires lors d'un choc entraîne une diminution significative du nombre de capillaires fonctionnels et un ralentissement de la vitesse du flux sanguin dans les capillaires perfusés, une ischémie et une hypoxie tissulaire. Une détérioration supplémentaire de la perfusion tissulaire peut être associée à une pathologie capillaire secondaire. L'accumulation d'ions hydrogène, de lactate et d'autres produits du métabolisme anaérobie entraîne une diminution du tonus des artérioles et des sphincters précapillaires et une diminution encore plus importante de la pression artérielle systémique. Dans ce cas, les veinules restent rétrécies. Dans ces conditions, les capillaires se remplissent de sang et l'albumine et la partie liquide du sang s'échappent intensément. lit vasculaireà travers les pores des parois des capillaires (« syndrome de fuite capillaire »). L'épaississement du sang dans le lit microcirculatoire entraîne une augmentation de la viscosité du sang, tandis que l'adhésion des leucocytes activés aux cellules endothéliales augmente, les globules rouges et autres éléments formés du sang se collent les uns aux autres et forment de gros agrégats, des bouchons particuliers, qui aggravent encore la microcirculation jusqu'à ce que le développement du syndrome des boues.

Les vaisseaux bloqués par l’accumulation de cellules sanguines sont coupés de la circulation sanguine. Le soi-disant « dépôt pathologique » se développe, ce qui réduit encore davantage le CBC et sa capacité en oxygène et réduit le retour veineux du sang vers le cœur et, par conséquent, provoque une baisse du CO et une détérioration supplémentaire de la perfusion tissulaire. L'acidose réduit en outre la sensibilité des vaisseaux sanguins aux catécholamines, empêchant leur effet vasoconstricteur et conduit à l'atonie des veinules. Un cercle vicieux est donc fermé. Une modification du rapport entre le tonus des sphincters précapillaires et des veinules est considérée comme un facteur décisif dans le développement de la phase irréversible du choc.

Une conséquence inévitable du ralentissement du flux sanguin capillaire est le développement du syndrome d'hypercoagulation. Cela conduit à la formation disséminée de thrombus intravasculaire, ce qui non seulement augmente les troubles de la circulation capillaire, mais provoque également le développement d'une nécrose focale et d'une défaillance multiviscérale.

Les lésions ischémiques des tissus vitaux entraînent systématiquement des lésions secondaires qui entretiennent et aggravent l'état de choc. Le cercle vicieux qui en résulte peut conduire à une issue fatale.

Les manifestations cliniques d'une altération de la perfusion tissulaire sont une peau froide, humide, pâle, cyanosée ou marbrée, un allongement du temps de remplissage capillaire supérieur à 2 secondes, un gradient de température supérieur à 3 °C, une oligurie (miction inférieure à 25 ml/heure). Pour déterminer le temps de recharge capillaire, pressez le bout de la plaque de l'ongle ou la pulpe de l'orteil ou de la main pendant 2 secondes et mesurez le temps pendant lequel la zone pâle retrouve sa couleur rose. Chez les personnes en bonne santé, cela se produit immédiatement. Si la microcirculation se détériore, le blanchiment dure longtemps. Ces troubles de la microcirculation ne sont pas spécifiques et constituent une composante constante de tout type de choc, et leur degré de gravité détermine la gravité et le pronostic du choc. Les principes de traitement des troubles de la microcirculation ne sont pas non plus spécifiques et ne diffèrent pratiquement pas pour tous les types de choc : élimination de la vasoconstriction, hémodilution, traitement anticoagulant, traitement désagrégant.

Troubles métaboliques

Dans des conditions de perfusion réduite du lit capillaire, un apport adéquat de nutriments aux tissus n'est pas assuré, ce qui entraîne des troubles métaboliques, un dysfonctionnement des membranes cellulaires et des dommages cellulaires. Le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses est perturbé et l'utilisation des sources d'énergie normales - glucose et acides gras - est fortement inhibée. Dans ce cas, un catabolisme prononcé des protéines musculaires se produit.

Les troubles métaboliques les plus importants lors d'un choc sont la destruction du glycogène, une diminution de la déphosphorylation du glucose dans le cytoplasme, une diminution de la production d'énergie dans les mitochondries, une perturbation de la pompe sodium-potassium de la membrane cellulaire avec développement d'une hyperkaliémie, qui peut cause fibrillation auriculaire et un arrêt cardiaque.

L'augmentation des taux plasmatiques d'adrénaline, de cortisol, de glucagon et la suppression de la sécrétion d'insuline qui se développe pendant le choc affectent le métabolisme cellulaire en modifiant l'utilisation des substrats et la synthèse des protéines. Ces effets comprennent une augmentation du taux métabolique, une augmentation de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse. Une diminution de l'utilisation du glucose dans les tissus s'accompagne presque toujours d'une hyperglycémie. À son tour, l’hyperglycémie peut entraîner une diminution transport d'oxygène, perturbation de l'homéostasie eau-électrolyte et glycosylation des molécules protéiques avec diminution de leur activité fonctionnelle. Des effets néfastes supplémentaires importants de l'hyperglycémie de stress pendant le choc contribuent à l'aggravation du dysfonctionnement des organes et nécessitent une correction rapide tout en maintenant la normoglycémie.

Dans le contexte d'une hypoxie croissante, les processus d'oxydation dans les tissus sont perturbés et leur métabolisme se déroule le long de la voie anaérobie. Dans le même temps, des produits métaboliques acides se forment en quantités importantes et une acidose métabolique se développe. Les critères de dysfonctionnement métabolique sont un pH sanguin inférieur à 7,3, un déficit en bases supérieur à 5,0 mEq/L et une augmentation de la concentration d'acide lactique dans le sang supérieure à 2 mEq/L.

Un rôle important dans la pathogenèse du choc appartient à la perturbation du métabolisme du calcium, qui pénètre intensément dans le cytoplasme des cellules. Des niveaux élevés de calcium intracellulaire augmentent la réponse inflammatoire, conduisant à une synthèse intense de puissants médiateurs de la réponse inflammatoire systémique (SIR). Les médiateurs inflammatoires jouent un rôle important dans les manifestations cliniques et la progression du choc, ainsi que dans le développement de complications ultérieures. Enseignement avancé et la distribution systémique de ces médiateurs peut entraîner des dommages cellulaires irréversibles et une mortalité élevée. Utiliser des bloqueurs canal calcique augmente le taux de survie des patients atteints différents types choc.

L'action des cytokines pro-inflammatoires s'accompagne de la libération d'enzymes lysosomales et de radicaux peroxydes libres, qui provoquent des dommages supplémentaires - le « syndrome des cellules malades ». L'hyperglycémie et une augmentation de la concentration de produits solubles de glycolyse, de lipolyse et de protéolyse conduisent au développement d'une hyperosmolarité du liquide interstitiel, qui provoque la transition du liquide intracellulaire dans l'espace interstitiel, la déshydratation des cellules et une détérioration supplémentaire de leur fonctionnement. Ainsi, le dysfonctionnement de la membrane cellulaire peut représenter une voie physiopathologique courante. diverses raisons choc. Bien que les mécanismes exacts du dysfonctionnement de la membrane cellulaire ne soient pas clairs, la meilleure façon d'éliminer troubles métaboliques et prévenir l'irréversibilité du choc - récupération rapide OCC.

Les médiateurs inflammatoires produits lors de lésions cellulaires contribuent à une perturbation supplémentaire de la perfusion, ce qui endommage davantage les cellules de la microvascularisation. Ainsi, un cercle vicieux est fermé : une perfusion altérée entraîne des dommages cellulaires avec le développement d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique, qui à son tour aggrave encore la perfusion tissulaire et le métabolisme cellulaire. Lorsque ces réponses systémiques excessives persistent longtemps, deviennent autonomes et ne peuvent être inversées, un syndrome de défaillance multiviscérale se développe.

Dans le développement de ces changements, le rôle principal appartient au facteur de nécrose tumorale (TNF), aux interlekines (IL-1, IL-6, IL-8), au facteur d'activation plaquettaire (PAF), aux leucotriènes (B4, C4, D4, E4 ), thromboxane A2, prostaglandines (E2, E12), prostacycline, interféron gamma. L'action simultanée et multidirectionnelle des facteurs étiologiques et des médiateurs activés lors du choc entraîne des lésions endothéliales, une perturbation du tonus vasculaire, de la perméabilité vasculaire et un dysfonctionnement des organes.

La persistance ou la progression du choc peuvent résulter soit de défauts de perfusion persistants, de lésions cellulaires, ou d'une combinaison des deux. L'oxygène étant le substrat vital le plus labile, son apport inadéquat par le système circulatoire constitue la base de la pathogenèse du choc, et la restauration rapide de la perfusion et de l'oxygénation des tissus arrête souvent complètement la progression du choc.

Ainsi, la pathogenèse du choc repose sur des troubles profonds et progressifs de l'hémodynamique, du transport de l'oxygène, régulation humorale et le métabolisme. L’interrelation de ces troubles peut conduire à la formation d’un cercle vicieux avec épuisement complet des capacités d’adaptation de l’organisme. Prévenir le développement de ce cercle vicieux et restaurer les mécanismes d'autorégulation de l'organisme est la tâche principale des soins intensifs pour les patients en état de choc.

Étapes du choc

Le choc est un processus dynamique qui commence dès l'action du facteur d'agression, qui conduit à violation systémique circulation sanguine, et avec la progression des troubles aboutissant à des lésions irréversibles des organes et à la mort du patient. Efficacité des mécanismes compensatoires, degré manifestations cliniques et la réversibilité des changements qui surviennent permettent de distinguer plusieurs étapes successives dans l'évolution du choc.

Étape de pré-choc

Le choc est généralement précédé d'une diminution modérée de la pression artérielle systolique, ne dépassant pas 20 mm Hg. Art. par rapport à la normale (ou 40 mm Hg si le patient a hypertension artérielle), qui stimule les barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique et active les mécanismes compensatoires du système circulatoire. La perfusion tissulaire n’est pas significativement affectée et le métabolisme cellulaire reste aérobie. Si l'influence du facteur d'agression cesse, des mécanismes compensatoires peuvent alors restaurer l'homéostasie sans aucune mesure thérapeutique.

Stade précoce (réversible) du choc

Ce stade de choc se caractérise par une diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 90 mmHg. Art. , tachycardie sévère, essoufflement, oligurie et peau froide et moite. À ce stade, les mécanismes compensatoires sont incapables de maintenir suffisamment de CO et de satisfaire les besoins en oxygène des organes et des tissus. Le métabolisme devient anaérobie, une acidose tissulaire se développe et des signes de dysfonctionnement organique apparaissent. Un critère important pour cette phase de choc est la réversibilité des modifications qui en résultent dans l'hémodynamique, le métabolisme et les fonctions des organes et une régression assez rapide des troubles développés sous l'influence d'une thérapie adéquate.

Stade intermédiaire (progressif) du choc

C'est un danger pour la vie situation critique avec une pression artérielle systolique inférieure à 80 mm Hg. Art. et un dysfonctionnement organique prononcé mais réversible avec un traitement intensif immédiat. Cela nécessite une ventilation pulmonaire artificielle (ALV) et l'utilisation de médicaments adrénergiques pour corriger les troubles hémodynamiques et éliminer l'hypoxie des organes. Une hypotension profonde et prolongée entraîne une hypoxie cellulaire généralisée et une déficience critique processus biochimiques qui deviennent vite irréversibles. Il s'agit de l'efficacité de la thérapie au cours de la première période dite "l'heure d'or" la vie du patient en dépend.

Stade de choc réfractaire (irréversible)

Cette étape est caractérisée par de graves troubles de l'hémodynamique centrale et périphérique, une mort cellulaire et une défaillance multiviscérale. Soins intensifs inefficace même s'il est éliminé raisons étiologiques et la tension artérielle a temporairement augmenté. Un dysfonctionnement multiorganique progressif entraîne généralement des lésions organiques irréversibles et la mort.

Tests diagnostiques et surveillance du choc

Le choc ne laisse pas le temps de recueillir méthodiquement des informations et de clarifier le diagnostic avant le début du traitement. La pression artérielle systolique en état de choc est le plus souvent inférieure à 80 mmHg. Art. , mais le choc est parfois diagnostiqué en cas de pression artérielle systolique plus élevée, le cas échéant signes cliniques forte détérioration perfusion d'organes : peau froide recouverte de sueur collante, changement état mental de la confusion au coma, en passant par l'oligo- ou l'anurie et le remplissage insuffisant des capillaires cutanés. Une respiration rapide pendant un choc indique généralement une hypoxie, acidose métabolique et l'hyperthermie, et l'hypoventilation indique une dépression du centre respiratoire ou une augmentation de la pression intracrânienne.

Les tests de diagnostic du choc comprennent également analyse clinique sang, détermination des électrolytes, de la créatinine, des paramètres de coagulation sanguine, du groupe sanguin et du facteur Rh, des gaz du sang artériel, électrocardiographie, échocardiographie, radiographie poitrine. Seules des données soigneusement collectées et correctement interprétées permettent de prendre les bonnes décisions.

La surveillance est un système de surveillance des fonctions vitales de l'organisme, capable de signaler rapidement l'apparition de situations menaçantes. Cela vous permet de commencer le traitement à temps et d'éviter le développement de complications. Pour surveiller l'efficacité du traitement de choc, une surveillance des paramètres hémodynamiques, de l'activité cardiaque, pulmonaire et rénale est indiquée. Le nombre de paramètres contrôlés doit être raisonnable. Le suivi des chocs doit nécessairement inclure l’enregistrement des indicateurs suivants :

• Pression artérielle, par mesure intra-artérielle si nécessaire ;
• fréquence cardiaque (FC);
• intensité et profondeur de la respiration;
• pression veineuse centrale (CVP) ;
• pression de coin de l'artère pulmonaire (PAWP) en cas de choc sévère et raison inconnue choc;
• diurèse;
• les gaz du sang et les électrolytes plasmatiques.

Pour approximer la gravité du choc, vous pouvez calculer l'indice d'Algover-Burri ou, comme on l'appelle également, l'indice de choc - le rapport entre la fréquence du pouls par minute et la valeur de la pression artérielle systolique. Et plus cet indicateur est élevé, plus le danger pour la vie du patient est grand. L'incapacité de surveiller l'un ou l'autre des indicateurs répertoriés rend difficile bon choix traitement et augmente le risque de développer des complications iatrogènes.

Pression veineuse centrale

Une faible pression veineuse centrale est un critère indirect d'hypovolémie absolue ou indirecte, et son élévation au-dessus de 12 cm d'eau. Art. indique une insuffisance cardiaque. La mesure de la pression veineuse centrale et l'évaluation de sa réponse à une faible charge liquidienne aident à sélectionner un schéma thérapeutique fluidique et à déterminer la pertinence d'un soutien inotrope. Initialement, le patient reçoit une dose test de liquide dans les 10 minutes : 200 ml à la CVP initiale inférieure à 8 cm aq. Art. ; 100 ml - avec une pression veineuse centrale comprise entre 8 et 10 cm aq. Art. ; 50 ml - avec une pression veineuse centrale supérieure à 10 cm aq. Art. La réaction est évaluée selon la règle « 5 et 2 cm aq. Art. " : si la pression veineuse centrale augmente de plus de 5 cm, la perfusion est arrêtée et la question de l'opportunité d'un support inotrope est tranchée, puisqu'une telle augmentation indique une rupture du mécanisme de régulation de la contractilité de Frank-Starling et indique un cœur échec. Si l'augmentation de la pression veineuse centrale est inférieure à 2 cm d'eau. Art. - cela indique une hypovolémie et constitue une indication d'une réanimation liquidienne intensive supplémentaire sans nécessiter de traitement inotrope. Augmentation de la pression veineuse centrale de l'ordre de 2 et 5 cm aq. Art. nécessite un traitement par perfusion supplémentaire sous le contrôle des paramètres hémodynamiques.

Il faut souligner que la CVP est un indicateur peu fiable de la fonction ventriculaire gauche, car elle dépend principalement de l'état du ventricule droit, qui peut différer de l'état du ventricule gauche. Des informations plus objectives et plus larges sur l'état du cœur et des poumons sont fournies par la surveillance de l'hémodynamique de la circulation pulmonaire. Sans son utilisation, le profil hémodynamique d'un patient en état de choc est mal évalué dans plus d'un tiers des cas. La principale indication du cathétérisme de l'artère pulmonaire en état de choc est une augmentation de la pression veineuse centrale pendant le traitement par perfusion. La réponse à l'introduction d'un petit volume de liquide lors de la surveillance de l'hémodynamique de la circulation pulmonaire est évaluée selon la règle « 7 et 3 mm Hg. » Art. "

Surveillance hémodynamique dans la circulation pulmonaire

Une surveillance invasive de la circulation sanguine dans la circulation pulmonaire est réalisée à l'aide d'un cathéter installé dans l'artère pulmonaire. A cet effet, on utilise généralement un cathéter avec un ballon flottant à son extrémité (Swan-Gans), ce qui permet de mesurer un certain nombre de paramètres :

• pression dans l'oreillette droite, le ventricule droit, l'artère pulmonaire et l'artère pulmonaire, qui reflète la pression de remplissage du ventricule gauche ;
• SV par méthode de thermodilution ;
• pression partielle d'oxygène et saturation en oxygène de l'hémoglobine en mélange sang veineux.

La détermination de ces paramètres élargit considérablement les possibilités de surveillance et d'évaluation de l'efficacité de la thérapie hémodynamique. Les indicateurs qui en résultent permettent :

• différencier l'œdème pulmonaire cardiogénique et non cardiogénique, identifier l'embolie artères pulmonaires et rupture des valves valvule mitrale;
• évaluer le volume sanguin et l'état du système cardiovasculaire dans les cas où le traitement empirique est inefficace ou associé à risque accru;
• ajuster le volume et le débit de perfusion de liquide, les doses d'inotrope et vasodilatateurs, la valeur de la pression positive en fin d'expiration lors de la ventilation mécanique.

Une diminution de la saturation en oxygène du sang veineux mixte est toujours un indicateur précoce d'un débit cardiaque insuffisant.

Diurèse

Une diminution de la diurèse est le premier signe objectif d'une diminution du volume sanguin. Les patients en état de choc doivent avoir un cathéter urinaire pour contrôler le volume et la vitesse de la miction. Lors du traitement par perfusion, la diurèse doit être d'au moins 50 ml/heure. Lors d'une intoxication alcoolique, un choc peut survenir sans oligurie, car l'éthanol inhibe la sécrétion de l'hormone antidiurétique.