L'obstruction intestinale dynamique provoque un traitement de diagnostic clinique. Occlusion intestinale dynamique

En chirurgie pédiatrique d'urgence, une place particulière est occupée par une obstruction intestinale dynamique, qui peut survenir après des interventions chirurgicales ou accompagner un certain nombre de maladies chirurgicales et autres.

La cause de l’obstruction intestinale dynamique n’a pas encore été élucidée. On pense que la base de l'obstruction dynamique est une violation de la circulation mésentérique régionale, une modification de l'excitabilité des systèmes nerveux périphérique et central qui régulent la fonction motrice intestinale.

L'état de parabiose des structures neuromusculaires de l'intestin se développe à la suite d'une altération de la circulation sanguine dans sa paroi. Les troubles circulatoires peuvent être la conséquence d'un processus inflammatoire (péritonite), d'un étirement excessif de la paroi intestinale, d'une déshydratation et d'une hypoxémie d'origines diverses.

À la suite de l'inflammation et de l'œdème, des lésions fonctionnelles puis organiques des appareils nerveux se développent, suivies d'une diminution de la sensibilité des éléments musculaires de l'intestin aux médiateurs naturels de la régulation motrice.

L'excitabilité du système neuromusculaire intestinal diminue également avec la pathologie du métabolisme électrolytique (carence en potassium et en sodium) et avec les changements de température corporelle.

L'obstruction intestinale dynamique peut être considérée comme une unité nosologique indépendante dans les cas où elle occupe une place prépondérante dans le tableau clinique de la maladie et lorsqu'il est nécessaire d'exclure une obstruction mécanique nécessitant une intervention chirurgicale immédiate.

Parmi tous les types d'obstruction intestinale chez les enfants, l'obstruction dynamique représente 8 à 11 %. Il est d'usage de distinguer les formes spastiques et paralytiques d'obstruction intestinale dynamique.

1. Occlusion intestinale spastique

L'occlusion intestinale spastique est relativement rare. Habituellement, la cause de son apparition est une infestation helminthique.

Tableau clinique

Le tableau clinique de l'occlusion intestinale spastique est caractérisé par la survenue d'attaques à court terme de douleurs abdominales sévères sans localisation spécifique. Dans la grande majorité des cas, l’état général de l’enfant reste satisfaisant.

La température corporelle est normale ou subfébrile. Parfois, les vomissements surviennent une seule fois. Les gaz passent généralement, les selles sont absentes, mais peuvent être normales.

L'abdomen n'est pas gonflé, symétrique, parfois enfoncé, et à la palpation il est mou dans toutes ses parties ; dans de rares cas, il est possible d'identifier un intestin spasmodique. L'auscultation révèle clairement les bruits péristaltiques. Il n'y a aucun changement dans l'hémodynamique. Les analyses de sang et d'urine sont sans pathologie.

Examen aux rayons X

L'examen radiologique de la cavité abdominale n'a qu'une valeur diagnostique différentielle.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est posé en cas d'obstruction mécanique et de colique néphrétique.

En cas de spasmes intestinaux aigus et sévères, il est parfois difficile d'exclure une obstruction mécanique. Une anamnèse soigneusement recueillie (indication d'une ascaridiase existante) et des données objectives de l'examen (absence de péristaltisme visible, de douleur locale ou de formations pseudo-tumorales) suggèrent un spasme intestinal.

L'examen radiologique de la cavité abdominale revêt une importance particulière, ce qui, en cas d'obstruction mécanique, permet de reconnaître la maladie. Une aide significative au diagnostic est fournie par un bloc périnéphrique bilatéral ou une anesthésie péridurale à court terme.

La disparition persistante de la douleur après le blocus permet d'exclure une occlusion intestinale mécanique, dans laquelle les crises douloureuses ne disparaissent pas, mais s'intensifient souvent. Dans les cas douteux, la chirurgie doit être envisagée en dernier recours.

La colique néphrétique, contrairement à l'obstruction spastique, se manifeste par des crises de douleur atroces, localisées dans les régions lombaires et généralement accompagnées d'une irradiation typique.

De plus, la colique néphrétique est caractérisée par des troubles dysuriques et des analyses d'urine pathologiques, et des ombres de calculs peuvent être révélées sur des radiographies simples.

Traitement

Le traitement de l'obstruction spastique consiste généralement en des mesures conservatrices. L'enfant se voit prescrire des agents antispastiques, un lavement nettoyant et un coussin chauffant est placé sur le ventre. Dans la plupart des cas, cela suffit à soulager la douleur.

Dans les cas graves, un blocus périnéphrique bilatéral selon A.V. Vishnevsky ou une anesthésie péridurale prolongée (1 à 2 jours) est réalisée plusieurs fois. La cause de l'obstruction spastique (ascaridiase, etc.) identifiée lors de l'examen de l'enfant est une indication d'un traitement approprié (sous le contrôle d'un chirurgien).

2. Iléus paralytique

La plus grande importance pratique en chirurgie d'urgence chez les enfants est l'occlusion intestinale paralytique, qui constitue la complication la plus courante et la plus grave de la période postopératoire.

En présence de péritonite (même après avoir éliminé la source de son origine), la parésie intestinale prend dans la plupart des cas une importance primordiale dans une chaîne complexe de développement de troubles systémiques et locaux.

L'augmentation de la pression intra-intestinale résultant de la parésie aggrave le trouble circulatoire de la paroi intestinale.

Les modifications fonctionnelles des terminaisons nerveuses intestinales sont remplacées par leurs lésions organiques.

La perte de liquide, de protéines, d'électrolytes dans la lumière intestinale, la perturbation du processus d'absorption dans celle-ci conduisent à une hypovolémie. troubles correspondants de l'hémodynamique centrale et périphérique.

La perméabilité de la paroi intestinale augmente et il existe un risque d'infection secondaire de la cavité abdominale. La déshydratation et la bactériémie ferment le cercle vicieux qui en résulte, d'autant plus difficile à briser que le temps s'écoule depuis le début de la parésie.

L'échec du traitement conservateur des parésies intestinales postopératoires est principalement dû aux raisons suivantes :

1) évaluation insuffisante des troubles systémiques survenant lors de la parésie et de leur rôle dans son maintien ;

2) le manque d'idées suffisamment claires sur la nature des troubles physiopathologiques locaux se développant dans la paroi intestinale ;

3) traitement irrationnel qui ignore les stades des troubles systémiques et locaux au cours de l'évolution clinique de la parésie postopératoire.

La restriction de la fonction motrice intestinale qui survient après une intervention chirurgicale doit probablement être considérée comme une réaction réflexe protectrice biologiquement justifiée qui se développe en réponse à une irritation bactérienne, mécanique ou chimique du péritoine et des terminaisons nerveuses des organes abdominaux.

La chaîne de ce réflexe peut être fermée non seulement dans les niveaux supérieurs. mais aussi dans les régions vertébrales du système nerveux central. Ce dernier est évidemment responsable de l'apparition de parésies intestinales lors de pneumonies, de blessures et de processus inflammatoires des voies urinaires.

Conformément aux conceptions physiopathologiques modernes, on pense que, quelles que soient les raisons qui ont provoqué la parésie intestinale, son maintien est principalement facilité par deux circonstances interdépendantes : le degré d'altération du système nerveux périphérique et la gravité des troubles de la microcirculation dans la paroi intestinale. .

Tableau clinique

Étape I survient immédiatement après la chirurgie. À ce stade de la parésie, il n'y a pas de changements organiques dans les plexus intra-muros ; les modifications microcirculatoires de la paroi intestinale sont transitoires (spasmes des artérioles et métaartérioles avec shunt artérioveineux dans les vaisseaux intestinaux).

L'état général des patients, l'hémodynamique et la respiration externe ainsi que les modifications de l'équilibre hydrique et électrolytique sont déterminés par la nature traumatisante et la durée de l'intervention chirurgicale et, la perte de sang étant remplacée, ne sont pas de nature menaçante.

L'abdomen est modérément et uniformément distendu ; à l'auscultation, des bruits péristaltiques de force inégale se font clairement entendre sur toute sa longueur ; les vomissements sont fréquents (avec un contenu gastrique léger) ou rares (avec un petit mélange de contenu duodénal). Il est possible que ce stade d'obstruction paralytique soit précédé d'un stade spastique, mais il ne peut pas être détecté cliniquement chez un patient postopératoire.

Étape II. Avec lui, outre les changements fonctionnels, il existe également des changements organiques dans le système nerveux périphérique, provoqués par des troubles plus prononcés de la microcirculation.

L'état général des patients est grave. Les enfants sont agités, il y a un essoufflement, une tachycardie ; la pression artérielle reste à des niveaux normaux ou est élevée.

Lors de l'étude de l'équilibre eau-électrolyte, les éléments suivants sont révélés : une hyponatrémie, une hypochlorémie et, dans certains cas, une hypokaliémie ; Le BCC diminue à 25 % par rapport aux données initiales, principalement en raison du volume plasmatique.

L'abdomen est considérablement distendu ; à l'auscultation, il est parfois possible d'entendre des sons péristaltiques uniques et lents ; les vomissements du contenu duodénal sont souvent répétés.

Stade III. À ce stade de la parésie, les modifications morphologiques de l'appareil nerveux de la paroi intestinale et des plexus nerveux autonomes abdominaux prédominent ; les changements microcirculatoires sont caractérisés par une expansion parétique des précapillaires et un dépôt pathologique de sang dans les veines capacitives. L'état général des patients est très grave.

Les enfants sont rarement excités, plus souvent inhibés. On note une tachycardie et une tachypnée sévères, une diminution de la pression artérielle systolique à 90 mm Hg. Art. et plus bas, une oligurie jusqu'à l'anurie. Les études biochimiques révèlent : une diminution du CBC allant de 25 à 40 % par rapport aux données initiales, une hyponatrémie, une hypochlorémie, une hypokaliémie, une évolution du CBS vers une acidose métabolique (chez l'enfant de moins d'un an). on note assez souvent une alcalose métabolique).

L'abdomen est fortement et uniformément gonflé, s'élevant parfois au-dessus des arcs costaux ; En l'auscultant sur toute sa longueur, il n'est pas possible d'écouter le péristaltisme - "ventre muet".

La percussion révèle le plus souvent une matité dans les zones en pente ; cette dernière est en grande partie due à l’accumulation de liquide dans la lumière des anses distendues (« intestin lourd ») plutôt qu’à sa présence dans la cavité abdominale libre. Ce stade de parésie est caractérisé par des vomissements mêlés à un contenu intestinal stagnant.

Les stades II et III de la parésie intestinale sont le plus souvent une manifestation d'une péritonite, qui continue de se développer malgré l'élimination rapide de la source de son apparition. Par conséquent, le traitement de la parésie intestinale à un stade avancé est presque identique au traitement de la péritonite.

Le tableau clinique de l'obstruction paralytique qui se développe chez les enfants présentant une toxicose sévère de toute étiologie correspond généralement à l'état caractéristique du stade

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est posé devant une obstruction adhésive postopératoire précoce.

L'obstruction mécanique diffère de l'obstruction paralytique par la gravité de ses premières manifestations (crampes abdominales, vomissements, rétention de gaz et de selles, augmentation de la motilité intestinale).

Il est beaucoup plus difficile de diagnostiquer une obstruction adhésive postopératoire précoce 8 heures ou plus après son apparition, lorsque le symptôme de péristaltisme visible n'est plus présent ou quasiment absent. L. M. Roshal recommande dans de tels cas d'utiliser l'irrigographie de contraste.

La présence d'un côlon affaissé indique une obstruction mécanique ; un diamètre normal ou augmenté permet de suspecter une parésie intestinale.

Dans les cas difficiles, pour le diagnostic différentiel, un ensemble de mesures doit être mis en œuvre visant à restaurer la fonction d'évacuation motrice de l'intestin ; après des blocages périduraux répétés (2-3 avec un intervalle de 2 à 2,5 heures), administrer à l'enfant une dose de prosérine adaptée à son âge par voie intraveineuse.

Avec une obstruction dynamique, l'état du patient s'améliore, les vomissements s'arrêtent, le passage des gaz est rétabli et parfois les selles passent.

En cas d'obstruction mécanique, après les mesures prises, les douleurs abdominales et les ballonnements s'intensifient, les vomissements deviennent plus fréquents et le passage des gaz et des selles ne se produit pas.

Traitement

Le traitement de l'occlusion intestinale paralytique consiste à corriger les troubles systémiques de l'homéostasie et à lutter contre les manifestations locales de parésie. Dans l'élimination des troubles systémiques, le rôle principal appartient à la thérapie rationnelle par perfusion.

Les mesures de traitement des manifestations locales de la parésie peuvent être divisées en trois groupes.

1. Mesures visant à l'évacuation passive du contenu stagnant : intubation constante de l'estomac ; méthodes chirurgicales de décompression intestinale par sondage par gastrostomie, par entérostomie, par cécostomie, insertion rétrograde d'une sonde à travers le rectum.

2. Mesures visant à améliorer la motilité intestinale grâce à l'activation directe de son système neuromusculaire :

1) renforcer le tonus de l'innervation parasympathique à l'aide d'inhibiteurs de la cholinestérase (prozerine), de M-cholinomimétiques (acéclidine) ;

2) activation des muscles lisses intestinaux (pituitrine) ;

3) renforcement des réflexes locaux : lavements, stimulation électrique des intestins ;

4) effets sur les osmorécepteurs intestinaux par administration intraveineuse d'une solution hypertonique de chlorure de sodium, sorbitol, sormantol.

3. Mesures visant à améliorer le flux sanguin régional, à interrompre le flux des impulsions pathologiques du foyer inflammatoire et à créer un « repos fonctionnel » de l'intestin :

1) blocages périrénaux répétés et ponctuels ; bloc périnéphrique prolongé;

2) injection répétée d'une solution à 0,25 % de novocaïne dans la cavité abdominale ;

3) administration intramusculaire et intraveineuse de gangliolytiques ;

4) bloc péridural prolongé ;

5) oxygénation hyperbare.

Lors du traitement de la parésie à un stade avancé, une intubation transnasale constante de l'estomac est une condition indispensable tant que le caractère stagnant du contenu demeure. Il est nécessaire de prendre en compte le volume des pertes toutes les 6 heures et de le remplacer adéquatement lors de la nutrition parentérale.

L'alimentation fractionnée avec des aliments liquides avec une expansion progressive du régime alimentaire (en tenant compte de la maladie sous-jacente et de la nature de l'intervention chirurgicale) ne commence qu'après l'élimination de la congestion de l'estomac.

L'utilisation de mesures du groupe II chez les enfants atteints de parésie de stade III ne fait que l'aggraver et peut à terme obliger le chirurgien à réaliser une relaparotomie extrêmement risquée et injustifiée.

Pour restaurer la fonction intestinale altérée, les blocages autonomes régionaux (périnéphriques, périduraux) sont d'une importance primordiale. L'effet antiparétique du blocage péridural est plus prononcé lorsqu'il est utilisé à titre prophylactique.

À cet égard, une anesthésie péridurale prolongée est absolument indiquée chez tous les enfants opérés d'une péritonite, d'une occlusion intestinale et d'autres maladies graves des organes abdominaux.

Lors de l'utilisation d'une anesthésie péridurale prolongée chez les enfants opérés d'une péritonite, les phénomènes de parésie intestinale des stades II à III sont stoppés dans la grande majorité des cas au plus tard 2 à 3 jours plus tard.

Le blocage péridural à long terme conduit à la restauration de la fonction d'évacuation motrice intestinale dans les premiers jours après la chirurgie et empêche ainsi de manière significative l'augmentation de l'intoxication.

L'effet bénéfique du blocage péridural dans le traitement de la parésie postopératoire est dû aux facteurs suivants :

1) blocus sympathique régional à long terme ;

2) soulagement de la douleur et réduction de la pression intra-abdominale en réduisant la tension musculaire ;

3) un effet évident d'amélioration de la motilité intestinale et de restauration précoce de sa fonction d'évacuation motrice.

Il est difficile de surestimer l’importance de l’un ou l’autre de ces facteurs. Cependant, le premier est primordial.

Ce n'est que lorsque le blocage sympathique régional est obtenu pendant l'anesthésie péridurale que l'on peut compter sur un effet maximal dans le traitement des stades avancés de la parésie et de la péritonite.

De plus, par analogie avec l'effet connu du blocus périnéphrique selon A.V. Vishnevsky, l'anesthésie péridurale affecte activement le processus inflammatoire dans les organes abdominaux en éliminant le vasospasme et en améliorant la microcirculation dans la paroi intestinale et le péritoine.

Le blocage maximum de l'innervation sympathique contribue le plus à l'activation de l'activité parasympathique, conduisant à une augmentation de la motilité intestinale.

Pour obtenir un blocage sympathique régional lors de l'anesthésie péridurale (si elle est utilisée pour traiter les stades avancés de la parésie), il est nécessaire que l'anesthésique injecté bloque les racines des segments rachidiens thoraciques IV-XI - le site de formation des nerfs splanchniques. Comme on le sait, les nerfs coeliaques gros, petits et plus petits constituent la partie sympathique du plexus coeliaque - le principal centre autonome de régulation du trophisme et de la fonction motrice de l'intestin.

Une surveillance radiologique systématique et l'analyse des résultats du traitement ont révélé une dépendance nette et régulière de l'effet antiparétique au niveau de l'extrémité du cathéter inséré dans l'espace péridural.

L’emplacement le plus optimal est l’extrémité interne du cathéter, insérée dans l’espace péridural, au niveau des vertèbres thoraciques IV-V.

Chez les enfants de moins de 3 ans, cela est réalisable grâce à une ponction et un cathétérisme dans la région thoracique inférieure ; En raison de la petite taille de l’espace péridural, l’anesthésique injecté couvrira également les segments thoraciques supérieurs.

Chez les enfants plus âgés, il est nécessaire de cathétériser l’espace péridural au niveau des vertèbres thoraciques VI-VIII.

Actuellement, dans tous les cas, une surveillance radiologique de l'emplacement du cathéter inséré dans l'espace péridural est réalisée.

Afin de contraster le cathéter lors de la radiographie, il est nécessaire d'introduire dans sa lumière tout agent de contraste hydrosoluble (urotrast, diodon, vérografine) à raison de 0,1 à 0,15 ml de solution pour 20 cm de longueur de cathéter ; La préférence doit être donnée aux cathéters radio-opaques.

La localisation de l'ombre du cathéter en dedans de la base des apophyses transverses sur l'image directe et en avant de la base des apophyses épineuses sur l'image latérale permet de supposer que le cathéter est situé dans la projection du canal rachidien osseux.

L'absence de symptômes de bloc rachidien après l'administration de la « dose d'action » de trimécaïne indique l'emplacement du cathéter dans l'espace péridural.

Avec la confirmation radiologique de l'emplacement du cathéter dans l'espace péridural au niveau approprié (vertèbres thoraciques IV-VI), l'absence totale de signes de résolution de la parésie intestinale après 6 à 8 blocages périduraux séquentiels nous permet très probablement de supposer la survenance d'une situation nécessitant une intervention chirurgicale répétée (obstruction mécanique). Cette situation s'applique également aux cas de reprise de parésie intestinale après sa résolution temporaire aux premiers stades.

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L'occlusion intestinale est une pathologie dont le développement perturbe - partiellement ou totalement - la fonctionnalité de l'intestin, petit et gros. En conséquence, le contenu gastrique, qu’il s’agisse de nourriture ou de sucs intestinaux, est incapable de circuler dans le système digestif. De plus, on observe la formation de processus inflammatoires affectant la cavité abdominale. Un sous-type distinct de cette maladie est l'obstruction intestinale dynamique, qui, à son tour, est divisée en types spastiques et paralytiques. Dans le premier cas, une obstruction intestinale dynamique se produit en raison d'un spasme aigu, dans le second cas, dans le contexte de contractions arrêtées de la paroi de l'organe.

Occlusion intestinale spasmodique

Selon les statistiques médicales, l'occlusion intestinale spastique est diagnostiquée assez rarement. Lors de sa formation, le contenu intestinal est incapable de bouger en raison de spasmes persistants des muscles de la paroi intestinale.

La liste des raisons qui provoquent le développement de cette maladie comprend :

• Irritation des parois intestinales, qui peut être causée par des corps étrangers, des calculs biliaires, des vers ronds et autres.
• Augmentation de l'excitabilité de la paroi des organes, qui peut être causée par des problèmes du système nerveux central, une intoxication chronique du corps par des métaux lourds ou de la nicotine.
• Un effet similaire peut être provoqué par l'urémie ou la porphyrie.
• Les spasmes peuvent survenir en réponse à des stimuli distants, par exemple le passage de calculs dans l'uretère.

Le spasme peut durer de quelques minutes à plusieurs heures. L'obstruction spastique ne dépend pas de l'âge.

En ce qui concerne les symptômes, le principal signe du problème est une douleur intense, des crampes.

Sa localisation est variable et peut souvent s'étendre à tout l'abdomen. Ce type de pathologie ne se caractérise pas par la présence constante de constipation et de gaz ; ce symptôme n'est observé que chez certaines victimes et n'est pas très stable. L'état général du patient n'est pas trop clairement perturbé ; l'abdomen n'est pas modifié à l'examen visuel. Parfois, il peut y avoir un allongement de la paroi abdominale ; l'abdomen prend alors la forme d'un bateau. Cette condition est détectée à l'aide de rayons X utilisant un contraste.

Quant au traitement de ce type d'obstruction intestinale, le plus souvent une intervention conservatrice suffit, dans laquelle des antispasmodiques, un échauffement de l'abdomen et des techniques physiothérapeutiques sont prescrits. Toutes les procédures sont effectuées dans le contexte du traitement de la pathologie sous-jacente. S'il n'est pas possible d'obtenir le résultat souhaité avec un traitement conservateur, la zone à problèmes est recouverte pendant l'opération d'une serviette imbibée de solution saline chaude, ce qui conduit généralement à un résultat positif. Une injection de novocaïne, injectée dans le mésentère de l'organe, peut également être efficace.

Iléus paralytique

Le plus souvent, l'intussusception paralytique survient dans le contexte de troubles infectieux-toxiques du système neuromusculaire de la paroi intestinale. Le plus souvent, les principales raisons du développement de la pathologie sont la présence d'une péritonite limitée ou diffuse, d'autres processus infectieux, une irritation excessive des récepteurs nerveux qui survient en cas d'angine de poitrine ou d'infarctus du myocarde.

À mesure que les stimuli continuent à se comporter, l'iléus paralytique disparaît ou devient persistant. Assez souvent, une pathologie se développe après une laparotomie. La plupart du temps, les personnes obèses ou facilement irritables, sujettes à l'hémostase, souffrent de son apparence.

Une autre cause de la formation de la maladie est un processus pathologique qui provoque le développement d'une nécrose de la paroi intestinale. Il peut s'agir d'une thrombose ou d'une embolie des vaisseaux mésentériques.

En fait, c'est à l'intussusception paralytique et à ses variantes que les spécialistes doivent le plus souvent s'attaquer. C'est une complication très dangereuse et n'est pas observée comme une pathologie indépendante. Assez souvent, ce type d'obstruction est une étape irréversible d'un péristaltisme altéré de l'organe, cependant, ce phénomène est encore moins fréquent que les troubles de la rotation.

Ils représentent une parésie réflexe de l'intestin, dans laquelle il y a :

• ballonnements uniformes dans la région abdominale;
• douleur diffuse dans l'abdomen;
• incapacité à laisser passer les gaz;
• constipation;
• crises de vomissements.

La parésie est généralement une conséquence d'une laparotomie, d'un traumatisme avec hémorragies dans la région du mésentère. Son degré varie et peut être léger ou très sévère, ayant un impact négatif sur l'état général du patient.

Les principaux signes d’obstruction paralytique sont :

• Douleur croissante, de nature sourde, sans localisation claire, irradiation.
• Le deuxième symptôme le plus courant est généralement des vomissements répétés, accompagnés d’une régurgitation du contenu de l’estomac. Les vomissements sont abondants et contiennent souvent des inclusions sanglantes résultant d'érosions, d'ulcères et d'hémorragies gastriques diapédiques.
• Les ballonnements sont uniformes ; à la palpation, l'abdomen se distingue par une rigidité des parois.
• Le péristaltisme de l'organe peut être fortement affaibli ou complètement absent.

Thérapie traditionnelle pour l'iléus paralytique

Le traitement de ce type d'obstruction d'organe doit être complet, éliminant la pathologie qui a provoqué le développement du phénomène. Pour restaurer la motilité intestinale, des procédures sont prescrites pour aider à restaurer le péristaltisme. L'Aminazine et la Proserin sont utilisées comme traitement conservateur et leur utilisation nécessite une certaine séquence. Initialement, l'Aminazine ou ses analogues sont administrés, après 50 minutes - Proserin. Une méthode efficace est la stimulation électrique de l'organe.

Les victimes se voient prescrire une décompression de l'estomac et des intestins. Pour cela, un cathétérisme nasogastrique du duodénum ainsi que de l'intestin grêle est prescrit. L'homéostasie perturbée est corrigée conformément aux principes généralement acceptés du traitement de l'occlusion intestinale aiguë. L'intervention chirurgicale en cas de pathologie paralytique est rarement utilisée : lorsque la pathologie se développe en association avec une péritonite, une thrombose ou une embolie des vaisseaux mésentériques, avec un type d'obstruction mixte (dans le cas où il existe une combinaison d'une composante paralysante avec un mécanique).

Le régime alimentaire est une autre façon de traiter l’obstruction intestinale dynamique. Si l'on considère la période postopératoire, le menu doit comprendre des aliments liquides, chauds et non salés, et le volume de chaque portion ne doit pas dépasser 200 grammes. Grâce à une telle nutrition, la fonction sécrétoire diminue en conséquence, la bile et les enzymes ne sont pas capables de dissoudre le matériau de suture. Pour réduire l'activité intestinale, supprimez les aliments gras et les aliments solides de l'alimentation. Il existe un tabou sur les aliments frits et épicés, les aliments fumés, les boissons alcoolisées et les sodas. Pour fluidifier les selles, il est recommandé de consommer des quantités accrues de liquide. Les aliments qui contribuent au développement des flatulences - chou, haricots, lait - sont supprimés du menu. Pour éviter la constipation, cela ne fera pas de mal d'inclure du kéfir frais dans votre alimentation, ce qui contribue également à normaliser la microflore intestinale.

Méthodes traditionnelles de traitement de l'obstruction

Les recettes de médecine traditionnelle peuvent être utilisées comme méthode supplémentaire pour une thérapie complexe de l'obstruction intestinale dynamique. Cependant, il est nécessaire de prendre en compte la possibilité d'une réaction négative de l'organisme aux composants végétaux.

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Avant d'utiliser l'une des recettes, il serait utile de consulter votre médecin.

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La température corporelle est normale ou subfébrile. Parfois, les vomissements surviennent une seule fois. Les gaz passent généralement, les selles sont absentes, mais peuvent être normales.

L'abdomen n'est pas gonflé, symétrique, parfois enfoncé, et à la palpation il est mou dans toutes ses parties ; dans de rares cas, il est possible d'identifier un intestin spasmodique. L'auscultation révèle clairement les bruits péristaltiques. Il n'y a aucun changement dans l'hémodynamique. Les analyses de sang et d'urine sont sans pathologie.

Examen aux rayons X

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Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est posé en cas d'obstruction mécanique et de colique néphrétique.

En cas de spasmes intestinaux aigus et sévères, il est parfois difficile d'exclure une obstruction mécanique. Une anamnèse soigneusement recueillie (indication d'une ascaridiase existante) et des données objectives de l'examen (absence de péristaltisme visible, de douleur locale ou de formations pseudo-tumorales) suggèrent un spasme intestinal.

L'examen radiologique de la cavité abdominale revêt une importance particulière, ce qui, en cas d'obstruction mécanique, permet de reconnaître la maladie. Une aide significative au diagnostic est fournie par un bloc périnéphrique bilatéral ou une anesthésie péridurale à court terme.

La disparition persistante de la douleur après le blocus permet d'exclure une occlusion intestinale mécanique, dans laquelle les crises douloureuses ne disparaissent pas, mais s'intensifient souvent. Dans les cas douteux, la chirurgie doit être envisagée en dernier recours.

La colique néphrétique, contrairement à l'obstruction spastique, se manifeste par des crises de douleur atroces, localisées dans les régions lombaires et généralement accompagnées d'une irradiation typique.

De plus, la colique néphrétique est caractérisée par des troubles dysuriques et des analyses d'urine pathologiques, et des ombres de calculs peuvent être révélées sur des radiographies simples.

Traitement

Le traitement de l'obstruction spastique consiste généralement en des mesures conservatrices. L'enfant se voit prescrire des agents antispastiques, un lavement nettoyant et un coussin chauffant est placé sur le ventre. Dans la plupart des cas, cela suffit à soulager la douleur.

Dans les cas graves, un blocus périnéphrique bilatéral selon A.V. Vishnevsky ou une anesthésie péridurale prolongée (1 à 2 jours) est réalisée plusieurs fois. La cause de l'obstruction spastique (ascaridiase, etc.) identifiée lors de l'examen de l'enfant est une indication d'un traitement approprié (sous le contrôle d'un chirurgien).

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2. Occlusion intestinale adhésive tardive L'obstruction adhésive tardive se développe généralement plusieurs mois ou années après la laparotomie, lorsque l'enfant est en pleine santé. Plus rarement, l'obstruction est précédée de crises douloureuses périodiques dans l'abdomen.

Extrait du livre Maladies chirurgicales auteur Alexandre Ivanovitch Kirienko

CONFÉRENCE N° 15. Occlusion intestinale dynamique Dans la chirurgie d'urgence des enfants, une place particulière est occupée par l'obstruction intestinale dynamique, qui peut survenir après des interventions chirurgicales ou accompagner un certain nombre d'interventions chirurgicales et autres.

Extrait du livre Répertoire des soins d'urgence auteur Elena Yurievna Khramova

2. Occlusion intestinale paralytique La plus grande importance pratique en chirurgie d'urgence chez les enfants est l'occlusion intestinale paralytique, qui est la complication la plus courante et la plus grave de la période postopératoire si elle est présente.

Extrait du livre Maladies de A à Z. Traitement traditionnel et non traditionnel auteur Vladislav Gennadievich Liflyandsky

Occlusion intestinale L'occlusion intestinale (iléus) est caractérisée par l'arrêt du mouvement du contenu intestinal dans la direction de l'estomac vers le rectum et constitue l'un des syndromes les plus dangereux rencontrés en chirurgie abdominale.

Extrait du livre de l'auteur

39. Faible occlusion intestinale congénitale L'un des principaux symptômes d'une occlusion intestinale basse est l'absence de méconium. Après l'insertion d'un tube à gaz ou d'un lavement, le nouveau-né ne produit que des morceaux de mucus incolore. Vomissements.

Extrait du livre de l'auteur

49. Obstruction intestinale adhésive Le processus adhésif accompagne toute inflammation ou blessure de la cavité abdominale. Toute laparotomie, même réalisée dans des conditions aseptiques, peut prédisposer aux adhérences en raison de dommages inévitables

Extrait du livre de l'auteur

52. Occlusion intestinale adhésive tardive L'occlusion intestinale adhésive tardive se développe généralement plusieurs mois ou années après la laparotomie, lorsque l'enfant est en parfaite santé. L'enfant éprouve soudainement de fortes crampes

Extrait du livre de l'auteur

53. Occlusion intestinale spastique L'occlusion intestinale spastique est relativement rare. Habituellement, la cause de son apparition est une infestation helminthique. Tableau clinique de l'occlusion intestinale spastique

Extrait du livre de l'auteur

54. Occlusion intestinale paralytique La plus grande importance pratique en chirurgie d'urgence chez les enfants est l'occlusion intestinale paralytique, qui est la complication la plus courante et la plus grave de la période postopératoire si elle est présente.

Extrait du livre de l'auteur

Occlusion intestinale aiguë Besoin de savoirQuestions générales. L'occlusion intestinale aiguë (AIO) en tant qu'état pathologique qui complique l'évolution de diverses maladies des organes abdominaux. Fréquence et place de cette pathologie parmi d'autres interventions chirurgicales

L'obstruction dynamique représente environ 8 à 11 % de toutes les formes d'obstruction intestinale chez les enfants. L'obstruction intestinale dynamique se produit plus souvent qu'on ne le prend en compte.

Chez l'enfant, l'obstruction dynamique s'observe principalement sous une forme paralytique. Elle survient à la suite d'une obstruction obstructive et par strangulation, d'une péritonite limitée et diffuse, d'un traumatisme abdominal, d'une pneumonie, d'un empyème pleural, d'un dysfonctionnement intestinal, dans la période postopératoire après des opérations sur les organes thoraciques et abdominaux, etc. l'obstruction paralytique est une hypokaliémie. La gravité de la maladie sous forme d'obstruction paralytique est due non seulement à la perte importante de sels et de liquides due à l'excrétion des vomissements et du potassium par les reins, au jeûne et à l'hypoprotéinémie, mais également à l'influence de facteurs bactériens et toxiques.

La forme spastique de l'occlusion intestinale n'est pas observée indépendamment, à l'exception du pylorospasme associé à un traumatisme à la naissance, ou à une infestation helminthique, dans laquelle les spasmes intestinaux sont d'une grande importance dans le développement de l'occlusion intestinale.

Clinique et diagnostic obstruction paralytique. Dans le contexte de la maladie sous-jacente, l'état du patient s'aggrave. La douleur, en règle générale, est constante, de nature diffuse, mais n'atteint pas la même intensité qu'en cas d'obstruction mécanique. Vomissements répétés mélangés à des légumes verts. Les symptômes de toxicose, d'exicose et de faiblesse cardiovasculaire augmentent rapidement. Le ventre est gonflé. Les anses élargies des intestins non péristaltiques peuvent être profilées à travers la paroi abdominale antérieure. En l'absence de phénomènes péritonéaux, l'abdomen est mou. Aux stades ultérieurs, la percussion dans les zones en pente révèle une matité du son de percussion, indiquant la présence d'un épanchement dans la cavité abdominale. Lors de l'auscultation, il n'y a pas de bruits péristaltiques, mais des bruits cardiaques se font entendre dans la cavité abdominale. Le passage des selles et des gaz est retardé. La miction est rare.

Pour établir le diagnostic d'obstruction paralytique, l'examen radiologique est d'une grande importance, caractérisé par une dilatation de toutes les anses intestinales, l'absence de péristaltisme avec des niveaux de liquide stationnaires et une prédominance de gaz sur le liquide. Les bols de Kloiber ne sont pas clairement profilés et leur nombre est petit. Les anses intestinales sont déployées, les niveaux de liquide dans les arcades sont situés à la même hauteur. En dynamique, les signes radiologiques sont stables. Pour clarifier le diagnostic d'obstruction intestinale dynamique, il est important de clarifier l'état du côlon lors de l'irrigoscopie avec une suspension de baryum. La présence d'un côlon effondré indique une obstruction mécanique ; diamètre normal ou augmenté du côlon - à propos d'une obstruction paralytique.

Un ensemble de mesures conservatrices visant à lutter contre l'occlusion paralytique, avec un résultat positif, permet également de confirmer le diagnostic d'occlusion intestinale dynamique.

Le diagnostic différentiel des obstructions organiques et fonctionnelles chez le nouveau-né est particulièrement difficile. Des tableaux de diagnostic différentiel entre ces formes d'obstruction ont été élaborés par nos soins en collaboration avec A. S. Knyazeva ().

Traitement l'obstruction dynamique est principalement associée à l'élimination de la cause principale qui a provoqué son développement (péritonite, empyème pleural, pneumonie, infection intestinale, etc.). Cette thérapie vise à éliminer la cause de l'obstruction, tout en stimulant simultanément le péristaltisme intestinal par l'administration intraveineuse de solutions hypertoniques de glucose et de chlorure de sodium, de chlorure de potassium, en cas d'hypokaliémie ; production de blocage présacré ou périnéphrique de la novocaïne selon Vishnevsky, lavage gastrique, lavement, etc.

Le schéma suivant pour lutter contre l'obstruction paralytique a un bon effet : lavage gastrique à l'eau claire avec une solution à 1% d'acide chlorhydrique toutes les heures, blocage périnéphrique ou présacré de la novocaïne puis administration intraveineuse de prosérine, une dose unique 3 fois de suite toutes les heures . 15 minutes après la dernière administration de la solution de prosérine, un cocktail composé d'une solution de glucose à 20-40 % (10-15 ml), d'une solution de chlorure de calcium à 10 % (5-7 ml) et d'une solution de novocaïne à 0,25 % (environ 10 ml) est administré par voie intraveineuse. Et encore 15 minutes après l'administration du cocktail, un lavement siphon est effectué. Si la mise en œuvre d'un tel schéma ne produit pas d'effet, elle peut être répétée après 12 heures. Une compresse de pommade Vishnevsky contenant de l'alcool est appliquée sur la paroi abdominale antérieure.

Obstruction dynamique : 1) paralytique ; 2) spastique.

L'occlusion intestinale paralytique est provoquée par une inhibition importante, voire un arrêt complet de l'activité péristaltique intestinale et un affaiblissement du tonus de la couche musculaire de la paroi intestinale. L’absence d’onde péristaltique propulsive provoque une stagnation du contenu dans l’intestin. Le plus souvent, un iléus paralytique est observé chez les patients atteints de péritonite. La cause principale est l'inflammation, l'ischémie de la paroi intestinale, le dysfonctionnement des plexus nerveux d'Auerbach et de Meissner dans la paroi intestinale.

Clinique et diagnostic. Les principaux symptômes sont des douleurs sourdes et cambrées, des vomissements, une rétention persistante de selles et de gaz et des ballonnements. La douleur, en règle générale, est constante, n'a pas de localisation ni d'irradiation claire, et la composante crampe est généralement absente. Par rapport à l'obstruction intestinale mécanique, les vomissements avec obstruction dynamique sont observés moins fréquemment, bien qu'avec le développement d'une péritonite, ils puissent se répéter.

L'abdomen est uniformément distendu ; la résistance de la paroi abdominale est déterminée par la palpation. A l'auscultation, les bruits péristaltiques sont atténués ou absents.

Si l'obstruction paralytique n'est pas associée à une péritonite, l'état général du patient reste satisfaisant dans les premières heures de la maladie. Par la suite, en l'absence de traitement pathogénétique, l'état s'aggrave, des symptômes d'intoxication endogène, d'hypovolémie, de graves troubles de l'équilibre eau-électrolyte, une augmentation de l'état acido-basique et une défaillance multiviscérale des organes vitaux se produisent.

Un groupe sévère distinct comprend les types d'obstruction paralytique qui surviennent en relation avec des troubles circulatoires aigus dans les vaisseaux mésentériques.

Avec une fluoroscopie d'examen de l'abdomen, on observe une distension uniforme de toutes les parties de l'intestin, la prédominance du contenu gazeux sur le liquide dans l'intestin distendu, la présence de niveaux horizontaux de liquide dans l'intestin grêle et le gros intestin en même temps.

Traitement. Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer le processus pathologique qui a conduit au développement d'une occlusion intestinale paralytique.

Pour restaurer la fonction motrice intestinale et éliminer sa parésie, on utilise de la chlorpromazine, qui réduit l'effet inhibiteur sur le péristaltisme du système nerveux sympathique, des médicaments anticholinestérases (prosérine, ubrétide), qui activent le péristaltisme en renforçant l'influence du système nerveux parasympathique sur le fonction contractile de l'intestin, un lavement 30 à 40 minutes après l'administration de médicaments.

Une certaine cohérence dans l’usage de ces médicaments est nécessaire. Tout d'abord, de l'aminazine ou des médicaments similaires sont administrés, après 45 à 50 minutes - de la prozerine, puis un lavement nettoyant est prescrit. La stimulation électrique des intestins est également efficace. Ces dernières années, de nouveaux médicaments sont apparus : les prokinétiques (cisapride et ses dérivés), utilisés pour stimuler l'activité motrice intestinale.

Les patients subissent une décompression permanente de l'estomac et des intestins par aspiration à l'aide d'une sonde nasojéjunale insérée dans la lumière du jéjunum à l'aide d'un endoscope.

Les troubles de l'homéostasie sont corrigés selon les principes généraux du traitement des patients présentant des troubles métaboliques sévères dus à divers facteurs étiologiques (occlusion intestinale aiguë, péritonite, pancréatite destructrice, etc.).

Le traitement chirurgical de l'obstruction intestinale paralytique n'est indiqué qu'en cas de survenue dans le contexte d'une péritonite, d'une thrombose ou d'une embolie des vaisseaux mésentériques.

Obstruction spasmodique intestins - un type relativement rare d'obstruction dynamique. La difficulté ou l'arrêt complet du mouvement du contenu intestinal est provoqué par l'apparition de spasmes persistants de la couche musculaire de la paroi intestinale. La durée du spasme peut varier de quelques minutes à plusieurs heures.

Clinique et diagnostic. Le principal symptôme est une douleur viscérale sévère, sans localisation précise. Pendant les contractions, le patient se précipite autour du lit et crie.

Les troubles dyspeptiques ne sont pas caractéristiques. La rétention de selles et de gaz n'est pas observée chez tous les patients ; elle est rarement persistante. L'état général du patient est légèrement altéré. L'abdomen a le plus souvent une configuration normale, mais si la paroi abdominale est rétractée, elle prend alors une forme de scaphoïde.

Une radioscopie d'examen de l'abdomen révèle un état atonique spastique de l'intestin. Parfois, le long de l'intestin grêle, de petites cupules de Kloiber sont visibles, situées en chaîne le long du mésentère de l'intestin grêle. Au cours d'une étude de contraste du tube digestif avec du baryum, un passage lent de la suspension de baryum à travers l'intestin grêle et des zones de ballonnements intestinaux clairement formées sont déterminés.

Traitement. Habituellement, seul un traitement conservateur est utilisé. Les patients se voient prescrire des antispasmodiques, des procédures physiothérapeutiques et de la chaleur sur l'abdomen ; traiter la maladie sous-jacente.

Occlusion intestinale paralytique. Caractéristiques de l’équilibre eau-électrolyte et de l’état acido-basique. Justification du volume de traitement par perfusion et transfusion et choix des médicaments transfusionnels.

Déséquilibres hydriques et électrolytiques. En cas d'obstruction intestinale, une carence en liquide se développe en raison de sa redistribution et de son accumulation dans la lumière intestinale (jusqu'à 6-8 l), un œdème de la paroi intestinale et du péritoine pariétal (2-3 l), des vomissements, une péritonite « par fuite », possible perte de sang et de plasma due à une hyperémie intestinale congestive, à l'abstinence de boire de l'eau et de la nourriture, à l'insertion d'une sonde gastrique, etc. Ainsi, le volume total de liquide perdu peut être très important. Etant donné que les pertes sont de nature isotonique, elles conduisent rapidement à des perturbations de l'hémodynamique centrale et périphérique, initialement sous forme de choc hypovolémique. Les troubles de la microcirculation dépendent en grande partie de l'hémoconcentration, une augmentation de la viscosité du sang, entraînant une stase du sang dans les petits vaisseaux, notamment les intestins. Tout cela entraîne une diminution significative du volume de l'espace extracellulaire, c'est-à-dire volume plasmatique et secteur interstitiel. Dans ce cas, la perte du principal cation osmotique (sodium) peut être très importante. Il est sécrété avec les sécrétions des glandes digestives et une partie pénètre dans les cellules. Les pertes de sodium dans l'urine pendant la période aiguë de la maladie sont insignifiantes en raison de l'oligurie, de l'anurie et de l'état d'hyperaldostéronisme.

Parallèlement à la carence en sodium, une carence en potassium se développe également. Elle est causée par des modifications du métabolisme du potassium dues au stress (libération de potassium par les cellules), à l'accumulation de cet ion dans les intestins et aux pertes dues aux vomissements et à l'aspiration constante de l'estomac et des intestins. Le déséquilibre du potassium est également causé par le catabolisme des protéines. Les concentrations sériques de potassium ne reflètent pas toujours les véritables pertes de potassium. Malgré des pertes importantes, les concentrations plasmatiques de sodium peuvent être modérément réduites, normales ou élevées. Dans le même temps, une carence en magnésium se développe également ; la dynamique de ses modifications est à bien des égards similaire aux modifications de l'équilibre du potassium.

L'obstruction intestinale s'accompagne généralement de modifications du CBS. En cas d'obstruction intestinale élevée et de perte de suc gastrique, une alcalose métabolique se développe souvent. Les raisons de ce changement peuvent être les vomissements, l'aspiration constante de l'estomac, le dépôt et la perte d'ions H+, K+ Na+ Cl+-. Parallèlement à l'alcalose métabolique, il peut également y avoir une acidose métabolique, causée par la perte de bicarbonates de l'intestin, la glycolyse anaérobie et la formation accrue d'acides organiques et inorganiques. Il n’est pas facile de déterminer la nature des troubles à partir des signes cliniques. Des résultats précis sont obtenus en déterminant le pH, la pCO2, le BE du sang. Souvent, en raison d'un gonflement excessif des intestins et de la position haute du dôme du diaphragme, une acidose respiratoire se développe également.

Ainsi, l’occlusion intestinale entraîne une carence en liquide et en tous les ions essentiels. Une carence en potassium et en magnésium entraîne une atonie intestinale et une obstruction paralytique. Il faut garder cela à l'esprit, surtout dans la période postopératoire, où le stress chirurgical, l'hypercatécholémie, la carence en potassium et en magnésium peuvent provoquer une obstruction paralytique persistante et à long terme. Le fonctionnement des organes, des systèmes et de chaque cellule est perturbé, ce qui s'accompagne d'un ralentissement du mouvement des fluides et d'une intoxication grave.