Inflammation de la substance cérébrale. Le terme « encéphalite » désigne des lésions infectieuses, allergiques, infectieuses-allergiques et toxiques du cerveau. Il existe des encéphalites primaires (transmises par les tiques, moustique japonais, encéphalite économique) et secondaires (rougeole, grippe, post-vaccination). En cas d'encéphalite de toute étiologie, il est nécessaire thérapie complexe. En règle générale, cela comprend un traitement étiotrope (antiviral, antibactérien, antiallergique), une déshydratation, thérapie par perfusion, traitement anti-inflammatoire, thérapie vasculaire et neuroprotectrice, traitement symptomatique. Les patients ayant eu une encéphalite nécessitent également un traitement de rééducation.

informations générales

Inflammation de la substance cérébrale. Le terme « encéphalite » désigne des lésions cérébrales infectieuses, allergiques, infectieuses-allergiques et toxiques.

Selon la gravité de la maladie, on distingue l'encéphalite gravité modérée, lourd et extrêmement lourd. Par complications possibles- œdème cérébral, luxation cérébrale, coma cérébral, syndrome épileptique, cystose. Et aussi résultats possibles maladies - guérison, état végétatif, grave symptômes focaux. De plus, selon la localisation prédominante, l'encéphalite est divisée en tronc cérébral, cérébelleux, mésencéphalique et diencéphalique.

Encéphalite primaire

Encéphalite à tiques (printemps-été)

La maladie est causée par un virus filtrant de l’encéphalite neurotrope transmise par les tiques. Les porteurs du virus et de son réservoir dans la nature sont les tiques ixodides. Pénétrer dans le corps humain par une morsure de tique ou par voie nutritionnelle (manger lait cru vaches et chèvres infectées), le virus pénètre dans le système nerveux par voie hématogène. La durée de la période d'incubation de la maladie qui se développe à la suite d'une piqûre de tique varie de 1 à 30 jours (dans certains cas jusqu'à 60 jours), en cas d'infection nutritionnelle - de 4 jours à 1 semaine. La microscopie du cerveau et des membranes révèle leur hyperémie, des infiltrats de cellules poly et mononucléées, des réactions mésodermiques et gliales. Localisation des inflammations et changements dégénératifs les neurones représentent principalement les noyaux moelle oblongate, cornes antérieures des segments cervicaux moelle épinière, pons, cortex cérébral.

Pour le tableau clinique de toutes les formes d'encéphalite à tiques, un début aigu est typique, se manifestant par une augmentation de la température corporelle jusqu'à 39-40 degrés, des douleurs douloureuses dans le bas du dos et les mollets. Déjà dans les premiers jours de la maladie, on observe des symptômes cérébraux généraux prononcés (vomissements, maux de tête), des troubles de la conscience, dans certains cas troubles mentaux(délire, auditif et hallucinations auditives, dépression). Il y en a plusieurs formes cliniques encéphalite à tiques : poliomyélite, méningée, encéphalitique, fébrile, polyradiculonévritique, ainsi que méningo-encéphalite virale à deux vagues. Leur différence réside dans la prédominance et la gravité de certains symptômes neurologiques.

Dans le diagnostic de l'encéphalite à tiques, les données d'anamnèse sont d'une grande importance (séjour dans un foyer endémique, morsure de tique, profession du patient, utilisation de lait de chèvre ou du fromage). Notez que seulement 0,5 à 5,0 % de toutes les tiques sont porteuses de virus, donc toutes les maladies qui surviennent après une morsure de tique ne sont pas des encéphalites. La vérification du diagnostic d'« encéphalite à tiques » est réalisée à l'aide de réactions de fixation du complément, de neutralisation et d'inhibition de l'hémagglutination. Précis valeur diagnostique a la libération du virus dans le sang et le liquide céphalo-rachidien ; dans le sang, une augmentation de l'ESR, une leucocytose est déterminée et lors de l'examen du liquide céphalo-rachidien, une pléocytose lymphocytaire et une augmentation des protéines jusqu'à 1 g/l sont détectées. Encéphalite à tiques doit être différencié du typhus, des diverses formes de méningite séreuse, de la poliomyélite aiguë.

Encéphalite japonaise des moustiques

La maladie est causée par un virus neurotrope transmis par des moustiques capables de transmettre le virus par voie transovarienne. Période d'incubation dure de 5 à 14 jours. L'encéphalite japonaise du moustique apparaît soudainement, avec forte augmentation température corporelle (jusqu'à 39-40 degrés), vomissements, maux de tête intenses. De plus, pour le tableau clinique du japonais encéphalite à moustiques typique est une sévérité significative de l'état général symptômes infectieux(tachycardie, bradycardie, hyperémie faciale, éruptions herpétiques, langue sèche). Il existe plusieurs formes d'encéphalite japonaise du moustique : méningée, convulsive, bulbaire, hémiparétique, hyperkinétique et léthargique. Leur différence réside dans la prédominance de l'un ou l'autre syndrome.

L'évolution de la maladie est généralement grave. Au cours des 3 à 5 premiers jours, les symptômes s'accentuent, haute température le corps persiste pendant 10 à 14 jours et diminue lytiquement. La mort est le plus souvent observée (jusqu'à 70 % des cas) au cours de la première semaine de la maladie. La survenue de la mort est possible même dans plus dates tardives maladies résultant de complications supplémentaires (par exemple, œdème pulmonaire). Le caractère saisonnier de la maladie et les données épidémiologiques sont d'une grande importance pour le diagnostic de l'encéphalite japonaise à moustiques. La vérification du diagnostic est réalisée à l'aide de réactions de fixation et de neutralisation du complément ; les anticorps sont détectés dès la deuxième semaine de la maladie.

Encéphalite léthargique épidémique Economo (encéphalite A)

La maladie est moins contagieuse et est actuellement forme typique ne se produit pas. Pathogène encéphalite épidémique Economo n'a pas été trouvé à ce jour. Cliniquement et pathomorphologiquement, la maladie peut être divisée en deux stades : aigu, avec caractère inflammatoire, et chronique, pour laquelle une évolution dégénérative progressive est typique. Forme classique encéphalite léthargique épidémique stade aigu débute avec une augmentation de la température corporelle jusqu'à 39 degrés, des maux de tête modérés, des vomissements, des sensations faiblesse générale. La fièvre dure environ deux semaines. A ce moment, des symptômes neurologiques apparaissent : somnolence pathologique (moins souvent - autres troubles du sommeil), lésions des noyaux nerfs oculomoteurs(parfois ptosis). Symptômes extrapyramidaux typiques de stade chronique encéphalite épidémique Economo, sont souvent observées au stade aigu de la maladie. Ils peuvent se manifester sous forme d'hyperkinésie (athétose, convulsions du regard, choréoathétose) et de syndrome akinétique-rigide (amimie, akinésie, rigidité musculaire).

Dans certains cas, le stade aigu de l'encéphalite épidémique Economo peut s'accompagner de graves troubles psychogènes(visuel et/ou hallucinations auditives, changement dans la perception de la couleur et de la forme des objets environnants). Au stade aigu de la maladie, une pléocytose (principalement lymphocytaire) est détectée dans le liquide céphalo-rachidien de la plupart des patients. légère augmentation niveaux de glucose et de protéines; dans le sang - niveau augmenté lymphocytes, éosinophiles. Le stade aigu de l'encéphalite épidémique Economo peut durer de 3 à 4 jours à 4 mois, après quoi une guérison complète est possible. Dans 40 à 50 % des cas, le stade aigu devient chronique avec persistance de symptômes résiduels (insomnie persistante, dépression, ptosis léger, insuffisance de convergence).

Principal manifestation clinique Le stade chronique de l'encéphalite épidémique d'Economo est le syndrome parkinsonien, accompagné de troubles endocriniens (infantilisme, diabète insipide, irrégularités menstruelles, cachexie, obésité). Le diagnostic de l'encéphalite épidémique au stade aigu est assez difficile. Durant cette période, le diagnostic ne peut reposer que sur diverses formes troubles du sommeil accompagnés de troubles psychosensoriels et de symptômes de lésions des noyaux des nerfs oculomoteurs. Attention particulière il convient de prêter attention à l'apparition des symptômes ci-dessus dans le contexte température élevée corps. Le diagnostic du stade chronique de l'encéphalite épidémique Economo est moins difficile et repose sur le syndrome caractéristique du parkinsonisme, troubles endocriniens genèse centrale, changements mentaux.

Encéphalite secondaire

Encéphalite grippale

La maladie est causée par les virus grippaux A1, A2, A3 et B. Elle survient comme une complication de la grippe. Mécanismes pathogénétiques encéphalite grippale - phénomènes dyscirculatoires dans le cerveau et neurotoxicose. Défaites système nerveux inévitables avec toute forme de grippe, lorsqu'elles se manifestent sous forme de maux de tête, douleur musculaire, somnolence, faiblesse, etc. Cependant, si une encéphalite grippale se développe, le bien-être du patient se détériore fortement et des symptômes cérébraux généraux (étourdissements, vomissements) apparaissent. Une augmentation modérée des protéines et une légère pléocytose sont détectées dans le liquide céphalo-rachidien (lors d'une ponction lombaire, le liquide céphalo-rachidien s'écoule sous hypertension artérielle).

Dans un certain nombre de cas, au stade aigu de l'encéphalite grippale, une lésion grave s'est développée sous la forme d'une encéphalite grippale hémorragique, qui débute par une forte augmentation de la température corporelle, des frissons et des troubles de la conscience (jusqu'au coma). Des traces de sang sont retrouvées dans le liquide céphalo-rachidien. L'évolution de cette forme d'encéphalite grippale est extrêmement grave, c'est pourquoi la mort se produit assez souvent et, en cas d'évolution positive de la maladie, prononcée troubles neurologiques sont sauvegardés.

Encéphalite rougeole

Fait référence à l'encéphalite infectieuse-allergique. Il se développe de manière aiguë, 4 à 5 jours après l'apparition de l'éruption cutanée rougeoleuse, lorsque la température corporelle est généralement déjà revenue à la normale, une nouvelle forte augmentation à 39-40 degrés est notée. Dans la plupart des cas, de graves troubles de la conscience, des hallucinations, agitation psychomotrice, convulsions généralisées, troubles de la coordination, hyperkinésie, parésie des membres et dysfonctionnement des organes pelviens. Lors de l'examen du liquide céphalo-rachidien, il est déterminé contenu accru protéine, pléocytose. L'évolution de l'encéphalite rougeoleuse est extrêmement grave, la mortalité atteint 25 %.

Encéphalite post-vaccinale

Ils peuvent survenir après l'administration des vaccins ADS et DTC, avec les vaccinations contre la rage, ainsi qu'après le vaccin contre la rougeole (le plus souvent). L'encéphalite post-vaccinale se développe de manière aiguë, commençant par une forte augmentation de la température corporelle (jusqu'à 40 degrés), des vomissements, des maux de tête, des troubles de la conscience et des convulsions généralisées. Défaite système extrapyramidal accompagné de l'apparition d'une hyperkinésie et d'une altération de la coordination des mouvements. Lors de l'examen du liquide céphalo-rachidien (circulant sous pression accrue), une légère cytose lymphocytaire et une légère augmentation du niveau de protéines et de glucose sont déterminées. Une particularité de l'évolution de l'encéphalite avec vaccination antirabique est l'apparition de la maladie sous la forme d'une encéphalomyélopolyradiculonévrite aiguë, évoluant parfois rapidement, et pouvant entraîner la mort à la suite de troubles bulbaires.

L'encéphalite est une classe maladie inflammatoire cerveau (SNC - système nerveux central humain), provoqués par certains virus.

Les provocateurs de l'encéphalite sont principalement des virus (rougeole, rubéole, groupes de virus de l'herpès, entérovirus). Vous pouvez également ajouter des microbes de tuberculose, des méningocoques, des streptocoques, des microbactéries et des micro-organismes protozoaires.

Encéphalite nécrosante sévère, V dans une plus grande mesure en raison du neurotropisme des agents pathogènes. L'impact des virus sur l'organisme, éventuellement alimentaire ou par des gouttelettes en suspension dans l'air, ainsi qu'une piqûre de tique ou de moustique, à la suite de laquelle, si la barrière hémato-encéphalique est brisée, ils pénètrent dans le système nerveux central.

En cas de pénétration du virus de l'encéphalite dans l'organisme, on distingue les étapes suivantes :

1. Le virus est un piégeur du récepteur membranaire cellulaire.

2. Maturation des particules virales dans les cellules d'un organe parenchymateux.

3. Développement de chroniques pathologie virale où les particules virales sont libérées dans le sang. L'effet est basé sur l'interaction de l'antigène viral avec le système immunitaire humain.

Il convient de noter que des dommages cellulaires peuvent survenir au cours du développement infection aiguë, ainsi que la sécurité de la cellule sans violations ni distorsion des codes génétiques. Au cours de la pathogenèse de l'encéphalite, un gonflement et un gonflement du cerveau se produisent, ce qui entraîne une perturbation du fonctionnement du tronc cérébral, entraînant des dommages à des structures importantes du corps. De plus réaction allergique organisme - un facteur concomitant dans la plupart des encéphalites.

L'encéphalite est classée comme suit :

1. Encéphalite primaire, où l'agent pathogène pénètre dans le système nerveux central, l'endommageant davantage.

2. Secondaire (encéphalite nécrosante sévère), caractérisée par des lésions diffuses de la substance grise du système nerveux central et des lésions leucoencéphalitiques de la substance blanche.

Principaux symptômes de la maladie :

1. Mal de tête au niveau du front et des yeux.

2. Photophobie.

3. Crise d'épilepsie.

4. Léthargie et somnolence.

5. Malaise.

6. Nausée.

7. Température.

8. Selles molles.

9. Crampes.

L'encéphalite nécrosante sévère provoque des lésions focales du système nerveux central, une paralysie des membres, une aphasie et une inflexibilité muscle occipital, possible éruptions herpétiques, et par la suite - à qui. Trépanation du crâne dans dans ce cas, montre de nombreuses lésions cérébrales nécrotiques.

Thérapie symptomatique dans le traitement de l'encéphalite :

1. Médicaments antipyrétiques.

2. Médicaments anti-inflammatoires (glucocorticoïdes).

3. Traitement anticonvulsivant (difénine, finlepsine, benzonal).

4. Thérapie de désintoxication (préparations protéiques, solutions salines, substituts du plasma).

5. Mesures de réanimation(médicaments cardiotropes, ventilation mécanique).

6. Prévention des complications bactériennes secondaires (antibiotiques ayant large gamme actes).

Il s’agit de la forme d’encéphalite aiguë sporadique la plus courante (20 % de toutes les encéphalites virales) et la plus grave. Prévalence - de 0,3 à 1,8 pour 100 000 habitants par an (selon d'autres sources - 2 à 4 pour 1 000 000). L'agent causal est le plus souvent le virus ADN génomique de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1), qui provoque également des lésions herpétiques de la muqueuse buccale et diverses maladies SNC. Plus rarement, le virus de l'herpès génomique à ADN 2 (HSV-2), qui provoque des éruptions cutanées dans la région génitale et est transmis sexuellement ; C'est ce qui provoque une encéphalite chez certains nouveau-nés ; ils sont infectés par une mère malade après rupture des membranes ou lors de l'accouchement.

Les virus de l'herpès se multiplient dans le noyau des neurones des ganglions sympathiques et sensoriels, puis entrent dans un état latent et y restent tout au long de la vie, entraînant périodiquement des rechutes d'infection herpétique chez les individus présentant un déficit immunitaire temporaire ou persistant. d'origines diverses (mauvaise alimentation, drogues, alcool, sida, hérédité, etc.). DANS période postnatale l'infection peut survenir par contact avec des personnes présentant une exacerbation de l'herpès cutané.

Au cours des 10 premières années, l'infection la plus répandue chez les enfants par les virus de l'herpès survient (70 à 80 % des cas). Le développement d'une encéphalite est possible avec infection primaire HSV (30 %) ou en raison de l'activation d'un virus IA persistant (70 %). Le virus pénètre dans le cerveau par voie hématogène et par le tractus périneural nerfs crâniens.

Lorsqu'une maladie survient dans le cerveau, œdème prononcé, foyers uniques ou multiples d'hémorragie, de ramollissement, d'infiltration lymphocytaire périvasculaire et de nécrose de liquéfaction, principalement dans les régions temporale et lobes frontaux cerveau et substance blanche sous-jacente. L'œdème peut entraîner une luxation et une hernie des structures cérébrales, en particulier une atteinte du gyrus hippocampique ou du tronc cérébral, qui est une cause fréquente de décès. Dans les GE subaiguës et chroniques, accompagnées de zones fraîches de nécrose avec infiltration périfocale et périvasculaire, cavités kystiques et des foyers de gliose.

La période d'incubation du GE dure de 2 à 26 jours, le plus souvent de 9 à 14 jours. Les symptômes de l'HE chez les nouveau-nés apparaissent entre 2 et 4 semaines de vie et en cas d'infection herpétique généralisée - dans les 10 premiers jours après la naissance. Lorsque l’infection se généralise, le cerveau et d’autres organes sont touchés, et une jaunisse, un collapsus et un choc sont possibles. GE se développe souvent dans le contexte d'infections virales respiratoires aiguës, de grippe, stomatite aphteuse, laryngotrachéite, maladies gastro-intestinales. Chez les enfants, en particulier les nouveau-nés, typique éruptions herpétiques sur la peau et les muqueuses (chez l'adulte - dans 10 à 15 % des cas). Il existe 4 étapes de GE : précoce, culminante, développement inverse et phénomènes résiduels.

La maladie débute de manière aiguë, moins souvent - de manière subaiguë, avec une élévation de la température corporelle jusqu'à 39-40°C (parfois une légère fièvre), des maux de tête, une faiblesse générale, des vomissements. La période fébrile dure jusqu'à plusieurs semaines, parfois elle est passagère voire absente. Parfois, il y a deux vagues fébriles séparées par un intervalle « clair », avec des symptômes neurologiques focaux apparaissant au cours de la deuxième vague. Les symptômes neurologiques et psychiatriques peuvent se développer de manière aiguë ou progressive.

Sa nature dépend de la localisation prédominante de la lésion dans le lobe temporal ou frontal. Violations des normes supérieures fonctions cérébrales(aphasie motrice, sensorielle, amnésique et autres), amnésie, agnosie, apraxie, troubles du comportement, pathologie de l'odorat et du goût (anosmie, hallucinations olfactives et gustatives), confusion, dépression de conscience (jusqu'au coma), hémiparésie, hémianopsie , lésions des nerfs crâniens, troubles autonomes, partiels complexes crises d'épilepsie. Souvent déjà à stade précoce des crises d'épilepsie généralisées surviennent, un état de mal épileptique (avec convulsions) peut se développer différents types). Dans la plupart des cas, il est détecté symptômes méningés, on trouve parfois disques stagnants nerfs optiques, éruptions herpétiques sur les lèvres. Il est à noter : l'herpès labial peut survenir dans n'importe quel état fébrile, pas seulement en cas d'EG.

Sans traitement, la maladie s'aggrave progressivement, le coma se développe et la mort survient dans 50 à 70 % des cas. La mort peut survenir dans les 24 à 72 premières heures de la maladie en raison d'un gonflement et d'une hernie cérébrale dus à un arrêt respiratoire, à une activité cardiaque et à la destruction d'autres centres vitaux du tronc cérébral. Par exemple, aux États-Unis, 5 000 cas d’EH sont enregistrés chaque année, avec 1/3 des patients mourant et 1/3 des patients développant des troubles neuropsychiatriques persistants.

DANS dernières années décrire des formes atypiques de GE avec des symptômes effacés se développant de manière subaiguë, avec défaite prédominante tronc cérébral (encéphalite du tronc cérébral, ainsi que formes simulant une pathologie psychiatrique aiguë, notamment stupéfaction délirante). Une forme récurrente d’EH avec exacerbations 2 à 10 ans après la rémission suivante est rare. Survient chez les personnes d'âge moyen et âgées forme chronique GE avec augmentation progressive troubles neuropsychiatriques et le déclin mnésico-intellectuel.

Le stade des phénomènes résiduels se forme 1 à 2 ans ou plus après la fin du stade manifeste de l'HE.

Diagnostic. Lors de l'examen du liquide céphalo-rachidien, une augmentation de la pression, une pléocytose lymphocytaire ou lymphocytaire-neutrophile (en moyenne 50 à 100, parfois jusqu'à 1 000 cellules dans 1 μl), une augmentation modérée de la concentration en protéines, des taux de glucose normaux sont révélés (dans 25 % des cas le taux de glucose est réduit, cela crée certaines difficultés V diagnostic différentiel avec méningite tuberculeuse ou fongique). Chez plus de 40 % des patients, des globules rouges et de la xanthochromie sont retrouvés dans le liquide céphalo-rachidien, signe du caractère hémorragique de la lésion. Dans 5 à 10 % des cas, lors du premier examen du liquide céphalo-rachidien, aucun changement n'y est détecté.

Sur l'EEG sur fond de ralentissement diffus activité électrique Chez 85 % des patients, des changements focaux sont enregistrés dans les parties antérieures du cerveau (région frontotemporale) sous la forme d'une activité à ondes lentes ou de décharges épileptiformes périodiques de haute amplitude. Au début de la maladie, ils peuvent se trouver dans un hémisphère, mais plus tard ils sont détectés des deux côtés.

La tomodensitométrie peut ne pas détecter de changements au cours des 3 à 5 premiers jours. Plus tard, la plupart des patients développent des foyers de faible densité avec effet de masse, principalement dans la région frontotemporale, le gyrus cingulaire et la zone insulaire d'un ou des deux côtés. On trouve parfois des zones d'hémorragies hyperdenses (superdenses). Les lésions peuvent accumuler du contraste périphérique, reflétant une perturbation de la barrière hémato-encéphalique.

L'IRM permet d'identifier des zones focales hyperintenses en mode T2 à un moment où elles ne sont pas encore visibles au scanner ; dans les deux premiers jours, elles peuvent ne pas être visibles même en IRM (mais en cas d'abcès cérébral, de tumeur, d'empyème sous-dural, elles le sont) détecté très tôt).

En raison de la prévalence répandue de l'infection herpétique, la détection d'anticorps spécifiques n'a pas d'importance. d'une grande importance(même avec un titre élevé). Les résultats de l'étude des sérums appariés arrivent trop tard (entre le 10e et le 12e jour). La méthode la plus rapide et la plus fiable pour identifier l’HE est désormais la réaction en chaîne par polymérase. Il devient positif dès le 1er jour après l'apparition des symptômes neurologiques. La probabilité d'erreur lors de la PCR ne dépasse pas 5 %.

Thérapie. Généralement effectué dans un département soins intensifs. Le médicament de choix est l'acyclovir (Virolex, Zovirax), qui inhibe sélectivement la synthèse de l'ADN viral. La principale condition du succès du traitement est son début précoce (au moins avant le développement de la stupeur ou du coma). Il est recommandé de commencer le traitement par l'acyclovir au moindre soupçon de nature herpétique de l'encéphalite, c'est-à-dire dans presque tous les cas d'encéphalite sévère. Ce n'est qu'après avoir éliminé la possibilité d'EG que le traitement par acyclovir est arrêté et un autre est prescrit, correspondant à l'étiologie de la maladie. L'acyclovir est administré par voie intraveineuse en une dose unique de 10 mg/kg 3 fois par jour, lentement pendant au moins 1 heure (pour éviter la précipitation du médicament dans les tubules rénaux). La durée du traitement est d'au moins 10 à 14 jours.

Pathogénétique et thérapie symptomatique, visant à maintenir les fonctions respiratoires et cardiovasculaires, l'équilibre hydrique et électrolytique, la prévention et le traitement des complications bactériennes et trophiques secondaires ( pneumonie par aspiration, escarres, infection urinaire), thrombose veineuse profonde de la jambe. Pour réduire l'HIC, des osmodiurétiques, une ventilation mécanique en mode hyperventilation et, dans les cas particulièrement graves, des barbituriques sont prescrits. Les corticoïdes ne réduisent pas significativement la PIC dans les cas d'EG et leur administration est considérée comme de peu d'intérêt. En présence de convulsions, ainsi que pour leur prévention (lorsque l'activité des ondes insulaires paroxystiques apparaît sur l'EEG), des anticonvulsivants sont prescrits.

Très important début anticipé activités de réhabilitation.

Prévision. L'utilisation de l'acyclovir réduit la mortalité à 28 %, et parmi les patients survivants, la proportion de ceux qui guérissent complètement ou avec des troubles neuropsychiques résiduels mineurs augmente de 5 à 28 %. Environ la moitié des patients développent un défaut résiduel persistant sous forme d'amnésie, d'aphasie, de démence, de changements de personnalité, d'épilepsie et d'autres troubles mentaux et neurologiques.