Infiltration éosinophile. Infiltrat éosinophile pulmonaire

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Pneumonie à éosinophiles. Infiltrat éosinophile dans les poumons (syndrome de Leffler).

Traitement. Si des helminthes sont détectés, un déparasitage est effectué. Si les symptômes de l'infiltration elle-même persistent pendant plus de longue durée ou prononcée, l'utilisation de corticoïdes (prednisolone jusqu'à 20-30 mg/jour) en cure courte est justifiée.

Ulcère gastrique et duodénum caractérisé par l'apparition d'ulcères sur la membrane muqueuse de l'estomac ou du duodénum. La maladie survient avec des exacerbations et des rémissions périodiques (parfois à long terme) et survient 4 à 5 fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes. L'autodigestion de la muqueuse et des couches plus profondes de la paroi gastro-intestinale par le suc gastrique semble jouer un rôle décisif dans le développement de l'ulcération. Ceci est associé à une augmentation de la sécrétion suc gastrique, contenant plus d'acide chlorhydrique et d'enzymes protéolytiques, ainsi qu'une diminution de l'activité des mécanismes qui protègent la membrane muqueuse de l'action digestive du suc gastrique.

LEÇON N°5

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES INFILTRATS NON INFLAMMATOIRES DU POUMON

Infiltration de tuberculose est un foyer inflammatoire bronchopneumonique dans le poumon. En son centre, on détermine la caséose, caractéristique de l'inflammation tuberculeuse. La nécrose caséeuse peut être légère et conduit parfois à la formation d'une cavité.

La tuberculose infiltrante peut survenir à la fois en raison de l'activation d'anciennes modifications tuberculeuses et en raison de la progression d'un nouveau processus focal. Dans ce cas, l'infiltration est précédée d'une nouvelle tuberculose focale. La tuberculose pulmonaire infiltrante peut survenir à la suite d'une propagation lymphobronchogène de mycobactéries à partir des ganglions lymphatiques caséeux du médiastin. Souvent, ces patients souffrent également d'endobronchite. Le processus d'infiltration est souvent localisé dans les parties moyennes et inférieures des poumons.

Sur la base de la nature des données radiologiques et en partie en raison des particularités du tableau clinique et de l'évolution de la maladie, on distingue plusieurs variantes cliniques et radiologiques de la tuberculose infiltrante :

En forme de nuage, caractérisé par la présence d'une ombre homogène douce et de faible intensité aux contours indistincts et flous ;

Rond (type Assmann) - ombre homogène arrondie faible intensité avec des contours clairs;

La lobite est un processus d'infiltration étendu qui couvre l'ensemble lobe pulmonaire, l'ombre est le plus souvent de nature inhomogène, avec souvent la présence de cavités de désintégration uniques ou multiples ;

La périscissurite est une ombre infiltrante étendue avec la présence, d'une part, d'un bord clair et, d'autre part, d'un bord flou. Cette nature de l'ombre est déterminée par la défaite d'un ou deux segments situés le long de la fissure interlobaire. Il existe souvent également des lésions de la plèvre interlobaire, parfois avec accumulation d'épanchement ;

Lobulaire - une ombre inhomogène, représentant de grands et petits foyers fusionnés en un ou plusieurs conglomérats, au centre desquels la pourriture est souvent détectée.

Toutes les variantes cliniques et radiologiques sont non seulement caractérisées par la présence d'une ombre infiltrante, souvent accompagnée de carie, mais une contamination bronchogénique est également possible. Souvent, les patients atteints de tuberculose infiltrante présentent divers types d'endobronchite. Si le patient présente des symptômes extrêmes cours sévère tuberculose infiltrante, caractéristique de la pneumonie infiltrante-caséeuse et caséeuse, cela doit être reflété dans le diagnostic. Dans les premiers jours, avec la liquéfaction rapide des masses caséeuses résultantes, une cavité géante ou plusieurs petites cavités se forment, dans ce cas le diagnostic est confirmé à la fois par la dynamique du processus et par l'abondante décharge bactérienne qui apparaît.

Chez la plupart des patients atteints de tuberculose infiltrante, le tableau clinique de la maladie est caractérisé par une augmentation de la température corporelle ; la température peut ne pas durer longtemps (6 à 5 jours). Il y a une augmentation de la température jusqu'à 38-38,5°C, ainsi que d'autres symptômes d'intoxication. Les patients peuvent ressentir de la transpiration, une diminution des performances et une toux qui n'est pas douloureuse et n'attire pas toujours l'attention du patient, comme c'est le cas pour tuberculose focale poumons, mais s'accompagne principalement d'une production d'expectorations.

Parfois, la tuberculose pulmonaire infiltrante s'accompagne d'une hémoptysie - c'est un symptôme qui survient plus souvent qu'avec la tuberculose focale. Lors de l'écoute de patients atteints de tuberculose infiltrante, notamment en présence de carie, une respiration sifflante est détectée. Après le début du traitement, la respiration sifflante disparaît rapidement. Avec des infiltrats étendus, il peut y avoir une matité dans les zones correspondantes des poumons et une respiration altérée, mais ces manifestations de tuberculose infiltrante ne sont pas aussi prononcées qu'avec une pneumonie banale.

Une méthode de diagnostic importante est le diagnostic bactériologique. Mycobacterium tuberculosis peut être détecté à la fois par microscopie et par culture. L'un des signes importants de la tuberculose infiltrante est une analyse sanguine caractéristique. En règle générale, les patients atteints de tuberculose pulmonaire infiltrante ne présentent pas de leucocytose élevée avec augmentation de l'ESR, tandis que chez les patients atteints de pneumonie, la leucocytose et un déplacement vers la gauche sont des signes typiques.

La bronchoscopie est méthode importante Le diagnostic, même si la tuberculose pulmonaire infiltrante n'est pas toujours accompagnée d'une endobronchite spécifique.

Il existe deux variantes principales de l'évolution de la tuberculose pulmonaire infiltrante :

Un parcours progressif, caractérisé par la formation rapide de destructions. Dans le même temps, la dissociation entre les manifestations cliniques de la maladie et la dynamique des changements morphologiques dans les poumons attire l'attention. La température corporelle élevée, caractéristique de l'apparition de la tuberculose infiltrante, diminue progressivement 10 à 15 jours après le début de la maladie. À ce stade, la gravité des symptômes « thoraciques » diminue ou disparaît complètement (toux, production d'expectorations, disparition de la respiration sifflante précédemment détectée). En l'absence de traitement, après un certain temps, les patients présentent à nouveau des symptômes « thoraciques » et une intoxication, c'est-à-dire qu'une exacerbation se développe. L’ensemble de ce processus ondulatoire s’accompagne de la formation d’une cavité et d’une excrétion bactérienne continue ;

Évolution involutive qui se produit dans des conditions de traitement rationnel. Elle se caractérise par la disparition progressive des manifestations cliniques de la maladie et la disparition plus précoce des symptômes « thoraciques », puis des symptômes d'intoxication, un sentiment subjectif de rétablissement de la santé, généralement dans les 3 premiers mois - l'arrêt de l'excrétion de Mycobacterium tuberculosis dans les crachats. Les changements morphologiques dans les poumons subissent une involution plus lentement ; ils se caractérisent par la résorption des changements inflammatoires et la fermeture de la cavité, si elle s'est déjà formée.

Infiltrat pulmonaire éosinophile

(synonyme de pneumonie à éosinophiles) est l'une des formes du syndrome de Loeffler. Elle se caractérise par la détection d'une ombre infiltrante sur une radiographie du poumon, une éosinophilie du sang, la disparition rapide de tous les symptômes et la résorption complète des infiltrats, l'absence ou la rareté des troubles douloureux. Il est impossible de juger de la véritable incidence de la maladie ; apparemment, cela arrive assez souvent. L'infiltrat éosinophile est une maladie allergique. Parmi les agents qui la provoquent figurent divers médicaments, vaccins, helminthiques, microbiens et allergènes végétaux. L'infiltration est généralement découverte fortuitement. Certains patients se plaignent de malaise, d'une légère fièvre, de toux, d'écoulements d'expectorations muqueuses ou mucopurulentes, pouvant avoir une couleur canari, goût métallique et contiennent du sang. Parfois, un raccourcissement du son de percussion, de rares râles humides et des bruits de frottement pleural se font entendre au-dessus des infiltrats. Le cliché radiologique est varié et souvent atypique (voir article 57). La principale caractéristique du sang périphérique est l'éosinophilie, parfois accompagnée d'une leucocytose. Il se développe généralement plus lentement que les changements radiologiques, atteignant un maximum au 3-7ème jour de la maladie ou plus tard. Des éosinophiles et des cristaux de Charcot-Leyden sont parfois trouvés dans les crachats. L'idée d'un infiltrat éosinophile doit surgir si des modifications radiologiques prononcées et apparemment fraîches dans les poumons s'accompagnent d'éosinophilie. Le diagnostic est confirmé si au bout de quelques jours les ombres constatées disparaissent. Elle est étayée par la présence d'autres maladies allergiques chez le patient dans le passé ou le présent, l'absence d'agents pathogènes de la tuberculose dans les crachats et parfois des résultats négatifs des tests tuberculiniques. Le diagnostic est plus difficile en cas d'évolution sévère ou prolongée d'un infiltrat éosinophile et en cas de combinaison avec d'autres maladies pulmonaires. Le pronostic est favorable, même si des rechutes sont possibles. Le traitement consiste en un régime doux et, si possible, en une élimination de l'allergène actif.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire(PE) - blocage de l'artère pulmonaire ou de ses branches par des caillots sanguins, qui se forment plus souvent dans les grosses veines membres inférieurs ou du bassin (embolie). DANS littérature étrangère un concept plus large est courant embolie pulmonaire, qui comprend également les embolies gazeuses rares, les embolies graisseuses, les embolies du liquide amniotique, les corps étrangers et les cellules tumorales.

Causes et facteurs de risque

La maladie repose sur la formation de thrombus, qui est facilitée par trois facteurs (triade de Virchow) : altération du flux sanguin, lésions de l'endothélium de la paroi vasculaire, hypercoagulation et inhibition de la fibrinolyse.

Une altération du flux sanguin est causée par des varices, une compression des vaisseaux de l'extérieur (tumeur, kyste, fragments osseux, hypertrophie de l'utérus), une destruction des valvules veineuses après une phlébothrombose, ainsi qu'une immobilisation, qui perturbe le fonctionnement de la pompe musculo-veineuse de les membres inférieurs. La polyglobulie, l'érythrocytose, la déshydratation, la dysprotéinémie et l'augmentation des taux de fibrinogène augmentent la viscosité du sang, ce qui ralentit le flux sanguin.

Lorsque l’endothélium est endommagé, la zone sous-endothéliale est exposée, ce qui déclenche une cascade de réactions de coagulation sanguine. Les raisons en sont des dommages directs à la paroi vasculaire lors de l'installation de cathéters intravasculaires, de filtres, de stents, du remplacement veineux, d'un traumatisme et d'une intervention chirurgicale. L'hypoxie, les virus et les endotoxines provoquent également des dommages à l'endothélium. Lors d'une réaction inflammatoire systémique, les leucocytes sont activés qui, en se fixant sur l'endothélium, l'endommagent.

La source des caillots sanguins dans l'EP sont le plus souvent les veines des membres inférieurs (thrombose veineuse des membres inférieurs), beaucoup moins souvent - les veines des membres supérieurs et le côté droit du cœur. Chez les femmes enceintes, ainsi que chez les femmes qui prennent des contraceptifs oraux depuis longtemps.

Pathogénèse

L'embolisation est provoquée par des caillots sanguins librement localisés dans la lumière de la veine, fixés à sa paroi uniquement au niveau de sa base (caillots sanguins flottants). Le thrombus détaché traverse le côté droit du cœur jusqu'à l'artère pulmonaire, oblitérant sa lumière. Les conséquences dépendent de la taille, du nombre d'embolies, de la réaction des poumons et de l'activité du système thrombolytique de l'organisme.

Thromboembolie

Avec les petites emboles, il n'y a aucun symptôme. Les grosses embolies altèrent la perfusion de segments ou même de lobes entiers du poumon, ce qui entraîne une altération des échanges gazeux et le développement d'une hypoxie. En réponse à cela, la lumière des vaisseaux de la circulation pulmonaire se rétrécit par réflexe et la pression dans les artères pulmonaires augmente. La charge sur le ventricule droit augmente en raison d'une résistance vasculaire pulmonaire élevée causée par une obstruction et une vasoconstriction. Avec la thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire, elle ne s'accompagne pas de troubles hémodynamiques et dans 10 % des cas, un infarctus pulmonaire et une pneumonie infarctus secondaire se développent.

Classification

Cliniquement, l’EP est classée dans les types suivants :

massif - plus de 50 % du volume du lit vasculaire des poumons est affecté (embolie du tronc pulmonaire et/ou principal artères pulmonaires) et la maladie se manifeste par un choc et/ou une hypotension systémique ;

submassif - 30 à 50 % du volume du lit vasculaire des poumons est affecté (embolie de plusieurs artères pulmonaires lobaires ou segmentaires) et se manifeste par des symptômes d'insuffisance ventriculaire droite ;

non massif - moins de 30 % du volume du lit vasculaire des poumons est affecté (embolie des petites artères pulmonaires distales), les manifestations sont absentes ou minimes (infarctus pulmonaire).

Tableau clinique

L’EP est souvent asymptomatique. Mais les manifestations cliniques qui apparaissent sont non spécifiques, ce qui rend le diagnostic difficile.

L'embolie pulmonaire massive se manifeste par une insuffisance ventriculaire droite aiguë avec développement d'un choc et d'une hypotension systémique (hypotension artérielle<90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

Lors de l'auscultation du cœur, une augmentation et une accentuation du deuxième ton sur la valvule tricuspide et l'artère pulmonaire sont détectées, ainsi qu'un souffle systolique à ces points. Une division du deuxième ton et du rythme de galop est possible, ce qui est considéré comme un mauvais signe de pronostic. Dans la zone de l'infarctus pulmonaire, on entend une respiration affaiblie, des râles humides et des bruits de frottement pleural.

Diagnostic

Le diagnostic est difficile car les symptômes de l'EP ne sont pas spécifiques et les tests diagnostiques sont imparfaits. Les tests standards (tests de laboratoire de routine, électrocardiographie (ECG), radiographie pulmonaire) ne sont utiles que pour exclure d'autres pathologies (par exemple, pneumonie, pneumothorax, fractures des côtes, infarctus du myocarde, œdème pulmonaire). Les méthodes sensibles et spécifiques pour diagnostiquer l'EP comprennent la détermination des d-dimères, l'échocardiographie, la tomodensitométrie (TDM), la scintigraphie de ventilation-perfusion, l'angiographie des vaisseaux pulmonaires, ainsi que les méthodes de diagnostic de la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (échographie, phlébographie CT ).

Détermination des niveaux de d-dimères

Le D-dimère est un produit de dégradation de la fibrine ; son niveau élevé suggère une formation récente de thrombus. La détermination du taux de D-dimères est une méthode très sensible (plus de 90 %) mais non spécifique pour le diagnostic de l'embolie pulmonaire. Cela signifie que des niveaux accrus de D-dimères se produisent dans une grande variété d'autres conditions pathologiques (par exemple, infection, inflammation, nécrose, dissection aortique). Cependant, les niveaux normaux de d-dimères (<500 мкг/л) позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой и средней вероятностью.

Électrocardiographie

L'ECG d'un patient atteint d'EP montre une tachycardie sinusale (environ 150 battements par minute) et un bloc de branche droit.

Les signes d'embolie pulmonaire sur l'électrocardiogramme ne sont pas spécifiques et sont absents chez la plupart des patients. Une tachycardie sinusale et une onde P haute et pointue (P-pulmonale, signe de surcharge de l'oreillette droite) sont souvent détectées. Environ 20 % des patients peuvent présenter des signes de cœur pulmonaire aigu (surcharge ventriculaire droite) : déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite ; Syndrome S I Q III T III (syndrome de McGinn-White) - onde S profonde dans la dérivation I, onde Q prononcée et onde T négative dans la dérivation III ; nouveau bloc de branche droit ; ondes S profondes en V 5-6 combinées à des ondes T négatives en V 1-4. Cependant, un cœur pulmonaire aigu peut également survenir dans d'autres pathologies aiguës du système respiratoire (pneumonie massive, crise sévère d'asthme bronchique).

Radiographie des organes thoraciques

Une radiographie des organes thoraciques révèle des signes d'hypertension pulmonaire d'origine thromboembolique : position élevée du dôme du diaphragme du côté atteint, dilatation du cœur droit et des racines du poumon, signe de Pall (dilatation du poumon descendant droit). artère), signe de Westermarck (anglais) russe. (épuisement local du schéma vasculaire du poumon), atélectasie discoïde. Pour l'infarctus pulmonaire - Triangle de Hampton (anglais)russe. (un compactage en forme de cône dont l'apex fait face au hile des poumons), épanchement pleural du côté affecté.

Examen échographique des veines profondes du membre inférieur

L'examen échographique (échographie) des veines périphériques permet de détecter des caillots sanguins dans les veines des membres inférieurs. Dans la plupart des cas, ils sont à l’origine de thromboembolies. Pour cela, deux méthodes sont utilisées. Le premier est l’échographie de compression ; dans ce cas, en mode B, une coupe transversale de la lumière des artères et des veines est obtenue. Ensuite, le capteur à ultrasons est pressé sur la peau dans la projection des vaisseaux sanguins. S'il y a un caillot de sang dans la veine, sa lumière ne diminue pas (il n'y a pas de compression). Une autre technique est l’échographie Doppler ; en même temps, grâce à l'effet Doppler, la vitesse du flux sanguin dans les vaisseaux est déterminée. Une diminution de la vitesse du flux sanguin dans les veines est un signe possible de blocage par un caillot sanguin. La combinaison de la compression et de l’échographie Doppler est appelée échographie duplex.

À les infections fongiques des poumons comprennent la candidose, l'aspergillose, la coccidioïdomycose, l'histoplasmose, la blastomycose, la paracoccidioïdomycose, la sporotrichose, la cryptococcose, la mucormycose et quelques autres lésions.

Candidose pulmonaire

Agent pathogène : champignon de type levure du genre Candida. Les plus importantes sont Candida albicans et Candida tropicans. La candidose est répandue, mais elle est plus fréquente dans les régions tropicales. La principale source d'infection est un patient présentant des formes aiguës de candidose de la peau et des muqueuses. L'infection se produit par contact direct avec une personne infectée et par l'utilisation d'articles ménagers courants (bain, linge, etc.).

Pathogénèse

Les champignons Candida se trouvent couramment dans la bouche, les selles et le vagin. Des facteurs locaux, ainsi que des facteurs dépendant de l'état du corps, conduisent à la pénétration de champignons dans les tissus à travers la peau et les muqueuses endommagées, avec perforation du tractus gastro-intestinal à la suite d'une blessure ou d'une intervention chirurgicale, avec une utilisation prolongée de cathéters et des brûlures. Les patients diabétiques, infectés par le VIH, atteints de maladies oncohématologiques, les femmes enceintes et ceux qui suivent un traitement antibiotique ou glucocorticoïde se trouvent dans une situation potentiellement à risque. La candidose est une complication courante de la neutropénie, confirmant ainsi le rôle important des neutrophiles dans la protection de l'organisme contre les infections. Des lésions pulmonaires peuvent survenir sous la forme de candidoses primaires et secondaires, aiguës et chroniques. Le primaire survient généralement sous forme aiguë, secondaire - sous forme chronique. La candidose pulmonaire aiguë primaire se développe généralement lors d'un traitement avec des antibiotiques, des glucocorticostéroïdes, des cytostatiques et des antimétabolites.

Tableau clinique

La gravité de la maladie peut être légère, modérée ou grave. Caractérisé par une faiblesse, un malaise, une diminution des performances et des maux de tête. La température corporelle reste généralement normale. Chez certains patients, la maladie débute de manière aiguë par une élévation de la température pouvant atteindre des chiffres élevés. Une toux sèche « grattante » et des douleurs thoraciques associées à la respiration apparaissent. D'évolution légère au stade initial, la maladie ressemble à une bronchite avec une forte toux sans crachats ou avec des crachats rares et grisâtres, parfois avec une odeur de levure, avec des râles secs et humides à grosses et moyennes bulles. Dans les cas plus graves et à une date ultérieure, elle peut se manifester par une pneumonie focale ou lobaire, caractérisée par des infiltrats volatils instables. Dans les cas graves, la pneumonie à Candida peut se compliquer de pleurésie. L'état général est généralement une fièvre sévère, élevée ou modérée, une toux presque constante accompagnée de crachats abondants, une hémoptysie et des douleurs thoraciques souvent sourdes.

Diagnostic

Les modifications de l'hémogramme ne sont pas caractéristiques. La leucopénie, la basophilie, l'éosinophilie, la neutrophilie, la monocytose et la lymphopénie sont possibles. Image radiographique. La radiographie révèle de multiples ombres inégales causées par de petits foyers pneumoniques et une atélectasie. Les lésions plus importantes sont généralement situées dans les parties inférieures des poumons. Parfois, des ombres miliaires (« flocons de neige ») apparaissent. Les racines du poumon sont élargies. On trouve parfois de lourdes ombres provenant de foyers d'ombrage, allant jusqu'aux ganglions lymphatiques hilaires. La forme caverneuse se caractérise par l'apparition de cavités à parois minces et leur régression relativement rapide jusqu'à disparition complète sous l'effet d'un traitement antifongique. Diagnostic spécifique repose sur l'isolement de l'agent pathogène à partir des crachats, des sécrétions bronchiques et des lavages des voies respiratoires. La réaction de fixation du complément, la réaction d'agglutination, est utilisée. La méthode des anticorps fluorescents est très sensible. Un test intradermique avec un allergène candida est utilisé.

Traitement

Pour les candidoses cutanées, le traitement local est réalisé avec de la poudre de nystatine ou une crème contenant du ciclopirox. La candidose de la muqueuse buccale répond mieux aux comprimés de clotrimazole (5 fois par jour) qu'à une suspension de nystatine. Le kétoconazole 200 à 400 mg/jour ou le fluconazole 100 à 200 mg/jour sont efficaces contre la candidose œsophagienne. Dans les cas graves, l'amphotéricine B 0,3 mg/kg par jour est utilisée par voie intraveineuse pendant 5 à 10 jours. En cas d'infection par le VIH, le fluconazole est considéré comme le médicament le plus efficace dans le traitement de la candidose de la cavité buccale et de l'œsophage. Pour les candidoses de la vessie comportant un cathéter, l'irrigation est réalisée avec une solution d'amphotéricine B à la dose de 50 mg/l ; les patients atteints de candidurie se voient prescrire du fluconazole par voie orale. Pour la forme disséminée, l'amphotéricine B à la dose de 0,4 à 0,5 mg/kg par jour ou une double dose tous les deux jours est le médicament de choix. La flucytosine 100-150 mg/kg par jour est ajoutée au traitement, réduisant la dose d'amphotéricine B à 0,3 mg/kg par jour s'il n'y a pas de contre-indications au médicament. Le fluconazole à la dose de 400 mg par jour est utilisé en prophylaxie chez les patients immunodéprimés. Il peut être utilisé pour compléter le traitement des patients atteints de candidose hépatique s'ils ne présentent pas de neutropénie. Candida krusei est résistant au fluconazole.

Aspergillose pulmonaire

Les agents responsables sont des champignons moisis du genre Aspergillus. Aspergillus fumigatus revêt une importance clinique.

Pathogénèse

La maladie est causée par l'inhalation de spores fongiques, suivie d'une pénétration dans les poumons de patients immunodéprimés. Chez 90 % des patients à risque de développer une infection, il existe 2 ou 3 facteurs : moins de 500 granulocytes, prise de fortes doses de glucocorticoïdes, ou traitement par cytostatiques (azathioprine). Une aspergillose invasive peut survenir lors d'une infection par le VIH, généralement accompagnée d'une déplétion des cellules T auxiliaires et d'une neutropénie. Caractérisé par la propagation par les vaisseaux sanguins, l'apparition de nécrose tissulaire et d'infiltrats hémorragiques. Aspergillus peut également se propager le long des arbres bronchiques endommagés et coloniser des kystes non infectés dans les poumons ou les cavités. Elle survient souvent comme maladie secondaire chez des patients affaiblis et épuisés, en particulier dans le contexte du diabète, de la tuberculose, des maladies du sang et des états d'immunodéficience. L'apparition est également facilitée par un traitement à long terme avec des antibiotiques, des corticostéroïdes et des immunosuppresseurs. Dans la plupart des cas, les aspergillomes surviennent dans des cavités tuberculeuses aseptisées, des cavités après des abcès, des bronchectasies et constituent un enchevêtrement de fils fongiques. Localisé dans les parties supérieures des poumons, le plus souvent à droite.

Clinique

Caractérisé par une augmentation de la faiblesse, une anorexie, une augmentation de la température corporelle, des frissons et une transpiration importante surviennent souvent. Le principal symptôme est une toux paroxystique sévère avec libération d'expectorations sanglantes abondantes contenant des flocons verdâtres (amas de mycélium fongique) et des traînées de sang. Parfois, une hémoptysie survient. Parfois, la maladie s'accompagne de crises d'étouffement. Cette forme de la maladie survient souvent chez les personnes ayant des antécédents d'allergies, travaillant dans les moulins à farine, les usines de tissage, les entrepôts de céréales et les élevages de volailles, ainsi que dans les serres. Les crises d'étouffement sont souvent associées à une alvéolite allergique, à de la fièvre et à une infiltration du tissu pulmonaire. Aux stades ultérieurs de la maladie, une pneumofibrose, une bronchectasie et un cœur pulmonaire se développent.

Diagnostic

Le mycélium Drusen et Aspergillus est isolé dans les crachats. L'isolement répété d'Aspergillus à partir des crachats indique une colonisation ou une infection. Dans le sang - leucocytose, éosinophilie, augmentation de la VS. Une radiographie pulmonaire révèle de petits foyers, partiellement compactés, parfois calcifiés, sur fond de pneumosclérose et de compactage des racines des poumons. Dans certains cas, les lésions ressemblent à des formations sphériques rappelant un tuberculome. Le diagnostic nécessite une biopsie pour prouver les lésions tissulaires et un résultat de culture positif. Les hémocultures sont rarement positives. Les anticorps sériques IgG contre Aspergillus peuvent être détectés chez les patients colonisés et chez presque tous les patients présentant des boules de filaments fongiques.

Complications

Abcès du poumon. L'évolution de la maladie est sévère, forte fièvre, essoufflement, douleurs thoraciques, hémoptysie. Caractérisé par une faiblesse croissante, une anorexie, une augmentation de la température corporelle, des frissons et une transpiration importante surviennent souvent. Le principal symptôme est une toux paroxystique sévère avec libération d'expectorations sanglantes abondantes contenant des flocons verdâtres (amas de mycélium fongique) et des traînées de sang. En l’absence de drainage bronchique, ce symptôme est absent. Physiquement - signes d'une cavité ou d'un processus d'infiltration dans les poumons. Pleurésie. Chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire traités dans le passé par pneumothorax artificiel, après une pneumonectomie ou une lobectomie réalisée pour tuberculose ou cancer du poumon et accompagnée de la formation d'une fistule bronchopleurale, chez les patients présentant une immunité réduite, ainsi qu'avec une aspergillose systémique, une pleurésie peut se développer. Dans le liquide pleural, qui a le caractère d'un exsudat, on trouve des morceaux bruns contenant des champignons. La culture du liquide pleural est positive pour une infection fongique. Réaction de précipitation positive lors de l'examen de l'exsudat avec un antisérum spécifique. Des cristaux d'oxalate de calcium se trouvent dans le liquide pleural.

Certaines pathologies du système respiratoire s'accompagnent du développement d'infiltrations. Ce concept est généralement appelé le processus de trempage du tissu pulmonaire avec du liquide et d'autres composants. À première vue, le phénomène s'apparente à un œdème, bien que ce dernier se caractérise par l'accumulation uniquement de matériel biologique. Il est nécessaire d'examiner de plus près l'infiltrat dans les poumons : de quoi il s'agit, les raisons de son apparition et les moyens de s'en débarrasser.

Qu'est-ce que l'infiltration

Pour poser un diagnostic approprié, il est nécessaire de réaliser une série d’examens.

Les facteurs suivants sont pertinents :

• Symptômes cliniques.
• Résultats des radiographies.
• Caractéristiques morphologiques.

Si un diagnostic de haute qualité n'est pas possible en raison de difficultés, une biopsie est prescrite.

Selon les statistiques médicales, l'infiltration se développe généralement dans le contexte de processus inflammatoires.

La pathologie peut être :

1. Leucocyte.
2. Lymphocytaire.
3. Éosinophile.
4. Hémorragique.

Si la cause de l'infiltration est la germination de cellules cancéreuses, le processus tumoral y contribue. L'infarctus d'un organe et la leucémie ne s'accompagnent pas non plus d'inflammation.

Si une infiltration est suspectée, le patient doit subir une radiographie. Dans l’image résultante, une augmentation de la densité et du volume du tissu pulmonaire est bien visible. Diverses ombres arrondies ou une lésion de taille limitée, mais avec des bords différents, peuvent être visibles.

Vidéo

Vidéo - pneumonie

Raisons du développement de la pathologie

Le processus d'infiltration se produit à la suite de certaines maladies.

Les voici :

• Pneumonie.

Se produit en raison de l'entrée de micro-organismes pathogènes dans le système respiratoire. Cela survient de manière assez aiguë, souvent après avoir souffert de la grippe ou d'un ARVI. Le processus pathologique affecte les parties respiratoires de l'organe. La maladie se manifeste par une toux sévère avec écoulement de sécrétions, ainsi que par une augmentation de la température corporelle. Si la situation est avancée, le patient peut éprouver des difficultés respiratoires, entraînant une insuffisance respiratoire.

• Tuberculose de forme infiltrante.

Il se développe progressivement, accompagné d'une légère toux et d'une augmentation persistante et prolongée de la température corporelle (pas plus de 37,5 0C). La radiographie révèle des dommages au segment supérieur, une calcification et un chemin existant vers la racine.

• Infiltrat éosinophile résultant d’une diminution de l’immunité.

Dans son tableau clinique, le processus est similaire à la pneumonie. Vous pouvez obtenir une amélioration rapide et significative en prenant des glucocorticostéroïdes.

• Tumeur maligne.

L'image radiographique révèle une ombre, parfois avec des zones de dégradation. Des foyers tumoraux et des métastases généralisées sont également visibles. S’il y en a trop, de multiples ombres apparaissent. Le tableau clinique est caractérisé par une toux prolongée avec une faible production d'expectorations.

• Inflammation de l'appendice.

Le compactage résulte de complications. Se développe dans les 3 jours suivant le début de la maladie. Le processus inflammatoire est concentré du côté droit dans le bas de l'abdomen. Le patient s'inquiète de douleurs douloureuses et d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à 37,50 C.

L'évolution inverse du processus est une augmentation de la température jusqu'à 390 C, des frissons, une suppuration. La pathologie ne peut être éliminée que par chirurgie. Après anesthésie, le spécialiste ouvre uniquement la suppuration, tout en préservant l'appendice. Au bout de six mois, une autre opération sera nécessaire. Le patient reçoit une anesthésie générale et l'appendice est retiré. Après avoir effectué ces manipulations, on peut parler de récupération définitive.

• Tumeur bénigne.

L'ombre dans l'image résultante est présentée avec des contours assez clairs. Il n’existe aucun chemin menant aux racines des poumons et les tissus environnants ont une apparence familière.

• Zones focales de la pneumosclérose.
• Pathologies purulentes ( gangrène, abcès, etc..).

Dans des cas plus rares, l'infiltration se produit dans le contexte d'une thromboembolie, d'une sarcoïdose, etc.

Signes de pathologie

L'infiltration dans les poumons ne présente généralement pas de symptômes prononcés.

Le patient éprouve les inconvénients suivants :

• Dyspnée.
• Douleur lors de la respiration (si la membrane pleurale est affectée).
• Toux (avec ou sans production d'expectorations).

Si vous effectuez un examen objectif approfondi, vous pouvez détecter la prédominance d'une moitié de la poitrine sur l'autre pendant le processus respiratoire. Pendant l'écoute, une respiration sifflante humide et des craquements caractéristiques sont révélés.

Ces symptômes sont directement liés à la taille de l'infiltrat, à sa localisation et aux causes de sa survenue. Par exemple, si le système de drainage bronchique est altéré, seul un léger affaiblissement de la fonction respiratoire peut être détecté. Tous les autres signes cliniques de pathologie ne sont pas diagnostiqués.

Élimination des infiltrations

Les infiltrations de nature inflammatoire sont généralement traitées de manière conservatrice. En plus des techniques anti-inflammatoires, la physiothérapie est utilisée ( irradiation laser, pansements alcoolisés). Le but de ce dernier est d'assainir les foyers d'infection, ce qui contribuera à arrêter l'inflammation.

En cas de suppuration, la pathologie peut être éliminée chirurgicalement. Si des manifestations purulentes ne sont pas observées (ou si elles sont présentes, mais en petites quantités), seule la physiothérapie est suffisante. Les méthodes résolvent les compactages, éliminent l’enflure et soulagent la douleur.

Manifestation dans les maladies

Après avoir identifié un infiltrat dans les poumons du patient, un diagnostic approfondi de nombreuses pathologies doit être réalisé. L’âge du patient, les caractéristiques de l’évolution de la maladie et d’autres facteurs sont pris en compte.

Pneumonie

Maladie infectieuse causée par une variété de microflore pathogène. Le patient s'inquiète d'un essoufflement, d'une forte augmentation de la température corporelle, d'écoulements d'expectorations et de toux.

Le traitement repose sur la prise de médicaments tels que :

• Antibiotiques.
• Médicaments antiviraux (ou antifongiques).

Les mucolytiques favorisent une expectoration approfondie. En cas d'intoxication, le médecin vous prescrira les compte-gouttes nécessaires. Les antipyrétiques sont utilisés pour réduire la fièvre.

Tuberculose

Elle s'accompagne de l'apparition d'un infiltrat dans les poumons, de nature inflammatoire. L'infiltration, étant une maladie secondaire, survient dans presque tous les cas de pathologies respiratoires. représente un grand danger, ce qui signifie que le traitement doit être commencé le plus tôt possible.

Le tableau clinique de la maladie est quelque peu similaire à celui de la pneumonie. La principale différence réside dans la manifestation d'une hémoptysie ou d'une hémorragie pulmonaire chez le patient.

Le traitement doit être effectué dans un centre spécialisé.

La thérapie repose sur les manipulations suivantes :

• Prendre des médicaments antituberculeux.
• Utilisation de glucocorticoïdes.
• Thérapie antioxydante.

Un traitement correctement sélectionné élimine les signes de la maladie en un mois.

Infiltrat éosinophile

Le syndrome de Loeffler est une manifestation de réactions allergiques de nature inflammatoire du tissu pulmonaire à divers irritants. Le nombre d'éosinophiles dans le sang augmente. Leur niveau élevé est également contenu dans des infiltrats transitoires.

Les facteurs suivants contribuent au développement du syndrome :

• Larves d'helminthes qui migrent par le système respiratoire.
• Allergènes (pollen, spores fongiques, substances liées aux industries dangereuses).
• Prendre certains médicaments (Intal, pénicilline, etc.).
• Manger certains aliments (œufs, poisson, viande, fruits de mer).

En plus de ce qui précède, des bactéries (streptocoques, etc.) agissent parfois comme l'agent causal de la maladie.

Symptômes et élimination de la pathologie

Souvent, la détection d'infiltrats dans les poumons se produit involontairement, lors de la radiographie. Cela s'explique par le fait que la pathologie ne gêne en rien le patient.

Parfois, les symptômes suivants peuvent apparaître :

• Légère toux.
• Faiblesse modérée, fatigue.
• Augmentation de la température corporelle.
• Certaines manifestations de l'asthme.
• Émission d'une certaine sécrétion lors de la toux.

L'écoute des poumons révèle parfois des râles humides et fins.

Les résultats des analyses de sang du patient indiquent une éosinophilie élevée (jusqu'à 70 %). Il est également possible de détecter une augmentation modérée du taux de leucocytes. L'apparition de compactions dans les poumons s'accompagne d'un maximum d'éosinophilie.

L'examen aux rayons X nous permet d'identifier à la fois les infiltrats uniques et certaines de leurs accumulations. Les sceaux ont des contours flous. Souvent, des infiltrats sont détectés sous-pleuraux dans les parties supérieures de l'organe. Un symptôme assez caractéristique de cette maladie est la capacité des phoques à se dissoudre quelque temps après leur apparition. Cependant, cela n’arrive pas toujours. Si les infiltrats ne se résorbent pas au bout d'un mois, il faut s'assurer de l'exactitude du diagnostic.

Veuillez noter: Il n'est pas rare que l'infiltration se résolve dans une zone, puis apparaisse dans une autre. En raison de cette propriété, le sceau est également appelé volatile.

Pour éliminer le syndrome, des médicaments antiallergiques sont utilisés. Les glucocorticoïdes ne sont pas recommandés car ils interfèrent avec le bon diagnostic.

L'infiltration peut survenir dans le contexte de nombreuses maladies. G Un soulagement rapide de la maladie repose sur l'utilisation de mesures visant à soulager les pathologies concomitantes.

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L'infiltration pulmonaire est le processus de remplacement du tissu pulmonaire de légèreté normale par une zone de densité et de volume accrus, contenant des éléments cellulaires inhabituels pour ce tissu (leucocytes, lymphocytes, macrophages, éosinophiles, etc.). Ce syndrome est constitué de signes morphologiques, radiologiques et cliniques caractéristiques.

Dans quelles maladies apparaît-il ?

La cause la plus fréquente d’infiltration dans les poumons est la pneumonie.

Le syndrome d'infiltration du tissu pulmonaire peut être une manifestation de diverses conditions pathologiques. Le plus souvent, un infiltrat dans les poumons se forme dans les maladies suivantes :

1. Processus inflammatoires dans les poumons de diverses natures :

• viral;
• bactérien;
• fongique;
• pneumonie congestive;
• pneumonie hypostatique, etc.

1. Dommages au système respiratoire avec.
2. Anomalies de développement :

• (anastomose pathologique entre les artères et les veines du poumon) ;
• séquestration du poumon (une partie du tissu pulmonaire est séparée des bronches, des vaisseaux sanguins pulmonaires et est alimentée en sang par les artères partant de l'aorte) ;
• (formation désembryonnaire constituée d'éléments du parenchyme pulmonaire et de la paroi bronchique).

1. Infiltrat allergique dans les poumons.
2. ou des tumeurs bénignes.
3. Pneumosclérose focale.

Comment cela se manifeste

Le tableau clinique de l'infiltration pulmonaire est déterminé par la maladie à l'origine du processus pathologique. La gravité des symptômes dépend de la zone de la lésion et de la réactivité générale de l'organisme. Mais il existe des manifestations générales de ce syndrome, caractéristiques de toute maladie survenant avec la formation d'un infiltrat dans les poumons. Ceux-ci incluent :

• plaintes de toux, hémoptysie, douleurs thoraciques (avec lésions des couches pleurales);
• modification de l'état général (fièvre, intoxication) ;
• données objectives : décalage de la moitié de la poitrine dans l'acte de respirer (côté « malade »), augmentation des tremblements vocaux et matité du son de percussion sur le foyer pathologique, affaiblissement des bruits respiratoires dans cette zone, râles moins souvent secs et humides pendant l'auscultation ;
• Données radiologiques : assombrissement limité ou diffus du champ pulmonaire.

Nous nous attarderons ci-dessous sur les caractéristiques du syndrome d'infiltration dans les conditions pathologiques les plus courantes.

Infiltration avec pneumonie

Le processus inflammatoire dans les poumons peut être provoqué par un grand nombre d'agents pathogènes différents et son évolution présente donc certaines différences.

• Le staphylocoque se distingue des autres processus inflammatoires des poumons par sa tendance aux changements destructeurs avec formation de cavités.
• La pneumonie provoquée par Klebsiella survient chez les patients affaiblis ou les personnes âgées. Cela peut survenir en cas d'intoxication légère, de toux avec des crachats sanglants avec une odeur de viande brûlée. Dès le premier jour, un effondrement du tissu pulmonaire dans la zone touchée est possible avec la formation de cavités ressemblant à des kystes à parois minces.
• Avec la pneumonie anaérobie, des microabcès se forment au site d'infiltration qui, fusionnant les uns avec les autres, pénètrent dans la bronche, ce qui entraîne la libération d'expectorations nauséabondes accompagnées de toux. Souvent, leur percée se produit vers la plèvre et les patients développent un empyème.
• La pneumonie à Candida se caractérise par une évolution lente avec des rechutes répétées, une migration de foyers pneumoniques et la formation d'un épanchement dans la cavité pleurale.
• L'incidence de la pneumonie grippale augmente fortement lors d'une épidémie. Son évolution clinique varie de formes bénignes jusqu'à la mort. La maladie se manifeste par des symptômes caractéristiques (fièvre, douleurs dans les globes oculaires, musculaires, adynamie, écoulement nasal). Vient ensuite une toux paroxystique avec des crachats mêlés de sang et un essoufflement. Dans les poumons, un assombrissement inégal est détecté sous la forme de foyers ou affectant l'ensemble du lobe des poumons. Plus tard, des nausées, des vomissements et des troubles de la conscience peuvent apparaître.

L'évolution classique du syndrome d'infiltration inflammatoire peut être retracée à l'aide de l'exemple de la pneumonie lobaire (lobaire).

Cette pathologie est généralement causée par des pneumocoques et a un début aigu. Le patient éprouve soudainement les plaintes suivantes :

• température corporelle élevée (jusqu'à 39-40 degrés);
• frissons;
• faiblesse générale sévère;
• difficulté à respirer;
• toux non productive;
• douleur thoracique en toussant et en respirant profondément.

Pendant cette période, un gonflement des parois des alvéoles et une accumulation d'exsudat inflammatoire dans leurs lumières sont observés dans les poumons, et l'élasticité du tissu pulmonaire diminue. Un examen objectif révèle des signes typiques d’infiltration du tissu pulmonaire et des « bouffées de chaleur » crépitantes supplémentaires à l’auscultation.

Peu à peu, les alvéoles se remplissent complètement de sécrétions pathologiques et la toux devient humide avec des crachats difficiles à séparer, parfois de couleur rouille. Le tissu pulmonaire dans la zone touchée devient dense et ressemble à la densité du foie. Le tableau auscultatoire change - la respiration bronchique se fait entendre au-dessus du foyer pathologique. L'état général des patients peut être grave et certains d'entre eux présentent des troubles de la conscience.

Un traitement rapide chez la plupart des patients entraîne rapidement une diminution de l'intoxication et une diminution de la température corporelle. Pendant la phase de résolution du processus, l’inflammation de la lésion diminue et l’exsudat se résorbe progressivement. Dans ce cas, les patients sont gênés par une toux avec des crachats muqueux-purulents ; à l'auscultation au-dessus de la surface des poumons, des râles humides (principalement de fines bulles) et des crépitements « marée basse » se font entendre.

La pneumonie par aspiration a également une évolution sévère. Il se développe lorsque le contenu acide de l’estomac ou des aliments pénètrent dans les voies respiratoires inférieures. Ceci est possible en cas de vomissements sévères, d'œsophagite par reflux, pendant ou après l'anesthésie. Quelques heures après l'aspiration, le patient ressent :

• essoufflement asthmatique;
• cyanose;
• fièvre;
• toux paroxystique;
• râles humides;

Par la suite, des infiltrats inflammatoires se forment dans les poumons, qui peuvent s'envenimer.

Cliniquement, cette pathologie se manifeste par des symptômes vagues :

• malaise;
• légère toux;
• gêne thoracique.

Dans certains cas, c'est asymptomatique. La radiographie révèle un assombrissement homogène sans contours nets et un taux élevé d'éosinophiles dans le sang. De tels infiltrats peuvent être localisés dans n’importe quelle partie des poumons, disparaissant ou réapparaissant.

Habituellement, la formation d'un infiltrat dans les poumons est précédée de symptômes caractéristiques (suffocation, cyanose, douleurs thoraciques). Dans ce cas, l'infiltrat a une forme en forme de coin et son sommet est dirigé vers la racine.

Anomalies de développement

Le syndrome d'infiltration du tissu pulmonaire peut être le signe de diverses anomalies du développement. Ces derniers étant le plus souvent asymptomatiques, l’infiltrat est une découverte fortuite sur une radiographie.

• Avec la séquestration des poumons, un assombrissement de forme irrégulière ou un groupe de kystes avec une réaction inflammatoire périfocale est révélé. Cette pathologie peut se manifester lors de la suppuration.
• S'il existe un hamartome dans les poumons, un infiltrat aux contours nets est détecté, parfois avec des calcifications focales. Habituellement, il est situé dans l’épaisseur du tissu pulmonaire et n’affecte pas la fonction du tissu pulmonaire. Mais parfois, un hamartome est localisé sur la surface interne des bronches et peut entraîner une atélectasie et une pneumonie obstructive.
• Sur une radiographie, les anévrismes artério-veineux ressemblent à des ombres arrondies aux contours nets, vers lesquelles se rapprochent les vaisseaux dilatés depuis la racine du poumon. Si l'écoulement de sang dépasse le tiers du volume total de sang circulant dans la circulation pulmonaire, la personne développe alors des signes d'hypoxémie (faiblesse, diminution de la capacité de travail, essoufflement, etc.).

Infiltration pulmonaire chez les patients cancéreux

Dans le cancer du poumon, sur une radiographie, l'infiltration apparaît comme un assombrissement avec des bords tachés et flous.

L'infiltration dans les poumons peut être associée à des processus tumoraux malins ou bénins. Ils peuvent rester longtemps cachés et révélés uniquement par un examen aux rayons X.

Des processus malins doivent être suspectés si une formation à croissance intensive est détectée sur la radiographie, ayant l'apparence d'un assombrissement avec des bords piqués ou flous. Un risque particulièrement élevé de développer cette pathologie est observé chez les individus ayant un long historique de tabagisme. Le premier signe de la maladie peut être un syndrome d'intoxication ; à mesure que la tumeur se développe, des symptômes pulmonaires caractéristiques apparaissent (toux douloureuse, essoufflement, hémoptysie). Lorsqu'une bronche est obstruée par une tumeur en croissance, un

Changements pathologiques comprennent des foyers d'infiltration qui, à l'examen microscopique, représentent une exsudation dans les alvéoles avec un grand nombre d'éosinophiles. Dans certains cas, une infiltration périvasculaire de leucocytes et une thrombose mineure sont observées.

Tableau clinique. Chez la plupart des patients, l'infiltrat éosinophile pulmonaire dû à l'ascaridiase et à d'autres infestations helminthiques est asymptomatique et est détecté lors d'études fluorographiques préventives. La température corporelle est généralement normale, parfois elle atteint des niveaux bas et se normalise en quelques jours. Chez certains patients, l'apparition d'un infiltrat éosinophile pulmonaire s'accompagne de malaises, de maux de tête, de sueurs nocturnes, de toux sans crachats ou avec une petite quantité de crachats de couleur jaune. Un léger raccourcissement du ton de percussion et des râles humides sur la zone d'infiltration peuvent être détectés. Tous les symptômes disparaissent rapidement en 1 à 2 semaines.

Radiologiquement, des ombres homogènes de faible intensité sont détectées dans diverses parties des poumons sans limites claires. Les ombres peuvent être localisées dans les deux poumons ou dans un seul poumon, et peuvent disparaître à un endroit et apparaître à d'autres. Le plus souvent, les ombres sont de petite taille, mais elles peuvent parfois s'étendre à presque tout le poumon. L'ombrage disparaît généralement après 6 à 12 jours.

Il est nécessaire de réexaminer les selles pour détecter la présence d'œufs d'helminthes. En cas d'invasion fraîche, la migration des larves d'Ascaris et des infiltrats éosinophiles pulmonaires se produisent avant l'apparition des Ascaris et de leurs œufs dans les selles.

Un trait caractéristique est l’éosinophilie.

Diagnostic différentiel réalisée avec la tuberculose, la pneumonie et l'infarctus pulmonaire. Les caractéristiques distinctives de l'infiltrat éosinophile pulmonaire sont la facilité de la maladie, la « volatilité » et la disparition rapide des infiltrats pulmonaires et l'éosinophilie du sang périphérique.

Traitement consiste à vermifuger. Tout traitement dirigé directement sur l’infiltrat pulmonaire n’est généralement pas nécessaire. Si les manifestations de la maladie sont sévères ou persistent longtemps, un traitement aux hormones corticostéroïdes peut être effectué.

Une place particulière parmi les infiltrats éosinophiles pulmonaires est occupée par l'éosinophilie pulmonaire tropicale, présente en Inde, en Birmanie, en Malaisie et à Ceylan et associée à une infestation de filaires.

Le tableau clinique est caractérisé par un début latent, l'apparition d'une toux sèche ou muqueuse avec une petite quantité d'expectorations, qui a parfois un caractère paroxystique et est particulièrement prononcée la nuit. En toussant, certains patients ressentent une respiration sifflante et des difficultés respiratoires. L'auscultation des poumons révèle des râles secs épars.

Caractérisé par une éosinophilie sévère, la présence d'éosinophiles dans les crachats et une réaction positive de fixation du complément avec l'antigène filarien. La filaire peut être détectée par biopsie des ganglions lymphatiques.

Le traitement est effectué avec des médicaments antifilariens. Chez certains patients, une guérison spontanée est possible, mais chez les patients n'ayant pas reçu de traitement spécial, la maladie peut durer longtemps - des mois et des années, avec des exacerbations répétées, conduisant au développement d'une pneumosclérose.

Des infiltrats éosinophiles pulmonaires peuvent survenir suite à l'exposition à de nombreux médicaments et composés chimiques : furadonine, acide acétylsalicylique, azathioprine, chlorpropamide, chromoglycate, isoniazide, méthotrexate, pénicilline, streptomycine, sulfamides, sels de béryllium, d'or et de nickel, etc. peut apparaître après l'inhalation de pollen de certaines plantes, de poussière domestique et de squames d'animaux.

Dans les réactions aiguës aux agents chimiques, aucun traitement spécial n'est requis et l'arrêt de l'action du facteur à l'origine de l'infiltrat pulmonaire entraîne la disparition complète des signes de la maladie. Dans certains cas, en cas d'évolution prolongée de la maladie, il est nécessaire de prendre des tlucocorticostéroïdes.

Les infiltrats éosinophiles pulmonaires chez les patients souffrant d'asthme bronchique sont associés dans la moitié des cas à une exposition à Aspergillus fumigatus.

Le tableau clinique chez une proportion importante de patients est caractérisé par un asthme bronchique sévère. Une exacerbation de la maladie s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle, parfois jusqu'à des niveaux élevés. Une toux est caractéristique, qui peut être paroxystique et s'accompagne d'un écoulement d'expectorations épaisses sous forme de bouchons et de moulages des bronches.

Des infiltrats éosinophiles pulmonaires surviennent dans la périartérite noueuse et sa variante, la granulomatose de Wegener.