Hémosidérose de la peau des jambes. Littérature pédagogique médicale

HÉMOSIDÉROSE (hémosidérose; Grec, sang haima + fer sidéral + -osis) - suréducation l'hémosidérine et son dépôt dans les tissus, observés dans un certain nombre de maladies et causés par pour diverses raisons. Parmi eux, il y a des endogènes, par exemple une destruction massive des globules rouges, une absorption accrue du fer dans l'intestin, et des exogènes, par exemple avec des transfusions sanguines fréquentes. G. peut être de nature locale ou générale.

Le corps a une activité assez constante conditions normales réserve de fer sous forme de deux complexes protéiques - ferritine et hémosidérine. La ferritine est un composé hydrosoluble dont la molécule est constituée d'une partie protéique (apoferritine) et de brins colloïdaux de fer ferrique. L'hémosidérine est un pigment jaune-brun insoluble dans l'eau ; sa partie protéique est identique à l'apoferritine. L'hémosidérine, contrairement à la ferritine, contient également des composés inorganiques de phosphore, de soufre, d'azote et de substances organiques non protéiques. Il existe une idée sur la transformation de la ferritine en hémosidérine [Shoden, Stegeron (A. Shoden, P. Sturgeron)].

Il a été établi que les niveaux de fer sont maintenus par la régulation de l’absorption et non par le processus d’excrétion active. Chaque jour, 0,5 mg de fer sont excrétés dans les selles (par les cellules de l'épithélium intestinal exfoliant), 0,2 mg dans l'urine et 0,5 à 1,5 mg chez la femme pendant la menstruation. Ces petites pertes sont compensées par l'absorption du fer. L'absorption du fer se fait principalement par la membrane muqueuse du duodénum.

DANS produits alimentaires le fer est contenu en quantités plusieurs fois supérieures aux besoins. Cependant, le degré d'absorption intestinale du fer dépend peu de sa teneur dans les produits entrant dans l'intestin.

Conrad, Weintraub, Crosby (M. E. Conrad, L. R. Weintraub, W. H. Crosby) avec l'aide fer radioactif ont montré que l'absorption du fer se déroule en deux phases : l'entrée du fer de la lumière intestinale dans la membrane muqueuse et le mouvement du fer de la membrane muqueuse vers le plasma sanguin et les tissus. Selon l'hypothèse de M. S. Wheby, l'absorption du fer comprend trois phases : pénétration dans la muqueuse à partir de la lumière intestinale, pénétration de la muqueuse intestinale dans le plasma et dépôt de fer dans la membrane muqueuse. La pénétration du fer dans la membrane muqueuse depuis la lumière intestinale se produit plus rapidement que depuis la membrane muqueuse vers le plasma. Cependant, lorsque les besoins de l'organisme en fer augmentent, son entrée dans le plasma s'accélère et le fer dans ce cas n'est pas déposé sous forme de réserve.

Il a été démontré que 80 % du fer adsorbé par la muqueuse intestinale passe rapidement dans le plasma et se combine avec la protéine de transport transferrine. Ensuite, le fer lié à la transferrine est capté par les précurseurs des globules rouges et réutilisé pour la synthèse de l'hémoglobine. Weintraub (1965) a pu identifier la dépendance de l'intensité de l'absorption intestinale du fer sur le niveau d'hémoglobinogenèse, mais le mécanisme de la relation quantitative entre ces deux processus reste flou. Les 20 % restants du fer absorbé sont fixés dans les tissus par des protéines détectant le fer. Si les besoins du corps en fer augmentent, cette connexion s'affaiblit et le fer passe dans le plasma, et la protéine réceptrice fixe à nouveau le fer avec un nouvel apport alimentaire. Si les besoins en fer de l'organisme sont faibles, la majeure partie du métal adsorbé est fixée sous forme d'hémosidérine et de ferritine dans les cellules intestinales. Comme ces derniers se desquament rapidement (généralement au bout de 3 à 4 jours), le fer qui y est fixé est libéré dans la lumière intestinale.

S'il existe une anomalie dans l'absorption du fer, comme par exemple en cas d'hémochromatose (voir), l'hémosidérine se dépose dans les organes. La pathogenèse de ces troubles n’est pas complètement claire ; Il est cependant incontestable que dans l’intestin, l’absorption du fer ne dépend pas de ses réserves dans l’organisme.

Riz. 24. Accumulation d'hémosidérine ( bleu) dans l'épithélium des tubules contournés des reins avec hémosidérose secondaire (coloration de Perls ; x 120). Riz. 25. Hémosidérose du foie (hémosidérine - bleu ; coloration de Perls) : a - dans les cellules hépatiques et de Kupffer (X 400) ; b - hémosidérose diffuse dans la thalassémie (X100). Riz. 26. Macrophages alvéolaires avec hémosidérine (marron) dans l'hémosidérose pulmonaire essentielle (X400).

L'hémoglobine des érythrocytes détruits est fixée par les cellules réticulaires, endothéliales et histiocytaires de la rate, du foie et des reins (couleur. Fig. 24 et 25), moelle, les ganglions lymphatiques, où l'hémosidérine est préformée en grains, ce qui donne à ces organes une couleur brun rouille.

Méthodes et techniques de détection de l'hémosidérose

Pour évaluer les réserves de fer, des complexes sont utilisés, qui lient et éliminent le fer ferrique du corps. Le complexe le plus couramment utilisé est le desféral (syn. déféroxamine), qui se complexe avec le fer des protéines contenant du fer - la ferritine et l'hémosidérine (mais pas avec le fer de l'hémoglobine et des enzymes contenant du fer). Il forme un complexe stable avec le fer ferrique et est excrété par les reins sous forme de ferrioxyamine (voir Complexons). L'introduction du desféral n'affecte pas de manière significative la libération d'autres métaux et oligo-éléments.

Test de déféral : 500 mg du médicament sont administrés au patient par voie intramusculaire une fois et pendant 6 à 24 heures. Après l'injection, l'urine est collectée et la quantité de fer est déterminée. Le test est considéré comme positif si la teneur en fer dans les urines est supérieure à 1 mg. Sur la base des données du test de desféral, il est possible de décider de la nécessité d'un traitement complexe pour éliminer l'excès de fer du corps, ainsi que de l'opportunité d'un traitement avec des préparations à base de fer lorsque les réserves de fer sont épuisées. Le test de desferal est utilisé comme test de diagnostic chez les patients atteints de thalassémie ; Ce test peut être utilisé pour exclure anémie ferriprive(une erreur de diagnostic courante chez les patients atteints de thalassémie).

Pour identifier G., le taux de fer sérique est également examiné (s'il diminue, des suppléments de fer sont prescrits) et le degré de saturation sanguine en transferrine. Fiable critère diagnostique est la détection du fer dans une biopsie hépatique, dans un tréponate de moelle osseuse selon la méthode Perls (voir méthode Perls), ainsi que le comptage du nombre de sidéroblastes dans une aspiration de moelle osseuse.

Valeur diagnostique

Dans les zones d'hémorragie, avec destruction extravasculaire des érythrocytes, une hémorragie locale se produit avec une hémorragie générale. diverses maladies système hématopoïétique (anémie, certaines formes de leucémie), intoxication par des poisons hémolytiques, certaines maladies infectieuses ( fièvre récurrente, brucellose, paludisme, etc.), transfusions sanguines fréquentes, etc. Rarement, le G. général se manifeste par maladie héréditaire- hémochromatose (voir). Ce dernier se caractérise par le dépôt dans les tissus, en plus de l'hémosidérine, d'un autre pigment contenant du fer - l'hémofuscine, ainsi que la lipofuscine.

G. est souvent une complication de la cirrhose du foie [Powell, Williams (L. W. Powell, R. Williams)], du diabète. Lors de l'ablation expérimentale du pancréas chez l'animal, une hémosidérose généralisée est observée chez les patients atteints d'hémoglobinopathies (voir), d'anémie réfractaire au fer (voir).

Traitement

Les mesures thérapeutiques sont effectuées principalement en relation avec la maladie sous-jacente. De plus, la saignée est utilisée, ce qui est particulièrement efficace pour les G. diffuses accompagnant l'hémachromatose idiopathique. Une saignée dans un volume de 500 ml équivaut à l'élimination de 200 mg de fer. Cependant, en cas d'anémie ferréfractaire, cette méthode, qui nécessite des transfusions sanguines constantes et systématiques, n'est pas justifiée [R. M. Bannerman]. Dans le traitement de l'hépatite secondaire (complications de la cirrhose du foie), le médicament penta-acétate de diéthylènetriamine [McDonald, Smith (R. A. McDonald, R. S. Smith)] est efficace, cependant, ses injections sont douloureuses et provoquent parfois ; effets secondaires. L'introduction du desféral dans le coin et la pratique a ouvert de nouvelles opportunités dans le traitement des G. d'origines diverses. Le Desferal est généralement administré par voie intramusculaire à la dose de 1 à 3 g par jour. La durée d'un traitement est d'au moins 3 semaines. Il existe des instructions [F. Wohler] sur l'utilisation du desféral pendant un an ou plus chez les patients atteints d'hémochromatose idiopathique. Le principal critère déterminant la durée du traitement est l’excrétion du fer dans les urines ; si l'excrétion quotidienne de fer ne dépasse pas 1,0 à 1,5 mg, les injections de déféroxamine sont arrêtées. D'un autre à se coucher. agents, vous pouvez spécifier des composés complexants - thétacine-calcium (voir) et pentacine (voir).

L'hémosidérose pulmonaire essentielle (couleur. Fig. 26 et 27) occupe endroit spécial, car son étiologie, sa pathogenèse et son tableau clinique sont fondamentalement différents de l'hémochromatose. Les dépôts d'hémosidérine ne se trouvent que dans les poumons, ce qui se reflète dans ses anciens noms - induration brune des poumons, induration brune essentielle des poumons, accident vasculaire cérébral pulmonaire, hémorragie congénitale dans les poumons (voir Hémosidérose pulmonaire idiopathique).

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L.A. Danilina.

Parmi les maladies du sang, certaines affectent les processus métaboliques et peuvent être difficiles à traiter. Par exemple, l'hémosidérose, ou le dépôt d'hémosidérine (pigment hémoglobinogène) dans les tissus du corps, peut être locale et répandue et constitue non seulement un défaut esthétique, mais également un problème grave qui perturbe le travail de nombreuses personnes. organes internes.

Caractéristiques de la maladie

Le corps de l'adulte contient environ 4 à 5 g de fer, dont la majeure partie est représentée par des hémoprotéines et des composés d'hémosidérine et de complexes ferritine-protéine. L'hémosidérine est un pigment intracellulaire qui apparaît lors de la dégradation enzymatique de l'hémoglobine et sa synthèse s'effectue dans les cellules sidéroblastiques. La fonction de l'hémosidérine est de transporter et de stocker l'oxygène et le fer, ainsi que de participer au métabolisme de divers composés chimiques. U enfants en bonne santé et chez les adultes, l'hémosidérine peut être trouvée dans les tissus des organes - rate, moelle osseuse, ganglions lymphatiques, foie.

Si le fer est en excès, l'hémosidérine commence à se former en excès et à s'accumuler dans ces tissus et dans d'autres, ce qui entraîne certains changements dans ceux-ci. Une maladie survient - l'hémosidérose, qui est le résultat d'échecs dans l'échange de pigment hémoglobinogène avec son dépôt systémique ou local dans le corps. Actuellement, la maladie n'est pas bien étudiée en raison de grande quantité manifestations et formes. Cependant, il a déjà été prouvé qu'il peut s'agir non seulement d'une maladie indépendante, mais également d'un symptôme d'autres pathologies, et il existe plusieurs causes principales :

• anémie hémolytique héréditaire ou acquise avec dégradation rapide (hémolyse) des globules rouges ;
• anémie hypoplasique et réfractaire avec diminution de l'apport en fer ;
• absorption accrue de l'hémosidérine dans l'intestin;
• violation processus métaboliques concernant tous les pigments contenant du fer.

Il existe une classification de base selon laquelle l'hémosidérose est divisée en deux types :

1. L'hémosidérose locale (locale) est une conséquence de l'hémolyse extravasculaire, c'est-à-dire de la destruction des globules rouges dans les tissus et les organes. Se produit au sein d'un organe ou dans la zone d'hématomes - hémorragies. Les tissus et les organes eux-mêmes ne sont pas endommagés, sauf en cas de sclérose.
2. L'hémosidérose généralisée (générale) est le résultat d'une hémolyse intravasculaire, qui s'observe avec maladies systémiques, lorsque l'hémosidérine se dépose en grande quantité dans divers organes et change de couleur en rouille. Le plus souvent, les tissus ne sont pas non plus endommagés, mais la maladie peut évoluer vers une hémochromatose - atrophie et sclérose du parenchyme des organes avec perturbation de leur fonction.

Quant à l'hémosidérose générale, il s'agit d'une affection secondaire directement liée aux maladies du sang, aux intoxications, pathologies infectieuses, quelques maladies auto-immunes. Parmi les causes de l'hémosidérose locale et systémique, les experts identifient :

• leucémie;
• paludisme;
• la brucellose;
• état septique;
• cirrhose;
• anémie hémolytique;
• transfusions sanguines;
• Conflit rhésus ;
• les enzymopathies ;
• ingestion d'arsenic, métaux lourds, Quinine, etc.

DANS formulaires séparés en hématologie, dermatologie et pneumologie et immunologie, on distingue l'hémosidérose cutanée et ses variétés (hémosidérose sénile, dermatite ocre, maladie de Schamberg, etc.), ainsi que l'hémosidérose pulmonaire idiopathique (hémosidérose pulmonaire idiopathique ou induction brune des poumons).

Causes et évolution de l'hémosidérose cutanée

Avec l'hémosidérose cutanée, l'hémosidérine se dépose dans le derme, ce qui se produit après une lésion du réseau vasculaire précapillaire et capillaire du derme. La pathogénie de la maladie est basée sur une modification de l'endothélium des capillaires, une augmentation des petits vaisseaux du derme. pression hydrostatique. L'accumulation d'hémosidérine dans la peau dépend de la libération de plasma par les vaisseaux, ainsi que de l'excrétion des érythrocytes et de l'hémosidérine elle-même. Chez les personnes atteintes de cette pathologie, il peut y avoir un écart par rapport aux valeurs normales des indicateurs de coagulation sanguine, cela se traduit le plus souvent par une diminution du nombre de plaquettes et une altération du métabolisme du fer. La maladie survient principalement chez les hommes.

Les causes de l'hémosidérose cutanée ne sont pas exactement claires, mais elles sont vraisemblablement associées à d'autres types de troubles métaboliques, en particulier le diabète sucré. Peut également provoquer le développement de la maladie divers empoisonnements Et intoxication grave, y compris les maladies infectieuses, en prenant certains médicaments. Dans toute monographie traitant du problème, on peut étudier en détail l'anatomie pathologique de la peau dans l'hémosidérose. Les changements incluent l'expansion et l'apparition de nouveaux capillaires dans le derme (dans sa couche papillaire) avec le dépôt d'amas d'hémosidérine dans l'endothélium, des dommages aux histocytes et aux cellules endothéliales et une infiltration périvasculaire.

Parmi l'hémosidérose cutanée, on distingue plusieurs de ses formes cliniques :

1. Purpura télangiectasique en forme d'arc. Plusieurs lésions apparaissent sur les tibias et les chevilles sous la forme de taches jaune-rosé atteignant 15 cm, autour desquelles se trouvent des dépôts d'hémosidérine de couleur rouille. Les manifestations sont complétées par des télangiectasies.
2. Atrophie de la peau blanche. Un amincissement de la peau sur les jambes se produit - dans la zone de la surface avant du bas de la jambe, qui ressemble extérieurement à des taches blanches, enfoncées et rondes qui ont des limites claires. Les taches se confondent, autour d'elles il y a une hyperpigmentation due aux dépôts d'hémosidérine. Le plus souvent, les symptômes de la maladie surviennent comme une complication des varices et de la capillarite chronique.
3. Purpura orthostatique. Les principaux changements cutanés se concentrent sur les jambes sous forme de taches de rouille. Cette forme de pathologie survient chez les personnes atteintes de maladies du foie et des reins, ainsi que d'insuffisance cardiovasculaire.
4. Angiodermatite pigmentaire lichénoïde. Maladie chronique dans laquelle se forment sur la peau des jambes et des cuisses des éruptions lichénoïdes-nodulaires de couleur brune ou rouge de la taille d'une tête d'épingle, qui peuvent être complétées par des plaques rondes couvertes d'écailles. La maladie peut se généraliser et se propager au tronc, aux bras et au visage.
5. Purpura sénile de Bateman. Il a des causes claires, dont la principale est l'athérosclérose des vaisseaux sanguins au niveau des jambes, des pieds et des mains. En raison de changements paroi vasculaire télangiectasie, pétéchies, taches brunes, des démangeaisons apparaissent.
6. Dermatite ocre. Elle survient plus souvent chez les hommes âgés au niveau des pieds et des jambes en présence de troubles circulatoires locaux associés à l'athérosclérose et à d'autres maladies vasculaires. Il ressemble à des taches solides et fusionnantes de couleur rouge-brun, sur lesquelles sont présents des éléments frais de purpura et de pétéchies. La maladie ne s'accompagne pas de démangeaisons, mais entraîne avec le temps une atrophie cutanée et l'apparition d'ulcères trophiques.
7. Purpura de type eczématide. Accompagné de la formation de nombreuses taches de type eczéma, papules et hémorragies, fusionnant les unes avec les autres et complétées par des démangeaisons.
8. Purpura télangiectasique annulaire. Très maladie rare ce qui est observé chez les hommes jeunes. Des télangiectasies et de petites hémorragies apparaissent autour des follicules pileux, fusionnant ensuite les unes avec les autres, se résolvant du centre et prenant la forme d'un anneau pouvant atteindre plusieurs centimètres de diamètre. Plus tard, la peau à l’intérieur de la tache devient plus fine et le follicule pileux s’atrophie également.
9. Dermatose pigmentaire progressive. Elle se caractérise par une variété de symptômes, car de nouveaux se forment à la place d’anciennes taches non cicatrisées. Les taches ont des contours irréguliers et sont constituées de petits foyers d'hémorragies qui deviennent jaune brunâtre avec le temps. Tous les changements apparaissent au niveau des pieds et des chevilles.
10. Purpura prurigineux. Ressemble extérieurement au purpura exhématiforme, mais se distingue démangeaisons sévères, grattage intensif, lichénification de la peau (augmentant son motif).

Toutes les formes d'hémosidérose cutanée s'accompagnent d'un dépôt d'hémosidérine dans le derme, elles se résument donc d'une manière ou d'une autre à l'apparition d'une pigmentation rougeâtre, brune et rouille. La maladie porte évolution chronique, principalement observée chez les hommes de 30 à 60 ans. Les organes internes ne sont pas affectés et l'état général de la personne reste pratiquement inchangé. Il convient de noter qu'une évolution bénigne accompagne le primaire forme cutanée pathologie. Si l'hémosidérose cutanée est secondaire, c'est-à-dire qu'elle survient dans le contexte d'autres maladies systémiques, des symptômes de la pathologie sous-jacente (diabète, hypertension, pathologies auto-immunes, etc.) et des lésions des organes internes sont alors possibles.

Comment se développe l’hémosidérose pulmonaire ?

L'hémosidérose pulmonaire idiopathique se caractérise par des hémorragies répétées dans les alvéoles des poumons, après quoi de l'hémosidérine s'y dépose. En conséquence, la fonction du parenchyme pulmonaire est altérée. L'étiologie de la maladie n'est pas encore claire. Vraisemblablement, il peut être héréditaire et comporte également nature auto-immune, ou en raison de anomalie congénitale parois des capillaires pulmonaires. Il est à noter que la maladie survient le plus souvent chez les enfants et les jeunes, principalement en cas de pathologie cardiaque grave (par exemple, malformations cardiaques).

DANS stade aigu Les symptômes de la maladie peuvent être les suivants :

• état fébrile;
• toux grasse sévère;
• une respiration sifflante dans les poumons;
• faiblesse;
• maux de tête et vertiges;
• peau pâle;
• dyspnée;
• cyanose;
• douleur dans l'abdomen et la poitrine;
• arthralgie;
• saignement pulmonaire d'intensité variable;
• développement d'une anémie hypochrome jusqu'à son degré sévère ;
• pneumosclérose diffuse;
• insuffisance respiratoire;
• hypertrophie du foie et de la rate ;
• baisse de la tension artérielle;
• tachycardie.

Hémosidérose des poumons - maladie chronique, par conséquent, les périodes d'exacerbation sont remplacées par des rémissions. Pendant la période « calme », il n'y a aucune plainte, mais après chaque exacerbation, la durée des rémissions devient plus courte. Au fur et à mesure que la maladie se développe, de nombreuses complications surviennent - cœur pulmonaire chronique, infarctus-pneumonie sévère, pneumothorax fréquent, pouvant entraîner la mort du patient. Très souvent, l'hémosidérose pulmonaire est associée à divers pathologies auto-immunes- lupus érythémateux systémique, glomérulonéphrite, rhumatismes, vascularites, ainsi que troubles métaboliques.

Hémosidérose des reins, du foie et d'autres organes

L'hémosidérose systémique, qui survient dans le contexte d'une dégradation intravasculaire des globules rouges, peut affecter de nombreux organes du péritoine ou d'autres zones anatomiques du corps. Par exemple, un patient peut souffrir d'hémosidérose du foie, dont les causes sont un stade grave de cirrhose ou un empoisonnement du corps par des venins de serpent, des produits chimiques, des maladies infectieuses, processus auto-immuns(par exemple, amylose hépatique). Étant donné que l'hémoglobine des globules rouges détruits est fixée par les cellules du foie, où elle est transformée en grains d'hémosidérine, l'organe acquiert progressivement une couleur brun rouille.

La maladie peut être héréditaire (idiopathique, primaire) ou secondaire. Avec l'hémosidérose primaire du foie, la régulation de l'absorption du fer par les cellules du tractus gastro-intestinal est perturbée, ce qui entraîne une absorption et un dépôt illimités dans le foie sous forme de pigments. L'hémosidérose secondaire est causée par des causes internes et facteurs externes, en particulier, la consommation de poisons et de toxines, la cirrhose du foie. Les symptômes de la pathologie sont :

• hypertrophie et durcissement du foie;
• douleur en touchant la région du foie;
• développement de signes de cirrhose - ascite, hypertension portale;
• jaunisse de la peau, sclère;
• rate hypertrophiée;
• l'apparition de pigmentation sur la peau des mains, du visage, des aisselles ;
• défaite intestin grêle, altération de l'absorption des aliments ;
• développement du diabète sucré (observé après plusieurs mois ou années de maladie);
• L'acidose et le coma sont possibles en raison de graves lésions hépatiques.

La maladie peut durer de 7 à 15 ans et son pronostic est généralement défavorable.

Parallèlement à cette pathologie, l'hémosidérose générale comprend souvent des lésions rénales. L'hémosidérine sous forme de granules bruns peut recouvrir le parenchyme rénal, conduisant au tableau clinique d'une néphrose, ou syndrome néphrotique. Les causes de la maladie peuvent être l'amylose rénale et d'autres troubles métaboliques, infections graves, entraînant une intoxication (processus purulents, paludisme, syphilis), ainsi qu'une intoxication par des poisons et des médicaments.

DANS tests de laboratoire L'examen des urines révèle une protéinurie, une lipoïdurie, une hypoalbuminémie et une hyperlipidémie. Parmi manifestations cliniques hyposidérose des reins, un gonflement est observé au niveau des pieds, des jambes et du visage (paupières). La quantité d'urine excrétée diminue, elle devient trouble, une faiblesse, des douleurs lombaires et un manque d'appétit apparaissent. Des nausées et des vomissements peuvent survenir. Le traitement doit être instauré le plus tôt possible afin que la pathologie n'ait pas le temps d'entraîner insuffisance rénale et la mort.

Avec l'hémosidérose systémique, d'autres organes sont touchés un peu moins fréquemment. Ainsi, des dépôts d'hémosidérine sont observés dans tous les foyers d'hémorragie et peuvent affecter le cerveau, la rate, s'accumulant dans les macrophages et l'endothélium vasculaire entourant les hémorragies. Souvent, avec les maladies du sang (anémie, leucémie, pathologies hématologiques congénitales), une hémosidérose médullaire se développe, qui prend une teinte rouillée. L'hémosidérose cardiaque est très dangereuse et entraîne de graves arythmies, une dystrophie myocardique, des cardiomyopathies, une insuffisance cardiaque et la mort.

Méthodes de diagnostic

Le diagnostic et les examens préalables de l'hémosidérose sont réalisés en fonction de la forme de la maladie et sont suivis par un infectiologue, un hématologue, un pneumologue, un dermatologue et d'autres spécialistes. Après examen physique et examen externe, les mesures diagnostiques suivantes sont effectuées :

1. Prise de sang générale.
2. Analyse pour la détermination du fer sérique, capacité totale de fixation du fer du sang.
3. Radiographie des poumons (peut être remplacée par tomodensitométrie, scintigraphie).
4. Analyse microscopique des crachats.
5. Spirométrie.
6. Bronchoscopie avec récupération des eaux de rinçage.
7. Biopsie tissulaire pour détecter l'hémosidérine dans les tissus (réalisée pour les reins, la peau, le foie, la moelle osseuse, les poumons, etc.).

DANS obligatoire un test de déféral est également effectué, au cours duquel 500 mg sont injectés une fois dans le muscle. Desferal, puis 6 à 24 heures plus tard, l'urine est collectée et la quantité de fer qu'elle contient est déterminée. Quant aux autres études, en analyse générale Dans le sang du patient, le taux d'hémoglobine peut être considérablement réduit et un faible nombre de globules rouges peut également être présent. En biochimie, les taux de fer sérique chutent. Lors de l'examen des échantillons d'expectorations et de biopsies, l'hémosidérine et d'autres éléments pathologiques sont également révélés.

Traitement conservateur

Le traitement de l'hémosidérose des organes internes implique l'utilisation de glucocorticostéroïdes. Ce sont des médicaments de première intention, mais ils ne sont efficaces que dans 50 % des cas. S'il n'y a pas de résultats, des immunosuppresseurs (cyclophosphamide, azathioprine) sont utilisés, combinant le traitement avec des procédures de plasmaphérèse. Le traitement symptomatique de l'hémosidérose peut inclure les médicaments et méthodes suivants :

1. Acide ascorbique et autres vitamines (B1, B2, PP).
2. Angioprotecteurs.
3. Nootropiques.
4. Antihistaminiques.
5. Préparations à base de calcium.
6. Agents hémostatiques.
7. Bronchodilatateurs.
8. Inhalation d'oxygène.
9. Transfusions sanguines.
10. Saignée.
11. Injections du médicament diéthylènetriaminepenta-acétate (pour l'hémosidérose du foie).

Pour l'hémosidérose cutanée, des pommades contenant des glucocorticostéroïdes sont utilisées, de la rutine et de la vitamine C, du calcium sont pris, la cryothérapie et le cryomassage sont utilisés et la peau est irriguée avec du chloréthyle. La thérapie PUVA est également très efficace contre cette forme de pathologie. Parfois, l'hémosidérose cutanée disparaît d'elle-même ou après un traitement sans laisser de trace.

DANS dernières années un médicament tel que le Desferal est utilisé, qui est administré au patient pendant 3 semaines ou plus, tandis qu'un suivi est effectué à l'aide de tests de desferal. Pour de nombreux patients, la splénectomie (ablation de la rate) aide à se remettre de l'hémosidérose. Si la pathologie est causée par une malformation cardiaque, une correction chirurgicale de la pathologie sous-jacente est alors obligatoire.

Traitement remèdes populaires pour l'hémosidérose, ils ne sont pas aussi largement utilisés. Cependant, certains d'entre eux peuvent avoir influence bénéfique sur les navires, renforçant leurs murs. Les recettes qui seront utiles au patient sont les suivantes :

1. Mélangez 20 g d'herbes arnica des montagnes et écorce de noisetier. Versez 500 ml d'eau bouillante sur une cuillère à soupe de la collection et laissez reposer 12 heures. endroit sombre. Boire 150 ml une demi-heure avant les repas sans changer de mois.
2. Bergenia à feuilles épaisses à raison de 50 mg. cuire dans 300 ml d'eau jusqu'à réduction de moitié. Prendre 20 gouttes trois fois par jour.

Pour exclure et superposer l'hémosidérose maladies allergiques Il est recommandé à tous les patients de subir des tests cutanés pour détecter les allergènes. Également montré régime hypoallergénique avec l'élimination de tous les aliments nocifs et potentiellement allergiques. Tu devrais seulement manger nourriture saine , en se concentrant sur un régime laitier-légumes, et n'oubliez pas non plus quantité suffisante

fibres dans l'alimentation pour prévenir la constipation (elles peuvent augmenter les manifestations de la pathologie sous-jacente).

Ce qu'il ne faut pas faire

• appliquer sur la peau produits de beauté et crèmes médicinales pouvant provoquer des allergies et des irritations ;
• permettre des ecchymoses blessures domestiques, impacts de carrosserie sur des angles vifs ;
• rester debout longtemps, marcher sur des terrains accidentés ;
• pratiquer des sports intenses et des exercices de musculation ;
• trop refroidir, surchauffer;
• fumer, boire de l'alcool.

Mesures préventives

Pour prévenir les maladies associées à l'hémosidérose, il est important de traiter rapidement toutes les pathologies infectieuses et cutanées, d'éliminer les problèmes de vaisseaux sanguins et de pression, de contrôler le poids corporel et le taux de cholestérol et d'éliminer tout empoisonnement et intoxication. Après une grave systémique ou maladies infectieuses Vous devez subir une réadaptation complète et de haute qualité, y compris un traitement dans des sanatoriums spécialisés.