Formes de manifestation du choc cardiogénique. Le choc cardiogénique est-il toujours une condamnation à mort ? Comment reconnaître une pathologie, principes de soins d'urgence pour un patient

Le choc cardiogénique est une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche au stade aigu. Il se développe en quelques heures, lorsque les premiers signes apparaissent, moins souvent - plus tard. Une diminution du niveau de volume sanguin minute et systolique ne peut même pas être compensée par une augmentation de la résistance vasculaire. En conséquence, la pression artérielle diminue et la circulation sanguine dans les organes vitaux est perturbée.

Caractéristiques de la maladie

Le choc cardiogénique résulte d'une perturbation de l'apport d'oxygène aux organes. À mesure que le débit cardiaque diminue, la perfusion dans tous les organes diminue. Le choc provoque des troubles de la microcirculation et la formation de microthrombus. Le fonctionnement du cerveau est perturbé, une insuffisance rénale et hépatique aiguë se développe, des ulcères trophiques peuvent se former dans les organes digestifs et une acidose métabolique se développe en raison de la détérioration de l'apport sanguin aux poumons.

• Chez l’adulte, l’organisme compense cette affection en réduisant la résistance vasculaire systémique et en augmentant la fréquence cardiaque.
• Chez les enfants, cette affection est compensée par une augmentation de la fréquence cardiaque et une compression des vaisseaux sanguins (vasoconstriction). Cette dernière s’explique par le fait qu’il s’agit d’un signe tardif de choc.

La classification du choc cardiogénique est discutée ci-dessous.

La vidéo suivante décrit la pathogenèse et les caractéristiques du choc cardiogénique :

Formulaires

Il existe 3 types (formes) de choc cardiogénique :

• arythmique;
• réflexe;
• vrai.

Le choc arythmique survient en raison d'une bradyarythmie aiguë résultant d'un bloc auriculo-ventriculaire complet. Les troubles fonctionnels sont causés par des modifications de la fréquence cardiaque. Une fois le rythme cardiaque rétabli, les symptômes de choc disparaissent.

Le choc réflexe est la forme la plus légère et n'est pas causé par des lésions du muscle cardiaque, mais par une diminution de la pression artérielle résultant de la douleur après une crise cardiaque. Avec un traitement rapide, la pression revient à la normale. Sinon, une transition vers un véritable cardiogène est possible.

Le véritable cardiogène se développe à la suite d'une forte diminution des fonctions du ventricule gauche. Avec une nécrose de 40 % ou plus, un choc cardiogénique ariatif se développe. Les amines sympathomimétiques n’aident pas. Le taux de mortalité est de 100%.

Découvrez ci-dessous les critères et les causes du choc cardiogénique.

Causes

Le choc cardiogénique se développe en raison d'un infarctus du myocarde, comme celui-ci. Plus rarement, cela peut survenir comme complication après une intoxication par des substances cardiotoxiques.

Causes immédiates de la maladie :

• lourd;
• perturbation de la fonction de pompage du cœur;
• artère pulmonaire.

En raison de l’arrêt d’une partie du myocarde, le cœur ne peut pas assurer pleinement l’apport sanguin au corps et au cerveau. De plus, la zone affectée du cœur dans l'artère coronaire augmente en raison de spasmes réflexes des vaisseaux artériels voisins.

En conséquence, une ischémie et une acidose se développent, ce qui entraîne des processus plus graves dans le myocarde. Souvent, le processus est aggravé par une asystolie, un arrêt respiratoire et la mort du patient.

Symptômes

Le choc cardiogénique se caractérise par :

• douleur aiguë dans la poitrine, irradiant vers les membres supérieurs, les omoplates et le cou ;
• sentiment de peur;
• confusion;
• augmentation de la fréquence cardiaque;
• chute de la pression systolique à 70 mmHg ;
• teint jaunâtre.

Si une assistance rapide n'est pas fournie, le patient peut mourir.

Diagnostic

Manifestations cliniques du choc cardiogénique :

• peau pâle, cyanose;
• basse température corporelle;
• sueur collante;
• respiration superficielle avec difficulté ;
• pouls rapide;
• bruits de cœur étouffés ;
• diminution de la diurèse ou anurie ;
• douleur au coeur.

Les méthodes d'examen supplémentaires suivantes sont effectuées :

• électrocardiogramme pour étudier les changements focaux dans le myocarde ;
• échocardiographie pour évaluer la contractilité ;
• anchiographie pour analyser l'état des vaisseaux sanguins.

Le traitement du choc cardiogénique lors d'un infarctus du myocarde est discuté ci-dessous.

Traitement

Le choc cardiogénique est une condition dans laquelle vous devez appeler une ambulance dès que possible. Et mieux encore : une équipe spécialisée en soins intensifs cardiaques.

Découvrez ci-dessous l'algorithme d'actions pour les soins d'urgence en cas de choc cardiogénique.

Soins d'urgence

Les premiers soins d'urgence en cas de choc cardiogénique doivent être effectués immédiatement dans l'ordre suivant :

1. déposer le patient et lever les jambes ;
2. fournir un accès aérien;
3. pratiquer la respiration artificielle s'il n'y en a pas ;
4. administrer des thrombolytiques, des anticoagulants ;
5. en l'absence de contractions cardiaques, effectuer une défibrillation ;
6. effectuer un massage cardiaque indirect.

Apprenez-en davantage sur les médicaments contre le choc cardiogénique.

La vidéo suivante est consacrée au thème du traitement du choc cardiogénique :

Méthode médicamenteuse

Objectif du traitement : éliminer la douleur, augmenter la tension artérielle, normaliser le rythme cardiaque, prévenir l'expansion des lésions ischémiques du muscle cardiaque.

• Des analgésiques narcotiques sont utilisés. Il est nécessaire de commencer des gouttes de solution de glucose par voie intraveineuse et d'augmenter la pression artérielle - des médicaments vasoprocesseurs dosés (norépinéphrine ou dopamine), des médicaments hormonaux.
• Dès que la pression revient à la normale, le patient doit recevoir des médicaments pour dilater les vaisseaux coronaires et améliorer la microcirculation. C'est du nitrosorbide de sodium ou. L'hydrocarbure est également représenté.
• Si le cœur s'est arrêté, effectuez un massage indirect, une ventilation mécanique et réintroduisez la noradrénaline, la lidocaïne et le bicarbonate. Une défibrillation est réalisée si nécessaire.

Il est très important d'essayer de transporter le patient à l'hôpital. Les centres modernes utilisent les dernières méthodes de sauvetage telles que la contre-pulsation. Un cathéter avec un ballon à son extrémité est inséré dans l'aorte. Pendant la diastole, le ballon se redresse ; pendant la systole, il tombe. Cela garantit le remplissage des vaisseaux sanguins.

Opération

La chirurgie est un dernier recours. Il s’agit d’une angioplastie coronarienne transluminale percutanée.

La procédure permet de restaurer la perméabilité artérielle, de préserver le myocarde et d'interrompre le cercle vicieux du choc cardiogénique. Cette opération doit être effectuée au plus tard 6 à 8 heures après le début d'une crise cardiaque.

Prévention

Les mesures préventives pour éviter le développement d'un choc cardiogénique comprennent :

• faire du sport avec modération ;
• nutrition complète et appropriée;
• mode de vie sain;
• éviter le stress.

Il est très important de prendre les médicaments prescrits par votre médecin, ainsi que de soulager rapidement la douleur et d'éliminer les troubles de la contraction cardiaque.

Complications du choc cardiogénique

Avec le choc cardiogénique, la circulation sanguine de tous les organes du corps est perturbée. Des signes d'insuffisance hépatique et rénale, un ulcère trophique des organes digestifs, peuvent se développer.

Le flux sanguin pulmonaire diminue, ce qui entraîne une hypoxie en oxygène et une augmentation de l'acidité du sang.

Prévision

Le taux de mortalité par choc cardiogénique est de 85 à 90 %. Seuls quelques-uns parviennent à l’hôpital et se rétablissent avec succès.

Des informations encore plus utiles sur le choc cardiogénique sont contenues dans la vidéo suivante :

Le choc cardiogénique est une maladie potentiellement mortelle qui se développe à la suite d'une forte perturbation de la fonction contractile du ventricule gauche, d'une diminution des volumes minute et systolique du cœur, entraînant une détérioration significative de l'apport sanguin à tous les organes. et les tissus du corps.

Le choc cardiogénique n'est pas une maladie indépendante, mais se développe comme une complication des pathologies cardiaques.

Raisons

La cause du choc cardiogénique est une violation de la contractilité du myocarde (infarctus aigu du myocarde, arythmies hémodynamiquement significatives, cardiomyopathie dilatée) ou des troubles morphologiques (insuffisance valvulaire aiguë, rupture de la cloison interventriculaire, sténose aortique critique, cardiomyopathie hypertrophique).

Le mécanisme pathologique du développement du choc cardiogénique est complexe. La violation de la fonction contractile du myocarde s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle et d'une activation du système nerveux sympathique. En conséquence, l’activité contractile du myocarde augmente et le rythme devient plus fréquent, ce qui augmente les besoins du cœur en oxygène.

Une forte diminution du débit cardiaque entraîne une diminution du flux sanguin dans les artères rénales. Cela conduit à une rétention d’eau dans le corps. L'augmentation du volume de sang en circulation augmente la précharge du cœur et provoque le développement d'un œdème pulmonaire.

Un apport sanguin insuffisant à long terme aux organes et aux tissus s'accompagne d'une accumulation de produits métaboliques sous-oxydés dans le corps, entraînant le développement d'une acidose métabolique.

La mortalité en cas de choc cardiogénique est très élevée - 85 à 90 %.

Espèces

Selon la classification proposée par l'académicien E.I. Chazov, on distingue les formes suivantes de choc cardiogénique :

1. Réflexe. Elle est provoquée par une chute brutale du tonus vasculaire, qui entraîne une baisse importante de la tension artérielle.
2. Vrai. Le rôle principal appartient à une diminution significative de la fonction de pompage du cœur avec une légère augmentation de la résistance totale périphérique, ce qui n'est cependant pas suffisant pour maintenir un niveau adéquat d'apport sanguin.
3. Réactif. Se produit dans le contexte d'un infarctus du myocarde étendu. Le tonus des vaisseaux sanguins périphériques augmente fortement et les troubles de la microcirculation se manifestent avec une gravité maximale.
4. Arythmique. La détérioration de l'hémodynamique se développe à la suite de troubles importants du rythme cardiaque.

Signes

Les principaux symptômes du choc cardiogénique :

• une forte diminution de la pression artérielle;
• pouls filiforme (remplissage fréquent et faible);
• oligoanurie (diminution de la quantité d'urine excrétée à moins de 20 ml/h) ;
• léthargie, voire jusqu'au coma ;
• pâleur (parfois marbrée) de la peau, acrocyanose ;
• diminution de la température cutanée;
• œdème pulmonaire.

Diagnostic

Le schéma de diagnostic du choc cardiogénique comprend :

• angiographie coronarienne;
• radiographie pulmonaire (pathologie pulmonaire concomitante, dimensions du médiastin, cœur) ;
• électro- et échocardiographie;
• tomodensitométrie;
• test sanguin pour les enzymes cardiaques, y compris la troponine et la phosphokinase ;
• analyse des gaz du sang artériel.

Le choc cardiogénique n'est pas une maladie indépendante, mais se développe comme une complication des pathologies cardiaques.

Traitement

• vérifier la perméabilité des voies respiratoires ;
• installer un cathéter intraveineux de grand diamètre ;
• connecter le patient à un moniteur cardiaque ;
• délivrer de l’oxygène humidifié à travers un masque facial ou des cathéters nasaux.

Après cela, des mesures sont prises pour rechercher la cause du choc cardiogénique, maintenir la tension artérielle et le débit cardiaque. La pharmacothérapie comprend :

• analgésiques (permettent de soulager la douleur) ;
• glycosides cardiaques (augmentent l'activité contractile du myocarde, augmentent le volume systolique du cœur);
• vasopresseurs (augmentent le flux sanguin coronaire et cérébral);
• inhibiteurs de la phosphodiestérase (augmentent le débit cardiaque).

Si indiqué, d'autres médicaments sont également prescrits (glucocorticoïdes, solutions volémiques, β-bloquants, anticholinergiques, antiarythmiques, thrombolytiques).

Prévention

La prévention du développement du choc cardiogénique est l'une des mesures les plus importantes dans le traitement des patients atteints de cardiopathologie aiguë ; elle consiste en un soulagement rapide et complet de la douleur et en une restauration du rythme cardiaque.

Conséquences et complications possibles

Le choc cardiogénique s'accompagne souvent du développement de complications :

• lésions mécaniques aiguës du cœur (rupture de la cloison interventriculaire, rupture de la paroi ventriculaire gauche, insuffisance mitrale, tamponnade cardiaque) ;
• dysfonctionnement ventriculaire gauche sévère ;
• infarctus du ventricule droit ;
• troubles de la conductivité et du rythme cardiaque.

La mortalité en cas de choc cardiogénique est très élevée - 85 à 90 %.

5993 0

Choc cardiogénique est un syndrome clinique caractérisé par des perturbations de l'hémodynamique centrale et de la microcirculation, une pathologie de la composition eau-électrolyte et acido-basique, des modifications des mécanismes de régulation neuro-réflexe et neurohumoral et du métabolisme cellulaire, résultant d'une défaillance aiguë de la fonction propulsive du cœur.

Pathogénèse

Le développement d'un choc cardiogénique dans l'infarctus aigu du myocarde repose sur une diminution du volume minute et de la perfusion tissulaire due à une détérioration de la fonction de pompage du ventricule gauche lorsque 40 % de sa masse musculaire est désactivée. À la suite de troubles de la circulation coronarienne, une akinésie se produit dans la zone de l'infarctus du myocarde et une hypokinésie dans la zone péri-infarctus, le volume de la cavité du ventricule gauche augmente, la tension de sa paroi augmente et le besoin myocardique de l'oxygène augmente.

La combinaison d'une systole hémodynamiquement inefficace, d'une détérioration de l'élasticité de la zone endommagée du myocarde et d'un raccourcissement de la phase de contraction isovolumique au profit de la phase isotonique augmente encore le déficit énergétique de l'organisme et réduit le débit de course du cœur. Cela exacerbe l'hyperfusion systémique et réduit la composante systolique du flux sanguin coronarien. Une augmentation de la pression intramyocardique (due à une tension accrue dans la paroi ventriculaire gauche) entraîne une demande myocardique encore plus importante en oxygène en raison de la compression des artères coronaires.

L'augmentation transitoire de l'inotropisme, la tachycardie, une dominante croissante de la phase isotonique de la systole, une augmentation de la charge sur le cœur due à une augmentation réflexe de la résistance vasculaire périphérique, ainsi que des changements hormonaux provoqués par la réponse au stress augmentent la tension myocardique. demande en oxygène.

Au cours de la période aiguë de la maladie, la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque comprend trois composantes dont la gravité peut varier : une composante est associée à des modifications antérieures du cœur et est la plus statique ; l'autre, selon la masse du muscle exclu de la contraction, survient au tout début de la maladie au stade d'ischémie profonde et atteint sa gravité maximale au premier jour de la maladie ; le troisième, le plus labile, dépend de la nature et de la gravité des principales réactions d’adaptation et de stress du corps en réponse à des lésions cardiaques. Ceci, à son tour, est étroitement lié à la vitesse de développement de la lésion et de l'hypoxie générale, à la gravité du syndrome douloureux et à la réactivité individuelle du patient.

Une diminution du volume systolique et minute provoque une vasoconstriction généralisée chez les patients présentant un infarctus du myocarde, accompagnée d'une augmentation de la résistance périphérique totale. Dans ce cas, des perturbations de la circulation périphérique surviennent au niveau des artérioles, des précapillaires, des capillaires et des veinules, c'est-à-dire des perturbations du lit microcirculatoire. Ces derniers sont classiquement divisés en deux groupes : vasomoteurs et intravasculaires (rhéologiques).

Le spasme systémique des artérioles et des sphincters précapillaires conduit au passage du sang des artérioles aux veinules par des anastomoses, en contournant les capillaires. Cela entraîne une altération de la perfusion tissulaire, une hypoxie et une acidose, qui, à leur tour, entraînent un relâchement des sphincters précapillaires ; les sphincters post-capillaires, moins sensibles à l'acidose, restent spasmodiques. En conséquence, le sang s'accumule dans les capillaires, dont certains sont coupés de la circulation sanguine, la pression hydrostatique y augmente, ce qui stimule la transsudation du liquide dans les tissus environnants : le volume de sang en circulation diminue.

Parallèlement aux changements décrits, des perturbations des propriétés rhéologiques du sang se produisent. Ils sont causés principalement par une forte augmentation de l'agrégation intravasculaire des érythrocytes, associée à un ralentissement de la vitesse du flux sanguin, une augmentation de la concentration de protéines de haut poids moléculaire, une augmentation de la capacité adhésive des érythrocytes eux-mêmes et une diminution dans le pH sanguin. Parallèlement à l'agrégation érythrocytaire, il se produit également une agrégation plaquettaire, induite par l'hypercatécholémie.

À la suite des changements décrits, une stase capillaire se développe - dépôt et séquestration du sang dans les capillaires, ce qui provoque : 1) une diminution du retour veineux du sang vers le cœur, ce qui entraîne une diminution supplémentaire du débit cardiaque et une détérioration des tissus perfusions ; 2) aggravation du manque d'oxygène des tissus en raison de l'exclusion des globules rouges de la circulation ; 3) bloc microcirculatoire mécanique.

Un cercle vicieux se crée : les troubles métaboliques dans les tissus stimulent l'apparition de substances vasoactives, aggravant les troubles vasculaires et l'agrégation érythrocytaire, ce qui, à son tour, approfondit les changements dans le métabolisme tissulaire.

Il existe des stades IV de troubles de la microcirculation en cas de choc cardiogénique

I. Vasoconstriction systémique, ralentissant le flux sanguin capillaire, réduisant le nombre de capillaires fonctionnels.
II. Dilatation des sections résistives de la microvascularisation associée à une constriction de ses unités capacitives, augmentation de la perméabilité capillaire, syndrome des boues.
III. Dépôt et séquestration du sang dans la microvascularisation, réduisant le retour veineux.
IV. Coagulation intravasculaire disséminée avec formation de microthrombus et blocage mécanique des systèmes microcirculatoires.

En conséquence, une étape de décompensation se produit, lorsque la circulation systémique et la microcirculation perdent leur coordination, des changements irréversibles se développent dans la circulation générale et dans les organes (dans le myocarde, les poumons, le foie, les reins, le système nerveux central, etc.).

Le choc cardiogénique est caractérisé par une hypotension artérielle, qui résulte d'une diminution du débit cardiaque malgré une augmentation de la résistance artérielle périphérique. Diminution de la pression systolique à 80 mmHg. Art. est un critère diagnostique de choc. Avec le choc aréactif, la pression veineuse centrale diminue également. Ainsi, dans le développement du choc cardiogénique chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, le rôle le plus important est joué (en tenant compte des modifications antérieures du cœur) par la masse du myocarde affecté et la gravité des réactions d'adaptation et de stress.

Dans ce cas, le rythme rapide et le caractère progressif de ces changements revêtent une grande importance. Une diminution de la pression artérielle et du débit cardiaque aggrave les perturbations du flux sanguin coronarien et les troubles de la microcirculation, entraînant un manque d'oxygène et des modifications irréversibles du métabolisme des reins, du foie, des poumons et du système nerveux central.

Il faut garder à l'esprit le fait qu'un choc cardiogénique peut également se développer avec un infarctus du myocarde relativement mineur si :

• l'infarctus du myocarde est répété et s'associe à un grand champ cicatriciel ou à un anévrisme ventriculaire gauche ;
• des arythmies surviennent qui perturbent l'hémodynamique (bloc auriculo-ventriculaire complet).

De plus, un choc cardiogénique se développe souvent en cas de lésions des muscles papillaires, de rupture interne ou externe du cœur.

Dans tous ces cas, le facteur pathogénétique commun contribuant à la survenue d'un choc est une forte diminution du débit cardiaque.

Critères diagnostiques du choc cardiogénique

Actuellement, les auteurs nationaux et étrangers incluent les éléments suivants comme principaux critères de choc cardiogénique.

1. Diminution critique de la pression artérielle systémique. La pression artérielle systolique chute à 80 mm Hg. Art. et inférieur (avec hypertension artérielle antérieure - jusqu'à 90 mm Hg) ; pression pulsée - jusqu'à 20 mm Hg. Art. et ci-dessous. Cependant, la difficulté de déterminer la pression pulsée en raison de la difficulté d'évaluation auscultatoire de la pression diastolique doit être prise en compte. Il est important de souligner la gravité et la durée de l’hypotension.

Certains experts admettent la possibilité d'un choc chez les patients souffrant d'hypertension lorsque la pression artérielle revient à des niveaux normaux.

2. Oligurie (dans les cas graves, anurie) - la diurèse diminue jusqu'à 20 ml/heure et moins. Parallèlement à la filtration, la fonction excrétrice d'azote des reins est également altérée (jusqu'au coma azotémique).

3. Symptômes périphériques de choc : diminution de la température et pâleur de la peau, transpiration, cyanose, affaissement des veines, dysfonctionnement du système nerveux central (léthargie, confusion, perte de conscience, psychose).

4. Acidose métabolique causée par une hypoxie associée à une insuffisance circulatoire.

Les critères de gravité du choc sont : 1) sa durée ; 2) réaction aux médicaments vasopresseurs ; 3) troubles acido-basiques ; 4) oligurie ; 5) indicateurs de tension artérielle.

Classification des types de choc cardiogénique

Cardiogène : le choc peut être coronarogène (choc lors d'un infarctus du myocarde) et non coronarogène (avec anévrisme disséquant de l'aorte, tamponnade cardiaque d'étiologies diverses, embolie pulmonaire, lésion cardiaque fermée, myocardite, etc.).

Il n'existe pas de classification uniforme du choc cardiogénique lors d'un infarctus du myocarde. En 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker et E. I. Volpert ont proposé la classification suivante des types de choc cardiogénique (effondrement) : 1) réflexe ; 2) arythmique ; 3) véritable cardiogénique ; 4) choc dû à une rupture du myocarde. E.I. Chazov a identifié en 1970 un choc réflexe, arythmique et véritablement cardiogénique. Selon la proposition de V.N. Vinogradov. La classification du choc cardiogénique par V. G. Popov et A. S. Smetnev est divisée en trois degrés : relativement léger (degré I), de gravité modérée (degré II) et extrêmement sévère (degré III).

Le choc réflexe survient au tout début de la maladie dans le contexte d'une crise d'angine et se caractérise par une hypotension et des symptômes périphériques (pâleur, diminution de la température des extrémités, sueurs froides) et souvent une bradycardie. La durée de l'hypotension ne dépasse généralement pas 1 à 2 heures ; après rétablissement d'une pression artérielle normale, les paramètres hémodynamiques ne diffèrent pas significativement de ceux des patients présentant un infarctus du myocarde non compliqué.

Le choc réflexe survient plus souvent chez les patients présentant un infarctus primitif du myocarde localisé sur la paroi postérieure du ventricule gauche (plus souvent chez les hommes que chez les femmes). Des arythmies (extrasystole, fibrillation auriculaire paroxystique) sont souvent observées ; les changements dans l'état acido-basique sont modérés et ne nécessitent pas de correction. Le choc réflexe n'affecte pas de manière significative le pronostic. La pathogenèse de ce type de choc repose principalement non pas sur une violation de la fonction contractile du myocarde, mais sur une baisse du tonus vasculaire provoquée par des mécanismes réflexes.

Choc arythmique

La diminution du débit cardiaque dans ce type de choc est principalement due à des troubles du rythme et de la conduction et, dans une moindre mesure, à une diminution de la fonction contractile du myocarde. I. E. Ganelina a identifié en 1977 un choc tachysystolique et bradysystolique. En cas de choc tachysystolique, un remplissage diastolique insuffisant et la diminution associée de l'accident vasculaire cérébral et du débit cardiaque sont de la plus haute importance. La cause de ce type de choc est le plus souvent une tachycardie ventriculaire paroxystique, moins souvent une tachycardie supraventriculaire et une fibrillation auriculaire paroxystique. Elle se développe plus souvent dans les premières heures de la maladie.

Caractérisé par une hypotension. signes périphériques, oligurie, acidose métabolique. En règle générale, un soulagement réussi de la tachysystole conduit à la restauration de l'hémodynamique et à l'évolution inverse des signes de choc. Cependant, la mortalité dans ce groupe de patients est plus élevée que dans l'infarctus du myocarde non compliqué ; La cause du décès est généralement une insuffisance cardiaque (généralement une insuffisance ventriculaire gauche). Selon Echo CG, avec tachycardie ventriculaire, la zone touchée est de 35 %, l'hypokinésie - 45 % ; avec les tachyarythmies supraventriculaires, la zone touchée est de 20 %, l'hypokinésie est de 55 %.

Dans le choc bradysystolique, la baisse du débit cardiaque est due au fait que l'augmentation du volume systolique ne compense pas la diminution de l'index cardiaque associée à une diminution de la fréquence cardiaque. Se développe plus souvent avec des infarctus du myocarde répétés. Les causes les plus fréquentes de choc bradysystolique sont les blocages auriculo-ventriculaires de degré II-III, le rythme jonctionnel et le syndrome de Frederick.

Elle survient généralement au tout début de la maladie. Le pronostic est souvent défavorable. Cela est dû au fait qu'un choc bradysystolique est observé chez les patients présentant une diminution prononcée de la fonction contractile du myocarde (avec un bloc AV complet, selon les données échocardiographiques, la zone touchée atteint 50 % et la zone d'hypokinésie atteint 30 % du ventricule gauche ).

Véritable choc cardiogénique

Le diagnostic de véritable choc cardiogénique lors d'un infarctus du myocarde est établi dans les cas où l'exposition à des causes extracardiaques d'hypotension persistante et de diminution du débit cardiaque n'entraîne pas la disparition des signes de choc. Il s'agit de la complication la plus grave et la plus défavorable de l'infarctus du myocarde (la mortalité atteint 75 à 90 %). Survient chez 10 à 15 % des patients présentant un infarctus du myocarde ; se développe lorsque 40 à 50 % du myocarde ventriculaire gauche est touché, dans la plupart des cas dans les premières heures de la maladie et moins souvent - à une date ultérieure (après quelques jours).

Les premiers signes cliniques peuvent être détectés avant une diminution significative de la tension artérielle. Il s'agit d'une tachycardie, d'une diminution de la pression différentielle et de réactions inadéquates à l'administration de vasoconstricteurs ou de bêtabloquants. Une image détaillée du véritable choc cardiogénique comprend : une hypotension artérielle persistante (pression artérielle systolique 80 mm Hg et moins, 90 mm Hg chez les patients souffrant d'hypertension), une diminution de la pression pulsée (jusqu'à 20 mm Hg et moins), une tachycardie (110 battements /min ou plus, s'il n'y a pas de bloc AV), oligurie (30 ml/h ou moins), troubles hémodynamiques périphériques (peau froide, humide, bleuâtre pâle ou marbrée), léthargie, évanouissement (ils peuvent être précédés de troubles de courte durée). excitation), dyspnée.

Pour évaluer la gravité du choc, ses signes sont pris en compte, tels que la durée, la réponse de la pression artérielle à l'administration de vasoconstricteurs (si la pression artérielle n'augmente pas dans les 15 minutes suivant l'administration de noradrénaline, une évolution non réactive du choc est possible) , la présence d'oligurie et la valeur de la pression artérielle.

Le choc cardiogénique complique souvent l'évolution des infarctus répétés chez les personnes âgées.

La plupart des patients connaissent une période pré-infarctus prononcée : angine instable, aggravation de l'insuffisance cardiaque, perte de conscience à court terme : sa durée moyenne atteint 7 à 8 jours. Le tableau clinique de l'infarctus du myocarde se caractérise, en règle générale, par un syndrome douloureux prononcé et l'apparition précoce de signes de troubles circulatoires, qui reflètent l'ampleur et la rapidité de l'ischémie et de la nécrose du myocarde ventriculaire gauche.

Certains auteurs ont proposé de diviser le choc cardiogénique en trois degrés de gravité : relativement léger (grade I), modéré (grade II) et extrêmement sévère (grade III). Isoler une forme légère de choc n’est guère justifié, même si nous l’incluons comme choc réflexe.

Un certain nombre d'experts distinguent le choc cardiogénique avec une rupture myocardique lente et prolongée. Les caractéristiques cliniques suivantes du choc lors d'une rupture du myocarde sont notées : 1) apparition plus tardive des signes de choc par rapport au véritable choc cardiogénique ; 2) la soudaineté de son développement (développement soudain d'un choc avec chute de la tension artérielle et apparition de symptômes d'apport sanguin insuffisant au cerveau - perte de conscience, agitation ou léthargie, ainsi que troubles respiratoires, bradycardie) ; 3) développement en deux étapes (apparition d'une hypotension de courte durée au stade préhospitalier, tableau détaillé du choc au stade hospitalier).

Dans le même temps, il faut garder à l'esprit que la rupture du myocarde survient souvent à un stade précoce (les 4 à 12 premières heures après le début de la maladie) et que la clinique du choc cardiogénique se développe au stade préhospitalier.

Pour le diagnostic des ruptures précoces, il est important d'identifier un choc cardiogénique qui ne se prête pas à une correction médicamenteuse ni au stade préhospitalier ni au stade hospitalier du traitement.

Les ruptures internes compliquent beaucoup moins fréquemment l'évolution de l'infarctus du myocarde que les ruptures externes.

Une rupture septale interventriculaire survient chez environ 0,5 % des patients présentant un infarctus du myocarde dans les cas où la partie proximale des artères coronaires descendante gauche et droite est obstruée ; survient à la fois au début (premier jour) et aux stades tardifs de la maladie. Localisé dans la partie musculaire du septum interventriculaire, plus proche du sommet du cœur. La clinique se caractérise par l'apparition d'une douleur aiguë dans la région cardiaque, accompagnée d'un évanouissement, suivie de l'apparition d'une image de choc cardiogénique.

Des tremblements systoliques et un souffle systolique rugueux apparaissent avec une intensité maximale dans le troisième au cinquième espace intercostal, à gauche au niveau du sternum ; ce bruit se propage bien à la région interscapulaire axillaire gauche, ainsi qu'à droite du sternum, jusqu'à la ligne axillaire antérieure. Ensuite (si le patient a survécu au moment de la rupture), une douleur intense apparaît dans l'hypocondre droit en raison d'un gonflement du foie et des signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë se développent.

L’apparition et l’augmentation de la jaunisse sont considérées comme un signe de mauvais pronostic. L'ECG montre souvent des blocs de branche et des signes de surcharge dans le ventricule droit, les oreillettes droite et gauche. Le pronostic est dans la plupart des cas défavorable (si le patient ne subit pas de traitement chirurgical).

La rupture des muscles papillaires ne survient pas plus souvent que dans 1 % des cas d'infarctus du myocarde. Cliniquement, on constate une reprise des douleurs, suivie d'un œdème pulmonaire et d'un choc cardiogénique. La caractéristique est un souffle systolique rugueux (souvent un grincement de corde) dans la région apicale, s'étendant à la région axillaire. Dans certains cas, les cordes tendineuses sont arrachées avec les têtes des muscles papillaires ; dans d'autres, une rupture du corps du muscle papillaire se produit.

Le plus souvent, des lésions des muscles papillaires sont observées sans leur rupture, entraînant une insuffisance valvulaire mitrale aiguë dans le contexte d'une altération de la fonction contractile du myocarde ventriculaire gauche. Cela conduit également au développement d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë et d'un choc cardiogénique.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagibeda

En cas d'insuffisance sévère de contractilité du ventricule gauche, le volume de sang éjecté par le cœur dans le réseau artériel diminue. Habituellement, il est si petit qu'il ne peut pas être compensé par une résistance vasculaire et l'apport sanguin à tous les organes est réduit à un minimum critique.

Cette condition est appelée choc cardiogénique. Il est diagnostiqué en cas d'infarctus du myocarde, de troubles graves du rythme, de myocardite, ainsi que de troubles aigus de l'hémodynamique intracardiaque dus à des défauts. Les patients nécessitent des soins médicaux urgents en milieu hospitalier.

Lire dans cet article

Causes du développement du choc cardiogénique

L'apparition d'un choc dû à l'incapacité du cœur à pomper le sang dans les artères est la principale cause de décès par infarctus du myocarde.

• Mais une complication similaire se produit avec d'autres maladies du cœur et des vaisseaux sanguins :
• myocardiopathie,
• inflammation du myocarde,
• tumeur cardiaque,
• dommages toxiques au muscle cardiaque,
• lourd,
• blessure,

blocage de l'artère pulmonaire par un thrombus ou une embolie.

Le choc cardiogénique dans 75 % des cas est associé à un dysfonctionnement du ventricule gauche, beaucoup moins souvent, il est provoqué par une rupture de la cloison interventriculaire ou une lésion du côté droit du cœur ;

• Lorsqu'un état de choc survient dans le contexte d'un infarctus du myocarde, les facteurs de risque suivants ont été identifiés :
• les patients âgés,
• souffrez de diabète sucré,
• zone étendue de nécrose, plus de 40% du ventricule gauche,
• (pénètre toute la paroi du cœur),
• l'ECG montre des anomalies au niveau des dérivations 8 ou 9,
• EchoCG a révélé une large zone de diminution du mouvement des parois,

crise cardiaque répétée avec arythmie,

Classification de la pathologie Selon les causes, le choc cardiogénique peut prendre la forme d'un réflexe, d'un vrai ou d'un arythmique.

Le premier et le dernier sont davantage liés à l'effondrement, leur évolution est plus facile et les chances de récupération hémodynamique sont beaucoup plus élevées.

Réflexe Associé au syndrome douloureux, irritation des récepteurs de la paroi postérieure du ventricule gauche.

Cela provoque par réflexe une baisse de la pression artérielle due à une forte dilatation des vaisseaux sanguins. Il s’agit de l’état de choc le plus léger, car après le soulagement de la douleur, l’état du patient se rétablit rapidement et la tension artérielle augmente. C'est dangereux seulement en cas de diagnostic intempestif et d'absence de traitement d'une crise cardiaque ; cela peut se transformer en un véritable choc.

Vrai pour la crise cardiaque

Une diminution de l'apport sanguin aux organes entraîne les conséquences suivantes :

• troubles de la circulation sanguine,
• formation,
• diminution de la fonction cérébrale,
• insuffisance hépatique et rénale aiguë,
• la formation d'érosions ou d'ulcères au niveau du tube digestif,
• diminution de la saturation en oxygène du sang,
• stagnation dans le système pulmonaire,
• un déplacement de la réaction sanguine vers le côté acide.

Une caractéristique de la progression du choc est la formation d'un « cercle vicieux » : une basse pression altère la circulation sanguine dans les vaisseaux coronaires, conduisant à l'expansion de la zone d'infarctus, ce qui provoque une baisse de la fonction contractile et augmente les signes de choc.

Arythmique

Dans ce cas, l'affaiblissement de l'activité cardiaque se produit dans le contexte d'un pouls faible ou très élevé.

Cela se produit lorsqu'il y a un blocage complet de la conduction de l'influx cardiaque des oreillettes vers les ventricules ou lors d'une crise de tachycardie ventriculaire, de fibrillation auriculaire. S'il est possible de normaliser le rythme des contractions, les principaux paramètres hémodynamiques peuvent alors être restaurés.

Symptômes de développement de choc

Les patients présentant un choc cardiogénique croissant sont inhibés, mais il existe de brefs épisodes d'excitation motrice.

La conscience s'affaiblit progressivement, on se plaint de vertiges, d'un assombrissement des yeux, d'un rythme cardiaque fréquent et irrégulier. Il y a des douleurs derrière le sternum, des sueurs froides.

• La peau pâlit et acquiert une teinte gris bleuâtre, les ongles sont cyanosés et lorsqu'on appuie dessus, la tache blanche disparaît pendant plus de 2 secondes. Le pouls du poignet est faible ou absent, inférieur à 90 mmHg. Art. (systolique), bruits cardiaques étouffés, arythmie. Un signe caractéristique de l'insuffisance cardiaque est un rythme de galop.
• Dans les cas graves, les signes d'œdème pulmonaire augmentent :
• respiration bouillonnante;
• crises d'étouffement;

toux avec crachats rosâtres;

râles humides secs et fins et bouillonnants dans les poumons.

Lorsque des érosions de l'estomac et des intestins se forment, la palpation de l'abdomen devient douloureuse, des douleurs surviennent dans la région épigastrique, des vomissements avec du sang et une congestion entraînent une hypertrophie du foie. Une manifestation typique du choc est une diminution du débit urinaire.

Regardez la vidéo sur le choc cardiogénique et ses manifestations :

• Méthodes de diagnostic
• Les principaux signes d’un choc cardiogénique sont :
• la pression systolique peut atteindre 90 et la pression pulsée est inférieure à 20 mm Hg. Art.,
• le débit urinaire par heure ne dépasse pas 20 ml,
• perturbation de la conscience,
• cyanose des membres,

pouls faible

sueurs froides

• Test sanguin - augmentation de la bilirubine, de l'urée, de la créatinine. Hyperglycémie (taux de glucose élevés) comme décompensation ou premiers signes de diabète, réaction à la libération d'hormones de stress.
• Coagulogramme – augmentation de l’activité de coagulation sanguine.
• et – des signes de nécrose étendue du muscle cardiaque.

Options de traitement

L’objectif des soins médicaux en cas de choc cardiogénique est d’augmenter la pression artérielle afin de prévenir la mort des cellules des organes vitaux.

Soins d'urgence

L'administration de médicaments visant à stabiliser la circulation sanguine commence avant même le transport du patient vers le service d'hospitalisation et ne s'arrête que lorsque l'effet est atteint.

Les principaux moyens pour cela peuvent être : la dopamine et la noradrénaline. Parallèlement, un traitement analgésique et antiarythmique intensif est effectué. L'inhalation d'oxygène et d'oxyde nitrique (soulagement de la douleur) est indiquée.

Thérapie médicamenteuse

Après l'admission en unité de soins intensifs ou en unité de soins intensifs, l'administration de médicaments vasoconstricteurs se poursuit, complétée par des perfusions intraveineuses de substituts plasmatiques (Réopoliglyukine, mélange polarisant), des injections d'Héparine, de Prednisolone.

Pour rétablir le rythme, 10 % sont utilisés plus souvent à une dose de 100 à 120 mg ; cela contribue également à augmenter la résistance du myocarde à l'hypoxie ;

À l'aide de compte-gouttes, les perturbations des électrolytes sanguins et de l'équilibre acido-basique sont rétablies.

Lorsque la glycémie augmente, une injection intramusculaire d’insuline à courte durée d’action (Actrapid) est utilisée. Le critère d'efficacité du traitement est une augmentation de la pression jusqu'à 90 mm Hg. Art.

Intervention chirurgicale

Si le traitement médicamenteux s'est révélé inefficace, ce qui se produit dans environ 80 % des cas, un traitement intra-artériel est alors recommandé.

Selon le moment d'apparition ainsi que la complexité, on distingue les complications suivantes de l'infarctus du myocarde : précoce, tardive, aiguë, fréquente. Leur traitement n'est pas facile. Pour les éviter, il sera utile de prévenir les complications.

Souvent, l'arythmie et la crise cardiaque s'accompagnent inextricablement. Les causes de la tachycardie, de la fibrillation auriculaire et de la bradycardie résident dans une altération de la contractilité du myocarde. Si l'arythmie s'intensifie, la pose d'un stent est réalisée, ainsi que l'arrêt des arythmies ventriculaires.

Les cardiotoniques non glycosides sont utilisés pour se remettre d’un choc et reprendre la fonction cardiaque. Étant donné que les drogues synthétiques ont un effet assez fort sur le corps, elles sont utilisées en milieu hospitalier. Il existe une certaine classification des cardiotoniques.

RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2016

Choc cardiogénique (R57.0)

Médecine d'urgence

informations générales

Brève description

Approuvé
Commission mixte sur la qualité des soins de santé
Ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan
en date du 29 novembre 2016
Protocole n°16

Àchoc ardiogénique- un état potentiellement mortel d'hypoperfusion critique d'un organe, dû à une diminution du débit cardiaque, qui se caractérise par :
- Diminution de la PAS<90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.;
- Signes de congestion pulmonaire ou augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche ;
- Signes d'hypoperfusion d'organe, au moins présence d'un des critères suivants :
· perturbation de la conscience;
· peau froide et humide ;
· oligurie ;
· augmentation du lactate sérique plasmatique > 2 mmol/l.

Corrélation des codes CIM-10 et CIM-9

CIM-10		CIM-9
Code	Nom	Code	Nom
R57.0	Choc cardiogénique	-	-

Date d’élaboration/révision du protocole : 2016

Utilisateurs du protocole: cardiologues, réanimateurs, interventionnistes
cardiologues/chirurgiens radiologues, chirurgiens cardiaques, thérapeutes, médecins généralistes, urgentistes et paramédicaux, médecins d'autres spécialités.

Échelle du niveau de preuve:

Classes de recommandation	Définition	Proposé formulation
Classe I	Preuve et/ou accord général selon lequel un traitement ou une intervention particulière utile, efficace, présente des avantages.	Recommandé/montré
Classe II	Données contradictoires et/ou divergences d’opinions sur les avantages/l'efficacité traitement ou procédure spécifique.
Classe IIa	La plupart des données/opinions disent sur les avantages/l'efficacité.	Il est conseillé Appliquer
Classe IIb	Les données/opinions ne sont pas si convaincantes sur les avantages/efficacité.	Peut être utilisé
Classe III	Preuve et/ou accord général selon lequel un traitement ou une intervention particulière n'est ni bénéfique ni efficace et, dans certains cas, peut être nocif.	Non recommandé

Classification

Classification:

En raison du développement :
· origine ischémique (infarctus aigu du myocarde) - (80%).
· origine mécanique lors d'un IAM (rupture de la cloison interventriculaire (4 %) ou de la paroi libre (2 %), insuffisance mitrale aiguë sévère (7 %).
· origine mécanique dans d'autres pathologies (cardiopathie valvulaire décompensée, cardiomyopathie hypertrophique, tamponnade cardiaque, obstruction des voies d'éjection, traumatisme, tumeurs, etc.).
· genèse myogénique (myocardite, cardiomyopathies, agents cytotoxiques, etc.).
· genèse arythmogène (tachy-bradyarythmie).
Insuffisance ventriculaire droite aiguë.

Dans 2/3 des cas, le tableau clinique de choc est absent à l'admission et se développe dans les 48 heures suivant l'apparition du tableau clinique de l'infarctus du myocarde.

Diagnostic (clinique externe)

DIAGNOSTIC EXTERNE

Critères diagnostiques :
- diminution de la PAS< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;


· perturbation de la conscience;
· peau froide et humide ;
· oligurie ;
· augmentation du lactate sérique plasmatique > 2 mmol/l (1.2).

Plaintes


· âge > 65 ans ;
· Fréquence cardiaque supérieure à 75 battements/min ;



· IM de localisation antérieure.

Examen physique: attire l'attention sur la présence de signes d'hypoperfusion périphérique :
cyanose grise ou peau cyanosée pâle, « marbrée », humide ;
acrocyanose;
veines effondrées;
mains et pieds froids;
test du lit de l’ongle pendant plus de 2 s. (diminution de la vitesse du flux sanguin périphérique).
Conscience altérée : léthargie, confusion, moins souvent - agitation. Oligurie (diminution du débit urinaire inférieure à<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).

Tests de laboratoire au stade préhospitalier : non fourni.

.
1. Diagnostic ECG- signes possibles de SCA, troubles du rythme paroxystique, troubles de la conduction, signes d'atteinte cardiaque structurelle, troubles électrolytiques (voir protocoles concernés).
2. Oxymétrie de pouls.

Algorithme de diagnostic :
Algorithme de diagnostic du choc cardiogénique au stade préhospitalier.

Le patient doit être transporté vers des centres disposant de services d'intervention et de chirurgie cardiaque 24 heures sur 24 avec possibilité d'utiliser des appareils d'assistance circulatoire. Si cela n’est pas possible, livraison à la clinique d’urgence la plus proche disposant d’une unité de soins intensifs cardiaques.

Diagnostic (ambulance)

LE DIAGNOSTIC AU STADE DES SOINS D'URGENCE**

Mesures diagnostiques :
Définition des critères diagnostiques du PAC :
1.diminution de la PAS< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥ 90 мм.рт.ст.;
2. signes de congestion pulmonaire ou d'augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche ;
3. signes d'hypoperfusion d'organe, au moins la présence d'un des critères suivants :
· perturbation de la conscience;
· peau froide et humide ;
· oligurie ;
· augmentation du lactate plasmatique sérique > 2 mmol/l (1.2).

Plaintes: des symptômes de SCA sont possibles (détaillés dans les protocoles concernés) ou des signes d'atteinte cardiaque non ischémique, accompagnés de l'apparition de signes d'insuffisance hémodynamique aiguë et d'hypoperfusion : faiblesse générale sévère, vertiges, « brouillard devant les yeux », palpitations, une sensation d'interruptions dans le cœur, d'étouffement.

Critères pronostiques de développement d'un choc cardiogénique ischémique :
· âge >65 ans,
· Fréquence cardiaque supérieure à 75 battements/min,
des antécédents de diabète sucré,
antécédents d'infarctus du myocarde, PAC,
présence de signes d'insuffisance cardiaque à l'admission,
· IM de localisation antérieure.

Examen physique : attire l'attention sur la présence de signes d'hypoperfusion périphérique : cyanose grise ou peau cyanosée pâle, « marbrée », humide ; acrocyanose; veines effondrées; mains et pieds froids; Testez le lit de l'ongle pendant plus de 2 secondes. (diminution de la vitesse du flux sanguin périphérique). Conscience altérée : léthargie, confusion, moins souvent - agitation. Oligurie (diminution du débit urinaire inférieure à<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Percussion : expansion du bord gauche du cœur ; à l'auscultation, bruits cardiaques étouffés, arythmies, tachycardie, rythme de galop protodiastolique (symptôme pathognomonique d'insuffisance ventriculaire gauche sévère).
La respiration est superficielle et rapide. L'évolution la plus grave du choc cardiogénique est caractérisée par le développement d'un asthme cardiaque et d'un œdème pulmonaire, une suffocation apparaît, une respiration bouillonnante et une toux inquiétante avec des crachats mousseux roses. Lors de la percussion des poumons, la matité du son de percussion dans les parties inférieures est déterminée. Des crépitations et de fins râles bouillonnants peuvent également être entendus ici. À mesure que l’œdème alvéolaire progresse, une respiration sifflante se fait entendre sur plus de 50 % de la surface pulmonaire.

Etudes instrumentales :.
· Diagnostic ECG - signes possibles de SCA, troubles du rythme paroxystique, troubles de la conduction, signes de lésions cardiaques structurelles, troubles électrolytiques (voir protocoles correspondants).
· Oxymétrie de pouls.

Algorithme de diagnostic du choc cardiogénique au stade préhospitalier

En cas de choc clinique apparu sans raison évidente, il est nécessaire de suspecter un choc cardiogénique et de réaliser un ECG standard.
Une pression diastolique élevée suggère une diminution du débit cardiaque.
Le patient doit être transporté vers des centres disposant de services d'intervention et de chirurgie cardiaque 24 heures sur 24 avec possibilité d'utiliser des appareils d'assistance circulatoire. Si cela n’est pas possible, livraison à la clinique d’urgence la plus proche disposant d’une unité de soins intensifs cardiaques.

Diagnostic (hôpital)

DIAGNOSTIC AU NIVEAU DES PATIENTS HOMOLOGIQUES**

Critères diagnostiques :
- diminution de la PAS< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;
- des signes de congestion pulmonaire ou d'augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche ;
- des signes d'hypoperfusion d'organe, au moins la présence d'un des critères suivants :
· perturbation de la conscience;
· peau froide et humide ;
· oligurie ;
· augmentation du lactate sérique plasmatique > 2 mmol/l) (1,2).

Plaintes: symptômes possibles de SCA (détaillés dans les protocoles concernés) ou signes d'atteinte cardiaque non ischémique, accompagnés de l'apparition de signes d'insuffisance hémodynamique aiguë et d'hypoperfusion : faiblesse générale sévère, vertiges, « brouillard devant les yeux », palpitations , une sensation d'interruptions dans le cœur, d'étouffement .

Critères pronostiques de développement d'un choc cardiogénique ischémique :
· âge > 65 ans ;
· Fréquence cardiaque supérieure à 75 battements/min ;
· antécédents de diabète sucré ;
· antécédents d'infarctus du myocarde, PAC ;
· présence de signes d'insuffisance cardiaque à l'admission ;
· IM de localisation antérieure.

Examen physique: Examen physique : être attentif à la présence de signes d'hypoperfusion périphérique : cyanose grise ou cyanosée pâle, « marbrée », peau humide ; acrocyanose; veines effondrées; mains et pieds froids; Testez le lit de l'ongle pendant plus de 2 secondes. (diminution de la vitesse du flux sanguin périphérique). Conscience altérée : léthargie, confusion, moins souvent - agitation. Oligurie (diminution du débit urinaire inférieure à<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Percussion : expansion du bord gauche du cœur ; à l'auscultation, bruits cardiaques étouffés, arythmies, tachycardie, rythme de galop protodiastolique (symptôme pathognomonique d'insuffisance ventriculaire gauche sévère).
La respiration est superficielle et rapide. L'évolution la plus grave du choc cardiogénique est caractérisée par le développement d'un asthme cardiaque et d'un œdème pulmonaire. Il y a une suffocation, une respiration bouillonnante et une toux inquiétante avec des crachats roses et mousseux. Lors de la percussion des poumons, la matité du son de percussion dans les parties inférieures est déterminée. Des crépitations et de fins râles bouillonnants peuvent également être entendus ici. À mesure que l’œdème alvéolaire progresse, une respiration sifflante se fait entendre sur plus de 50 % de la surface pulmonaire.

Critères de laboratoire :
· augmentation du lactate plasmatique (en l'absence de traitement par épinéphrine) > 2 mmol/l ;
· augmentation du BNP ou du NT-proBNP>100 pg/mL, NT-proBNP>300 pg/mL, MR-pro BNP>120 pg/mL ;
acidose métabolique (pH<7.35);
Augmentation du niveau de créatinine dans le plasma sanguin ;
· pression partielle d'oxygène (PaO2) dans le sang artériel<80 мм рт.ст. (<10,67 кПа), парциальное давление CO2 (PCO2) в артериальной крови>45 mmHg (> 6 kPa).

Critères instrumentaux :
· Oxymétrie de pouls - diminution de la saturation en oxygène (SaO2)<90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
· Radiographie des poumons - signes d'insuffisance ventriculaire gauche.
· Diagnostic ECG - signes de SCA, troubles du rythme paroxystique, troubles de la conduction, signes de lésions cardiaques structurelles, troubles électrolytiques (voir protocoles correspondants).
· Cathétérisme de la veine cave supérieure pour la surveillance périodique ou continue de la saturation veineuse en oxygène du sang (ScvO2).
· L'échocardiographie (transthoracique et/ou transœsophagienne) doit être utilisée pour identifier la cause du choc cardiogénique, pour une évaluation hémodynamique ultérieure, ainsi que pour identifier et traiter les complications.
· Une coronarographie d'urgence suivie d'une revascularisation coronarienne avec angioplastie ou, dans des cas exceptionnels, d'un PAC, est nécessaire en cas de choc cardiogénique ischémique, quel que soit le délai écoulé depuis l'apparition de la douleur.
Il n'est pas nécessaire de surveiller la pression veineuse centrale en raison de ses limites en tant que marqueur de pré-charge et de post-charge.

Algorithme de diagnostic pour le développement d'une clinique de PAC au stade hospitalier

Liste des mesures de diagnostic de base
prise de sang générale;
analyse d'urine générale;
· test sanguin biochimique (urée, créatinine, ALT, AST, bilirubine sanguine, potassium, sodium) ;
· glycémie;
· les troponines cardiaques I ou T ;
gaz du sang artériel ;
· lactate plasmatique (en l'absence de traitement par épinéphrine) ;
· BNP ou NT-proBNP (si disponible).

Liste des mesures de diagnostic supplémentaires :
· Hormone stimulant la thyroïde.
· Procalcitonine.
· INR.
· D-dimères.
· En cas de choc cardiogénique réfractaire au traitement empirique, il est nécessaire de surveiller le débit cardiaque, la saturation du sang veineux mixte (SvO2) et du sang veineux central (ScvO2).
· Un cathétérisme de l'artère pulmonaire peut être réalisé chez les patients présentant un choc cardiogénique réfractaire et un dysfonctionnement ventriculaire droit.
· La thermodilution transpulmonaire et l'étude des indicateurs de saturation veineuse (SvO2) et centrale (ScvO2) peuvent être réalisées en cas de choc cardiogénique réfractaire au traitement initial, provoqué principalement par un dysfonctionnement ventriculaire droit.
· Un cathétérisme artériel peut être effectué pour surveiller la pression artérielle diastolique, la fluctuation de pression pendant la contraction ventriculaire.
· CT ou MSCT avec contraste amélioré pour exclure l'EP comme cause de choc.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel et justification d’études supplémentaires

Diagnostic	Justification du diagnostic différentiel	Enquêtes	Critères d'exclusion du diagnostic
Dissection aortique	- Syndrome douloureux -Hypotension artérielle	- ECG en 12 dérivations	. La douleur est très intense, souvent ondulante. . L'apparition est rapide comme l'éclair, souvent dans le contexte d'une hypertension artérielle ou lors d'un stress physique ou émotionnel ; présence de symptômes neurologiques. . La durée de la douleur varie de quelques minutes à plusieurs jours. . La douleur est localisée dans la région rétrosternale avec irradiation le long de la colonne vertébrale et le long des branches de l'aorte (vers le cou, les oreilles, le dos, l'abdomen). . Pouls absent ou diminué
TÉLA	- Syndrome douloureux -Hypotension artérielle	- ECG en 12 dérivations	. Essoufflement ou aggravation d’un essoufflement chronique (RR supérieur à 24/min) . Toux, hémoptysie, frottement pleural . Présence de facteurs de risque de thromboembolie veineuse
Syncope vasovagale	-Hypotension artérielle - manque de conscience	ECG à 12 dérivations	. généralement déclenché par la peur le stress ou la douleur. .Plus fréquent chez les jeunes en bonne santé

Traitement à l'étranger

Faites-vous soigner en Corée, en Israël, en Allemagne et aux États-Unis

Traitement à l'étranger

Obtenez des conseils sur le tourisme médical

Traitement

Médicaments (ingrédients actifs) utilisés dans le traitement

Groupes de médicaments selon ATC utilisés dans le traitement

Traitement (clinique externe)

TRAITEMENT EXTERNE

Tactiques de traitement.
Traitement non médicamenteux : non fourni.

Traitement médicamenteux (voir Annexe 1) :
Une perfusion liquidienne (NaCl ou solution de Ringer > 200 ml/15-30 min) est recommandée comme traitement de première intention en l'absence de signes d'hypervolémie. .

La solution de Ringer

:

· Dopamine (ampoules 0,5% ou 4%, 5 ml) dose inotrope de dopamine - 3-5 mg/kg/min ; dose de vasopresseur >

Algorithme d'actions thérapeutiques pour le choc cardiogénique au stade préhospitalier.

1. En l’absence de signes d’œdème pulmonaire ou de surcharge ventriculaire droite, un remplacement soigneux du volume par du liquide est nécessaire.
2. Au stade préhospitalier, la noradrénaline est le vasopresseur de choix.
3. La ventilation non invasive est réalisée uniquement en présence d'un diagnostic clinique de syndrome de détresse respiratoire.
4. Le patient doit être transporté vers des centres disposant de services d'intervention et de chirurgie cardiaque 24 heures sur 24 avec la possibilité d'utiliser des appareils d'assistance circulatoire. Si cela n’est pas possible, livraison à la clinique d’urgence la plus proche disposant d’une unité de soins intensifs cardiaques.

Autres types de traitements préhospitaliers :
· oxygénothérapie - < 90%);
· ventilation non invasive - réalisée chez des patients présentant un syndrome de détresse respiratoire (RR > 25/min, SpO2<90%);
· thérapie par électropulsations

Recherche moderne n'a pas révélé d'efficacité placer le patient en position Trendelenburg (position horizontale avec l'extrémité de la jambe surélevée) pour améliorer durablement le débit cardiaque et augmenter la pression artérielle.

Indications de consultation avec des spécialistes à ce stade non fourni.

Mesures préventives - maintenir les paramètres hémodynamiques de base.

Surveillance de l'état du patient au stade préhospitalier :
Surveillance non invasive :
· oxymétrie de pouls ;
· mesure de la tension artérielle ;
· mesure de la fréquence respiratoire ;
· évaluation de l'électrocardiogramme. Un ECG doit être enregistré dès la première minute suivant le contact avec le patient, puis à nouveau dans l'ambulance.

soulagement des symptômes;
prévenir les lésions cardiaques et rénales.

Traitement (ambulance)

TRAITEMENT AU STADE D'URGENCE**

Traitement médicamenteux (voir Annexe 1) :
Perfusion de liquide (NaCl ou solution de Ringer > .
· La dobutamine et le lévosimendan sont utilisés à des fins inotropes (pour augmenter le débit cardiaque) (l'utilisation du lévosimendan est particulièrement indiquée pour le développement d'un PAC chez les patients atteints d'ICC prenant des β-bloquants. La perfusion de dobutamine est effectuée à une dose de 2 à 20). mg/kg/min. Le lévosimendan peut être administré à une dose de 12 mcg/kg pendant 10 minutes, suivi d'une perfusion de 0,1 mg/kg/min, la dose étant réduite à 0,05 ou augmentée en cas d'inefficacité à 0,2 mg/kg/min. Il est important que la fréquence cardiaque ne dépasse pas 100 battements/min. En cas d'apparition d'une tachycardie ou d'arythmies cardiaques, la dose d'inotropes doit être réduite si possible.
· Les vasopresseurs ne doivent être utilisés que s'il est impossible d'atteindre les valeurs cibles de PAS et d'éliminer les symptômes d'hypoperfusion pendant le traitement avec des solutions pour perfusion et de la dobutamine/lévosimendan.
· Le vasopresseur de choix doit être la noradrénaline. La noradrénaline est administrée à une dose de 0,2 à 1,0 mg/kg/min.
· Diurétiques de l'anse - utilisés avec prudence lorsqu'un choc cardiogénique clinique est associé à une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, uniquement dans le contexte d'une normalisation des chiffres de la pression artérielle. La dose initiale d'un bolus diurétique de l'anse est de 20 à 40 mg.
· Traitement médicamenteux en fonction de la cause du PAC (SCA, arythmies paroxystiques et autres conditions selon les protocoles approuvés par l'ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan).

Liste des médicaments essentiels :
· Dobutamine* (flacon de 20 ml, 250 mg ; ampoules à 5 % 5 (à diluer pour perfusion).
· Hydrotartrate de noradrénaline* (ampoules 0,2% 1 ml)
· Solution saline 0,9% solution 500 ml
La solution de Ringer
Pour le reste des principaux médicaments, voir les protocoles de diagnostic et de traitement pertinents approuvés par le ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan (SCA, arythmies paroxystiques et autres affections).

Liste des médicaments supplémentaires:
Lévosimendan (2,5 mg/ml, flacon de 5 ml)
· Dopamine (ampoules 0,5% ou 4%, 5 ml) dose inotrope de dopamine - 3-5 mg/kg/min ; dose de vasopresseur > 5 mg/kg/min (uniquement en l'absence de dobutamine, car selon les recommandations mises à jour, son utilisation n'est pas recommandée en cas de choc cardiogénique.
· Chlorhydrate d'adrénaline (ampoules 0,1% 1 ml) si la noradrénaline est inefficace. Un bolus de 1 mg est administré par voie intraveineuse. pendant la réanimation, administration répétée toutes les 3 à 5 minutes. Perfusion 0,05-0,5 mg/kg/min.
· Furosémide - 2 ml (ampoule) contient 20 mg - en présence de signes cliniques d'œdème pulmonaire, après élimination d'une hypotension sévère.
· Morphine (solution injectable en ampoule à 1%, 1,0 ml) en présence de douleur, d'agitation et d'essoufflement sévère.
Pour d'autres médicaments supplémentaires, consultez les protocoles de diagnostic et de traitement pertinents approuvés par le ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan (SCA, arythmies paroxystiques et autres affections).

Algorithme d'actions thérapeutiques pour le choc cardiogénique au stade préhospitalier

En l’absence de signes d’œdème pulmonaire ou de surcharge ventriculaire droite, un remplacement soigneux du volume par du liquide est nécessaire.
- Au stade préhospitalier, la noradrénaline est le vasopresseur de choix.
- La ventilation non invasive est réalisée uniquement en présence d'un diagnostic clinique de syndrome de détresse respiratoire.
- Le patient doit être conduit dans des centres disposant de services d'intervention et de chirurgie cardiaque 24 heures sur 24 avec possibilité d'utiliser des appareils d'assistance circulatoire. Si cela n’est pas possible, livraison à la clinique d’urgence la plus proche disposant d’une unité de soins intensifs cardiaques.

Traitement (hospitalisé)

TRAITEMENT DES PATIENTS HISTOIRES**

Tactiques de traitement
Traitement non médicamenteux : non fourni.

Traitement médicamenteux(Voir l'Annexe 1.) :
Une perfusion liquidienne (NaCl ou solution de Ringer > 200 ml/15-30 min) est recommandée comme traitement de première intention en l'absence de signes d'hypervolémie. .
· La dobutamine et le lévosimendan sont utilisés à des fins inotropes (pour augmenter le débit cardiaque) (l'utilisation du lévosimendan est particulièrement indiquée pour le développement d'un PAC chez les patients atteints d'ICC prenant des β-bloquants). La perfusion de dobutamine est réalisée à une dose de 2 à 20 mg/kg/min. Le lévosimendan peut être administré à la dose de 12 mcg/kg pendant 10 minutes, suivi d'une perfusion de 0,1 mg/kg/min, la dose étant réduite à 0,05 ou augmentée en cas d'inefficacité à 0,2 mg/kg/min. Il est important que la fréquence cardiaque ne dépasse pas 100 battements/min. En cas d'apparition d'une tachycardie ou d'arythmies cardiaques, la dose d'inotropes doit être réduite si possible.
· Les vasopresseurs ne doivent être utilisés que s'il est impossible d'atteindre les valeurs cibles de PAS et d'éliminer les symptômes d'hypoperfusion pendant le traitement avec des solutions pour perfusion et de la dobutamine/lévosimendan. Le vasopresseur de choix doit être la noradrénaline. La noradrénaline est administrée à une dose de 0,2 à 1,0 mg/kg/min.
· Diurétiques de l'anse - utilisés avec prudence lorsqu'un choc cardiogénique clinique est associé à une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, uniquement dans le contexte d'une normalisation des chiffres de la pression artérielle. La dose initiale d'un bolus diurétique de l'anse est de 20 à 40 mg.
· Prévention des complications thromboemboliques par l'héparine ou d'autres anticoagulants en l'absence de contre-indications.
· Traitement médicamenteux en fonction de la cause du PAC (SCA/IAM, arythmies paroxystiques et autres conditions selon les protocoles approuvés par le ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan).

Liste des médicaments essentiels :
· Dobutamine* (flacon de 20 ml, 250 mg ; ampoules 5 % 5 (concentré pour perfusion)
· Hydrotartrate de noradrénaline* (ampoules 0,2% 1 ml)
· Solution saline 0,9% solution 500 ml
La solution de Ringer
Fondaparinux (0,5 ml 2,5 mg)
Énoxaparine sodique (0,2 et 0,4 ml)
· HNF (5 000 UI)
Pour le reste des principaux médicaments, voir les protocoles de diagnostic et de traitement pertinents approuvés par le ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan (SCA, arythmies paroxystiques et autres affections).

Liste des médicaments supplémentaires:
Lévosimendan (2,5 mg/ml, flacon de 5 ml)
· Dopamine (ampoules 0,5% ou 4%, 5 ml) dose inotrope de dopamine - 3-5 mg/kg/min ; dose de vasopresseur > 5 mg/kg/min (uniquement en l'absence de dobutamine, car selon les recommandations mises à jour, son utilisation n'est pas recommandée en cas de choc cardiogénique.
· Chlorhydrate d'adrénaline (ampoules 0,1% 1 ml) si la noradrénaline est inefficace. Un bolus de 1 mg est administré par voie intraveineuse. pendant la réanimation, administration répétée toutes les 3 à 5 minutes. Perfusion 0,05-0,5 mg/kg/min.
· Furosémide - 2 ml (ampoule) contient 20 mg - en présence de signes cliniques d'œdème pulmonaire, après élimination d'une hypotension sévère.
· Morphine (solution injectable en ampoule à 1%, 1,0 ml) en présence de douleur, d'agitation et d'essoufflement sévère.
Pour d'autres médicaments supplémentaires, voir les protocoles de diagnostic et de traitement pertinents approuvés par le ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan (SCA, arythmies paroxystiques et autres affections).

Surveillance de la pression artérielle et du débit cardiaquedans l'unité de soins intensifs pour PAC
· Une tension artérielle moyenne d'au moins 65 mm Hg doit être atteinte. Art. avec un traitement inotrope ou des vasopresseurs ou plus en cas d'antécédents d'hypertension. La pression artérielle moyenne cible doit être ajustée entre 65 et 70 mmHg. art. Art., puisque des nombres plus élevés n’affectent pas le résultat, sauf pour les patients ayant des antécédents d’hypertension artérielle.
· Chez un patient sans bradycardie, un faible DBP est généralement associé à une baisse du tonus artériel et nécessite l'utilisation de vasopresseurs ou une augmentation de leur posologie si la pression artérielle moyenne<65 мм. рт.
· En cas de choc cardiogénique, la noradrénaline doit être utilisée pour rétablir la pression de perfusion.
· L'épinéphrine peut être une alternative thérapeutique à l'association dobutamine et noradrénaline, mais elle est associée à un risque plus élevé d'arythmie, de tachycardie et d'hyperlactatémie.
· La dobutamine en cas de choc cardiogénique doit être utilisée pour traiter un faible débit cardiaque. La dobutamine doit être utilisée à la dose la plus faible possible, en commençant à 2 mcg/kg/min. La titration doit être basée sur l'index cardiaque et la saturation du sang veineux (SvO2). La dopamine ne doit pas être utilisée en cas de choc cardiogénique.
· Les inhibiteurs de la phosphodiestérase ou le lévosimendan ne doivent pas être utilisés comme médicaments de première intention. Cependant, ces classes de médicaments, et en particulier le lévosimendan, pourraient améliorer l'hémodynamique des patients en choc cardiogénique réfractaire aux catécholamines. Il existe une justification pharmacologique en faveur de l’utilisation de cette stratégie chez les patients prenant des bêtabloquants de manière chronique. La perfusion d'inhibiteurs de la phosphodiestérase ou de lévosimendan améliore les paramètres hémodynamiques, mais seul le lévosimendan semble améliorer le pronostic. En cas de choc cardiogénique réfractaire aux catécholamines, le recours à une assistance circulatoire doit être envisagé plutôt que l'augmentation de l'assistance pharmacologique.

Algorithme de diagnostic et de traitement du choc cardiogénique ischémique au stade hospitalier.

Intervention chirurgicale :
1. Une revascularisation d'urgence ICP ou PAC est recommandée en cas de choc cardiogénique provoqué par un SCA, quel que soit le moment d'apparition de l'événement coronarien clinique.
2. En cas de choc cardiogénique provoqué par la présence d'une sténose aortique sévère, une valvuloplastie sera probablement réalisée, si nécessaire, par ECMO.
3. L’implantation valvulaire aortique par cathéter est actuellement contre-indiquée chez les patients atteints de PAC.
4. En cas de choc cardiogénique provoqué par une insuffisance aortique ou mitrale sévère, une chirurgie cardiaque doit être réalisée immédiatement.
5. En cas de choc cardiogénique dû à une régurgitation de la valvule mitrale, une pompe à ballonnet intra-aortique et des médicaments vasoactifs/inotropes peuvent être utilisés pour stabiliser l'état en attendant une intervention chirurgicale, qui doit être effectuée immédiatement (<12 ч).
6. Si une communication interventriculaire se développe, le patient doit être transféré vers un centre expert pour discuter du traitement chirurgical.
7. La milrinone ou le lévosimendan peuvent être utilisés comme alternative à la dobutamine comme traitement de deuxième intention du choc cardiogénique après une chirurgie cardiaque. Le lévosimendan peut être utilisé comme traitement de première intention du PAC après un pontage aorto-coronarien.
8. Le lévosimendan est le seul médicament pour lequel un essai randomisé a montré une réduction significative de la mortalité lorsqu'il est traité par chirurgie post-PAC par rapport à la dobutamine.
9. La milrinone peut être utilisée comme traitement de première intention pour l'effet inotrope en cas de choc cardiogénique dû à une insuffisance ventriculaire droite.
10. Le lévosimendan peut être utilisé en première intention du choc cardiogénique post-opératoire (accord faible).

Autres types de traitement :
- Oxygénothérapie - en cas d'hypoxémie (saturation en oxygène du sang artériel (SaO2)< 90%).
- Ventilation non invasive - réalisée chez des patients présentant un syndrome de détresse respiratoire (RR > 25/min, SpO2< 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 >50 mmHg (6,65 kPa) et l'acidose (pH< 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
- Thérapie par électropulsions s'il existe des signes de troubles du rythme paroxystique (voir le protocole correspondant).

Les recherches actuelles n'ont pas démontré que le fait de placer le patient en position Trendelenburg (position horizontale avec l'extrémité de la jambe surélevée) est efficace pour améliorer systématiquement le débit cardiaque et la pression artérielle.

1. L’utilisation systématique de la contrepulsation par ballonnet intra-aortique pour le PAC n’est pas recommandée.
2. Les méthodes de circulation assistée chez les patients atteints de PAC peuvent être utilisées pendant une courte période et les indications de leur utilisation sont déterminées par l'âge du patient, son état neurologique et la présence d'une pathologie concomitante.
3. Si une assistance circulatoire temporaire est nécessaire, le recours à l’oxygénation périphérique extracorporelle par membrane est préférable.
4. L'appareil Impella® 5.0 peut être utilisé dans le traitement de l'infarctus du myocarde compliqué d'un choc cardiogénique si l'équipe chirurgicale est expérimentée dans sa mise en place. Cependant, l'appareil Impella® 2.5 n'est pas recommandé pour l'assistance circulatoire lors d'un choc cardiogénique.
5. Lors du transport d'un patient en choc cardiogénique vers un centre de haut niveau, il est recommandé de créer un dispositif mobile d'assistance circulatoire en installant une ECMO veino-artérielle.

Recommandations pour le PAC général :
1. Chez les patients présentant un choc cardiogénique et une arythmie (fibrillation auriculaire), il est nécessaire de rétablir le rythme sinusal ou de ralentir la fréquence cardiaque si la restauration est inefficace.
2. En cas de choc cardiogénique, les médicaments antithrombotiques doivent être utilisés à la dose habituelle, mais gardez à l'esprit que le risque hémorragique est plus élevé dans cette situation. La seule exception est que les agents antiplaquettaires tels que le clopidogrel ou le ticagrélor ne doivent être prescrits qu'après avoir exclu toute complication chirurgicale, c'est-à-dire pas au stade préhospitalier.
3. Les nitrovasodilatateurs ne doivent pas être utilisés en cas de choc cardiogénique.
4. Lorsqu'un choc cardiogénique est associé à un œdème pulmonaire, des diurétiques peuvent être utilisés.
5. Les bêtabloquants sont contre-indiqués en cas de choc cardiogénique.
6. En cas de choc cardiogénique ischémique, il est recommandé de maintenir le taux d'hémoglobine à environ 100 g/l en phase aiguë.
7. En cas de choc cardiogénique non ischémique, le taux d'hémoglobine peut être maintenu au-dessus de 80 g/l.

Caractéristiques de la prise en charge des patients présentant un choc cardiogénique provoqué par l'utilisation de médicaments cardiotoxiques (6) :
1. La connaissance du mécanisme causal (hypovolémie, vasodilatation, diminution de la contractilité) est importante pour le choix du traitement. Une échocardiographie d'urgence est obligatoire, suivie d'une mesure continue du débit cardiaque et de la SvO2.
2. Il faut faire la différence entre un choc cardiogénique hypokinétique et un choc vasoplégique (vasodilatation). Ces derniers peuvent généralement être traités avec des vasopresseurs (norépinéphrine) et une expansion volémique. La possibilité de formes mixtes ou de formes vasoplégiques évoluant vers une hypokinésie ne doit pas être négligée.
3. En présence d'effets cardiotoxiques lors du développement d'un choc, une échocardiographie d'urgence est nécessaire pour identifier un état hypokinétique.
4. En cas de choc cardiogénique dû à l'effet cardiotoxique de médicaments (inhibiteurs des canaux sodiques, inhibiteurs calciques, bêtabloquants), il est nécessaire de transférer le patient vers un centre expert ayant l'expérience du travail avec l'ECMO, surtout si l'échocardiographie montre une hypokinétique État. En cas de choc réfractaire ou d’évolution rapide survenu dans un centre sans ECMO, le recours à un appareil mobile d’assistance circulatoire est nécessaire. Idéalement, l’ECMO doit être réalisée avant l’apparition de lésions multi-organiques (foie, rein, SRDR) et dans tous les cas, avant un arrêt cardiaque. Seul un choc vasoplégique isolé ne constitue pas une indication d’ECMO.
5. L'utilisation de dobutamine, de noradrénaline ou d'épinéphrine est nécessaire, en tenant compte des effets secondaires possibles (acidose lactique).
6. Il est possible d'utiliser du glucagon (pour les effets toxiques des bêtabloquants), une insulinothérapie (pour les effets des antagonistes du calcium), une émulsion lipidique (pour l'effet cardiotoxique des anesthésiques locaux liposolubles) en association avec des vasopresseurs/inotropes. agents.
7. Le traitement médical d'entretien ne doit pas consister à retarder l'ECMO en cas de choc réfractaire.
8. Il est possible d'administrer une solution molaire de bicarbonate de sodium (à la dose de 100 à 250 ml jusqu'à une dose totale maximale de 750 ml) en cas de choc toxique avec conduction intraventriculaire altérée (complexe QRS large), ainsi que d'autres types de traitement.

Caractéristiques de la prise en charge des patients atteints d'un PAC en tant que complication d'une maladie cardiaque terminale
1. L’éligibilité à une transplantation cardiaque doit être évaluée chez les patients atteints d’une maladie cardiaque chronique grave.
2. L'ECMO est considérée comme traitement de première intention en cas de choc progressif ou réfractaire (acidose lactique persistante, faible débit cardiaque, catécholamines à forte dose, insuffisance rénale et/ou hépatique) et d'arrêt cardiaque chez les patients atteints d'une maladie cardiaque chronique sévère sans aucun effet. contre-indications à la transplantation de cœurs.
3. Lorsqu'un patient atteint d'insuffisance cardiaque décompensée est admis au centre sans assistance circulatoire, il est nécessaire d'utiliser l'assistance circulatoire d'une unité mobile pour mettre en œuvre une ECMO veino-artérielle avec transfert ultérieur du patient vers un centre expert.

Indications de consultation spécialisée : cardiologue, cardiologue interventionnel, arythmologue, chirurgien cardiaque et autres spécialistes selon les indications.

Indications de transfert en réanimation :
Les patients en choc clinique sont traités dans des unités de soins intensifs jusqu'à ce que le choc clinique soit complètement soulagé.

Indicateurs d'efficacité du traitement
Amélioration des paramètres hémodynamiques et de la perfusion des organes :
· atteindre la pression artérielle moyenne cible de 65 à 70 mmHg ;
· restauration de l'oxygénation ;
soulagement des symptômes;
· Prévenir les dommages au cœur et aux reins.

Prise en charge ultérieure d'un patient ayant subi un PAC :
- Une fois la phase aiguë du choc cardiogénique maîtrisée, un traitement oral approprié de l'insuffisance cardiaque doit être instauré sous étroite surveillance.
- Immédiatement après l'arrêt du traitement vasopresseur, des bêtabloquants, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine/sartans et des antagonistes de l'aldostérone doivent être prescrits pour améliorer la survie en réduisant le risque d'arythmies et le développement d'une décompensation cardiaque.
- Une fois le choc résolu, la prise en charge du patient doit être conforme aux dernières recommandations en matière de traitement de l'insuffisance cardiaque chronique. Le traitement doit être débuté avec des doses minimales après l'arrêt des vasopresseurs et augmenté progressivement jusqu'à atteindre les doses optimales. Si la tolérance est mauvaise, un retour aux vasopresseurs est possible.

Réadaptation médicale

mesures de rééducation prévues en fonction de la cause du PAC (infarctus du myocarde, myocardite, cardiomyopathies, etc. (voir protocoles concernés).

Hospitalisation

INDICATIONS D'HOSPITALISATION AVEC INDICATION DU TYPE D'HOSPITALISATION**

Indications d'hospitalisation planifiée : Non

Indications d'hospitalisation d'urgence :
la clinique de choc cardiogénique est une indication d'hospitalisation d'urgence.

Information

Sources et littérature

1. Procès-verbaux des réunions de la Commission mixte sur la qualité des services médicaux du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan, 2016
   1. Recommandations sur la prise en charge préhospitalière et hospitalière précoce de l'insuffisance cardiaque aiguë : un document de consensus de la Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, de la European Society of Emergency Medicine et de la Society of Academic Emergency Medicine (2015). Journal européen du cœurdoi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2. Gestion des chocs cardiogéniques. Journal européen du cœur (2015)36, 1223-1230doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3. Choc cardiogénique compliquant l’infarctus du myocarde : une revue mise à jour. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4. Concepts actuels et nouvelles tendances dans le traitement du choc cardiogénique compliquant l'infarctus aigu du myocardeThe Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5-10 . 5.2013 Lignes directrices ACCF/AHA pour la prise en charge de l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST : rapport de l'American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force sur les lignes directrices de pratique. 6.Recommandations d’experts pour la prise en charge des patients adultes présentant un choc cardiogénique. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7. Shammas, A. & Clark, A. (2007). Positionnement de Trendelenburg pour traiter l'hypotension aiguë : utile ou nocif ? Infirmière clinicienne spécialisée. 21(4), 181-188. PMID : 17622805 8.2016 Lignes directrices ESC pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique Le groupe de travail pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique de la Société européenne de cardiologie (ESC). Journal européen du cœurdoi:10.1093/eurheartj/ehw128.

Information

Abréviations utilisées dans le protocole

LAH	laboratoire d'angiographie
ENFER	pression artérielle
PAC	pontage aorto-coronarien
VABK	contrepulsation par ballon intra-aortique
PAD	tension artérielle diastolique
DIH	maladie coronarienne
EUX	infarctus du myocarde
KMP	cardiomyopathie
CBS	état acido-basique
KS	choc cardiogénique
AMI	infarctus aigu du myocarde
OK	syndrome coronarien aigu
PMR	premier contact médical
Pologne	troubles du rythme paroxystique
JARDIN	tension artérielle systolique
TÉLA	embolie pulmonaire
CHF	insuffisance cardiaque chronique
BH	fréquence respiratoire
PCI	intervention percutanée
Fréquence cardiaque	fréquence cardiaque
EIT	thérapie par électropulsations
ECG	électrocardiographie
ECMO	oxygénation extracorporelle par membrane

Liste des développeurs de protocoles :
1) Zhusupova Gulnar Kairbekovna - Docteur en sciences médicales, JSC « Université médicale d'Astana », chef du Département de médecine interne, Faculté de développement professionnel continu et de formation complémentaire.
2) Abseitova Saule Raimbekovna - Docteur en sciences médicales, professeure agrégée, Centre médical scientifique national JSC, chercheuse en chef, cardiologue indépendante en chef du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan.
3) Zagorulya Natalya Leonidovna - JSC Astana Medical University, Master en sciences médicales, assistante au Département de médecine interne n°2.
4) Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - Master en sciences médicales, PhD, RSE à l'Université médicale d'État de Karaganda, pharmacologue clinique, assistante au Département de pharmacologie clinique et de médecine factuelle.

Conflit d'intérêts : absent.

Liste des évaluateurs :
- Kapyshev T.S. - Chef du Département de Réanimation et de Soins Intensifs du Centre National Scientifique de Chirurgie Cardiaque JSC.
- Lesbekov T.D. - Chef du Département de Chirurgie Cardiaque 1 JSC Centre National Scientifique de Chirurgie Cardiaque.
- Aripov M.A. - Chef du Département de Cardiologie Interventionnelle du Centre National Scientifique de Chirurgie Cardiaque JSC.

Conditions de révision du protocole : revue du protocole 3 ans après sa publication et à compter de la date de son entrée en vigueur ou si de nouvelles méthodes avec un niveau de preuve sont disponibles.

Annexe 1

Choix du traitement médicamenteux chez les patients atteints d'AHF/PAC et de SCA après le traitement initial a

Fichiers joints

Attention!

• En vous automédicamentant, vous pouvez causer des dommages irréparables à votre santé.
• Les informations publiées sur le site MedElement ne peuvent et ne doivent pas remplacer une consultation en face à face avec un médecin.
• Le choix des médicaments et leur posologie doivent être discutés avec un spécialiste. Seul un médecin peut prescrire le bon médicament et son dosage, en tenant compte de la maladie et de l’état du corps du patient.
• Le site Web MedElement est uniquement une ressource d’information et de référence. Les informations publiées sur ce site ne doivent pas être utilisées pour modifier sans autorisation les ordonnances du médecin.
• Les éditeurs de MedElement ne sont pas responsables de tout préjudice corporel ou dommage matériel résultant de l'utilisation de ce site.