Voie corticospinale (voie pyramidale) : neurones, circuit, fonctions. Pyramid Way Pyramid Centre

- Ce voie à deux neurones (2 neurones centraux et périphériques) , reliant le cortex cérébral aux muscles squelettiques (striés) (voie corticomusculaire). La voie pyramidale est un système pyramidal, le système qui assure les mouvements volontaires.

Central neurone

Central le neurone est situé dans la couche Y (couche de grandes cellules pyramidales de Betz) du gyrus central antérieur, dans les sections postérieures des gyrus frontaux supérieur et moyen et dans le lobule paracentral. Il existe une distribution somatique claire de ces cellules. Les cellules situées dans la partie supérieure du gyrus précentral et dans le lobule paracentral innervent le membre inférieur et le tronc, situés dans sa partie médiane - le membre supérieur. Dans la partie inférieure de ce gyrus se trouvent des neurones qui envoient des impulsions au visage, à la langue, au pharynx, au larynx et aux muscles masticateurs.

Les axones de ces cellules se présentent sous la forme de deux conducteurs :

1) tractus corticospinal (autrement appelé tractus pyramidal) - à partir des deux tiers supérieurs du gyrus central antérieur

2) tractus corticobulbaire - de la partie inférieure du gyrus central antérieur) vont du cortex profondément dans les hémisphères, passent par la capsule interne (le tractus corticobulbaire - dans la région du genou, et le tractus corticospinal par les deux tiers antérieurs de la cuisse postérieure de la capsule interne).

Ensuite, les pédoncules cérébraux, le pont et la moelle allongée passent, et à la frontière de la moelle épinière et de la moelle épinière, le tractus corticospinal subit une décussation incomplète. La grande partie croisée du tractus passe dans la colonne latérale de la moelle épinière et est appelée fascicule pyramidal principal ou latéral. La plus petite partie non croisée passe dans la colonne antérieure de la moelle épinière et est appelée fascicule direct non croisé.

Les fibres du tractus corticobulbaire se terminent par noyaux moteurs nerfs crâniens (Y, YII, IX, X, XI, XII ), et les fibres du tractus corticospinal - dans cornes antérieures de la moelle épinière . De plus, les fibres du tractus corticobulbaire subissent une décussation séquentielle à mesure qu'elles se rapprochent des noyaux correspondants des nerfs crâniens (décussation « supranucléaire »). Pour les muscles oculomoteurs, masticateurs, les muscles du pharynx, du larynx, du cou, du tronc et du périnée, il existe une innervation corticale bilatérale, c'est-à-dire que les fibres des motoneurones centraux se rapprochent d'une partie des noyaux moteurs des nerfs crâniens et de certains niveaux des cornes antérieures. de la moelle épinière non seulement du côté opposé, mais aussi avec le sien, assurant ainsi l'approche des impulsions du cortex non seulement de l'opposé, mais aussi de son hémisphère. Les membres, la langue et la partie inférieure des muscles du visage ont une innervation unilatérale (uniquement de l'hémisphère opposé). Les axones des motoneurones de la moelle épinière sont dirigés vers les muscles correspondants faisant partie des racines antérieures, puis vers les nerfs spinaux, les plexus et enfin les troncs nerveux périphériques.

Neurone périphérique

Neurone périphérique commence aux endroits où se termine le premier : les fibres du tractus cortico-bulbaire se terminent aux noyaux du nerf crânien, ce qui signifie qu'elles font partie du nerf crânien, et le tractus corticospinal se termine dans les cornes antérieures de la colonne vertébrale cordon, ce qui signifie qu'il fait partie des racines antérieures des nerfs spinaux, puis des nerfs périphériques, pour atteindre la synapse.

Les paralysies centrales et périphériques se développent avec des lésions neuronales du même nom.

3.1. Système pyramidal

Il existe deux principaux types de mouvements : involontaire Et arbitraire.

Les mouvements involontaires comprennent de simples mouvements automatiques effectués par l'appareil segmentaire de la moelle épinière et du tronc cérébral comme un simple acte réflexe. Les mouvements volontaires et intentionnels sont des actes de comportement moteur humain. Des mouvements volontaires spéciaux (comportementaux, travail, etc.) sont effectués avec la participation principale du cortex cérébral, ainsi que du système extrapyramidal et de l'appareil segmentaire de la moelle épinière. Chez l'homme et les animaux supérieurs, la mise en œuvre de mouvements volontaires est associée au système pyramidal. Dans ce cas, l'impulsion du cortex cérébral vers le muscle se fait via une chaîne composée de deux neurones : central et périphérique.

Neurone moteur central. Les mouvements musculaires volontaires se produisent en raison d'impulsions voyageant le long de longues fibres nerveuses depuis le cortex cérébral jusqu'aux cellules des cornes antérieures de la moelle épinière. Ces fibres forment le moteur ( corticospinal), ou pyramidal, chemin. Ce sont les axones des neurones situés dans le gyrus précentral, dans l'aire cytoarchitectonique 4. Cette zone est un champ étroit qui s'étend le long de la fissure centrale depuis la fissure latérale (ou sylvienne) jusqu'à la partie antérieure du lobule paracentral sur la surface médiale de l'hémisphère, parallèle à la zone sensible du cortex du gyrus postcentral.

Les neurones innervant le pharynx et le larynx sont situés dans la partie inférieure du gyrus précentral. Viennent ensuite, par ordre croissant, les neurones innervant le visage, le bras, le torse et la jambe. Ainsi, toutes les parties du corps humain sont projetées dans le gyrus précentral, comme à l’envers. Les motoneurones ne sont pas seulement situés dans la zone 4, ils se trouvent également dans les champs corticaux voisins. Parallèlement, la grande majorité d'entre eux occupent la 5ème couche corticale du 4ème champ. Ils sont « responsables » de mouvements individuels précis et ciblés. Ces neurones comprennent également des cellules pyramidales géantes de Betz, qui possèdent des axones dotés d'épaisses gaines de myéline. Ces fibres à conduction rapide ne représentent que 3,4 à 4 % de toutes les fibres du tractus pyramidal. La plupart des fibres du tractus pyramidal proviennent de petites cellules pyramidales, ou fusiformes (fusiformes), des champs moteurs 4 et 6. Les cellules du champ 4 fournissent environ 40 % des fibres du tractus pyramidal, le reste provient de cellules d'autres champs de la zone sensorimotrice.

Les motoneurones de la zone 4 contrôlent les mouvements volontaires fins des muscles squelettiques de la moitié opposée du corps, puisque la plupart des fibres pyramidales passent du côté opposé dans la partie inférieure de la moelle allongée.

Les impulsions des cellules pyramidales du cortex moteur suivent deux chemins. L'une, la voie corticonucléaire, aboutit dans les noyaux des nerfs crâniens, la seconde, plus puissante, le tractus corticospinal, commute dans la corne antérieure de la moelle épinière sur les interneurones, qui à leur tour aboutissent sur les gros motoneurones des cornes antérieures. Ces cellules transmettent des impulsions via les racines ventrales et les nerfs périphériques jusqu'aux plaques d'extrémité motrices des muscles squelettiques.

Lorsque les fibres du tractus pyramidal quittent le cortex moteur, elles traversent la couronne radiée de la substance blanche du cerveau et convergent vers le membre postérieur de la capsule interne. Par ordre somatotopique, ils traversent la capsule interne (son genou et les deux tiers antérieurs de la cuisse postérieure) et vont dans la partie médiane des pédoncules cérébraux, descendant par chaque moitié de la base du pont, étant entourés de nombreux cellules nerveuses des noyaux du pont et des fibres de divers systèmes. Au niveau de la jonction pontomédullaire, le tractus pyramidal devient visible de l'extérieur, ses fibres formant des pyramides allongées de part et d'autre de la ligne médiane de la moelle allongée (d'où son nom). Dans la partie inférieure de la moelle allongée, 80 à 85 % des fibres de chaque tractus pyramidal passent du côté opposé à la décussation des pyramides et forment tractus pyramidal latéral. Les fibres restantes continuent de descendre sans se croiser dans les funicules antérieurs. tractus pyramidal antérieur. Ces fibres traversent au niveau segmentaire la commissure antérieure de la moelle épinière. Dans les parties cervicale et thoracique de la moelle épinière, certaines fibres se connectent aux cellules de la corne antérieure de leur côté, de sorte que les muscles du cou et du tronc reçoivent une innervation corticale des deux côtés.

Les fibres croisées descendent dans le cadre du tractus pyramidal latéral dans les funicules latéraux. Environ 90 % des fibres forment des synapses avec les interneurones, qui à leur tour se connectent aux gros neurones alpha et gamma de la corne antérieure de la moelle épinière.

Formation de fibres voie corticonucléaire, sont dirigés vers les noyaux moteurs (V, VII, IX, X, XI, XII) des nerfs crâniens et assurent l'innervation volontaire des muscles faciaux et buccaux.

Un autre faisceau de fibres, partant de la zone « œil » 8, et non du gyrus précentral, mérite également attention. Les impulsions voyageant le long de ce faisceau provoquent des mouvements amicaux des globes oculaires dans la direction opposée. Les fibres de ce faisceau au niveau de la couronne radiée rejoignent le tractus pyramidal. Puis ils passent plus ventralement dans la patte postérieure de la capsule interne, tournent caudalement et se dirigent vers les noyaux des nerfs crâniens III, IV, VI.

Neurone moteur périphérique. Les fibres du tractus pyramidal et divers tractus extrapyramidaux (réticulaire, tegmental, vestibulaire, spinal nucléaire rouge, etc.) et les fibres afférentes pénétrant dans la moelle épinière par les racines dorsales se terminent sur les corps ou dendrites des grandes et petites cellules alpha et gamma (directement ou via les neurones intercalaires, associatifs ou commissuraux de l'appareil neuronal interne de la moelle épinière) Contrairement aux neurones pseudounipolaires des ganglions spinaux, les neurones des cornes antérieures sont multipolaires. Leurs dendrites ont de multiples connexions synaptiques avec divers systèmes afférents et efférents. Certains d’entre eux sont facilitateurs, d’autres sont inhibiteurs dans leur action. Dans les cornes antérieures, les motoneurones forment des groupes organisés en colonnes et non divisés en segments. Ces colonnes ont un certain ordre somatotopique. Dans la région cervicale, les motoneurones latéraux de la corne antérieure innervent la main et le bras, et les motoneurones des colonnes médiales innervent les muscles du cou et de la poitrine. Dans la région lombaire, les neurones innervant le pied et la jambe sont également situés latéralement dans la corne antérieure, et ceux qui innervent le tronc sont situés médialement. Les axones des cellules de la corne antérieure sortent ventralement de la moelle épinière sous forme de fibres racinaires, qui se rassemblent en segments pour former les racines antérieures. Chaque racine antérieure se connecte à une racine postérieure distale par rapport aux ganglions spinaux et forment ensemble le nerf spinal. Ainsi, chaque segment de la moelle épinière possède sa propre paire de nerfs spinaux.

Les nerfs comprennent également des fibres efférentes et afférentes émanant des cornes latérales de la matière grise spinale.

Les axones bien myélinisés et à conduction rapide des grandes cellules alpha s'étendent directement jusqu'au muscle strié.

En plus des motoneurones alpha majeurs et mineurs, la corne antérieure contient de nombreux motoneurones gamma. Parmi les interneurones des cornes antérieures, il faut noter les cellules de Renshaw, qui inhibent l'action des gros motoneurones. Les grandes cellules alpha dotées d'axones épais et à conduction rapide produisent des contractions musculaires rapides. Les petites cellules alpha avec des axones plus fins remplissent une fonction tonique. Les cellules gamma dotées d'axones fins et à conduction lente innervent les propriocepteurs du fuseau musculaire. Les grandes cellules alpha sont associées aux cellules géantes du cortex cérébral. Les petites cellules alpha ont des connexions avec le système extrapyramidal. L'état des propriocepteurs musculaires est régulé par les cellules gamma. Parmi les différents récepteurs musculaires, les plus importants sont les fuseaux neuromusculaires.

Fibres afférentes appelées spirale annulaire, ou terminaisons primaires, ont un revêtement de myéline assez épais et appartiennent à des fibres à conduction rapide.

De nombreux fuseaux musculaires ont non seulement des terminaisons primaires mais aussi secondaires. Ces terminaisons répondent également aux stimuli d’étirement. Leur potentiel d'action se propage dans la direction centrale le long de fines fibres communiquant avec des interneurones responsables des actions réciproques des muscles antagonistes correspondants. Seul un petit nombre d'impulsions proprioceptives atteignent le cortex cérébral ; la plupart sont transmises par des anneaux de rétroaction et n'atteignent pas le niveau cortical. Ce sont des éléments de réflexes qui servent de base aux mouvements volontaires et autres, ainsi que des réflexes statiques qui résistent à la gravité.

Les fibres extrafusales à l'état détendu ont une longueur constante. Lorsqu’un muscle est étiré, le fuseau est étiré. Les terminaisons de l'anneau-spirale répondent à l'étirement en générant un potentiel d'action, qui est transmis au gros motoneurone via des fibres afférentes à conduction rapide, puis à nouveau via des fibres efférentes épaisses à conduction rapide - les muscles extrafusaux. Le muscle se contracte et sa longueur d'origine retrouve. Tout étirement du muscle active ce mécanisme. La percussion sur le tendon musculaire provoque un étirement de ce muscle. Les broches réagissent immédiatement. Lorsque l’impulsion atteint les motoneurones de la corne antérieure de la moelle épinière, ils répondent en provoquant une brève contraction. Cette transmission monosynaptique est fondamentale pour tous les réflexes proprioceptifs. L'arc réflexe ne couvre pas plus de 1 à 2 segments de la moelle épinière, ce qui est d'une grande importance pour déterminer l'emplacement de la lésion.

Les neurones gamma sont influencés par les fibres descendant des motoneurones du système nerveux central dans le cadre de faisceaux tels que pyramidal, réticulaire-spinal et vestibulaire-spinal. Les influences efférentes des fibres gamma permettent de réguler finement les mouvements volontaires et offrent la capacité de réguler la force de la réponse du récepteur à l'étirement. C’est ce qu’on appelle le système neurone-fuseau gamma.

Méthodologie de recherche. L'inspection, la palpation et la mesure du volume musculaire sont effectuées, le volume des mouvements actifs et passifs, la force musculaire, le tonus musculaire, le rythme des mouvements actifs et les réflexes sont déterminés. Des méthodes électrophysiologiques sont utilisées pour identifier la nature et la localisation des troubles du mouvement, ainsi que pour les symptômes cliniquement insignifiants.

L'étude de la fonction motrice commence par un examen des muscles. L'attention est attirée sur la présence d'atrophie ou d'hypertrophie. En mesurant le volume des muscles des membres avec un centimètre, le degré de gravité des troubles trophiques peut être déterminé. Lors de l'examen de certains patients, des contractions fibrillaires et fasciculaires sont notées. Par palpation, on peut déterminer la configuration des muscles et leur tension.

Mouvements actifs sont vérifiés de manière cohérente dans toutes les articulations et effectués par le sujet. Ils peuvent être absents ou limités en volume et affaiblis en résistance. L'absence totale de mouvements actifs est appelée paralysie, la limitation des mouvements ou l'affaiblissement de leur force est appelée parésie. La paralysie ou parésie d'un membre est appelée monoplégie ou monoparésie. La paralysie ou parésie des deux bras est appelée paraplégie supérieure ou paraparésie, la paralysie ou paraparésie des jambes est appelée paraplégie inférieure ou paraparésie. La paralysie ou parésie de deux membres du même nom est appelée hémiplégie ou hémiparésie, paralysie de trois membres - triplegie, paralysie de quatre membres - tétraplégie ou tétraplégie.

Mouvements passifs sont déterminés lorsque les muscles du sujet sont complètement détendus, ce qui permet d'exclure un processus local (par exemple, des modifications au niveau des articulations) qui limite les mouvements actifs. Parallèlement à cela, la détermination des mouvements passifs est la principale méthode d'étude du tonus musculaire.

Le volume des mouvements passifs des articulations du membre supérieur est examiné : épaule, coude, poignet (flexion et extension, pronation et supination), mouvements des doigts (flexion, extension, abduction, adduction, opposition de l'index au petit doigt). ), mouvements passifs des articulations des membres inférieurs : hanche, genou, cheville (flexion et extension, rotation vers l'extérieur et vers l'intérieur), flexion et extension des doigts.

Force musculaire déterminé de manière cohérente dans tous les groupes présentant une résistance active du patient. Par exemple, lors de l'étude de la force des muscles de la ceinture scapulaire, il est demandé au patient de lever le bras à un niveau horizontal, résistant à la tentative de l'examinateur de baisser le bras ; ils suggèrent ensuite de lever les deux mains au-dessus de la ligne horizontale et de les tenir en offrant une résistance. Pour déterminer la force des muscles de l'épaule, il est demandé au patient de plier son bras au niveau de l'articulation du coude et l'examinateur essaie de le redresser ; La force des abducteurs et des adducteurs de l’épaule est également examinée. Pour étudier la force des muscles de l'avant-bras, le patient doit effectuer une pronation, puis une supination, une flexion et une extension de la main avec résistance tout en effectuant le mouvement. Pour déterminer la force des muscles des doigts, il est demandé au patient de faire un « anneau » à partir du premier doigt et de chacun des autres, et l'examinateur essaie de le casser. La force est vérifiée en éloignant le cinquième doigt du quatrième doigt et en rapprochant les autres doigts, tout en serrant les mains en un poing. La force des muscles de la ceinture pelvienne et de la hanche est examinée en effectuant les tâches d'élévation, d'abaissement, d'adduction et d'abduction de la hanche tout en exerçant une résistance. La force des muscles de la cuisse est examinée en demandant au patient de plier et de redresser la jambe au niveau de l'articulation du genou. La force des muscles du bas de la jambe est vérifiée comme suit : il est demandé au patient de plier le pied et l'examinateur le maintient droit ; Ensuite, la tâche est de redresser le pied plié au niveau de l'articulation de la cheville, en surmontant la résistance de l'examinateur. La force des muscles des orteils est également examinée lorsque l'examinateur essaie de plier et de redresser les orteils et de plier et de redresser séparément le premier orteil.

Pour identifier la parésie des membres, un test de Barre est réalisé : le bras parétique, étendu vers l'avant ou levé vers le haut, s'abaisse progressivement, la jambe levée au-dessus du lit s'abaisse également progressivement, tandis que la jambe saine est maintenue dans sa position donnée. En cas de parésie légère, il faut recourir à un test du rythme des mouvements actifs ; prononcez et supinez vos bras, serrez les poings et desserrez-les, bougez vos jambes comme sur un vélo ; une force insuffisante du membre se manifeste par le fait qu'il se fatigue plus rapidement, les mouvements sont effectués moins rapidement et moins adroitement qu'avec un membre sain. La force de la main est mesurée avec un dynamomètre.

Tonus musculaire– la tension musculaire réflexe, qui assure la préparation au mouvement, le maintien de l’équilibre et de la posture, ainsi que la capacité du muscle à résister à l’étirement. Il existe deux composantes du tonus musculaire : le tonus propre du muscle, qui dépend des caractéristiques des processus métaboliques qui s'y déroulent, et le tonus neuromusculaire (réflexe), le tonus réflexe est souvent provoqué par l'étirement musculaire, c'est-à-dire irritation des propriocepteurs, déterminée par la nature de l'influx nerveux qui atteint ce muscle. C'est cette tonalité qui est à l'origine de diverses réactions toniques, notamment anti-gravitaires, réalisées tout en maintenant la connexion entre les muscles et le système nerveux central.

Les réactions toniques reposent sur un réflexe d'étirement dont la fermeture se produit dans la moelle épinière.

Le tonus musculaire est influencé par l'appareil réflexe spinal (segmentaire), l'innervation afférente, la formation réticulaire, ainsi que les centres toniques cervicaux, notamment les centres vestibulaires, le cervelet, le système du noyau rouge, les noyaux gris centraux, etc.

L'état du tonus musculaire s'apprécie par l'examen et la palpation des muscles : avec une diminution du tonus musculaire, le muscle est flasque, mou, pâteux. avec un ton accru, il a une consistance plus dense. Cependant, le facteur déterminant est l'étude du tonus musculaire à travers les mouvements passifs (fléchisseurs et extenseurs, adducteurs et abducteurs, pronateurs et supinateurs). L'hypotonie est une diminution du tonus musculaire, l'atonie est son absence. Une diminution du tonus musculaire peut être détectée en examinant le symptôme d'Orshansky : en soulevant (chez un patient allongé sur le dos) la jambe tendue au niveau de l'articulation du genou, une hyperextension de cette articulation est détectée. L'hypotonie et l'atonie musculaire surviennent avec une paralysie périphérique ou une parésie (perturbation de la partie efférente de l'arc réflexe avec lésion du nerf, de la racine, des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière), des lésions du cervelet, du tronc cérébral, du striatum et postérieur cordons de la moelle épinière. L'hypertension musculaire est la tension ressentie par l'examinateur lors de mouvements passifs. Il existe une hypertension spastique et plastique. Hypertension spastique - augmentation du tonus des fléchisseurs et pronateurs du bras et des extenseurs et adducteurs de la jambe (si le tractus pyramidal est affecté). Avec l'hypertension spastique, on observe un symptôme de « canif » (un obstacle au mouvement passif dans la phase initiale de l'étude), avec l'hypertension plastique – un symptôme de « roue dentée » (une sensation de tremblements lors de l'étude du tonus musculaire des membres) . L'hypertension plastique est une augmentation uniforme du tonus des muscles, des fléchisseurs, des extenseurs, des pronateurs et des supinateurs, qui se produit lorsque le système pallidonigral est endommagé.

Réflexes. Un réflexe est une réaction qui se produit en réponse à une irritation des récepteurs de la zone réflexogène : tendons musculaires, peau d'une certaine zone du corps, muqueuse, pupille. La nature des réflexes permet de juger de l’état de diverses parties du système nerveux. Lors de l'étude des réflexes, leur niveau, leur uniformité et leur asymétrie sont déterminés : avec un niveau accru, une zone réflexogène est notée. Lors de la description des réflexes, les gradations suivantes sont utilisées : 1) réflexes vivants ; 2) hyporéflexie ; 3) hyperréflexie (avec une zone réflexogène élargie) ; 4) aréflexie (manque de réflexes). Les réflexes peuvent être profonds, ou proprioceptifs (tendon, périoste, articulaire) et superficiels (peau, muqueuses).

Les réflexes tendineux et périostés sont provoqués par la percussion d'un marteau sur le tendon ou le périoste : la réponse se manifeste par la réaction motrice des muscles correspondants. Pour obtenir des réflexes tendineux et périostés au niveau des membres supérieurs et inférieurs, il est nécessaire de les évoquer dans une position appropriée et favorable à la réaction réflexe (absence de tension musculaire, position physiologique moyenne).

Membres supérieurs. Réflexe tendineux du biceps provoquée par un coup de marteau sur le tendon de ce muscle (le bras du patient doit être plié au niveau de l’articulation du coude à un angle d’environ 120°, sans tension). En réponse, l'avant-bras fléchit. Arc réflexe : fibres sensorielles et motrices du nerf musculo-cutané, CV-CVI. Réflexe tendineux du triceps brachial est provoquée par un coup de marteau sur le tendon de ce muscle situé au-dessus de l’olécrane (le bras du patient doit être plié au niveau de l’articulation du coude à un angle proche de 90°). En réponse, l’avant-bras s’étend. Arc réflexe : nerf radial, CVI-CVI. Réflexe de rayonnement est provoquée par la percussion de l’apophyse styloïde du radius (le bras du patient doit être plié au niveau de l’articulation du coude à un angle de 90° et être dans une position intermédiaire entre la pronation et la supination). En réponse, une flexion et une pronation de l'avant-bras ainsi qu'une flexion des doigts se produisent. Arc réflexe : fibres des nerfs médian, radial et musculo-cutané, CV-CVIII.

Membres inférieurs. Réflexe du genou causée par un marteau frappant le tendon du quadriceps. En réponse, le bas de la jambe est étendu. Arc réflexe : nerf fémoral, LII-LIV. Lors de l’examen du réflexe en position horizontale, les jambes du patient doivent être pliées au niveau des articulations du genou selon un angle obtus (environ 120°) et reposer librement sur l’avant-bras gauche de l’examinateur ; lors de l'examen du réflexe en position assise, les jambes du patient doivent former un angle de 120° par rapport aux hanches ou, si le patient ne pose pas ses pieds sur le sol, pendre librement au bord du siège à un angle de 90°. ° jusqu'aux hanches, ou une des jambes du patient est projetée sur l'autre. Si le réflexe ne peut pas être évoqué, alors la méthode Jendraszik est utilisée : le réflexe est évoqué lorsque le patient tire vers la main avec les doigts étroitement serrés. Réflexe du talon (Achille) provoquée par la percussion du tendon calcanéen. En réponse, la flexion plantaire du pied résulte de la contraction des muscles du mollet. Arc réflexe : nerf tibial, SI-SII. Pour un patient allongé, la jambe doit être pliée au niveau des articulations de la hanche et du genou, le pied doit être plié au niveau de l'articulation de la cheville à un angle de 90°. L'examinateur tient le pied avec sa main gauche et avec sa main droite percute le tendon du talon. Le patient étant allongé sur le ventre, les deux jambes sont pliées au niveau des articulations du genou et de la cheville selon un angle de 90°. L'examinateur tient le pied ou la plante d'une main et frappe avec le marteau de l'autre. Le réflexe est provoqué par un coup bref porté au tendon du talon ou à la semelle. Le réflexe du talon peut être examiné en plaçant le patient à genoux sur le canapé de manière à ce que les pieds soient pliés à un angle de 90°. Chez un patient assis sur une chaise, vous pouvez plier la jambe au niveau des articulations du genou et de la cheville et provoquer un réflexe en percutant le tendon du talon.

Réflexes articulaires sont causées par une irritation des récepteurs des articulations et des ligaments des mains. 1. Mayer - opposition et flexion dans la métacarpophalangienne et extension dans l'articulation interphalangienne du premier doigt avec flexion forcée dans la phalange principale des troisième et quatrième doigts. Arc réflexe : nerfs cubital et médian, СVII-ThI. 2. Leri – flexion de l'avant-bras avec flexion forcée des doigts et de la main en position supinée, arc réflexe : nerfs ulnaire et médian, CVI-ThI.

Réflexes cutanés sont causées par une irritation de la ligne avec le manche d'un marteau neurologique dans la zone cutanée correspondante dans la position du patient sur le dos avec les jambes légèrement pliées. Réflexes abdominaux : supérieurs (épigastriques) sont provoqués par une irritation de la peau de l'abdomen le long du bord inférieur de l'arc costal. Arc réflexe : nerfs intercostaux, ThVII-ThVIII ; moyen (mésogastrique) – avec irritation de la peau de l'abdomen au niveau du nombril. Arc réflexe : nerfs intercostaux, ThIX-ThX ; inférieur (hypogastrique) – avec irritation cutanée parallèle au pli inguinal. Arc réflexe : nerfs iliohypogastrique et ilio-inguinal, ThXI-ThXII ; les muscles abdominaux se contractent au niveau approprié et le nombril dévie vers l'irritation. Le réflexe crémastérique est provoqué par une irritation de l’intérieur de la cuisse. En réponse, le testicule est tiré vers le haut en raison de la contraction du muscle élévateur du testicule, arc réflexe : nerf fémoral génital, LI-LII. Réflexe plantaire - flexion plantaire du pied et des orteils lorsque le bord extérieur de la semelle est stimulé par des mouvements. Arc réflexe : nerf tibial, LV-SII. Réflexe anal - contraction du sphincter anal externe lorsque la peau qui l'entoure picote ou est irritée. Il est appelé dans la position du sujet sur le côté, les jambes ramenées vers le ventre. Arc réflexe : nerf pudendal, SIII-SV.

Réflexes pathologiques . Les réflexes pathologiques apparaissent lorsque le tractus pyramidal est endommagé, lorsque les automatismes rachidiens sont perturbés. Les réflexes pathologiques, en fonction de la réponse réflexe, sont divisés en extension et flexion.

Réflexes pathologiques extenseurs dans les membres inférieurs. Le plus important est le réflexe de Babinski - extension du premier orteil lorsque la peau du bord extérieur de la semelle est irritée par des coups chez les enfants de moins de 2 à 2,5 ans - un réflexe physiologique. Réflexe d'Oppenheim - extension du premier orteil en réponse au passage des doigts le long de la crête du tibia jusqu'à l'articulation de la cheville. Réflexe de Gordon : extension lente du premier orteil et divergence en éventail des autres orteils lorsque les muscles du mollet sont comprimés. Réflexe de Schaefer - extension du premier orteil lorsque le tendon du talon est comprimé.

Réflexes pathologiques de flexion dans les membres inférieurs. Le réflexe le plus important est le réflexe Rossolimo - flexion des orteils lors d'un coup tangentiel rapide sur les coussinets des orteils. Réflexe de Bekhterev-Mendel - flexion des orteils lorsqu'on frappe avec un marteau sur sa face dorsale. Le réflexe Joukovski est la flexion des orteils lorsqu'un marteau frappe la surface plantaire directement sous les orteils. Réflexe de spondylarthrite ankylosante - flexion des orteils lorsqu'on frappe la surface plantaire du talon avec un marteau. Il convient de garder à l'esprit que le réflexe de Babinski apparaît avec des lésions aiguës du système pyramidal, par exemple avec une hémiplégie en cas d'accident vasculaire cérébral, et que le réflexe de Rossolimo est une manifestation ultérieure d'une paralysie spastique ou d'une parésie.

Réflexes de flexion pathologiques dans les membres supérieurs. Réflexe de Tremner - flexion des doigts en réponse à une stimulation tangentielle rapide avec les doigts de l'examinateur examinant la surface palmaire des phalanges terminales des doigts II-IV du patient. Le réflexe de Jacobson-Weasel est une flexion combinée de l'avant-bras et des doigts en réponse à un coup de marteau sur l'apophyse styloïde du radius. Le réflexe Joukovski est la flexion des doigts de la main lorsqu'on frappe la surface palmaire avec un marteau. Réflexe de spondylarthrite ankylosante carpien-digitale - flexion des doigts lors de la percussion du dos de la main avec un marteau.

Réflexes pathologiques de protection, ou automatisme rachidien, dans les membres supérieurs et inférieurs– raccourcissement ou allongement involontaire d'un membre paralysé lors d'une injection, d'un pincement, d'un refroidissement à l'éther ou d'une stimulation proprioceptive selon la méthode Bekhterev-Marie-Foy, lorsque l'examinateur effectue une forte flexion active des orteils. Les réflexes protecteurs sont le plus souvent de nature flexion (flexion involontaire de la jambe au niveau des articulations de la cheville, du genou et de la hanche). Le réflexe protecteur extenseur se caractérise par une extension involontaire de la jambe au niveau des articulations de la hanche, du genou et une flexion plantaire du pied. Des réflexes protecteurs croisés - flexion de la jambe irritée et extension de l'autre - sont généralement observés avec des lésions combinées des voies pyramidales et extrapyramidales, principalement au niveau de la moelle épinière. Lors de la description des réflexes protecteurs, la forme de la réponse réflexe, la zone réflexogène, est notée. zone d'évocation du réflexe et d'intensité du stimulus.

Réflexes toniques cervicaux surviennent en réponse à des irritations associées à des changements de position de la tête par rapport au corps. Réflexe Magnus-Klein - lorsque la tête est tournée, le tonus extenseur des muscles du bras et de la jambe, vers lesquels la tête est tournée avec le menton, augmente et le tonus fléchisseur dans les muscles des membres opposés ; la flexion de la tête provoque une augmentation du tonus des fléchisseurs et une extension de la tête - du tonus des extenseurs dans les muscles des membres.

Réflexe de Gordon– retard du bas de jambe en position d'extension tout en induisant le réflexe du genou. Phénomène du pied (westphalien)– « gel » du pied lors d’une dorsiflexion passive. Phénomène tibia de Foix-Thevenard– extension incomplète du bas de la jambe au niveau de l'articulation du genou chez un patient allongé sur le ventre, après un certain temps de maintien du bas de la jambe en flexion extrême ; manifestation de rigidité extrapyramidale.

Le réflexe de préhension de Janiszewski sur les membres supérieurs - saisie involontaire d'objets en contact avec la paume ; sur les membres inférieurs - flexion accrue des doigts et des orteils lors du mouvement ou autre irritation de la plante. Le réflexe de préhension à distance est une tentative de saisir un objet montré à distance. On l'observe avec des lésions du lobe frontal.

L'expression d'une forte augmentation des réflexes tendineux est clonus, se manifestant par une série de contractions rythmiques rapides d'un muscle ou d'un groupe de muscles en réponse à leur étirement. Le clonus du pied est provoqué par le patient allongé sur le dos. L'examinateur plie la jambe du patient au niveau des articulations de la hanche et du genou, la tient d'une main, et de l'autre saisit le pied et, après une flexion plantaire maximale, met le pied en dorsiflexion. En réponse, des mouvements cloniques rythmiques du pied se produisent tandis que le tendon du talon est étiré. Le clonus de la rotule est provoqué par un patient allongé sur le dos avec les jambes tendues : les doigts I et II saisissent le sommet de la rotule, le tirent vers le haut, puis le déplacent brusquement en direction distale et le maintiennent dans cette position ; en réponse, il y a une série de contractions et de relaxations rythmiques du muscle quadriceps fémoral et des contractions de la rotule.

Synkinésie- un mouvement réflexe amical d'un membre ou d'une autre partie du corps, accompagnant le mouvement volontaire d'un autre membre (partie du corps). La synkinésie pathologique est divisée en globale, imitation et coordinatrice.

Globale, ou spastique, est appelée synkinésie pathologique sous la forme d'une contracture de flexion accrue dans un bras paralysé et d'une contracture d'extension dans une jambe paralysée lorsque vous essayez de déplacer des membres paralysés ou lors de mouvements actifs avec des membres sains, une tension dans les muscles du tronc et du cou. , en toussant ou en éternuant. La synkinésie imitative est la répétition involontaire par des membres paralysés de mouvements volontaires de membres sains de l'autre côté du corps. La synkinésie coordinatrice se manifeste sous la forme de mouvements supplémentaires effectués par les membres parétiques au cours d'un acte moteur complexe et ciblé.

Contractures. Une tension musculaire tonique persistante, provoquant une limitation des mouvements de l’articulation, est appelée contracture. Ils se distinguent par leur forme comme flexion, extension, pronateur ; par localisation - contractures de la main, du pied ; monoparaplégique, tri- et tétraplégique ; selon le mode de manifestation - persistant et instable sous forme de spasmes toniques; selon la période d'apparition après le développement du processus pathologique - précoce et tardif ; en relation avec la douleur – réflexe protecteur, antalgique ; en fonction des lésions de diverses parties du système nerveux - pyramidal (hémiplégique), extrapyramidal, spinal (paraplégique), méningé, avec lésions des nerfs périphériques, tels que le nerf facial. Contracture précoce – hormétonia. Elle se caractérise par des spasmes toniques périodiques dans toutes les extrémités, l'apparition de réflexes protecteurs prononcés et une dépendance à l'égard de stimuli intero- et extéroceptifs. Contracture hémiplégique tardive (position de Wernicke-Mann) – adduction de l'épaule au corps, flexion de l'avant-bras, flexion et pronation de la main, extension de la hanche, du bas de la jambe et flexion plantaire du pied ; En marchant, la jambe décrit un demi-cercle.

Sémiotique des troubles du mouvement. Après avoir identifié, sur la base d'une étude du volume des mouvements actifs et de leur force, la présence d'une paralysie ou d'une parésie provoquée par une maladie du système nerveux, sa nature est déterminée : si elle survient en raison de lésions des motoneurones centraux ou périphériques. Les dommages aux motoneurones centraux à n'importe quel niveau du tractus corticospinal provoquent l'apparition de central, ou spasmodique, paralysie. Lorsque les motoneurones périphériques sont endommagés à un endroit quelconque (corne antérieure, racine, plexus et nerf périphérique), périphérique, ou léthargique, paralysie.

Neurone moteur central : les dommages à la zone motrice du cortex cérébral ou du tractus pyramidal entraînent l'arrêt de la transmission de toutes les impulsions de mouvements volontaires de cette partie du cortex vers les cornes antérieures de la moelle épinière. Le résultat est une paralysie des muscles correspondants. Si le tractus pyramidal est interrompu brusquement, le réflexe d'étirement musculaire est supprimé. Cela signifie que la paralysie est initialement flasque. Le retour de ce réflexe peut prendre des jours ou des semaines.

Lorsque cela se produit, les fuseaux musculaires deviendront plus sensibles aux étirements qu’auparavant. Cela est particulièrement évident au niveau des fléchisseurs des bras et des extenseurs des jambes. L'hypersensibilité des récepteurs d'étirement est causée par des lésions des voies extrapyramidales, qui se terminent dans les cellules de la corne antérieure et activent les motoneurones gamma qui innervent les fibres musculaires intrafusales. En raison de ce phénomène, l'impulsion à travers les anneaux de rétroaction qui régulent la longueur des muscles change de sorte que les fléchisseurs des bras et les extenseurs des jambes soient fixés dans l'état le plus court possible (position de longueur minimale). Le patient perd la capacité d’inhiber volontairement les muscles hyperactifs.

La paralysie spastique indique toujours une atteinte du système nerveux central, c'est-à-dire cerveau ou moelle épinière. Le résultat des dommages au tractus pyramidal est la perte des mouvements volontaires les plus subtils, mieux visibles au niveau des mains, des doigts et du visage.

Les principaux symptômes de la paralysie centrale sont : 1) une diminution de la force combinée à une perte des mouvements fins ; 2) augmentation spastique du tonus (hypertonie) ; 3) augmentation des réflexes proprioceptifs avec ou sans clonus ; 4) réduction ou perte des réflexes extéroceptifs (abdominaux, crémastériques, plantaires) ; 5) l'apparition de réflexes pathologiques (Babinsky, Rossolimo, etc.) ; 6) réflexes protecteurs ; 7) mouvements amicaux pathologiques ; 8) absence de réaction de dégénérescence.

Les symptômes varient en fonction de la localisation de la lésion dans le motoneurone central. Les lésions du gyrus précentral sont caractérisées par deux symptômes : des crises d'épilepsie focales (épilepsie jacksonienne) sous forme de crises cloniques et une parésie centrale (ou paralysie) du membre du côté opposé. La parésie de la jambe indique des lésions du tiers supérieur du gyrus, du bras dans son tiers médian, de la moitié du visage et de la langue dans son tiers inférieur. Il est important sur le plan diagnostique de déterminer où commencent les crises cloniques. Souvent, les convulsions, commençant dans un membre, se propagent ensuite vers d’autres parties de la même moitié du corps. Cette transition se produit dans l'ordre dans lequel les centres sont situés dans le gyrus précentral. Lésion sous-corticale (couronne radiée), hémiparésie controlatérale du bras ou de la jambe, selon la partie du gyrus précentral dont la lésion est la plus proche : si elle se situe dans la moitié inférieure, alors le bras souffrira davantage, et dans la moitié supérieure, la jambe. Atteinte de la capsule interne : hémiplégie controlatérale. En raison de l'implication des fibres corticonucléaires, il existe une perturbation de l'innervation dans la zone des nerfs faciaux et hypoglosses controlatéraux. La plupart des noyaux moteurs crâniens reçoivent une innervation pyramidale des deux côtés, complètement ou partiellement. Des dommages rapides au tractus pyramidal provoquent une paralysie controlatérale, initialement flasque, car la lésion a un effet de choc sur les neurones périphériques. Cela devient spastique après quelques heures ou jours.

Les lésions du tronc cérébral (pédoncule cérébral, pont, moelle allongée) s'accompagnent de lésions des nerfs crâniens du côté de la lésion et d'une hémiplégie du côté opposé. Pédoncule cérébral : les lésions de cette zone entraînent une hémiplégie spastique ou une hémiparésie controlatérale, qui peuvent être associées à une lésion homolatérale (du côté atteint) du nerf oculomoteur (syndrome de Weber). Pontine cerebri : Si cette zone est affectée, une hémiplégie controlatérale et éventuellement bilatérale se développe. Souvent, toutes les fibres pyramidales ne sont pas affectées.

Les fibres descendant vers les noyaux des nerfs VII et XII étant situées plus dorsalement, ces nerfs peuvent être épargnés. Atteinte ipsilatérale possible de l'abducens ou du nerf trijumeau. Dommages aux pyramides de la moelle allongée : hémiparésie controlatérale. L'hémiplégie ne se développe pas, puisque seules les fibres pyramidales sont endommagées. Les voies extrapyramidales sont situées dorsalement dans la moelle oblongue et restent intactes. Lorsque la décussation pyramidale est endommagée, un syndrome rare d'hémiplégie croisée (ou alternée) se développe (bras droit et jambe gauche et vice versa).

Pour reconnaître les lésions cérébrales focales chez les patients dans un état comateux, le symptôme d’un pied en rotation vers l’extérieur est important. Du côté opposé à la lésion, le pied est tourné vers l'extérieur, de sorte qu'il ne repose pas sur le talon, mais sur la surface extérieure. Afin de déterminer ce symptôme, vous pouvez utiliser la technique de rotation maximale des pieds vers l'extérieur - le symptôme de Bogolepov. Du côté sain, le pied revient immédiatement à sa position initiale, tandis que le pied du côté hémiparésie reste tourné vers l'extérieur.

Si le tractus pyramidal est endommagé sous le chiasma dans la région du tronc cérébral ou des segments cervicaux supérieurs de la moelle épinière, une hémiplégie survient avec atteinte des membres homolatéraux ou, en cas de lésion bilatérale, une tétraplégie. Les lésions de la moelle épinière thoracique (atteinte du tractus pyramidal latéral) provoquent une monoplégie spastique homolatérale de la jambe ; les lésions bilatérales entraînent une paraplégie spastique inférieure.

Neurone moteur périphérique : les lésions peuvent concerner les cornes antérieures, les racines antérieures, les nerfs périphériques. Aucune activité volontaire ou réflexe n'est détectée dans les muscles affectés. Les muscles sont non seulement paralysés, mais aussi hypotoniques ; l'aréflexie est observée en raison de l'interruption de l'arc monosynaptique du réflexe d'étirement. Après quelques semaines, une atrophie apparaît, ainsi qu'une réaction de dégénérescence des muscles paralysés. Cela indique que les cellules des cornes antérieures ont un effet trophique sur les fibres musculaires, qui constituent la base d'une fonction musculaire normale.

Il est important de déterminer exactement où se situe le processus pathologique - dans les cornes antérieures, les racines, les plexus ou les nerfs périphériques. Lorsque la corne antérieure est endommagée, les muscles innervés de ce segment en souffrent. Souvent, dans les muscles atrophiés, on observe des contractions rapides des fibres musculaires individuelles et de leurs faisceaux - contractions fibrillaires et fasciculaires, qui sont une conséquence de l'irritation par le processus pathologique des neurones qui ne sont pas encore morts. L’innervation musculaire étant polysegmentaire, une paralysie complète nécessite des lésions de plusieurs segments adjacents. L'implication de tous les muscles du membre est rarement observée, puisque les cellules de la corne antérieure, irriguant divers muscles, sont regroupées en colonnes situées à une certaine distance les unes des autres. Les cornes antérieures peuvent être impliquées dans le processus pathologique de la poliomyélite aiguë, de la sclérose latérale amyotrophique, de l'amyotrophie spinale progressive, de la syringomyélie, de l'hématomyélie, de la myélite et des troubles de l'apport sanguin à la moelle épinière. Lorsque les racines antérieures sont touchées, on observe presque le même tableau que lorsque les cornes antérieures sont touchées, car la paralysie est ici également segmentaire. La paralysie radiculaire ne se développe que lorsque plusieurs racines adjacentes sont touchées.

Chaque racine motrice possède en même temps son propre muscle « indicateur », ce qui permet de diagnostiquer sa lésion par fasciculations dans ce muscle sur l'électromyogramme, surtout si la région cervicale ou lombaire est impliquée dans le processus. Étant donné que les dommages aux racines antérieures sont souvent causés par des processus pathologiques au niveau des membranes ou des vertèbres, qui impliquent simultanément les racines postérieures, les troubles du mouvement sont souvent associés à des troubles sensoriels et à des douleurs. Les lésions du plexus nerveux sont caractérisées par une paralysie périphérique d'un membre associée à des douleurs et à une anesthésie, ainsi que par des troubles autonomes de ce membre, car les troncs du plexus contiennent des fibres nerveuses motrices, sensorielles et autonomes. Des lésions partielles des plexus sont souvent observées. Lorsque le nerf périphérique mixte est endommagé, il se produit une paralysie périphérique des muscles innervés par ce nerf, associée à des troubles sensoriels provoqués par l'interruption des fibres afférentes. Les dommages causés à un seul nerf peuvent généralement être attribués à des causes mécaniques (compression chronique, traumatisme). Selon que le nerf est complètement sensoriel, moteur ou mixte, des perturbations surviennent respectivement sensorielles, motrices ou autonomes. Un axone endommagé ne se régénère pas dans le système nerveux central, mais peut se régénérer dans les nerfs périphériques, ce qui est assuré par la préservation de la gaine nerveuse, qui peut guider l'axone en croissance. Même si le nerf est complètement sectionné, rapprocher ses extrémités avec une suture peut conduire à une régénération complète. Les lésions de nombreux nerfs périphériques entraînent des troubles sensoriels, moteurs et autonomes généralisés, le plus souvent bilatéraux, principalement dans les segments distaux des membres. Les patients se plaignent de paresthésies et de douleurs. Des troubles sensoriels de type « chaussettes » ou « gants », des paralysies musculaires flasques avec atrophie et des lésions trophiques cutanées sont détectées. On note des polynévrites ou polyneuropathies, survenant pour de nombreuses raisons : intoxication (plomb, arsenic...), carence nutritionnelle (alcoolisme, cachexie, cancer des organes internes...), infectieuse (diphtérie, typhus...), métabolique ( diabète sucré, porphyrie, pellagre, urémie, etc.). Parfois, la cause ne peut être déterminée et cette affection est considérée comme une polyneuropathie idiopathique.

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VOIES EFFÉRENTES

Les voies de projection descendantes (effectrices, efférentes) conduisent les impulsions du cortex, des centres sous-corticaux vers les sections sous-jacentes, vers les noyaux du tronc cérébral et les noyaux moteurs de la moelle épinière. Ces voies sont divisées en 2 groupes : 1) voie pyramidale et 2) voies extrapyramidales.

Chemin de la pyramide(tractus pyramidal) relie les neurones du cortex moteur directement aux noyaux moteurs de la moelle épinière et des nerfs crâniens. Le début du chemin est constitué de grands neurones pyramidaux (cellules de Betz) (neurone I), situés dans la couche pyramidale interne du cortex du gyrus précentral (zone corticale primaire 4).

Le chemin de la pyramide est divisé en corticospinal (fibres corticospinales) Et corticonucléaire(fibres corticonucléaires).

Voie corticospinale composé d'axones de gros neurones pyramidaux situés dans les tiers supérieur et moyen du gyrus précentral. Ils traversent la partie antérieure du membre postérieur de la capsule interne, la partie médiane de la base du pédoncule cérébral, la base du pont et la pyramide de la moelle allongée. À la frontière avec la moelle épinière, un croisement incomplet du tractus corticospinal se produit - intersection de la pyramide (decussatio pyramidum). La plupart des fibres, se déplaçant vers le côté opposé, forment tractus corticospinal latéral (tractus corticospinalis lateralis), le reste est inclus tractus corticospinal antérieur (tractus corticospinalis antérieur) sur le côté et se croisent dans la moelle épinière segment par segment, en passant par la commissure blanche. Ils se terminent principalement dans la matière grise intermédiaire, formant des synapses avec les interneurones (neurone II), qui transmettent les impulsions aux motoneurones des noyaux de la corne antérieure (neurone III). Les axones des cellules motrices des cornes antérieures sortent de la moelle épinière par les racines antérieures puis font partie des nerfs spinaux jusqu'aux muscles squelettiques, assurant leur innervation motrice.

Grâce aux neurocytes intercalaires, les cellules du cortex cérébral communiquent avec les motoneurones qui innervent les muscles du cou, du tronc et des membres proximaux. La majorité des fibres du tractus pyramidal latéral se terminent sur les neurocytes intercalaires de la moelle épinière.

Les motoneurones de la moelle épinière, innervant les muscles de l'avant-bras et de la main, ont des connexions directes avec les cellules du cortex. Les fibres corticospinales se terminent sur celles-ci (et non sur les interneurones), passant principalement dans le cadre du tractus pyramidal antérieur. Cela permet une régulation corticale directe et plus avancée des muscles, caractérisés par des mouvements très précis et strictement différenciés.

Le tractus pyramidal transmet principalement des signaux aux muscles pour les mouvements volontaires, régulés par le cortex cérébral. Lorsqu'il est interrompu, une paralysie des muscles du côté opposé ou du côté opposé se produit, en fonction du niveau de dommage. Lorsque les voies pyramidales sont endommagées, les mouvements finement différenciés des membres supérieurs, dont les muscles ont une innervation croisée, sont particulièrement affectés. Les muscles des membres inférieurs et en particulier les muscles du tronc sont innervés avec des fibres corticospinales croisées et non croisées, leur fonction est donc moins altérée.

Lorsque les neurones pyramidaux et les voies corticospinales sont endommagés, une paralysie centrale (perte des fonctions motrices) ou une parésie (affaiblissement des fonctions motrices) se produit. La paralysie centrale se caractérise par une augmentation du tonus des muscles paralysés (hypertonicité), une augmentation des réflexes tendineux (hyperréflexie), une perte des réflexes cutanés et la présence de petits mouvements incontrôlés (hyperkinésie). Ces manifestations sont dues à l'absence d'effet inhibiteur sur l'appareil segmentaire de la moelle épinière. Si la lésion du tractus corticospinal est localisée au niveau des segments cervicaux supérieurs, une paralysie des membres supérieurs et inférieurs survient du même côté. Si le foyer pathologique de la lésion se situe dans le gyrus précentral ou dans le tronc cérébral, une paralysie des membres se produit du côté opposé, lorsque les fibres du tractus corticospinal se croisent.

Lorsqu'un motoneurone périphérique ou son axone est endommagé, une paralysie périphérique se produit, caractérisée par une atonie, une aréflexie et une atrophie.

Cependant, le tractus pyramidal relie le cortex non seulement aux neurocytes moteurs de la moelle épinière, mais également à d'autres structures du cerveau et de la moelle épinière. Ses fibres ou leurs collatérales se terminent sur les cellules du noyau rouge, les noyaux du pont et les cellules de la formation réticulaire du tronc cérébral.

Voie corticonucléaire représente une partie du chemin pyramidal. Le premier neurone est représenté par de gros neurones pyramidaux situés dans le cortex de la partie inférieure du gyrus précentral (aire corticale primaire 4). Le tractus corticonucléaire traverse le genu de la capsule interne, la base du pédoncule cérébral et la base du pont. Ici, les fibres de la voie se croisent et se rapprochent des noyaux moteurs des nerfs crâniens III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII. Les neurocytes moteurs situés dans ces noyaux (neurone II) envoient des impulsions aux muscles de la tête et du cou.

Dans la région du mésencéphale, une partie des fibres du tractus cortico-nucléaire se termine par des synapses sur les cellules des noyaux moteurs des nerfs crâniens oculomoteurs (paire III) et trochléaire (paire IV) du côté opposé et du côté opposé. . Les axones des motoneurones du noyau moteur du nerf oculomoteur sont dirigés vers le muscle qui soulève la paupière supérieure, vers les muscles droits supérieur, médial et inférieur de l'œil et vers le muscle oblique inférieur de l'œil. Les axones des motoneurones du noyau moteur du nerf trochléaire se dirigent vers le muscle oblique supérieur de l'œil.

Dans la zone du pont, certaines fibres du tractus cortico-nucléaire se terminent sur les neurones des noyaux moteurs des paires de nerfs crâniens V, VI et VII, et les fibres se rapprochent des noyaux moteurs du V et Les VI paires proviennent à la fois de leur propre côté et des côtés opposés, et se terminent sur les noyaux moteurs des paires VII de fibres provenant principalement de l'hémisphère opposé. Seule une partie des fibres associées à l'innervation des muscles faciaux de la moitié supérieure du visage se termine sur les noyaux moteurs du nerf facial et sur son côté. Les axones des motoneurones du nerf trijumeau innervent les muscles de la mastication, le muscle mylohyoïdien, le ventre antérieur du muscle digastrique, le muscle tenseur du palais mou et le muscle tenseur du tympan. Les axones des cellules du noyau moteur du nerf abducens sont dirigés vers le muscle droit latéral de l'œil. Les axones des motoneurones du noyau moteur de la paire VII innervent les muscles du visage, le muscle stapédien, le ventre postérieur du muscle digastrique, les muscles stylo-hyoïdien et sous-cutané.

Certaines fibres du tractus cortico-nucléaire atteignent la moelle allongée et les segments cervicaux supérieurs de la moelle épinière. Ces fibres se terminent sur les neurones des noyaux moteurs des paires de nerfs crâniens IX, X, XI et XII. Dans ce cas, les noyaux des paires IX, X et XI reçoivent des fibres des deux hémisphères, et le noyau de la paire XII - uniquement de l'hémisphère opposé. Les axones des motoneurones du double noyau, communs aux paires de nerfs crâniens IX, X et XI, innervent le muscle stylopharyngé, les muscles du pharynx, du palais mou, du larynx et de la partie supérieure de l'œsophage. Les axones des motoneurones des noyaux moteurs de la paire XI sont dirigés vers les muscles trapèze et sternocléidomastoïdien. Enfin, les axones des motoneurones du noyau moteur du nerf hypoglosse (paire XII) se dirigent vers les muscles de la langue.

La destruction unilatérale des neurones pyramidaux dans la partie inférieure du gyrus précentral ou l'endommagement du tractus cortico-nucléaire ne provoquent qu'une limitation des mouvements volontaires et une diminution de la force contractile des muscles, puisque les motoneurones des noyaux moteurs des nerfs crâniens dans la plupart des cas, ils reçoivent des influx nerveux des deux hémisphères. Les exceptions sont les muscles de la langue et les muscles du visage. Seules les fibres croisées du tractus cortico-nucléaire vont aux neurones du noyau moteur du nerf hypoglosse, de sorte que leur défaite provoque une paralysie complète des muscles de la langue du côté opposé. Les motoneurones du noyau moteur du nerf facial, associés à l'innervation de la moitié inférieure du visage, ne reçoivent que des fibres croisées. Les motoneurones associés à l'innervation des muscles de la moitié supérieure du visage reçoivent des fibres des voies corticonucléaires de leurs propres côtés et des côtés opposés. À cet égard, une paralysie complète des muscles ne se développe que dans la moitié inférieure du visage du côté opposé à la lésion, dans la moitié supérieure du visage, seule une parésie des muscles du visage est notée. Seules les lésions bilatérales des centres corticaux ou des voies corticonucléaires conduisent au développement d'une paralysie centrale.

Lorsque tous les motoneurones des noyaux moteurs des nerfs crâniens sont détruits ou que leurs axones sont endommagés, une paralysie périphérique se produit, ce qui entraîne la disparition des réflexes (aréflexie), une perte de tonus musculaire (atonie) et leur atrophie.