Lupus érythémateux - symptômes. Formes de lupus érythémateux

Lupus d'origine médicamenteuse. Certains médicaments peuvent provoquer un syndrome ressemblant au LED chez des personnes sans facteurs de risque évidents. Le plus dangereux de ce point de vue est le novocaïnamide, dont l'utilisation provoque la formation d'anticorps antinucléaires chez 50 à 75 % des patients plusieurs mois après le début du traitement ; 20 % de ces personnes développent ce qu’on appelle un lupus érythémateux d’origine médicamenteuse. L'hydralazine (apressine) provoque la formation d'anticorps antinucléaires chez 25 à 30 % des individus et des symptômes de type LED chez 10 %. Le LED causé par la procaïnamide et l'hydralazine survient plus souvent chez les femmes de race non négroïde et, en règle générale, chez les personnes présentant une acétylation lente des médicaments (cela est particulièrement vrai pour l'hydralazine). Chez la plupart des patients, le syndrome se manifeste par une polyarthralgie et des symptômes généraux. Dans de tels cas, lors de la prise d'hydralazine, une polyarthrite survient chez 25 à 50 % des patients et une pleuropéricardite chez 30 % ; lors de l'utilisation de procaïnamide, ce pourcentage passe à 50. Il n'existe pas d'autres manifestations caractéristiques du LED idiopathique (en particulier néphrite et lésions du système nerveux central). Tous les patients atteints de lupus érythémateux d'origine médicamenteuse ont une réaction positive aux anticorps antinucléaires ; La plupart possèdent également des anticorps contre les histones. Les anticorps contre l'ADN ds et l'hypocomplémentémie sont rares, ce qui peut constituer un critère de différenciation du lupus idiopathique du lupus d'origine médicamenteuse. Dans le lupus d'origine médicamenteuse, une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie, un VDRL faussement positif, un test de Coombs direct positif et la présence de cryoglobulines, de facteurs rhumatoïdes et d'anticoagulant lupique peuvent survenir. Dans de tels cas, la première étape consiste à arrêter de prendre le médicament suspecté et, chez la plupart des patients, une amélioration se produit en quelques jours ou semaines. Pour les personnes présentant des symptômes sévères de LED d’origine médicamenteuse, un traitement de courte durée par glucocorticoïdes est indiqué pendant 2 à 10 semaines. Les symptômes cliniques persistent rarement plus de 6 mois, mais des anticorps antinucléaires peuvent être détectés pendant plusieurs années. Le lupus d'origine médicamenteuse peut également être provoqué par l'isoniazide, l'aminazine, le d-ne-nicillamium, le practolol, la méthyldopa, les contraceptifs oraux et probablement les hydantoïnes et l'ehtosuximide. La plupart de ces médicaments pouvant provoquer un lupus d'origine médicamenteuse peuvent être prescrits en toute sécurité aux patients atteints de lupus idiopathique si aucune alternative appropriée n'est disponible.
Prévision. Environ 72 % des patients atteints de LED survivent plus de 10 ans. Naturellement, les patients présentant de graves lésions cérébrales, pulmonaires, cardiaques et rénales ont un pronostic beaucoup moins favorable. Les principales causes d’invalidité et de décès sont les complications infectieuses et l’insuffisance rénale.
Traitement
Il faut rappeler qu’il n’existe pas de traitement spécifique du LED. Les rémissions complètes sont extrêmement rares, le traitement vise donc à contenir les exacerbations aiguës et prononcées de la maladie, mais au prix des effets secondaires du traitement médicamenteux. Chez 20 à 30 % des patients, le LED est relativement léger, sans symptômes potentiellement mortels. Cependant, même avec cette évolution du LED, les patients peuvent perdre leur capacité de travail en raison de certaines sensations douloureuses ou d'une faiblesse sévère. Lors du traitement de ces patients, les glucocorticoïdes ne doivent pas être utilisés. Pour l'arthralgie, l'arthrite, la myalgie, la fièvre, la sérite légère, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, dont les salicylates, sont efficaces. Cependant, les effets toxiques lors de l'utilisation de ces médicaments surviennent particulièrement souvent chez les patients atteints de LED (hépatite, méningite aseptique, lésions rénales). Les médicaments antipaludiques sont efficaces contre les manifestations cutanées du LED, notamment le lupus érythémateux discoïde et parfois l'arthrite lupique. En prenant 400 mg de chloroquine par jour, après quelques semaines, les patients constatent une amélioration de l'état de leur peau (chez ceux qui répondent positivement au traitement). Les effets secondaires de ce traitement sont connus : effets toxiques sur la rétine, éruptions cutanées, myopathie et neuropathie. Lors de la prise de chloroquine, un examen ophtalmologique est nécessaire tous les 6 mois, car le médicament a un effet cumulatif. Les patients atteints de LED doivent éviter l'exposition au soleil pour éviter les éruptions cutanées, et si une éruption cutanée est déjà apparue, l'utilisation topique de glucocorticoïdes est indiquée. L'utilisation systémique de glucocorticoïdes est appropriée en cas de lésions cutanées sévères invalidantes.
Les patients atteints de formes sévères de LED sont traités avec des doses élevées de glucocorticoïdes (1 à 2 mgkg par jour). Si la maladie est en phase active, les glucocorticoïdes doivent être utilisés toutes les 8 à 12 heures, en divisant la dose quotidienne en conséquence. Une fois l'activité du processus diminuée, le médicament ne doit être administré au patient que le matin, en réduisant progressivement la dose quotidienne en fonction des manifestations cliniques de la maladie. Dans les cas idéaux, les patients devraient commencer à prendre un glucocorticoïde à courte durée d'action (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone) tous les deux jours, en une dose matinale, afin de minimiser les effets secondaires du traitement. Cependant, lors de l'utilisation alternée d'un glucocorticoïde (c'est-à-dire tous les deux jours), de nouvelles exacerbations de la maladie peuvent être observées. Dans de tels cas, vous devriez essayer de trouver la dose minimale optimale du médicament, utilisée une fois par jour, qui empêchera l'apparition des symptômes correspondants. Les effets secondaires d'une corticothérapie à long terme comprennent généralement un habitus cushingoïde, une prise de poids, une hypertension, certaines infections, une fragilité capillaire accrue, de l'acné et de l'hirsutisme, un développement accéléré de l'ostéoporose, une nécrose osseuse aseptique, des cataractes, un glaucome, un diabète sucré, une myopathie, une hypokaliémie, une irrégularité. rythmes menstruels, irritabilité, insomnie et psychose. La prednisone à la dose de 15 mg par jour (ou moins) prise avant midi ne provoque généralement pas de suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Les effets secondaires de la corticothérapie sont partiellement évitables. Ainsi, l’hyperglycémie, l’hypertension, l’œdème et l’hypokaliémie pourraient très bien être corrigés par un traitement médicamenteux approprié. Il est très important d'identifier rapidement les processus infectieux afin de commencer un traitement adéquat le plus tôt possible. Il est conseillé et sans danger pour les patients atteints de LED au stade stable d'être vaccinés contre la grippe et les infections à pneumocoque. La prévention de l'ostéoporose et le maintien d'une masse osseuse stable chez les patients présentant une excrétion quotidienne normale de calcium dans l'urine et des taux de calcium dans le sérum sanguin normaux, à condition qu'ils prennent des glucocorticoïdes à doses constantes, sont facilités par un apport supplémentaire de calcium (1 000 à 1 500 mg par jour). et vitamine D (50 000 UI/semaine). Pour certains patients atteints de LED aigu, y compris ceux atteints de néphrite diffuse, il est conseillé d'effectuer une thérapie dite pulsée, en leur prescrivant 1 000 mg de méthylprednisolone par voie intraveineuse pendant 3 à 5 jours, puis en passant à un traitement d'entretien avec des glucocorticoïdes en prenant les médicaments quotidiennement. ou tous les deux jours. Cependant, il n’est pas encore clair si un tel traitement présente des avantages.

Le diagnostic repose sur des critères de laboratoire caractéristiques (détermination du facteur antinucléaire, des anticorps antinucléaires, des cellules LE dans le sang) et du lien entre les symptômes et l'utilisation de certains médicaments. En règle générale, les manifestations du lupus d'origine médicamenteuse disparaissent après l'arrêt du médicament en cause ; dans les cas graves, des corticostéroïdes sont prescrits.

Lupus d'origine médicamenteuse

Lupus d'origine médicamenteuse - traitement à Moscou

Répertoire des maladies

Maladies rhumatismales

Dernières nouvelles

• © 2018 « Beauté et médecine »

à titre informatif seulement

et ne remplace pas des soins médicaux qualifiés.

Lupus d'origine médicamenteuse

Le lupus d'origine médicamenteuse est un syndrome réversible de type lupique provoqué par la prise de médicaments. Les manifestations cliniques du lupus d'origine médicamenteuse sont similaires au LED et comprennent la fièvre, l'arthralgie, la myalgie, la polyarthrite, la pleurésie, la pneumonite, l'hépatomégalie et la glomérulonéphrite. Le diagnostic repose sur des critères de laboratoire caractéristiques (détermination du facteur antinucléaire, des anticorps antinucléaires, des cellules LE dans le sang) et du lien entre les symptômes et l'utilisation de certains médicaments. En règle générale, les manifestations du lupus d'origine médicamenteuse disparaissent après l'arrêt du médicament en cause ; dans les cas graves, des corticostéroïdes sont prescrits.

Lupus d'origine médicamenteuse

Le lupus d'origine médicamenteuse (syndrome du lupus d'origine médicamenteuse) est un complexe de symptômes provoqué par les effets secondaires des médicaments et régresse après leur arrêt. Le lupus d'origine médicamenteuse est similaire dans ses manifestations cliniques et ses mécanismes immunobiologiques au lupus érythémateux disséminé. En rhumatologie, le lupus d'origine médicamenteuse est diagnostiqué environ 10 fois moins fréquemment que le LED idiopathique. Dans la plupart des cas, le syndrome de type lupique d'origine médicamenteuse se développe chez les patients de plus de 50 ans, avec presque la même fréquence chez les hommes et les femmes.

Causes du lupus d'origine médicamenteuse

Le développement d'un lupus d'origine médicamenteuse peut être provoqué par une utilisation à long terme ou des doses élevées d'une large gamme de médicaments. Les médicaments ayant des effets secondaires connus comprennent les antihypertenseurs (méthyldopa, hydralazine, aténolol), les antiarythmiques (procaïnamide), les antituberculeux (isoniazide), les anticonvulsivants (hydantoïne, phénytoïne), les sulfamides et les antibiotiques (pénicilline, tétracycline), les antipsychotiques (chlorpromazine), les sels de lithium, l'or. et d'autres drogues. Le plus souvent, le lupus d'origine médicamenteuse survient chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, d'arythmie, de tuberculose, d'épilepsie, de polyarthrite rhumatoïde, de maladies infectieuses et prenant les médicaments répertoriés. Il est possible de développer un syndrome de type lupique chez les femmes qui utilisent des contraceptifs oraux depuis longtemps.

La pathogenèse du lupus d'origine médicamenteuse est associée à la capacité de ces médicaments à induire la formation d'anticorps antinucléaires (ANA) dans l'organisme. La détermination génétique, à savoir le phénotype acétylant du patient, joue un rôle majeur dans la prédisposition à la pathologie. L'acétylation lente de ces médicaments par les enzymes hépatiques s'accompagne de la production de titres d'AHA plus élevés et d'un développement plus fréquent de lupus d'origine médicamenteuse. Parallèlement, chez les patients atteints du syndrome lupique induit par la procaïnamide ou l'hydralazine, un type lent d'acétylation est détecté.

En général, la probabilité de développer un lupus d'origine médicamenteuse dépend de la dose du médicament et de la durée de la pharmacothérapie. Avec une utilisation prolongée du médicament, 10 à 30 % des patients présentant des anticorps antinucléaires dans le sérum sanguin développent un syndrome de type lupique.

Symptômes du lupus d'origine médicamenteuse

Dans la clinique du lupus d'origine médicamenteuse, les manifestations générales, les syndromes articulaires et cardio-pulmonaires prédominent. La maladie peut se manifester de manière aiguë ou progressive par des symptômes non spécifiques tels qu'un malaise, une myalgie, de la fièvre et une légère perte de poids. 80% des patients souffrent d'arthralgie, moins souvent de polyarthrite. Chez les patients prenant des médicaments antiarythmiques (procaïnamide), on observe une sérite (pleurésie exsudative, péricardite), une tamponnade cardiaque, une pneumonite et des infiltrats aseptiques dans les poumons. Dans certains cas, le développement d'une lymphadénopathie, d'une hépatomégalie et l'apparition d'éruptions cutanées érythémateuses sont possibles.

Contrairement au lupus érythémateux systémique idiopathique, le syndrome d'origine médicamenteuse comprend rarement un érythème papillon sur les joues, une stomatite ulcéreuse, un syndrome de Raynaud, une alopécie, un syndrome néphrotique, des troubles neurologiques et mentaux (syndrome convulsif, psychose). Cependant, le lupus d'origine médicamenteuse provoqué par la prise d'apressine se caractérise par le développement d'une glomérulonéphrite.

Diagnostic du lupus d'origine médicamenteuse

Entre l’apparition des premiers symptômes cliniques du lupus d’origine médicamenteuse et le diagnostic, il s’écoule souvent plusieurs mois à plusieurs années. Pendant ce temps, les patients peuvent être examinés en vain par un pneumologue, un cardiologue ou un rhumatologue concernant les manifestations individuelles du syndrome. Un diagnostic correct est possible grâce à une évaluation complète des symptômes cliniques, une comparaison des signes de la maladie avec l'utilisation de certains médicaments et des tests immunologiques.

Les critères de laboratoire les plus spécifiques indiquant un lupus d'origine médicamenteuse sont la présence dans le sang d'anticorps antinucléaires (anticorps dirigés contre les histones), de facteurs antinucléaires, d'anticorps dirigés contre l'ADN simple brin, de cellules LE et d'une diminution des taux de complément. Moins spécifiques du syndrome lupique, mais hautement spécifiques du LED, sont les anticorps anti-ADN ds, anti-Ro/SS-A, Abs contre l'antigène Sm, anti-La/SS-B. Le diagnostic différentiel du lupus d'origine médicamenteuse doit être réalisé en cas de LED idiopathique, de tumeurs malignes des poumons et du médiastin.

Traitement du lupus d'origine médicamenteuse

L'arrêt du médicament qui a provoqué le lupus d'origine médicamenteuse entraîne une régression progressive des signes cliniques et biologiques du syndrome. La disparition des symptômes cliniques survient généralement quelques jours ou semaines après l'arrêt du médicament. Les anticorps antinucléaires disparaissent plus lentement - en quelques mois (parfois jusqu'à 1 an ou plus). Afin de soulager le syndrome articulaire, il est possible de prescrire des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Dans les cas graves de lupus médicamenteux et de persistance à long terme des symptômes cliniques, la prescription de glucocorticoïdes est justifiée.

Pour éviter le développement d'un lupus d'origine médicamenteuse, vous ne devez pas prendre de médicaments de manière spontanée et incontrôlable ; la prescription d'agents pharmacologiques doit être justifiée et convenue avec le médecin traitant. Pour prévenir la rechute du syndrome lupique, un remplacement adéquat du médicament en cause par un autre médicament est nécessaire.

Lupus d'origine médicamenteuse

Le lupus d'origine médicamenteuse est environ 10 fois moins fréquent que le LED. Récemment, la liste des médicaments pouvant provoquer le syndrome lupique s'est considérablement élargie. Il s'agit principalement d'antihypertenseurs (hydralazine, méthyldopa) ; antiarythmique (procaïnamide); anticonvulsivants (diphénine, hydantoïne) et autres médicaments : isoniazide, aminazine, méthylthiouracile, oxodoline (chlorthalidone), diurétine, D-pénicillamine, sulfamides, pénicilline, tétracycline, contraceptifs oraux.

Nous avons observé un syndrome néphrotique sévère avec développement d'un LED multisystémique, qui a nécessité de nombreuses années de traitement par corticostéroïdes, après administration de bilitrast au patient. Par conséquent, vous devez soigneusement recueillir l'anamnèse avant de prescrire un traitement.

Le mécanisme de développement du lupus d’origine médicamenteuse peut être dû à un changement du statut immunitaire ou à une réaction allergique. Un facteur antinucléaire positif est détecté dans le lupus d'origine médicamenteuse provoqué par les médicaments des trois premiers groupes énumérés ci-dessus. Le taux de détection du facteur antinucléaire dans le lupus d'origine médicamenteuse est plus élevé que dans le véritable LED.

L'hydralazine et la procaïnamide sont notamment capables d'induire l'apparition d'anticorps antinucléaires, antilymphocytaires et antiérythrocytaires dans le sang. Ces anticorps eux-mêmes sont inoffensifs et disparaissent lorsque vous arrêtez de prendre le médicament. Parfois, ils persistent dans le sang pendant plusieurs mois sans provoquer de symptômes cliniques. Pendant le développement. un processus auto-immun chez un petit pourcentage de patients présentant une prédisposition génétique développe un syndrome lupique.

Le tableau clinique est dominé par la polysérosite et les symptômes pulmonaires. Un syndrome cutané, une lymphadénopathie, une hépatomégalie et une polyarthrite sont observés. Dans le sang - hypergammaglobulinémie, leucopénie, facteur antinucléaire, cellules LE ; le test des anticorps anti-ADN natif est généralement négatif, le taux de complément est normal. Des anticorps contre l'ADN simple brin et des anticorps contre l'histone nucléaire peuvent être détectés. L’absence d’anticorps fixateurs du complément explique en partie la rareté des atteintes rénales.

Bien que les lésions des reins et du système nerveux central soient rares, elles peuvent se développer en cas d'utilisation prolongée et persistante des médicaments énumérés ci-dessus. Parfois, tous les troubles disparaissent peu de temps après l'arrêt du médicament à l'origine de la maladie, mais dans certains cas, il est nécessaire de prescrire des corticoïdes, parfois pour une période assez longue. Des cas graves de lupus avec tamponnade cardiaque dus à une péricardite, nécessitant un traitement pendant de nombreuses années, ont été décrits avec l'utilisation d'hydralazine.

Tous les instruments chirurgicaux peuvent être utilisés pour créer des ensembles qui vous permettront de réaliser des interventions chirurgicales typiques. Sur la table à instruments de l'infirmière opératoire, il doit y avoir des « instruments de connexion » - c'est-à-dire ceux que seule l’infirmière opératoire utilise : ciseaux, petites pinces anatomiques, etc.

Pour interpréter avec précision les changements lors de l'analyse d'un ECG, vous devez respecter le schéma de décodage indiqué ci-dessous.

Pour faciliter la description des caractéristiques du relief ou de la localisation des processus pathologiques, 5 surfaces de la couronne dentaire sont classiquement distinguées.

Vidéo sur le sanatorium Egle Plus, Druskininkai, Lituanie

Seul un médecin peut diagnostiquer et prescrire un traitement lors d'une consultation en face à face.

Actualité scientifique et médicale sur le traitement et la prévention des maladies chez l'adulte et l'enfant.

Cliniques, hôpitaux et centres de villégiature étrangers - examen et réadaptation à l'étranger.

Lors de l'utilisation des éléments du site, un lien actif est requis.

Lupus d'origine médicamenteuse

Le terme lupus d'origine médicamenteuse implique le développement du syndrome lupique lors de la prise de chlorpromazine, d'hydralazine, d'isoniazide, de méthyldopa, de minocycline, de procaïnamide, de quinidine et d'autres médicaments. En plus de ces médicaments, ce syndrome peut être provoqué par la phénytoïne (diphénine), la pénicillamine et les sels d'or.

Il n’existe pas de critères spécifiques pour le lupus d’origine médicamenteuse, mais généralement moins de quatre critères de lupus sont trouvés dans de tels cas. Pour poser un diagnostic, il doit y avoir un lien entre la prise du médicament (il y a plusieurs semaines ou mois) et l’apparition des symptômes. Après l'arrêt du médicament, les symptômes cliniques disparaissent rapidement, bien que les anticorps puissent persister dans le sang circulant pendant 6 mois à un an. Les médicaments qui provoquent le lupus d'origine médicamenteuse n'aggravent pas l'évolution du LED idiomatique. Les caractéristiques démographiques du lupus d’origine médicamenteuse correspondent à celles de la maladie pour laquelle le médicament a été prescrit. Le lupus d'origine médicamenteuse survient beaucoup plus souvent chez les personnes âgées, légèrement plus souvent chez les femmes que chez les hommes, et touche également plus souvent les Caucasiens que les Afro-Américains.

Les patients atteints de lupus d'origine médicamenteuse présentent souvent des symptômes constitutionnels tels qu'un malaise, une fièvre légère et une myalgie, qui peuvent se développer de manière aiguë ou insidieuse. Des plaintes articulaires sont constatées dans 80 % des cas, et les arthralgies surviennent plus souvent que l'arthrite. Des lésions de la plèvre, des poumons et une péricardite se développent plus souvent lors de la prise de procaïnamide. D'autres manifestations cliniques du LED idiopathique (dermatologiques, rénales et neurologiques) dans le lupus d'origine médicamenteuse sont rarement rapportées. Pour poser un diagnostic de lupus d'origine médicamenteuse, les ANA doivent être présents dans le sang du patient. Cependant, l’apparition d’ANA sans signes cliniques associés n’est pas considérée comme suffisante pour poser un diagnostic et n’est pas considérée comme une raison pour arrêter le médicament. Dans les cas typiques, les ANA présentent une luminescence de type hémogène, provoquée par la liaison d'anticorps à la chromatine, constitués d'ADN et d'histones. Les anticorps dirigés contre l'ADN double brin et le Sm sont rares dans le lupus d'origine médicamenteuse.

En bonne santé:

Articles connexes :

Ajouter un commentaire Annuler la réponse

Articles connexes :

Site médical Surgeryzone

Les informations ne constituent pas une indication de traitement. Pour toutes questions, une consultation avec un médecin est obligatoire.

Articles connexes :

/ Lupus

Le lupus (lupus érythémateux disséminé, LED) est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire humain attaque les cellules du tissu conjonctif de l'hôte comme étant étrangères. Le tissu conjonctif se trouve presque partout et surtout dans les vaisseaux omniprésents. L'inflammation causée par le lupus peut affecter divers organes et systèmes, notamment la peau, les reins, le sang, le cerveau, le cœur et les poumons. Le lupus ne se transmet pas d'une personne à l'autre. La science ne connaît pas la cause exacte du lupus, comme de nombreuses autres maladies auto-immunes. Ces maladies sont très probablement causées par des troubles génétiques du système immunitaire qui lui permettent de produire des anticorps contre son propre hôte. Le lupus est difficile à diagnostiquer car ses symptômes sont variés et il peut se faire passer pour d’autres maladies. Le signe le plus distinctif du lupus est un érythème sur le visage qui ressemble à des ailes de papillon réparties sur les deux joues du patient (érythème du papillon). Mais ce symptôme ne se produit pas dans tous les cas de lupus. Il n’existe pas de traitement définitif contre le lupus, mais ses symptômes peuvent être contrôlés par des médicaments.

Causes et facteurs de risque du lupus

Une combinaison de facteurs externes peut faire avancer le processus auto-immun. De plus, certains facteurs affectent une personne mais n’en affectent pas une autre. La raison pour laquelle cela se produit reste un mystère. Il existe de nombreuses causes possibles du lupus : L'exposition aux rayons ultraviolets (lumière du soleil) peut provoquer le développement du lupus ou aggraver les symptômes du lupus. Les hormones sexuelles féminines ne provoquent pas le lupus, mais elles influencent son évolution. Parmi eux, il peut y avoir des préparations à haute dose d'hormones sexuelles féminines pour le traitement des maladies gynécologiques. Mais cela ne s’applique pas à la prise de contraceptifs oraux (CO) à faible dose. Le tabagisme est considéré comme un facteur de risque du lupus, qui peut provoquer la maladie et aggraver son évolution (notamment des lésions vasculaires). Certains médicaments peuvent aggraver l'évolution du lupus (dans chaque cas, vous devez lire les instructions du médicament). Des infections telles que le cytomégalovirus (CMV), le parvovirus (érythème infectieux) et l'hépatite C peuvent également provoquer le lupus. Le virus Epstein-Barr est associé au lupus chez les enfants. Les produits chimiques peuvent provoquer le lupus. Parmi ces substances, la première place est le trichloréthylène (une substance stupéfiante utilisée dans l'industrie chimique). Les teintures et fixateurs capillaires, autrefois considérés comme une cause du lupus, sont désormais totalement justifiés. Les groupes de personnes suivants sont plus susceptibles de développer un lupus : Les femmes souffrent plus souvent de lupus que les hommes. Les personnes d’ascendance africaine souffrent plus souvent de lupus que les Blancs. Les personnes âgées de 15 à 45 ans tombent le plus souvent malades. Gros fumeurs (selon certaines études). Personnes ayant des antécédents familiaux. Les personnes prenant régulièrement des médicaments associés à un risque de lupus (sulfamides, certains antibiotiques, hydralazine).

Médicaments qui causent le lupus

L’une des causes courantes du lupus est la consommation de médicaments et d’autres produits chimiques. Aux États-Unis, l'un des principaux médicaments associés au LED d'origine médicamenteuse est l'hydralazine (environ 20 % des cas), ainsi que le procaïnamide (jusqu'à 20 %), la quinidine, la minocycline et l'isoniazide. Les médicaments les plus couramment associés au lupus comprennent les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l'ECA, les antagonistes du TNF-alpha, les diurétiques thiazidiques et la terbinafine (un médicament antifongique). Les groupes de médicaments suivants sont généralement associés au LED d'origine médicamenteuse : Antibiotiques : minocycline et isoniazide. Médicaments antipsychotiques : chloropromazine. Agents biologiques : interleukines, interférons. Médicaments antihypertenseurs : méthyldopa, hydralazine, captopril. Médicaments hormonaux : leuprolide. Médicaments inhalés pour la BPCO : bromure de tiotropium. Médicaments antiarythmiques : procaïnamide et quinidine. Anti-inflammatoires : sulfasalazine et pénicillamine. Antifongiques : terbinafine, griséofulvine et voriconazole. Hypocholestérolémique : lovastatine, simvastatine, atorvastatine, gemfibrozil. Anticonvulsivants : acide valproïque, éthosuximide, carbamazépine, hydantoïne. Autres médicaments : collyres contenant du timolol, des inhibiteurs du TNF-alpha, des sulfamides, des médicaments à forte dose d'hormones sexuelles féminines. Liste supplémentaire de médicaments causant le lupus : Amiodarone. Aténolol. Acébutolol. Bupropion. Hydroxychloroquine. Hydrochlorothiazide. Glyburide. Diltiazem. Doxycycline. Doxorubicine. Docétaxel. L'or et ses sels. Imiquimod. Lamotrigine. Lansoprazole. Lithium et ses sels. Méphénytoïne. Nitrofurantoïne. Olanzapine. Oméprazole. Practolol. Propylthiouracile. Réserpine. Rifampicine. Sertaline. Tétracycline. Ticlopidine. Triméthadione. Phénylbutazone. Phénytoïne. Fluorouracile. Céfépime. Cimétidine. Ésoméprazole. Parfois, le lupus érythémateux systémique est causé par des produits chimiques qui pénètrent dans l’organisme depuis l’environnement. Cela n’arrive qu’à certaines personnes, pour une raison qui n’est pas encore claire. Ces produits chimiques comprennent : Certains insecticides. Certains composés métalliques. Éosine (liquide fluorescent dans les rouges à lèvres). Acide para-aminobenzoïque (PABA).

Les symptômes du lupus varient considérablement car la maladie peut affecter différents organes. Des volumes entiers de manuels médicaux ont été écrits sur les symptômes de cette maladie complexe. Nous pouvons les examiner brièvement. Il n’y a pas deux cas de lupus identiques. Les symptômes du lupus peuvent apparaître soudainement ou se développer progressivement ; ils peuvent être temporaires ou gêner le patient à vie. Chez la plupart des patients, le lupus est relativement bénin, avec des exacerbations périodiques lorsque les symptômes de la maladie s'aggravent, puis s'atténuent ou disparaissent complètement. Les symptômes du lupus peuvent inclure : Fatigue et faiblesse. Augmentation de la température. Douleur, gonflement et raideur des articulations. Érythème sur le visage en forme de papillon. Lésions cutanées aggravées par le soleil. Phénomène de Raynaud (diminution du flux sanguin dans les doigts). Problèmes respiratoires. Douleur thoracique. Yeux secs. Perte de mémoire. Conscience altérée. Maux de tête. Il est presque impossible de soupçonner que vous souffrez de lupus avant de consulter un médecin. Demandez conseil si vous présentez une éruption cutanée inhabituelle, de la fièvre, des douleurs articulaires ou de la fatigue.

Le diagnostic du lupus peut être très difficile en raison de la variété des manifestations de la maladie. Les symptômes du lupus peuvent changer avec le temps et ressembler à d’autres maladies. Pour diagnostiquer le lupus, toute une série de tests peuvent être nécessaires : 1. Formule sanguine complète. Dans cette analyse, la teneur en globules rouges, en globules blancs, en plaquettes et en hémoglobine est déterminée. L'anémie peut être présente dans le lupus. Un faible nombre de globules blancs et de plaquettes peut également indiquer un lupus. 2. Détermination de l'indicateur ESR. La vitesse de sédimentation des érythrocytes est déterminée par la rapidité avec laquelle les globules rouges de votre sang se déposent dans un échantillon de sang préparé au fond du tube. L'ESR est mesurée en millimètres par heure (mm/h). Une vitesse de sédimentation rapide des érythrocytes peut indiquer une inflammation, y compris une inflammation auto-immune, comme dans le cas du lupus. Mais l'ESR augmente également en cas de cancer, d'autres maladies inflammatoires, même en cas de rhume. 3. Évaluation des fonctions hépatiques et rénales. Des analyses de sang peuvent montrer le bon fonctionnement de vos reins et de votre foie. Ceci est déterminé par le niveau d’enzymes hépatiques dans le sang et le niveau de substances toxiques auxquelles les reins doivent faire face. Le lupus peut affecter à la fois le foie et les reins. 4. Analyses d'urine. Votre échantillon d'urine peut montrer des taux élevés de protéines ou de globules rouges. Cela indique des lésions rénales, qui peuvent survenir en cas de lupus. 5. Analyse pour ANA. Les anticorps antinucléaires (ANA) sont des protéines spéciales produites par le système immunitaire. Un test ANA positif peut indiquer un lupus, bien qu'il puisse également survenir dans d'autres maladies. Si votre test ANA est positif, votre médecin peut vous prescrire d'autres tests. 6. Radiographie pulmonaire. Prendre une image de la poitrine peut aider à détecter une inflammation ou du liquide dans les poumons. Cela peut être le signe d’un lupus ou d’autres maladies affectant les poumons. 7. Échocardiographie. L'échocardiographie (EchoCG) est une technique qui utilise des ondes sonores pour produire une image en temps réel des battements du cœur. Un échocardiogramme peut révéler des problèmes au niveau des valvules cardiaques et bien plus encore. 8. Biopsie. Une biopsie, c'est-à-dire le prélèvement d'un échantillon d'un organe à des fins de test, est largement utilisée dans le diagnostic de diverses maladies. Le lupus affecte souvent les reins, votre médecin peut donc vous prescrire une biopsie de vos reins. Cette procédure est réalisée à l'aide d'une longue aiguille après une anesthésie préalable, il n'y a donc rien à craindre. Le morceau de tissu obtenu aidera à identifier la cause de votre maladie.

Le traitement du lupus est très complexe et long. Le traitement dépend de la gravité des symptômes de la maladie et nécessite une discussion sérieuse avec votre médecin sur les risques et les avantages de tout traitement donné. Votre médecin doit surveiller régulièrement votre traitement. Si les symptômes de la maladie disparaissent, il peut changer de médicament ou réduire la dose. Si une exacerbation survient, c’est l’inverse. Médicaments modernes pour le traitement du lupus : 1. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Les AINS en vente libre tels que le naproxène (Anaprox, Nalgesin, Floginas) et l'ibuprofène (Nurofen, Ibuprom) peuvent être utilisés pour traiter l'inflammation, l'enflure et la douleur causées par le lupus. Des AINS plus puissants, tels que le diclofénac (Olfen), sont disponibles sur prescription de votre médecin. Les effets secondaires des AINS comprennent des douleurs abdominales, des saignements d'estomac, des problèmes rénaux et un risque accru de complications cardiovasculaires. Ce dernier point est particulièrement vrai pour le célécoxib et le rofécoxib, qui sont déconseillés aux personnes âgées. 2. Médicaments antipaludiques. Les médicaments couramment prescrits pour traiter le paludisme, comme l'hydroxychloroquine (Plaquenil), aident à contrôler les symptômes du lupus. Effets secondaires : gêne gastrique et lésions rétiniennes (très rares). 3. Hormones corticostéroïdes. Les hormones corticostéroïdes sont des médicaments puissants qui combattent l’inflammation liée au lupus. Parmi eux figurent la méthylprednisolone, la prednisolone et la dexaméthasone. Ces médicaments sont prescrits uniquement par un médecin. Ils ont des effets secondaires à long terme : prise de poids, ostéoporose, hypertension artérielle, risque de diabète et susceptibilité aux infections. Plus la dose que vous utilisez est élevée et plus la durée du traitement est longue, plus le risque d'effets secondaires est élevé. 4. Immunosuppresseurs. Les médicaments qui suppriment le système immunitaire peuvent être très utiles contre le lupus et d’autres maladies auto-immunes. Parmi eux figurent le cyclophosphamide (Cytoxan), l'azathioprine (Imuran), le mycophénolate, le léflunomide, le méthotrexate et autres. Effets secondaires possibles : susceptibilité aux infections, lésions hépatiques, diminution de la fertilité, risque de nombreux types de cancer. Un médicament plus récent, le belimumab (Benlysta), réduit également l’inflammation liée au lupus. Ses effets secondaires comprennent de la fièvre, des nausées et de la diarrhée. Conseils aux patients lupiques. Si vous souffrez de lupus, vous pouvez prendre plusieurs mesures pour vous aider. Des mesures simples peuvent rendre les poussées moins fréquentes et améliorer votre qualité de vie. Essayez ce qui suit : 1. Repos adéquat. Les personnes atteintes de lupus éprouvent une fatigue constante, différente de celle des personnes en bonne santé et qui ne disparaît pas avec le repos. Pour cette raison, vous pourriez avoir du mal à déterminer quand vous arrêter et vous reposer. Développez une routine quotidienne douce pour vous-même et suivez-la. 2. Méfiez-vous du soleil. Les rayons ultraviolets peuvent déclencher des poussées de lupus, vous devez donc porter des vêtements couverts et éviter de marcher sous les rayons chauds. Choisissez des lunettes de soleil plus foncées et une crème avec un SPF d'au moins 55 (pour les peaux particulièrement sensibles). 3. Adoptez une alimentation saine. Une alimentation saine doit inclure des fruits, des légumes et des grains entiers. Parfois, vous devrez subir des restrictions alimentaires, surtout si vous souffrez d’hypertension artérielle, de problèmes rénaux ou de problèmes gastro-intestinaux. Prenez cela au sérieux. 4. Faites de l'exercice régulièrement. Faire de l'exercice tel qu'approuvé par votre médecin vous aidera à être en meilleure forme et à récupérer plus rapidement des poussées. À long terme, la forme physique réduit le risque de crise cardiaque, d’obésité et de diabète. 5. Arrêtez de fumer. Entre autres choses, le tabagisme peut aggraver les dommages causés au cœur et aux vaisseaux sanguins par le lupus.

Médecine alternative et lupus

Parfois, les médecines alternatives peuvent aider les personnes atteintes de lupus. Mais il ne faut pas oublier qu’elle n’est pas conventionnelle précisément parce que son efficacité et sa sécurité n’ont pas été prouvées. Assurez-vous de discuter de tout traitement alternatif que vous souhaitez essayer avec votre médecin. Méthodes non conventionnelles de traitement du lupus connues en Occident : 1. Déhydroépiandrostérone (DHEA). Les compléments alimentaires contenant cette hormone peuvent aider à réduire la dose de stéroïdes reçue par le patient. La DHEA soulage les symptômes de la maladie chez certains patients. 2. Graine de lin. Les graines de lin contiennent un acide gras appelé acide alpha-linolénique, qui peut réduire l'inflammation. Certaines études ont montré la capacité des graines de lin à améliorer la fonction rénale chez les patients atteints de lupus. Les effets secondaires comprennent des ballonnements et des douleurs abdominales. 3. Huile de poisson. Les suppléments alimentaires d'huile de poisson contiennent des acides gras oméga-3, qui peuvent être bénéfiques pour le lupus. Des études préliminaires ont montré des résultats prometteurs. Les effets secondaires de l’huile de poisson comprennent des nausées, des vomissements, des éructations et un goût de poisson dans la bouche. 4. Vitamine D : Il existe des preuves selon lesquelles cette vitamine améliore les symptômes chez les personnes atteintes de lupus. Il est vrai que les données scientifiques sur cette question sont très limitées.

L'inflammation causée par le lupus peut toucher différents organes. Cela entraîne de nombreuses complications : 1. Reins. L'insuffisance rénale est l'une des principales causes de décès chez les personnes atteintes de lupus. Les signes de problèmes rénaux comprennent des démangeaisons sur tout le corps, des douleurs, des nausées, des vomissements et un gonflement. 2. Cerveau. Si le cerveau est affecté par le lupus, le patient peut ressentir des maux de tête, des étourdissements, des changements de comportement et des hallucinations. Parfois, des convulsions et même des accidents vasculaires cérébraux surviennent. De nombreuses personnes atteintes de lupus ont des problèmes de mémoire et d’expression. 3. Du sang. Le lupus peut provoquer des troubles sanguins tels que l'anémie et la thrombocytopénie. Cette dernière se manifeste par une tendance aux saignements. 4. Vaisseaux sanguins. Avec le lupus, les vaisseaux sanguins de divers organes peuvent devenir enflammés. C’est ce qu’on appelle une vascularite. Le risque d'inflammation vasculaire augmente si le patient fume. 5. Poumons. Le lupus augmente le risque d’inflammation de la plèvre, appelée pleurésie, qui peut rendre la respiration douloureuse et difficile. 6. Coeur. Les anticorps peuvent attaquer le muscle cardiaque (myocardite), le sac autour du cœur (péricardite) et les grosses artères. Cela entraîne un risque accru de crise cardiaque et d’autres complications graves. 7. Infections. Les personnes atteintes de lupus deviennent vulnérables aux infections, notamment à la suite d’un traitement aux stéroïdes et aux immunosuppresseurs. Les infections les plus courantes sont les infections du système génito-urinaire et les infections respiratoires. Agents pathogènes courants : levure, salmonelle, virus de l'herpès. 8. Nécrose avasculaire des os. Cette condition est également connue sous le nom de nécrose aseptique ou non infectieuse. Se produit lorsque l’apport sanguin aux os diminue, ce qui entraîne une fragilité et une destruction facile du tissu osseux. Des problèmes surviennent souvent au niveau de l'articulation de la hanche, qui subit de lourdes charges. 9. Complications de la grossesse. Les femmes atteintes de lupus courent un risque élevé de fausse couche. Le lupus augmente le risque de prééclampsie et d'accouchement prématuré. Pour réduire votre risque, votre médecin peut vous conseiller de ne pas concevoir avant qu'au moins 6 mois ne se soient écoulés depuis votre dernière poussée. 10. Cancer. Le lupus est associé à un risque accru de nombreux types de cancer. En fait, certains médicaments contre le lupus (immunosuppresseurs) augmentent eux-mêmes ce risque.

Pour continuer le téléchargement, vous devez récupérer l'image.

Il ne faut pas oublier que la cause de nouvelles manifestations du LED peut en réalité être un effet secondaire de médicaments ou d’une autre maladie. Ainsi, l'apparition de fièvre et de douleurs latérales chez les patients lupiques de longue durée peuvent être causées non seulement par une pleurésie, mais également par une pneumonie ou une embolie pulmonaire. La véritable cause de ces symptômes peut être déterminée par la présence ou l'absence de signes d'exacerbation du LED, ainsi que par les résultats des tests de laboratoire et des radiographies pulmonaires.

Une augmentation des taux de créatinine ou une hypertension artérielle peut ne pas être due à une glomérulonéphrite, mais à l'effet néphrotoxique des AINS. Enfin, les causes de la fatigue peuvent être à la fois le LED lui-même et la fibromyalgie, la dépression, l'hypothyroïdie, ainsi que l'apnée obstructive du sommeil provoquée par le syndrome de Cushing exogène.

L’éventail des diagnostics différentiels du LED doit inclure le syndrome du lupus d’origine médicamenteuse. Les médicaments qui conduisent au développement de ce syndrome n'affectent pas l'évolution du LED.

Le syndrome du lupus d'origine médicamenteuse survient généralement chez les personnes âgées, aussi souvent chez les hommes que chez les femmes, et se manifeste par de la fièvre, des malaises, une sérite, des arthralgies ou de l'arthrite. De plus, les patients perdent parfois tellement de poids qu'on soupçonne qu'ils ont une tumeur maligne.

Des complications plus graves (cérébrite, glomérulonéphrite, thrombocytopénie, anémie hémolytique) surviennent rarement.

Les tests de laboratoire ne révèlent généralement que des anticorps antinucléaires (coloration diffuse) et une augmentation de la VS. Contrairement au LED, dans le syndrome du lupus d'origine médicamenteuse, les autres auto-anticorps sont généralement absents et les taux de complément restent inchangés.

Médicaments provoquant le syndrome du lupus d'origine médicamenteuse

Souvent

• Hydralazine
• Procaïnamide
• Isoniazide
• Méthyldopa
• Chlorpromazine

Rarement

1. Anticonvulsivants

• Phénytoïne
• Méphénytoïne
• Éthosuximide
• Triméthadione

2. Bêta-bloquants

• Practolol
• Acébutolol
• Aténolol
• Métoprolol

• Pénicillamine
• Captopril
• Quinidine
• Sulfonamides
• Tartrazine (colorant jaune)
• Lithium
• Propylthiouracile

En règle générale, toutes les manifestations du syndrome lupique d'origine médicamenteuse disparaissent quelques semaines après l'arrêt du traitement, bien que les anticorps antinucléaires puissent persister beaucoup plus longtemps dans le sérum. Si, en plus des anticorps antinucléaires, il n’y a aucun autre symptôme, il n’est pas nécessaire d’arrêter le traitement.

Il existe plusieurs types de lupus :

• lupus érythémateux discoïde (cicatrisation inflammatoire de la peau) ;
• lupus érythémateux subaigu (dermatose photosensible non cicatricielle et non atrophique) ;
• lupus d'origine médicamenteuse (DIL).

Les médicaments responsables du développement du LIV peuvent être divisés en 3 groupes.

Symptômes et signes du lupus d'origine médicamenteuse

Il n'y a aucun symptôme pathognomonique pour le LIV ; cependant, certains signes sont courants. Les patients développent souvent de légers symptômes de type lupique, qui peuvent apparaître dès 1 mois après le début du traitement ou peuvent persister jusqu'à 10 ans après l'arrêt du traitement. Chez les hommes, la maladie se développe aussi souvent que chez les femmes ; chez les Européens, l'incidence du LIV est 6 fois plus élevée que chez les Noirs, et ils peuvent avoir une évolution plus sévère de la maladie. Les manifestations caractéristiques du LIV comprennent la fièvre, l'arthralgie, la pleurésie, la péricardite, une légère cytopénie, l'anémie et une VS élevée. L'hypocomplémentémie et l'éruption malaire ou discoïde, la photosensibilité, les ulcères buccaux, l'alopécie, les troubles rénaux et neurologiques sont rares. Les AT antihistone, en particulier les AT anti-[(H2A-H2B)-DNA], sont positifs chez 75 à 95 % des patients atteints de LIV, mais sont également retrouvés chez 75 % des patients atteints de LED. Les anti-ADNdb-AT et AT contre les Ag nucléaires extraits sont généralement absents, tandis que les anti-osDNA-AT (ADNsb - ADN simple brin) sont souvent détectés.

Causes du lupus d'origine médicamenteuse

Parmi les médicaments connus pour provoquer la LIV, le procaïnamide est le médicament le plus souvent associé à la LIV. 2 à 21 % des patients recevant de l'hydralazine développeront également la maladie, le risque le plus élevé étant observé à des doses > 200 mg/jour.

Le lien entre la minocycline et le LIV devient évident lorsque la minocycline est utilisée dans le traitement de l'acné et de la PR. Une étude cas-témoins prospective a révélé un risque 8 fois plus élevé chez les sujets prenant le médicament, et la LIV a été confirmée dans chaque cas individuel à l'aide d'un test de provocation. La LIV, qui survient entre 3 mois et 6 ans après le début de la minocycline (par opposition à la LIV classique), est plus fréquente chez les femmes. L'évolution d'une polyarthrite symétrique avec raideur matinale, souvent accompagnée de fièvre et de myalgie, est caractéristique. Un large éventail de manifestations cutanées a été rapporté : vascularite, liveo réticulaire, érythème noueux et nodules sous-cutanés. Des ANAT positifs sont retrouvés chez plus de 80 % des patients. La maladie est souvent associée à des lésions hépatiques, mais le pronostic de l'EL induite par la minocycline est généralement bon, avec une récupération rapide de tous les organes et systèmes, y compris l'hépatite chronique active, après l'arrêt du médicament.

L'incidence élevée du LED chez les femmes en âge de procréer suggère un lien avec les hormones sexuelles féminines. Cependant, cet avis reste controversé, car l'utilisation d'œstrogènes exogènes dans le contexte de la production d'hormones endogènes peut provoquer ou aggraver le lupus. Il a été suggéré que les contraceptifs oraux et le THS pourraient être utilisés sans affecter l’activité de la maladie si les patients avaient une tension artérielle normale, ne fumaient pas, si la gravité de la maladie était légère à modérée et si les antiphospholipides AT étaient absents. Dans les essais cliniques, l'essai National Estrogen Safety Assessment in SLE a comparé 2 ECR distincts utilisant des œstrogènes synthétiques à faible dose et des contraceptifs oraux à base de progestérone avec un THS chez des femmes atteintes de LED inactif ou stable. La fréquence des exacerbations sévères et légères ou modérées était presque identique dans le groupe recevant un THS et dans le groupe recevant un placebo, ce qui démontre l'utilisation sûre de contraceptifs oraux à faible dose chez les femmes présentant un LED stable. Dans l'étude THS, les exacerbations sévères sont survenues moins fréquemment ; l'incidence des exacerbations sévères était respectivement de 0,081 et 0,049 par an pour le groupe THS et le groupe placebo. Les exacerbations légères à modérées ont été significativement augmentées dans le groupe THS : 1,14 exacerbations/année-personne pour le THS et 0,86 exacerbations/année-personne pour le placebo (p<0,01), с повышенной вероятностью развития любого типа обострений к 12-му месяцу ГЗТ (р <0,01). Использование короткого курса ГЗТ ассоциировано с низким риском повышения естественной частоты обострений ЛВ.

Médicaments qui provoquent le lupus d'origine médicamenteuse

Certainement capable de provoquer une LIV :

• Hydralazine,
• procaïnamide,
• l'isoniazide,
• la méthyldopa,
• la chlorpromazine,
• la quinidine,
• minocycline

Probablement à l'origine du LIV :

• Sulfasalazine,
• les anticonvulsivants,
• médicaments antithyroïdiens,
• les statines,
• les β-bloquants,
• IFN-α,
• la pénicillamine,
• le fluorouracile,
• diurétiques thiazidiques.

Causes suspectées de LIV :

• Antibiotiques à large spectre,
• préparations d'œstrogènes et contraceptifs oraux,
• le captopril,
• les bloqueurs lents des canaux calciques,
• l'étanercept,
• infliximab

– syndrome de type lupique réversible provoqué par la prise de médicaments. Les manifestations cliniques du lupus d'origine médicamenteuse sont similaires au LED et comprennent la fièvre, l'arthralgie, la myalgie, la polyarthrite, la pleurésie, la pneumonite, l'hépatomégalie et la glomérulonéphrite. Le diagnostic repose sur des critères de laboratoire caractéristiques (détermination du facteur antinucléaire, des anticorps antinucléaires, des cellules LE dans le sang) et du lien entre les symptômes et l'utilisation de certains médicaments. En règle générale, les manifestations du lupus d'origine médicamenteuse disparaissent après l'arrêt du médicament en cause ; dans les cas graves, des corticostéroïdes sont prescrits.

informations générales

Le lupus d'origine médicamenteuse (syndrome du lupus d'origine médicamenteuse) est un complexe de symptômes provoqué par les effets secondaires des médicaments et régresse après leur arrêt. Le lupus d'origine médicamenteuse est similaire dans ses manifestations cliniques et ses mécanismes immunobiologiques au lupus érythémateux disséminé. En rhumatologie, le lupus d'origine médicamenteuse est diagnostiqué environ 10 fois moins fréquemment que le LED idiopathique. Dans la plupart des cas, le syndrome de type lupique d'origine médicamenteuse se développe chez les patients de plus de 50 ans, avec presque la même fréquence chez les hommes et les femmes.

Causes du lupus d'origine médicamenteuse

Le développement d'un lupus d'origine médicamenteuse peut être provoqué par une utilisation à long terme ou des doses élevées d'une large gamme de médicaments. Les médicaments ayant des effets secondaires connus comprennent les antihypertenseurs (méthyldopa, hydralazine, aténolol), les antiarythmiques (procaïnamide), les antituberculeux (isoniazide), les anticonvulsivants (hydantoïne, phénytoïne), les sulfamides et les antibiotiques (pénicilline, tétracycline), les antipsychotiques (chlorpromazine), les sels de lithium, l'or. et d'autres drogues. Le plus souvent, le lupus d'origine médicamenteuse survient chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, d'arythmie, de tuberculose, d'épilepsie, de polyarthrite rhumatoïde, de maladies infectieuses et prenant les médicaments répertoriés. Il est possible de développer un syndrome de type lupique chez les femmes qui utilisent des contraceptifs oraux depuis longtemps.

La pathogenèse du lupus d'origine médicamenteuse est associée à la capacité de ces médicaments à induire la formation d'anticorps antinucléaires (ANA) dans l'organisme. La détermination génétique, à savoir le phénotype acétylant du patient, joue un rôle majeur dans la prédisposition à la pathologie. L'acétylation lente de ces médicaments par les enzymes hépatiques s'accompagne de la production de titres d'AHA plus élevés et d'un développement plus fréquent de lupus d'origine médicamenteuse. Parallèlement, chez les patients atteints du syndrome lupique induit par la procaïnamide ou l'hydralazine, un type lent d'acétylation est détecté.

En général, la probabilité de développer un lupus d'origine médicamenteuse dépend de la dose du médicament et de la durée de la pharmacothérapie. Avec une utilisation prolongée du médicament, 10 à 30 % des patients présentant des anticorps antinucléaires dans le sérum sanguin développent un syndrome de type lupique.

Symptômes du lupus d'origine médicamenteuse

Dans la clinique du lupus d'origine médicamenteuse, les manifestations générales, les syndromes articulaires et cardio-pulmonaires prédominent. La maladie peut se manifester de manière aiguë ou progressive par des symptômes non spécifiques tels qu'un malaise, une myalgie, de la fièvre et une légère perte de poids. 80% des patients souffrent d'arthralgie, moins souvent de polyarthrite. Chez les patients prenant des médicaments antiarythmiques (procaïnamide), on observe une sérite (pleurésie exsudative, péricardite), une tamponnade cardiaque, une pneumonite et des infiltrats aseptiques dans les poumons. Dans certains cas, le développement d'une lymphadénopathie, d'une hépatomégalie et l'apparition d'éruptions cutanées érythémateuses sont possibles.

Contrairement au lupus érythémateux systémique idiopathique, le syndrome d'origine médicamenteuse survient rarement avec un érythème papillon sur les joues, une stomatite ulcéreuse, un syndrome de Raynaud, une alopécie, un syndrome néphrotique, des troubles neurologiques et mentaux (syndrome convulsif, psychose). Cependant, le lupus d'origine médicamenteuse provoqué par la prise d'apressine se caractérise par le développement d'une glomérulonéphrite.

Diagnostic du lupus d'origine médicamenteuse

Entre l’apparition des premiers symptômes cliniques du lupus d’origine médicamenteuse et le diagnostic, il s’écoule souvent plusieurs mois à plusieurs années. Pendant ce temps, les patients peuvent être examinés en vain par un pneumologue, un cardiologue ou un rhumatologue concernant les manifestations individuelles du syndrome. Un diagnostic correct est possible grâce à une évaluation complète des symptômes cliniques, une comparaison des signes de la maladie avec l'utilisation de certains médicaments et des tests immunologiques.

Les critères de laboratoire les plus spécifiques indiquant un lupus d'origine médicamenteuse sont la présence dans le sang d'anticorps antinucléaires (anticorps dirigés contre les histones), de facteurs antinucléaires, d'anticorps dirigés contre l'ADN simple brin, de cellules LE et d'une diminution des taux de complément. Moins spécifiques du syndrome lupique, mais hautement spécifiques du LED, sont les anticorps anti-ADN ds, anti-Ro/SS-A, Abs contre l'antigène Sm, anti-La/SS-B. Le diagnostic différentiel du lupus d'origine médicamenteuse doit être réalisé en cas de LED idiopathique, de tumeurs malignes des poumons et du médiastin.

Traitement du lupus d'origine médicamenteuse

L'arrêt du médicament qui a provoqué le lupus d'origine médicamenteuse entraîne une régression progressive des signes cliniques et biologiques du syndrome. La disparition des symptômes cliniques survient généralement quelques jours ou semaines après l'arrêt du médicament. Les anticorps antinucléaires disparaissent plus lentement - en quelques mois (parfois jusqu'à 1 an ou plus). Afin de soulager le syndrome articulaire, il est possible de prescrire des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Dans les cas graves de lupus médicamenteux et de persistance à long terme des symptômes cliniques, la prescription de glucocorticoïdes est justifiée.

Pour éviter le développement d'un lupus d'origine médicamenteuse, vous ne devez pas prendre de médicaments de manière spontanée et incontrôlable ; la prescription d'agents pharmacologiques doit être justifiée et convenue avec le médecin traitant. Pour prévenir la rechute du syndrome lupique, un remplacement adéquat du médicament en cause par un autre médicament est nécessaire.