La méthémoglobine est normale. Tout sur la méthémoglobinémie

La méthémoglobinémie s'accompagne manifestation grave, à savoir faiblesse générale corps en raison du manque d’oxygène. Observé rythme cardiaque rapide, essoufflement au moindre effort physique. Avec une augmentation du taux de méthémoglobine dans le sang, les systèmes circulatoire et systèmes hématopoïétiques sont considérablement violés. Normalement, le volume de méthémoglobine dans la structure de l'hémoglobine est de 1,5 %. Cette maladie peut survenir à la suite d'une grave intoxication toxique ou une surdose de drogue. Cette condition nécessite une analyse minutieuse par un spécialiste, ainsi qu'une thérapie étape par étape. Il est très important de déterminer à temps le type de maladie, sa forme et les caractéristiques de son évolution afin de sélectionner cours correct traitement.

Raisons

La méthémoglobinémie peut être causée par des facteurs congénitaux et acquis.

Les principales causes de la maladie sont :

• dysbiose intestinale;
• synthèse innée de protéines contenant du fer oxydé;
• consommation d'eau (du robinet ou d'un puits) et d'aliments (légumes, fruits, conserves, saucisses contenant des nitrates) ;
• empoisonnement produits chimiques(par exemple, salpêtre, nitroglycérine, etc.) ;
• troubles génétiques de l'activité des enzymes participant à la production de méthémoglobine;
• réception médicaments du groupe des sulfamides et de la quinine ;
• réception fournitures médicales expiré.

Classification

Selon l'origine, la méthémoglobinémie peut être congénitale ou acquise.

La forme congénitale est divisée en deux groupes principaux :

• fermentopathie (on note une forte réduction de la méthémoglobine réductase, entraînant une cyanose de la peau, ainsi que des muqueuses visibles ; sur fond d'hypoxie tissulaire latente, apparaît ce qu'on appelle « l'anémie latente ») ;
• M-hémoglobinopathie (une synthèse de globines anormales se produit et se manifeste chez les enfants de moins de six mois).

Existe six étapes principales de la maladie en fonction du niveau de concentration de méthémoglobine dans le sang :

• stade I - le taux de méthémoglobine est inférieur à 3 % (il n'y a pratiquement aucun symptôme, la peau devient grise) ;
• stade II - le niveau de la substance est compris entre 15 et 30%, se développe cyanose, le sang devient brun foncé ;
• stade III - taux de méthémoglobine - de 30 à 50%, le patient est tourmenté maux de tête, le rythme cardiaque est perturbé, états d'évanouissement, essoufflement au moindre effort physique ;
• stade IV - la concentration de méthémoglobine est de 50 à 70%, apparaît arythmie, convulsions, la maladie s'accompagne de problèmes du système nerveux central, pouvant aller jusqu'à la perte de conscience et tomber dans le coma ;
• stade V - le niveau de la substance dans le sang dépasse 70 %. Observé manque d'air, sur fond d'hypoxie, la mort survient.

Symptômes

Type de manifestations avec ce diagnostic cela dépend de l'âge, du sexe, présence de pathologies système cardiovasculaire, ainsi que l'étiologie de la méthémoglobinémie. Par exemple, lorsque la concentration de méthémoglobine dans le sang est de 20 %, les symptômes peuvent ne pas apparaître du tout et sans test sanguin, il n'est pas possible de diagnostiquer la maladie chez le patient.

Les principaux symptômes de la maladie sont :

• cyanose peau(la peau prend une teinte anormale - du gris aux tons terre) ;
• détresse respiratoire sévère;
• faiblesse du corps;
• maux de tête sévères et vertiges fréquents ;
• perte de conscience soudaine;
• la survenue de convulsions;
• troubles du rythme cardiaque;
• désorientation dans l'espace;
• perturbation du système musculo-squelettique;
• fatigue accrue;
• troubles du sommeil;
• sautes d'humeur;
• augmentation des larmes.

Dans les cas graves, une hypoxie sévère est également possible.

Une augmentation de la concentration de méthémoglobine jusqu'à 70 % entraîne la mort.

Diagnostic

Pour diagnostiquer la méthémoglobinémie, vous avez besoin de :

• examen par un thérapeute;
• spectroscopie sanguine;
• général et tests cliniques sang;
• échantillon avec introduction interne bleu de méthylène;
• électrophorèse de l'hémoglobine;
• consultation génétique (si nécessaire).

La spectroscopie sanguine est réalisée comme suit : une goutte de sang d'une personne en bonne santé et une goutte de sang d'un patient diagnostiqué avec une maladie sont appliquées sur une feuille. En règle générale, chez une personne en bonne santé sang veineux devient rouge et avec la méthémoglobinémie, il reste brun foncé.

Un test sanguin vise à exclure l'apparition de malformations cardiaques, de maladies des glandes surrénales, des poumons, qui s'accompagnent également d'une cyanose de la peau et de modifications de la couleur et de la texture des muqueuses.

Traitement

En l'absence de symptômes significatifs le traitement peut ne pas être nécessaire, mais il est très important de procéder à un examen dynamique du patient. Si la maladie est causée par un médicament, le médicament est arrêté et les symptômes disparaissent.

Pour le traitement efficace de la méthémoglobinémie, les éléments suivants sont prescrits :

• traitement médicamenteux visant à convertir la méthémoglobine en hémoglobine (en prenant de l'acide ascorbique - d'abord à fortes doses, puis en volume d'entretien, il est recommandé d'administrer du bleu de méthylène à raison de 1 mg pour 1 kg de poids du patient) ;
• oxygénothérapie(avec cyanose prononcée de la peau, lorsqu'elle acquiert une teinte terreuse avec cyanose) ;
• introduction d'acide ascorbique (volume approximatif - 2 g);
• administration intramusculaire de vitamine B12;
• apport de glucose à raison de 50 ml par jour ;
• transfusion sanguine.

En cas de lésions toxiques, un traitement complexe de la peau et des muqueuses est prescrit et une oxygénothérapie passive est recommandée.

Prévention

• éviter strictement tout contact avec des substances formant de la méthémoglobine ;
• prévenir l'hypothermie du corps;
• prenez régulièrement des vitamines;
• pratiquer le durcissement;
• renforcer l'immunité;
• adhérer aux principes d'une alimentation saine et régulière ;
• Pour les futurs parents, il est important de procéder à un examen génétique médical afin d'identifier un porteur hétérozygote.

Prévision

À diagnostic opportun Et traitement optimal méthémoglobinémie le pronostic est favorable. Il est particulièrement important de surveiller l’état du patient au fil du temps, car forte augmentation la teneur en méthémoglobine des globules rouges présente un risque élevé mort subite. Si le niveau de concentration de méthémoglobine dans le sang dépasse 70 %, une hypoxie et la mort surviennent.

Les patients diagnostiqués avec une méthémoglobinémie ont besoin d'un régime doux au travail et dans la vie quotidienne. Nécessaire limite activité physique , éviter tout contact avec des substances oxydantes. Il est également recommandé d’aérer régulièrement les locaux pour éviter toute hypoxie due au manque d’oxygène.

Le diagnostic et le traitement de la maladie doivent être effectués par un spécialiste expérimenté, sous la supervision duquel le thérapie complexe avec suivi.

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– une affection caractérisée par une teneur accrue en méthémoglobine (hémoglobine oxydée) dans le sang et une hypoxie tissulaire. Le développement de la méthémoglobinémie s'accompagne d'acrocyanose, de faiblesse, de maux de tête, de vertiges, de palpitations et d'essoufflement à l'effort. Un trait caractéristique La méthémoglobinémie est causée par la couleur brun chocolat du sang. Pour confirmer le diagnostic, les symptômes sont évalués, tests de laboratoire et des tests. En cas de méthémoglobinémie sévère, une oxygénothérapie, l'administration d'acide ascorbique, de solution de bleu de méthylène et, dans certains cas, une transfusion sanguine d'échange sont indiquées.

CIM-10

D74

informations générales

La méthémoglobinémie est une augmentation du taux d'hémoglobine contenant du fer oxydé (méthémoglobine - MtHb) dans les globules rouges. La méthémoglobine appartient aux soi-disant dyshémoglobines - des dérivés de l'hémoglobine qui ne sont pas capables de transporter l'oxygène. Dans des conditions normales, il n'y a pas grand nombre méthémoglobine - pas plus de 1% de la teneur totale en Hb. Avec la méthémoglobinémie, les mécanismes endogènes sont incapables de réguler la concentration de dyshémoglobine, ce qui affecte la fonction de transport de l'oxygène des globules rouges. En hématologie, la méthémoglobinémie est divisée en héréditaire et acquise. Les premiers d’entre eux sont courants parmi les populations indigènes de l’Alaska, du Groenland et de la Yakoutie ; l'incidence de la méthémoglobinémie acquise est inconnue.

Causes de la méthémoglobinémie

Lors des transformations métaboliques dans le sang personnes en bonne santé les dishémoglobines se forment en très petites quantités : carboxyhémoglobine, sulfhémoglobine, méthémoglobine (0,1-1 %). Dans le même temps, les érythrocytes contiennent un certain nombre de facteurs qui maintiennent la proportion de la fraction méthémoglobine à un niveau ne dépassant pas 1,0 à 1,5 % de l'Hb totale. En particulier, l'enzyme méthémoglobine réductase est impliquée dans la réaction de réduction de la méthémoglobine en hémoglobine. Contrairement à l’oxyhémoglobine (HbO2), qui contient du fer réduit (Fe++), la méthémoglobine contient du fer oxydé (Fe+++), qui n’est pas capable de transporter l’oxygène. Par conséquent, avec la méthémoglobinémie, la fonction de transport de l'oxygène du sang en souffre tout d'abord, ce qui entraîne une hypoxie tissulaire.

Les formes héréditaires de méthémoglobinémie sont représentées soit par des enzymopathies (faible activité congénitale ou absence de l'enzyme méthémoglobine réductase), soit par des M-hémoglobinopathies (synthèse de protéines anormales contenant du fer oxydé).

Dans la structure de la méthémoglobinémie acquise (secondaire), toxique exogène et toxique formes endogènes. La méthémoglobinémie d'origine exogène peut être associée à un surdosage de médicaments (sulfamides, nitrites, vikasol, antipaludiques, lidocaïne, novocaïne, etc.) ou à une intoxication par des agents chimiques (colorants à l'aniline, nitrate d'argent, trinitrotoluène, chlorobenzène, eau potable et produits alimentaires à forte teneur en nitrates, etc.).

Des taux accrus de MtHb dans le sang sont observés chez les nouveau-nés prématurés et nés à terme, ce qui est associé à une faible activité de l'enzyme méthémoglobine réductase et au stress oxydatif pendant l'accouchement. Cependant, même en cas d'hypoxie sévère et d'ictère chez les nouveau-nés, l'augmentation de la MtHb n'est pas si prononcée ni cliniquement significative au point de provoquer une méthémoglobinémie. Cependant, en cas de diarrhée, d'entérocolite bactérienne et virale, dans des conditions d'acidose métabolique, une méthémoglobinémie endogène acquise peut facilement se développer chez les enfants au cours de la première année de vie.

À PROPOS forme mixte on parle de pathologies si la méthémoglobinémie se développe sous l'influence de facteurs exogènes chez des individus sains porteurs de gènes hétérozygotes forme héréditaire maladies.

Symptômes de la méthémoglobinémie

Les signes de méthémoglobinémie héréditaire deviennent perceptibles au cours de la période néonatale. La cyanose est perceptible sur la peau et les muqueuses visibles de l'enfant (au niveau des lèvres, du triangle nasogénien, des lobes des oreilles, du lit de l'ongle). En plus de la méthémoglobinémie héréditaire, les enfants souffrent souvent d'autres anomalies congénitales- modifications de la configuration du crâne, sous-développement des membres supérieurs, atrésie vaginale, thalassémie, etc. Les enfants sont souvent en retard dans le développement psychomoteur.

Selon le niveau de la fraction MtHb, la gravité des manifestations de méthémoglobinémie congénitale et acquise peut varier considérablement.

A la concentration de MtHb dans le sang :

• 3-15% - la peau acquiert une teinte grisâtre
• 15-30% - une cyanose se développe, le sang devient brun chocolat
• 30 à 50 % - faiblesse, maux de tête, tachycardie, essoufflement à l'effort, vertiges, évanouissements.
• 50 à 70 % - une arythmie, une respiration rapide, des convulsions surviennent ; une acidose métabolique se développe; il y a des signes de dépression du système nerveux central, le coma est possible
• > 70 % - hypoxie sévère, décès.

Toute forme de méthémoglobinémie se caractérise par une coloration gris ardoise de la peau, mais il n'y a pas de modifications des phalanges unguéales du « type » caractéristique des maladies cardio-pulmonaires. pilons" L'acrocyanose augmente avec le refroidissement, la consommation d'aliments contenant des nitrates, la toxicose de la grossesse chez la femme, ainsi que la prise de médicaments formant de la méthémoglobine.

Diagnostic de la méthémoglobinémie

Important signe diagnostique La méthémoglobinémie est la couleur brun foncé du sang qui, lorsqu'il est placé dans un tube à essai ou sur du papier filtre, ne change pas de couleur en rouge. Si le test est positif, une spectroscopie, une détermination de la concentration de MtHb, de l'activité méthémoglobine réductase dépendante du NAD et une électrophorèse de l'hémoglobine sont effectuées.

DANS analyse générale du sang, une érythrocytose compensatoire, une augmentation de l'Hb, une réticulocytose et une diminution de la VS peuvent être présentes. Lors de l'étude des paramètres sanguins biochimiques, une légère bilirubinémie est déterminée, en raison d'une augmentation de la fraction indirecte de pigment. La méthémoglobinémie chronique est caractérisée par l'apparition de corps de Heinz-Ehrlich dans les érythrocytes.

Chez les patients atteints de méthémoglobinémie enzymopénique ou toxique, un test thérapeutique avec administration intraveineuse bleu de méthylène - après injection, la cyanose disparaît rapidement et la peau et les muqueuses visibles deviennent roses.

Lors de l'analyse des causes de la méthémoglobinémie, il est important de savoir si le patient a été en contact avec des substances toxiques ou a pris des médicaments formant de la méthémoglobine. Si une méthémoglobinémie congénitale est suspectée, le pedigree est étudié, un généticien est consulté et le type d'hérédité de la pathologie sanguine est déterminé. La méthémoglobinémie héréditaire nécessite une différenciation des malformations cardiaques congénitales de type bleu, des anomalies du développement pulmonaire et d'autres affections accompagnées d'hypoxie.

Traitement et prévention de la méthémoglobinémie

Les patients ne présentant aucune manifestation clinique n’ont pas besoin thérapie spéciale. S'il existe une concentration significative de MtHb dans le sang et des symptômes étendus de méthémoglobinémie, un traitement médicamenteux est prescrit pour favoriser la conversion de la méthémoglobine en hémoglobine. L'acide ascorbique et le bleu de méthylène ont de telles propriétés réparatrices. L'acide ascorbique est prescrit par voie orale, d'abord à fortes doses, et à mesure que l'état se normalise, à doses d'entretien. Solution bleu de méthylène administré par voie intraveineuse. En cas de cyanose sévère, une oxygénothérapie est réalisée. Une méthémoglobinémie sévère est une indication de transfusion d'échange sang.

L'évolution de la méthémoglobinémie héréditaire et d'origine médicamenteuse est généralement bénigne. Une issue défavorable est possible si formes graves ah méthémoglobinémie toxique avec une teneur élevée en MtHb dans les érythrocytes. Patients avec pathologie similaire le contact avec des substances formant de la méthémoglobine, l'hypothermie et d'autres facteurs provoquants doivent être évités. La prévention de la méthémoglobinémie congénitale passe par la réalisation d'une consultation médicale en génétique pour identifier les porteurs hétérozygotes parmi les futurs parents.

Code CIM-10

Chaque jour, une personne utilise divers médicaments, entre en contact avec des produits chimiques et achète de la nourriture dans les magasins. Peu de gens comprennent qu'une intoxication directe aux nitrates peut provoquer une maladie telle que la méthémoglobinémie. Qu'est-ce que c'est?

Bref certificat médical

L'hémoglobine est ce qui est contenu dans les globules rouges. Il contient du fer et est responsable du transport de l’oxygène vers tous les éléments du corps. La méthémoglobinémie est une pathologie accompagnée d'une augmentation de l'hémoglobine saturée en fer oxydé. Son développement s'accompagne de faiblesse et de maux de tête, d'essoufflement avec un effort accru.

La méthémoglobine est une protéine qui a perdu sa capacité à lier et à transporter l'oxygène. Normalement, il devrait se former au cours du métabolisme et est présent dans l’organisme en petites quantités. Lorsque sa concentration augmente, les tissus commencent à souffrir d'un manque d'oxygène, réagissant aux changements d'un certain tableau clinique.

La méthémoglobinémie peut être :

1. Primaire ou congénital. Dans ce cas, la méthémoglobine représente 20 à 50 % du volume total de la protéine complexe.
2. Secondaire. La concentration de méthémoglobine varie de excessivement indicateurs faiblesà des niveaux dangereusement élevés.

Selon les causes de développement, la méthémoglobinémie peut être d'origine exogène ou endogène. Dans le premier cas, la maladie survient sous l'influence facteurs externes, et dans le second, il est diagnostiqué chez des patients présentant une synthèse et une absorption altérées des nitrates.

Principales causes et facteurs de risque

La forme congénitale de la maladie est héréditaire et se développe le plus souvent pour les raisons suivantes :

1. L'enzymopathie est une diminution de l'activité de la méthémoglobine réductase. Il s'agit d'une enzyme spéciale caractérisée par la capacité de réduire le fer oxydé.
2. M-hémoglobinopathie. La pathologie se manifeste par la synthèse d'hémoglobine, qui contient initialement du fer oxydé.

Des niveaux élevés de méthémoglobine sont diagnostiqués chez tous les nouveau-nés. Ce phénomène est considéré comme une variante de la norme. Elle est causée par une faible activité enzymatique et par le stress que subit l'enfant lors de l'accouchement. Avec le temps, la situation se normalise généralement.

Il existe de nombreuses raisons pour le développement d'une méthémoglobinémie secondaire chez une personne. Les éléments suivants peuvent être identifiés comme éléments favorisant l’oxydation du fer :

• nitrates;
• le chlorobenzène;
• colorants à l'aniline;
• le permanganate de potassium ;
• aliments et eau contaminés par des nitrates.

De plus, certains médicaments contribuent au développement de la maladie. Par exemple, « Paracétamol », « Dapsone », « Vikasol », « Nitroglycérine », « Lidocaïne », etc. Cependant, n'ayez pas peur de prendre les médicaments répertoriés, car réaction négative possible uniquement en cas de surdosage important.

Tableau clinique général

Beaucoup de gens ne savent pas ce qu’est la méthémoglobinémie. Pendant ce temps, les symptômes de la maladie sont variés. Leur manifestation dépend de l’état du patient, de son âge et de la présence pathologies chroniques. Le stade de développement de la maladie joue un rôle important à cet égard. Pour certains, les symptômes apparaissent lorsque le taux de fer oxydé atteint 20 %, tandis que pour d’autres ils sont totalement absents. Seule une prise de sang complète dans ce dernier cas permet de révéler le tableau processus pathologique.

Les médecins identifient les symptômes courants de la méthémoglobinémie :

• malaise général;
• changement de couleur de peau vers un ton terreux ;
• dyspnée;
• vertiges fréquents;
• crampes aux jambes;
• troubles du sommeil;
• nervosité;
• sautes d'humeur soudaines.

La plupart des gens, avec une augmentation de l'hémoglobine saturée en fer oxydé dans le sang, souffrent de diarrhée et de problèmes de selles.

Signes de méthémoglobinémie aux nitrates d'eau

Possède des caractéristiques spécifiques ce formulaire maladies. Après une intoxication par des toxines, elle commence à progresser rapidement. Après avoir bu ne serait-ce qu'une petite quantité d'eau contaminée, les symptômes suivants peuvent apparaître :

• peau bleue;
• violation de l'orientation dans l'espace;
• mal de tête.

Si vous ne consultez pas rapidement un médecin lorsque vous ne vous sentez pas bien, votre état peut s'aggraver. Dans ce cas, les patients souffrent d'essoufflement, d'arythmie et de convulsions.

Chez les adultes, la méthémoglobinémie aux nitrates d’eau est généralement bénigne. Chez l'enfant, elle s'accompagne de troubles digestifs. Les jeunes patients, notamment ceux nourris au biberon, dans une plus grande mesure sensible à la maladie. Lorsqu'un mélange est préparé pour eux avec de l'eau contaminée, la probabilité de développer des processus pathologiques graves augmente plusieurs fois.

Evolution de la maladie chez les enfants

Chez les nourrissons, les signes de méthémoglobinémie héréditaire sont perceptibles immédiatement après la naissance. Ces enfants présentent une décoloration bleue des muqueuses, de la peau des lèvres, des lobes des oreilles et des ongles. En règle générale, la maladie s'accompagne d'un certain nombre d'autres troubles, parmi lesquels les suivants :

• sous-développement des membres;
• changement dans la forme normale du crâne;
• thalassémie - un trouble de la synthèse de l'hémoglobine ;
• atrésie vaginale (chez les filles);
• retard du développement psychomoteur.

Vous devriez consulter un médecin si vous soupçonnez une méthémoglobinémie congénitale. Le médecin doit vous expliquer de quoi il s'agit et comment traiter correctement la maladie lors de votre rendez-vous.

Méthodes de diagnostic

Déterminer la présence d'un processus pathologique dans le corps est assez simple. La méthémoglobinémie est indiquée par une teinte brunâtre du sang, qui ne change pas de couleur lorsqu'il est exposé à l'oxygène. Si ce test montre résultat positif, pour confirmer le diagnostic préliminaire est prescrit examen complet. Il comprend les activités suivantes :

• spectroscopie;
• prise de sang générale;
• électrophorèse de l'hémoglobine;
• test sanguin biochimique.

Dans le cas d'une forme toxique de pathologie, un test au bleu de méthylène est considéré comme le plus indicatif. Après administration de cette substance, la cyanose disparaît généralement.

Caractéristiques de la thérapie

Le traitement de la méthémoglobinémie n'est pas toujours nécessaire. Par exemple, si une augmentation des taux de méthémoglobine est provoquée par la prise de certains groupes de médicaments, ceux-ci sont simplement arrêtés. Par la suite, tous les paramètres sanguins reviennent à la normale.

L’objectif principal d’un traitement standard est de convertir le fer oxydé en fer normal. Pour cela, on prescrit aux patients une solution de bleu de méthylène (« Chromosmon »). En règle générale, cette mesure suffit à garantir que chacun symptômes désagréables disparu au bout de quelques heures. Également au sein thérapie médicamenteuse des transfusions sanguines et de l'acide ascorbique sont prescrits. Chez les nourrissons atteints de fermentopathie, le traitement est complété par de la riboflavine.

De nombreuses femmes enceintes chez qui on a diagnostiqué une « méthémoglobinémie » (vous savez déjà ce que c'est) ne réalisent pas que cette maladie est très grave. Les symptômes de la pathologie ne s'intensifient généralement que sous l'influence de la toxicose. Ces femmes ont avant tout besoin de soins médicaux de qualité. Une longue évolution de la maladie peut provoquer une hypoxie chez le fœtus et diverses anomalies du développement. Dans ce cas, la thérapie est sélectionnée individuellement.

Dans la méthémoglobinémie toxique aiguë, les causes sont éliminées en premier. Une oxygénothérapie est alors prescrite, durant laquelle le patient respire de l'oxygène concentré. Cette approche thérapeutique garantit la normalisation des processus métaboliques et la destruction ultérieure de l'hémoglobine pathologique.

Pronostic de récupération

La maladie méthémoglobinémie a un pronostic favorable. Les complications ne sont possibles que si forme toxique pathologie et les retards dans la recherche d’une aide médicale. DANS dans de rares cas la mort est probable.

Méthodes de prévention

La méthémoglobinémie est une maladie assez grave dont les symptômes ne peuvent être ignorés. Est-il possible d’éviter son développement ?

Les médecins conviennent qu’il est assez facile de prévenir la maladie. Pour ce faire, vous devez suivre un certain nombre de règles :

• ne vous soignez pas vous-même, mais prenez les médicaments prescrits strictement selon le calendrier ;
• éviter contact direct avec des substances toxiques;
• essayez de ne pas manger d'aliments cultivés avec des nitrates et de l'eau contaminée ;
• Avant de concevoir un enfant, consultez un généticien.

Les règles de prévention sont quelque peu différentes dans le cas de forme congénitale pathologie. Les médecins recommandent d'éviter l'hypothermie, de limiter l'activité physique et de renforcer périodiquement le système immunitaire.

Méthémoglobinémie Les substances toxiques qui ont un effet prédominant sur le système sanguin comprennent les composés aromatiques aminés et nitro de la série benzénique, certains médicaments dont la molécule contient des groupes amino-(-NH 2 -) ou nitpo-(NO 2) ; ainsi que des agents oxydants : sel de berthollet KClO 3, sel de sang rouge et autres. Les plus courants dans l'industrie sont : l'aniline, ou amidobenzène C 6 H 5 NH 2, la méthylaniline C 6 H 5 NH-CH 3, la diméthylaniline C 6 H 5 N(CH 3) 2, la nitroaniline C 6 H 4 NH 2 NO 2, nitrobenzène C 6 H 5 NO 2, dinitrobenzène C 6 H 4 (NO 2) 2, nitrotoluène C 6 H 4 CH 3 NO 2, dinitrotoluène C 6 H 3 CH 3 (NO 2) 2, trinitrotoluène (TNT) C 6 H 2 CH 3 (NO 2) 3, ainsi que leurs dérivés chlorés et divers isomères. Les composés répertoriés sont utilisés dans la production de colorants synthétiques, de plastiques, de produits pharmaceutiques, de textiles, industrie alimentaire, dans la production d'explosifs, etc. MPC pour l'aniline - 0,1 mg/m3, p-nitroaniline - 0,1 mg/m3, o-nitroaniline - 0,5 mg/m3, composés nitrés de benzène - 3 mg /m 3, dinitrobenzène - 0,1 mg /m 3, dinitrotoluène et trinitrotoluène - 1 mg/m 3.

Les composés aromatiques aminés et nitro pénètrent dans l’organisme par le système respiratoire et la peau. Cette dernière voie joue un rôle de premier plan à des températures de l'air élevées dans locaux de production, ce qui contribue à augmenter l’absorption du poison par la peau intacte. Une fois dans l’organisme, ces composés se retrouvent dans le cerveau, les reins, le muscle cardiaque et le foie. Ils peuvent créer un dépôt temporaire dans la graisse sous-cutanée et dans le foie, ce qui permet des rechutes d'intoxication, principalement après l'influence provoquante des bains chauds et de la consommation d'alcool. Pathogénèse. Effet toxique Les composés aromatiques aminés et nitro sont causés par une violation de la formation de pigments et l'apparition du pigment pathologique méthémoglobine (MtHb) dans le sang. La formation de méthémoglobine est un processus chimique actif d'oxydation du fer ferreux présent dans l'hémoglobine en fer ferrique. Lors d'une intoxication par des composés aminés et nitro de la série benzénique, l'oxydation de l'hémoglobine en MtHb se produit sous l'influence de produits intermédiaires de leur métabolisme dans l'organisme (quinoneimine, phénylhydroxylamine). Le processus de biotransformation des agents formant de la méthémoglobine se produit dans le foie, les reins et les parois du tractus gastro-intestinal.

Dans des conditions physiologiques, la méthémoglobine (0,1 à 2,5 %) se forme constamment dans le sang humain et est transformée en hémoglobine. La restauration normale de la méthémoglobine est assurée par des systèmes enzymatiques érythrocytaires actifs impliqués dans le processus de glycolyse - glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), glutathion réductase (GR).

La question de la méthémoglobinémie physiologique est actuellement envisagée du point de vue de la fonction protectrice de la méthémoglobine, puisque ce pigment participe à la neutralisation de nombreuses substances toxiques en les liant en composés complexes. Le rôle du MtHb dans les conditions physiologiques comme destructeur d'excès. les quantités de peroxyde d’hydrogène formées au cours du processus ne sont pas moins importantes. métabolisme énergétique. Dans ce cas, la méthémoglobine fonctionne comme une peroxydase. Normalement, les processus de formation et de restauration de la méthémoglobine sont strictement équilibrés. Cependant, l’équilibre du système Hb02=MtHb peut être déplacé vers la gauche et vers la droite. Un déplacement vers la gauche est observé extrêmement rarement, un déplacement vers la droite est assez fréquent et peut être dû à un certain nombre de raisons : formation accrue et entrée dans le sang de formateurs de méthémoglobine endogènes ; affaiblissement des systèmes protecteurs réducteurs de méthémoglobine; l'entrée d'agents formateurs de méthémoglobine de l'extérieur, qui s'observe dans des conditions industrielles au contact de composés aromatiques aminés et nitro. Contrairement à l'hémoglobine, la méthémoglobine n'est pas capable de fixer l'oxygène, ce qui entraîne le développement d'un déficit en oxygène lors d'une intoxication par des agents formant de la méthémoglobine.

La méthémoglobine réduit non seulement le transport de l'oxygène vers les tissus, mais augmente également l'affinité de l'oxygène pour l'oxyhémoglobine, réduit sa dissociation lors du passage des poumons aux capillaires, perturbant ainsi la fonction respiratoire du sang. Une hémoglobine réduite réduit également la fonction de transport, donc capacité d'oxygène le taux sanguin peut être réduit même après normalisation du contenu en MtHb. La récupération de la méthémoglobine avec une seule exposition aiguë se produit assez rapidement (3 à 7 jours). Cependant, quand exposition à long terme formateurs de méthémoglobine en fin de journée ou au milieu semaine de travail De la « méthémoglobine résiduelle » qui n'a pas eu le temps de se dissocier peut être détectée dans le sang. Les composés aminés et nitro de la série benzénique sont capables de former non seulement de la méthémoglobine, mais également un autre dérivé pathologique de l'hémoglobine - la sulfhémoglobine (SfHb). Cette dernière est détectée presque constamment lors d'intoxications aiguës par ces composés et apparaît même dans les cas où la formation de MtHb n'est pas très caractéristique, comme par exemple lors d'une exposition à des mononitrotoluènes ou à de l'orthonitroaniline. La SfHb est un produit de l'oxydation irréversible de l'hémoglobine et ne participe pas au transport de l'oxygène, et provoque donc le développement d'une hypoxie et d'une cyanose, plus intenses que la cyanose provoquée par la méthémoglobine. On pense que le SfHb est 3 fois « plus sombre » que le MtHb.

En règle générale, la sulfhémoglobinémie est observée dans le contexte de la méthémoglobinémie, car les concentrations de composés aminés et nitro aromatiques nécessaires à la formation de SfHb sont supérieures à celles sous l'influence desquelles se forme MtHb. L’apparition de SfHb chez les travailleurs indique donc une exposition assez intense. La possibilité de formation non seulement de MtHb, mais aussi de SfHb sous l'action des formateurs de méthémoglobine montre que la diminution de l'oxyhémoglobine est plus rapide que la diminution de l'hémoglobine totale, puisque cette dernière comprend également des dérivés inactifs - MtHb et SfHb. Cela impose la nécessité d'une détermination séparée de l'hémoglobine totale et de l'oxyhémoglobine lorsque intoxication aiguë formateurs de méthémoglobine. L'exposition à des agents formant de la méthémoglobine conduit à l'apparition de globules rouges dégénérativement modifiés avec la présence d'inclusions pathologiques - corps de Heinz, détectés par coloration vitale avec une solution à 1% de violet de méthyle.

Les corps de Heinz sont le produit de la dénaturation et de la précipitation de l'hémoglobine. Leur apparition est associée à l'effet de substances toxiques sur les groupes sulfhydryle et d'autres systèmes thiols dans le cytoplasme des érythrocytes. La présence de corps de Heinz dans un érythrocyte entraîne une perturbation de la perméabilité et de la plasticité de la cellule, ce qui entraîne sa destruction accrue. Conséquence changements dégénératifs dans les érythrocytes contenant la formation de corps de Heinz, une hémolyse peut se développer, ce qui est considéré comme secondaire dans la pathogenèse des dommages causés au système sanguin par des agents formant de la méthémoglobine. Le nombre de corps de Heinz dépend de l'intensité de l'exposition et de la gravité de l'intoxication développée. Selon le degré d'effet hémotoxique, les composés aromatiques aminés et nitro sont divisés en très agressifs (aniline, méta- et parachloroanilines, p- et m-nitrochlorobenzènes isomères, amino-toluènes), modérément agressifs (nitrobenzène, orthonitrochlorobenzène, dinitrotoluène, trinitrotoluène, etc.) et faibles (para- et métanitrotoluènes, orthochloroparanitroanilines, etc.).

Tableau clinique. L'évolution de l'intoxication aiguë et sa gravité sont déterminées par le niveau d'accumulation de MtHb et l'hypoxémie qui en résulte. Un léger degré d'intoxication est caractérisé par une cyanose des muqueuses, des doigts, oreilles, faiblesse générale, maux de tête, étourdissements et, dans de rares cas, mauvaise orientation dans l'environnement. De l'extérieur organes internes aucun écart significatif n’est détecté. La teneur en MtHb ne dépasse pas 15-20 %. Quelques heures après l'empoisonnement, les plaintes ci-dessus disparaissent, la méthémoglobinémie diminue et les performances sont rétablies. À degré moyen L'intoxication provoque une cyanose plus sévère des muqueuses visibles et de la peau. Les patients se plaignent de maux de tête, d’étourdissements, de désorientation, de troubles d’élocution et d’une démarche instable. Une perte de conscience peut survenir. On note une labilité du pouls (d'abord tachycardie puis bradycardie), un léger essoufflement, une augmentation des réflexes tendineux et une réaction lente des pupilles à la lumière. La teneur en méthémoglobine dans le sang augmente jusqu'à 30 à 50 %, un grand nombre de corps de Heinz apparaissent et un léger ralentissement de la VS est noté.

En règle générale, les symptômes cliniques et de laboratoire d'intoxication sont observés dans les 5 à 7 jours, bien que l'évolution inverse des principaux signes de la maladie commence après 24 à 48 heures. intoxication grave bleuâtre prononcé de la peau et des muqueuses, qui acquiert parfois une teinte bleu-noir et est causé non seulement par une met- et une sulfhémoglobinémie importante, mais également par une forte stagnation veineuse. La gravité de la maladie est déterminée par des symptômes neurologiques sévères : maux de tête sévères, vertiges, nausées, vomissements. DANS période aiguë on note une prostration, alternant avec une forte excitation, des convulsions cloniques, une défécation et une miction involontaires sont possibles. On note une tachycardie et une hépatomégalie.

Dans le sang - méthémoglobinémie aiguë (plus de 50%), un grand nombre de corps de Heinz (plus de 50%), une augmentation de la sulfhémoglobine. Le 5-7ème jour, on observe le développement d'une anémie hémolytique. Les modifications de la composition cellulaire du sang sont caractérisées par une augmentation prononcée de l'érythropoïèse, confirmée par une réticulocytose importante, l'apparition d'une macrocytose et d'une normoblastose. La stimulation de la régénération de la série érythroïde est due à l'hypoxémie et, en outre, à la présence de produits de désintégration d'érythrocytes modifiés de manière dégénérative, qui sont des irritants importants de l'érythropoïèse. En cas d'hémolyse intravasculaire, on observe une hémoglobinurie, qui provoque le développement d'un syndrome rénal.

On note une hyperbilirubinémie due à la fraction indirecte de la bilirubine et une altération de l'activité de certaines enzymes hépatiques spécifiques à un organe dans le sérum sanguin. En cas d'exposition massive à des agents formant de la méthémoglobine, des rechutes d'intoxication peuvent survenir, associées à la libération dans le sang de poison déposé dans le tissu adipeux et le foie. Réaménagement La formation de méthémoglobine, se manifestant par une augmentation des symptômes cliniques et biologiques d'intoxication, est un symptôme de pronostic défavorable. Son développement est provoqué par la consommation d'alcool et les procédures thermales (douches chaudes, bains). La durée des principaux symptômes de cette forme d'intoxication est généralement de 12 à 14 jours.

À intoxication chronique Les agents formant de la méthémoglobine provoquent facilement des modifications dans le sang anémie sévère ou seulement une tendance à réduire la quantité d'hémoglobine et de globules rouges. L'anémie est de nature régénérative et s'accompagne généralement d'une réticulocytose compensatoire. Dans certains cas, des globules rouges apparaissent avec granularité basophile. Des corps de Heinz isolés et une légère méthémoglobinémie (entre 5 et 7 %) peuvent être détectés dans le sang, disparaissant rapidement après l'arrêt de la production. La sulfhémoglobine reste plus longtemps dans le sang et peut être considérée comme signe fiable effets toxiques avec contact prolongé. Parfois, il existe une tendance à la leucopénie. Outre les modifications sanguines du tableau clinique de l'intoxication chronique, un certain nombre de syndromes caractéristiques: atteinte du foie (hépatite toxique), système nerveux(dystonie végétative-vasculaire, syndrome asthéno-végétatif), organe de vision des voies urinaires. Dans le même temps, la gravité d'un syndrome particulier et ses caractéristiques cours clinique l'intoxication dépend de la structure chimique du poison actif et de la nature du groupe qui fait partie du cycle benzénique. Ainsi, le dinitrobenzène a un effet plus important sur le sang que le mononitro- et l'amino-benzène. Le trinitrotoluène se caractérise par le développement de cataractes professionnelles et hépatite toxique. Les lésions des voies urinaires ne sont observées que sous l'action de composés aminés, principalement binucléaires.

Diagnostic. En cas d'intoxication aiguë par des agents formateurs de méthémoglobine, le diagnostic repose principalement sur les données d'itinéraire professionnel confirmant le contact avec concentrations élevées composés aminés et nitro aromatiques, symptômes cliniques et de laboratoire caractéristiques. La confirmation la plus significative du diagnostic est la détermination de la méthémoglobine dans le sang par la méthode spectrophotométrique et des corps de Heinz dans les érythrocytes. La détermination de la sulfhémoglobine, de l'hémoglobine totale et de l'oxyhémoglobine est également recommandée.

Le diagnostic d'intoxication chronique aux composés aminés et nitrés de la série benzénique peut être établi en présence d'un complexe de troubles identifiés (sang, foie, système nerveux). Cette pathologie combinée confirme le caractère professionnel de la lésion. Cela nécessite un contact prolongé avec ces composés. Il faut garder à l'esprit que dans le diagnostic d'intoxication chronique, les modifications sanguines occupent une place très modeste, puisque l'anémie est soit absente, soit peu exprimée. Sa particularité est normalisation rapide après élimination des effets toxiques. Détection des corps de Heinz dans le sang, ainsi que légère augmentation MtHb et SfHb peuvent avoir valeur diagnostique dans les cas où ces études ont été effectuées directement sur le lieu de travail ou peu après le retrait du travail. Un diagnostic différentiel particulièrement minutieux nécessite des cas d'atteinte hépatique isolée faisant appel à une étude approfondie de sa capacité fonctionnelle.

Premiers secours et traitement. En cas d'intoxication aiguë, la victime doit être éloignée de l'atmosphère polluée. Si du poison entre en contact avec la peau, il est nécessaire de laver soigneusement les zones contaminées avec de l'eau et une solution légèrement rosée de permanganate de potassium (KMnO 4). Les méthodes de traitement pathogénétiques comprennent l'oxygénothérapie (jusqu'à ce que la cyanose diminue) et en présence d'hypocapnie - l'inhalation à court terme de carbogène. L'administration d'une solution à 1 % de bleu de méthylène (1 à 2 ml pour 1 kg de poids corporel dans une solution de glucose à 5 %) est indiquée, car elle améliore les processus de déméthémoglobinisation et favorise la formation de méthémoglobine facilement dissociable. Les substances qui activent les processus de déméthémoglobinisation comprennent également une solution de glucose à 40 % (30 à 50 ml) et une solution d'acide ascorbique à 5 % (jusqu'à 60 ml). Il est recommandé d'administrer de la vitamine B 12 (600 mcg par voie intramusculaire), une solution de thiosulfate de sodium à 30 % (50-100 ml par voie intraveineuse). Sous des formes très graves en premières dates après une intoxication, une opération de remplacement du sang est réalisée (au moins 4 litres). Parmi les agents thérapeutiques, la diurèse forcée et les médicaments cardiaques peuvent être utilisés selon les indications. L'utilisation de médicaments sulfamides est contre-indiquée en raison de leur capacité à former du MtHb.

En cas d'intoxication chronique aux agents formateurs de méthémoglobine, le volume et la nature des mesures thérapeutiques dépendent du syndrome clinique dominant. Traitement des lésions hépatiques, des maladies des voies urinaires et troubles neurologiques présentés respectivement dans les chapitres 8, 9 et 10. Etant donné que les modifications observées dans la composition du sang rouge disparaissent généralement après l'arrêt de l'exposition, un traitement anti-anémique n'est pas nécessaire.

Examen de capacité de travail. Les questions d'évaluation de la capacité de travail en cas d'intoxication aiguë par des agents formant de la méthémoglobine doivent être résolues en tenant compte de la gravité de l'intoxication subie. Dans les formes bénignes, on l'observe assez rapidement récupération complète capacité de travailler et les travailleurs peuvent retourner emploi précédent. En cas de développement de formes graves d'intoxication après le traitement, il est recommandé de se mettre temporairement au travail, loin du contact avec des substances toxiques, en utilisant le travail. congé de maladie. En présence de persistants effets résiduels et complications de divers organes et systèmes (foie, système sanguin, système nerveux), il est nécessaire d'arrêter de travailler au contact d'agents formant de la méthémoglobine, et il est donc recommandé de se référer au VTEK pour obtenir un groupe d'invalidité pour la période de reconversion. Les questions liées à l’évaluation de la capacité de travail en cas d’exposition chronique sont résolues de la même manière.

Dans les formes légères d'intoxication chronique, lorsque les principaux symptômes sont des modifications de laboratoire (tendance à l'anémie, légère méthémoglobinémie, apparition de corps de Heinz, etc.), un transfert temporaire pour travailler loin du contact avec des agents formant de la méthémoglobine et le traitement thérapeutique nécessaire et les mesures préventives sont suffisantes. En présence de troubles persistants du foie, du système nerveux ou de l'organe de la vision, les patients ont besoin d'une reconversion et d'un emploi rationnel. Lors de l'obtention d'une nouvelle spécialité, il est recommandé de transférer le patient en incapacité professionnelle de groupe III. Prévention. Les mesures de prévention devraient viser la mécanisation processus de production, équipements d'étanchéité, amélioration de la ventilation générale et locale. Le respect des règles d'hygiène personnelle est d'une grande importance : changement fréquent vêtements de travail; Une douche chaude tous les jours après le travail est obligatoire ( eau chaude contre-indiqué). Les mesures préventives comprennent des examens médicaux préalables à l'emploi et périodiques.

Méthémoglobinémie est une quantité accrue d'hémoglobine contenant du fer oxydé dans les globules rouges. La méthémoglobine est l'un des dérivés de l'hémoglobine qui, avec la carboxyhémoglobine et la sulfhémoglobine, est contenue dans les érythrocytes en petites concentrations.

La formation de méthémoglobine se produit régulièrement à la suite de processus métaboliques intracellulaires en cours. Toutefois, en raison d'une augmentation de sa teneur, la fonction de transport de l'oxygène des érythrocytes est gravement affectée.

À conditions normales les mécanismes endogènes de régulation physiologique permettent de maintenir la concentration de méthémoglobine à moins de 1,5% dans structure générale hémoglobine. Sur le processus d'oxydation du fer et suréducation le fer ferrique, qui fait partie de la méthémoglobine, peut avoir un effet stimulant sur les facteurs internes et exogènes.

Causes de la méthémoglobinémie

L'apparition de signes de méthémoglobinémie peut être provoquée par divers facteurs étiopathogénétiques, tant congénitaux qu'héréditaires, et la fréquence d'apparition de certains mécanismes pathogénétiques dépend directement de l'âge du patient.

Ainsi, la méthémoglobinémie chez les enfants pendant la période néonatale se développe le plus souvent à la suite du développement d'affections accompagnées d'une diminution métabolique et physiologique sévère de l'activité de la méthémoglobine réductase, d'une dysbiose avec colonisation concomitante de l'intestin par des bactéries ayant une fonction de formation d'azote accrue. Avec l'introduction de produits qui constituent les premiers aliments complémentaires pour enfants en enfance, une méthémoglobinémie transitoire peut survenir en raison de l'augmentation de la teneur en nitrates de l'eau potable et des aliments. De plus, le type d'hémoglobine fœtale observé pendant la période néonatale est plus sensible aux processus oxydatifs que l'hémoglobine d'un adulte.

Les troubles des selles sous forme d'une tendance à la diarrhée s'accompagnent dans près de 50 % des cas d'une augmentation de la concentration de méthémoglobine dans le sang, et deux mécanismes principaux jouent un rôle dans le développement de cette affection : la progression de l'acidose métabolique et la formation accrue de nitrites à partir de nitrates suite à l'exposition à des bactéries pathogènes à Gram négatif.

La pathogenèse de la méthémoglobinémie doit être considérée séparément en fonction de l'état de fonctionnement de la méthémoglobine réductase. Dans des conditions normales, sa fonction est de restaurer le fer oxydé et de normaliser le niveau de méthémoglobine pathologique. La période allant de la naissance à quatre mois est critique, et même un bébé né à terme risque de développer des symptômes de méthémoglobinémie en raison d'une activité physiologiquement réduite de la méthémoglobine réductase. À cet égard, une attention particulière devrait être accordée à l'étude des analyses de sang chez les patients de cette tranche d'âge.

Chez l'adulte, on observe plus souvent des types acquis de méthémoglobinémie, associés à une intoxication par des substances formant de la méthémoglobine, c'est-à-dire des substances nature chimique, capable de convertir l'hémoglobine en méthémoglobine pathologique et de favoriser sa concentration dans le sang. Ces substances comprennent des colorants à l'aniline, du salpêtre et des doses accrues de nitroglycérine.

Une petite catégorie de patients souffrant de méthémoglobinémie est celle qui présente une prédisposition congénitale ou héréditaire à l'accumulation de méthémoglobine. Dans ce cas, le mécanisme de développement de la méthémoglobinémie est absence totale activité des enzymes impliquées dans la réduction de la méthémoglobine, ainsi que la présence de l'une ou l'autre forme d'hémoglobinopathie.

La méthémoglobinémie de type toxique survient lorsque à long terme entérocolite d'origines diverses, accompagnée d'une altération de l'absorption et de la synthèse des nitrates.

Lors de la prescription de médicaments du groupe des sulfamides et de la quinine aux patients, il convient de tenir compte du fait que substances actives Ces médicaments ont des propriétés oxydantes et même avec une dose unique, le patient peut présenter des signes de méthémoglobinémie.

Symptômes de méthémoglobinémie

Apparence et degré de progression symptômes cliniques chez les patients atteints de méthémoglobinémie dépend de nombreux facteurs : l'âge du patient, la présence ou l'absence d'une pathologie cardiaque et vasculaire concomitante, le niveau de concentration de méthémoglobine dans le sang et le mécanisme étiopathogénétique de son apparition.

Il est prouvé que dans une situation où la concentration de méthémoglobine dans composition générale l'hémoglobine ne dépasse pas la limite de 20 %, le patient ne subit aucun changement dans le fonctionnement de l'organisme dans son ensemble. Cependant, la mesure de la concentration de méthémoglobine par spectrophotométrie d'absorption, mesurée à l'aide d'un co-oxymètre, permet d'envisager plus en détail l'apparition de certains symptômes cliniques chez les patients, en fonction du degré de progression de l'accumulation de méthémoglobine dans le sang.

Ainsi, un indicateur inférieur à 3 nm est observé normalement chez toute personne et en même temps, elle ne remarque aucun changement dans son état de santé. À une concentration de 3 à 15 nm, le patient remarque visuellement une certaine teinte grise de la peau de nature diffuse. La concentration de méthémoglobine au niveau de 15 à 30 nm s'accompagne de l'apparition d'une décoloration prononcée de la peau et d'une coloration sombre du sang. Les indicateurs sur le co-oxymètre de 30 à 50 nm sont toujours accompagnés de troubles respiratoires et vasculaires sévères sous forme de dyspnée, de faiblesse sévère et même de perte de conscience à court terme. À une concentration de 50 à 70 nm, les symptômes cliniques apparaissent. troubles neurologiques causée par une hypoxie cérébrale prolongée, sous la forme d'un degré profond d'altération de la conscience, d'une préparation convulsive accrue. De plus, le patient présente des anomalies cardiohémodynamiques sous forme d'arythmies cardiaques. Dans une situation où la concentration de méthémoglobine dépasse 70 nm, la mort survient.

Spécifique symptômes cliniques accompagnée d'une méthémoglobinémie aux nitrates d'eau, résultant des effets toxiques aigus d'agents formant de la méthémoglobine d'origine synthétique. Dans cette situation, il y a un début aigu des manifestations cliniques et une progression rapide tableau clinique. Dans une situation où il y a l'endroit est facile on observe le degré de saturation du sang en méthémoglobine, une cyanose cutanée à court terme et une désorientation dans l'espace. Avec une thérapie de désintoxication adéquate, tous les symptômes ci-dessus disparaissent et une restauration complète des performances est observée.

En l'absence de mesures de désintoxication médicamenteuse, on observe une augmentation des symptômes neurologiques graves et des troubles hémodynamiques, le développement d'une hémolyse accrue dans la lumière des vaisseaux sanguins et une hémoglobinurie concomitante.

Une exposition à long terme aux agents formant de la méthémoglobine peut provoquer le développement d'une évolution chronique de la méthémoglobinémie avec une tendance à la rechute du syndrome d'intoxication.

Traitement de la méthémoglobinémie

Toutes les méthodes de traitement de la méthémoglobinémie sont basées sur principe pathogénétique, basé sur la réduction du fer ferrique en fer divalent. Les principales causes pathogénétiques traitement médicamenteux dans cette situation, l'administration parentérale de bleu de méthylène est dose thérapeutique 1 mg pour 1 kg de poids du patient. Il est recommandé d'utiliser ceci médecine Ce n'est que lorsque la concentration de méthémoglobine est supérieure à 30 % et dans la plupart des cas, quelques heures après l'injection, que l'on observe une élimination complète des manifestations cliniques. Une grande attention doit être accordée à la détermination de la dose individuelle de bleu de méthylène, car un surdosage de ce médicament peut provoquer.

Dans une situation où la méthémoglobinémie s'accompagne d'un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, il est conseillé d'effectuer une transfusion sanguine d'échange dans un volume d'au moins 4 litres et une thérapie antioxydante (Acide ascorbique en dose quotidienne 2g).

DANS enfance chez les enfants présentant des signes de méthémoglobinémie provoqués par une fermentopathie, il est raisonnable de prescrire Acide ascorbiqueà la dose de 0,1 g trois fois par jour par voie orale et Riboflavine à la dose quotidienne de 0,02 g.

Un léger niveau de concentration de méthémoglobine enregistré lors de la co-oxymétrie ne nécessite pas l'utilisation d'un traitement antidote et ne doit être accompagné que d'une surveillance dynamique du patient.

Dans une situation où le patient souffre de méthémoglobinémie aiguë d'origine toxique, il est nécessaire d'effectuer mesures urgentes, qui consiste à traiter la peau affectée à l'eau courante et à éliminer l'exposition aux gaz. L'oxygénothérapie passive est une méthode pathogénétiquement fondée pour traiter la méthémoglobinémie par intoxication grave.

Comme thérapie symptomatique, qui aide à stimuler la déméthglobinisation, est une perfusion intraveineuse de 40 % de glucose dans un volume de 50 ml, une administration intramusculaire de 600 mcg de vitamine B12, une administration goutte à goutte intraveineuse de thiosulfate de sodium.