Objets, méthodes et niveaux de recherche en anatomie pathologique. Anatomie pathologique Méthodes d'étude de l'anatomie pathologique

L'anatomie pathologique obtient du matériel de recherche lors d'autopsies de cadavres, d'opérations chirurgicales, de biopsies et d'expériences.

Lorsque les autopsies sont pratiquées sur les cadavres des défunts, on constate à la fois des changements avancés qui ont conduit le patient à la mort et des changements initiaux, qui ne sont souvent découverts que lors d'un examen microscopique. Cela a permis d'étudier les stades de développement de nombreuses maladies ; à l'autopsie, l'exactitude du diagnostic clinique est confirmée ou une erreur de diagnostic est révélée, les causes du décès du patient et les caractéristiques de l'évolution de la maladie sont établi.

Le matériel chirurgical (organes et tissus prélevés) permet au pathologiste d'étudier la morphologie de la maladie à différents stades de son développement et d'explorer diverses méthodes de recherche morphologique.

Biopsie – collecte de tissus intravitales à des fins de diagnostic. Grâce à une biopsie, la clinique reçoit des données objectives confirmant le diagnostic, permettant de juger de la dynamique du processus, de la nature de la maladie et du pronostic, de la faisabilité de l'utilisation et de l'efficacité d'un type particulier de thérapie, ainsi que des effets secondaires possibles. de drogues.

L'expérience est importante pour élucider la pathogenèse et la morphogenèse des maladies. À l'aide de modèles de maladies humaines, les effets de certains médicaments sont étudiés et des méthodes d'intervention chirurgicale sont développées.

L'étude des bases structurelles de la maladie s'effectue à différents niveaux : organique, systémique, organique, tissulaire, cellulaire, subcellulaire, moléculaire.

Le niveau organisationnel nous permet de voir la maladie de l’organisme tout entier dans ses diverses manifestations, dans l’interconnexion de tous les organes et systèmes.

Le niveau système est le niveau d'étude de tout système d'organes ou de tissus unis par des fonctions communes.

Le niveau des organes permet de détecter les modifications des organes identifiées lors de l'examen macro-microscopique.

Les niveaux tissulaire et cellulaire sont les niveaux d'étude des tissus, cellules et substances intercellulaires modifiés à l'aide de méthodes de recherche optique.

Le niveau subcellulaire permet d'observer au microscope électronique les modifications des ultrastructures de la cellule et de la substance intercellulaire, qui sont dans la plupart des cas les premières manifestations morphologiques de la maladie.

Une étude au niveau moléculaire de la maladie est possible grâce à des méthodes de recherche complexes impliquant la microscopie électronique, l’immunohistochimie, la cytochimie et l’autoradiographie.

Les problèmes que l'anatomie pathologique résout la placent dans une position particulière parmi les disciplines médicales : d'une part, c'est une théorie de la médecine qui considère le substrat matériel de la maladie ; d'autre part, c'est une morphologie clinique permettant de poser un diagnostic, au service de la pratique de la médecine. Il convient de souligner que l'enseignement de l'anatomie pathologique repose sur les principes d'unité et de conjugaison de la structure et de la fonction, ainsi que sur son orientation clinique et anatomique.

Brèves données historiques.

En tant que discipline indépendante, l'anatomie pathologique s'est développée très lentement en raison du fait que l'autopsie des corps des morts a longtemps été interdite.

En 1761, fut publié l'ouvrage de l'anatomiste italien G. Morgagni (1682-1771) « Sur la localisation et les causes des maladies identifiées par l'anatomiste », basé sur les résultats de 700 autopsies, dont certaines furent réalisées par l'auteur personnellement. . Il a tenté d'établir un lien entre les changements morphologiques décrits et les manifestations cliniques des maladies. Grâce aux travaux de Morgagni, le dogmatisme des anciennes écoles fut brisé, une nouvelle médecine apparut et la place de l’anatomie pathologique parmi les disciplines cliniques fut déterminée.

Les travaux des morphologues français M. Bichat (1771-1802), J. Corvisart (1755-1821) et J. Cruvelier (1791-1874), qui ont créé le premier atlas en couleurs au monde sur l'anatomie pathologique, ont été d'une grande importance pour le développement de l'anatomie pathologique.

Au XIXe siècle, l’anatomie pathologique occupait déjà une place importante en médecine. Des départements d'anatomie pathologique ont été ouverts à Berlin, Paris, Vienne, Moscou et Saint-Pétersbourg. Un représentant de l'école viennoise, K. Rokitansky (1804-1878), fort de son énorme expérience personnelle (300 000 autopsies en 40 ans de travail de dissection), créa l'un des meilleurs manuels d'anatomie pathologique de l'époque.

La création en 1855 par le scientifique allemand R. Virchow (1821-1902) de la théorie de la pathologie cellulaire peut être considérée comme un tournant dans le développement de l'anatomie pathologique et de l'ensemble de la médecine.

Au XXe siècle, l’anatomie pathologique a commencé à se développer rapidement, impliquant la biochimie et la biophysique, l’immunologie et la génétique, la biologie moléculaire, l’électronique et l’informatique pour résoudre ses problèmes.

En Russie, les autopsies ont commencé à être pratiquées pour la première fois en 1706, lorsque, par décret de Pierre 1er, des écoles de médecine hospitalière furent organisées. Cependant, les premiers organisateurs du service médical en Russie, N. Bidloo, P. Foucher, P. Kondoidi, ont dû vaincre la résistance obstinée du clergé, qui a empêché par tous les moyens les autopsies. Ce n'est qu'après l'ouverture de la Faculté de médecine de l'Université de Moscou en 1775 que des autopsies commencèrent à être pratiquées assez régulièrement.

Les premiers pathologistes étaient les chefs des cliniques F.F Keresturi et E.O. A. O. Over et coll.

Une place particulière dans l'école des pathologistes de Moscou a été occupée par M.N. Nikiforov (1858-1915), qui a dirigé le département d'anatomie pathologique de l'Université de Moscou de 1897 à 1915. Il a créé l'un des meilleurs manuels et formé un grand nombre d'étudiants. L'étudiant le plus talentueux de M.N. Nikiforov était A.I. Abrikosov, qui a jeté les bases scientifiques et organisationnelles de l'anatomie pathologique. Il a écrit un manuel sur les manifestations initiales de la tuberculose pulmonaire, des tumeurs myoblastiques, de la pathologie buccale et des reins. étudiants, qui a connu 9 éditions. Un manuel en plusieurs volumes sur l'anatomie pathologique destiné aux médecins a été créé et un grand nombre d'étudiants ont été formés.

Les représentants éminents de l'école des pathologistes de Moscou sont M.A. Skvortsov (1876-3963), qui a créé l'anatomie pathologique des maladies infantiles, et I.V. Davydovsky (1887-1968), connu pour ses travaux sur la pathologie générale, la pathologie infectieuse, la gérontologie et les traumatismes de combat. , recherches sur les fondements philosophiques de la biologie et de la médecine.

Le Département d'anatomie pathologique de Saint-Pétersbourg a été créé en 1895. À l'initiative de N.I. Pirogov, la gloire de l'anatomie pathologique russe a été créée ici par M.M. Roudnev (1837-1878), G.V. Shore (1872-1948), N.N. Anitchkov, M.F. Glazounov, F.F. Sysoev, V.G. Garshin, V.D. Zinzerling. Ils ont formé un grand nombre d'étudiants, dont beaucoup dirigeaient des départements dans les instituts médicaux de Léningrad : A.N. Chistovitch, M.A. Zakharyevskaya, P.V. Sipovsky.

Dans la seconde moitié du XIXe siècle et au début du XXe siècle, des départements d'anatomie pathologique ont été ouverts dans les instituts médicaux de Kazan, Kharkov, Kiev, Tomsk, Odessa, Saratov, Perm et dans d'autres villes.

Les pathologistes ont lancé des recherches scientifiques dans divers domaines de la médecine, notamment les maladies infectieuses. Par la suite, ils ont développé les questions de diagnostic précoce des tumeurs, ont accordé une grande attention à l'étude des maladies cardiovasculaires et de nombreuses autres maladies, ainsi qu'aux questions de pathologie géographique et régionale. La pathologie expérimentale s'est développée avec succès.

Un service d'anatomie pathologique a été créé en Ukraine. Dans les grandes villes, des laboratoires centraux de pathologie ont été créés pour organiser le travail des pathologistes. Tous les décès survenus dans les hôpitaux ou les cliniques des instituts médicaux font l'objet d'une autopsie pathologique. Il permet d'établir l'exactitude du diagnostic clinique, d'identifier les défauts de l'examen et du traitement du patient. Des conférences cliniques et anatomiques sont organisées pour discuter des erreurs médicales identifiées lors d'une autopsie pathologique et pour développer des mesures visant à éliminer les lacunes du travail médical.

Le travail des pathologistes est réglementé par des règlements et arrêtés du ministère de la Santé et est contrôlé par le pathologiste en chef.

Depuis 1935, la revue « Archive of Pathology » est publiée. Son premier éditeur fut A.I. Abrikossov. Depuis 1976, la publication de la revue abstraite « Questions générales d'anatomie pathologique » a commencé.

La principale méthode d'anatomie pathologique est l'autopsie d'une personne décédée - autopsie. Le but de l'autopsie est d'établir un diagnostic de la maladie, d'identifier les complications ayant conduit au décès du patient, les caractéristiques de la pathogenèse, la pathomorphose et l'étiologie de la maladie. Sur la base du matériel d'autopsie, de nouvelles formes nosologiques de maladies sont décrites et étudiées.

L'autopsie est réalisée par un pathologiste en présence de médecins traitants, guidés par les dispositions des arrêtés pertinents du ministère de la Santé de la République de Biélorussie. Lors d'une autopsie, un pathologiste prélève des morceaux de divers organes pour un examen histologique et, si nécessaire, pour un examen bactériologique et bactérioscopique. A l'issue de l'autopsie, le pathologiste délivre un certificat médical de décès et établit un rapport d'autopsie.

A partir de morceaux d'organes fixés dans une solution de formol neutre à 10 %, les laborantins du service d'anatomopathologie préparent des préparations histologiques. Après examen microscopique de ces préparations, le pathologiste établit un diagnostic pathologique définitif et compare les diagnostics cliniques et pathologiques. Les cas les plus intéressants et les cas de divergences dans les diagnostics sont discutés lors de conférences cliniques et anatomiques. Les étudiants se familiarisent avec la procédure de conduite de conférences cliniques et anatomiques tout en suivant les cours du cycle sectionnel de biopsie au lycée.

La méthode principale d'anatomie pathologique devrait également inclure la méthode de recherche par biopsie. Biopsie– des mots grecs bios – vie et opsis – perception visuelle. La biopsie fait référence à l'examen histologique de morceaux de tissus prélevés sur une personne vivante à des fins de diagnostic.

Distinguer biopsies diagnostiques, c'est-à-dire prises spécifiquement pour établir un diagnostic, et salles d'opération lorsque les organes et tissus prélevés lors d’une intervention chirurgicale sont envoyés pour examen histologique. Très souvent, dans les établissements médicaux, ils utilisent la méthode biopsie rapide, lorsqu'un examen histologique est réalisé directement en cours d'intervention chirurgicale pour résoudre la question de l'étendue de l'intervention chirurgicale. Actuellement, la méthode est largement utilisée biopsies par ponction (biopsies par aspiration). Ces biopsies sont réalisées à l'aide d'aiguilles et de seringues appropriées en perforant les organes internes et en aspirant le matériel de l'organe dans la seringue (reins, foie, glande thyroïde, organes hématopoïétiques, etc.).

Méthodes modernes d'anatomie pathologique. Parmi elles, la méthode d’immunohistochimie et l’hybridation in situ revêtent une importance primordiale. Ces méthodes ont donné l'impulsion principale au développement de l'anatomie pathologique moderne ; elles combinent des éléments de pathologie classique et moléculaire.

Méthodes immunohistochimiques (IHC). Ils sont basés sur l'interaction spécifique de tissus humains et d'antigènes cellulaires avec des anticorps spécialement obtenus et portant divers marqueurs. Aujourd’hui, il n’est pas difficile d’obtenir des anticorps contre presque tous les antigènes. Les méthodes IHC peuvent être utilisées pour étudier une grande variété de molécules, l'appareil récepteur de la cellule, les hormones, les enzymes, les immunoglobulines, etc. En étudiant des molécules spécifiques, l'IHC permet d'obtenir des informations sur l'état fonctionnel de la cellule, son interaction avec le microenvironnement. , déterminer le phénotype de la cellule, déterminer si la cellule appartient à un tissu particulier, ce qui est crucial dans le diagnostic des tumeurs, l'évaluation de la différenciation cellulaire, l'histogenèse. Le phénotypage cellulaire peut être effectué par microscopie optique et électronique.

Les étiquettes sont utilisées pour visualiser les résultats de la réaction antigène-anticorps. Pour la microscopie optique, les enzymes et les fluorochromes sont utilisés comme marqueurs ; pour la microscopie électronique, des marqueurs denses aux électrons sont utilisés. IHC sert également à évaluer l'expression de gènes cellulaires pour les produits protéiques correspondants dans les tissus et les cellules codées par ces gènes.

Hybridation in situ (SIG) est une méthode de détection directe d'acides nucléiques directement dans des cellules ou des préparations histologiques. L'avantage de cette méthode est la possibilité non seulement d'identifier les acides nucléiques, mais également de les corréler avec des données morphologiques. L'accumulation d'informations sur la structure moléculaire des virus grâce à cette méthode a permis d'identifier du matériel génétique étranger dans les préparations histologiques, ainsi que de comprendre ce que les morphologues ont appelé pendant de nombreuses années inclusions virales. Le SIG, en tant que méthode très sensible, est nécessaire au diagnostic des infections cachées ou latentes, telles que le cytomégalovirus, les infections herpétiques et les virus de l'hépatite. L'utilisation du SIG peut aider à diagnostiquer les infections virales chez les patients séronégatifs atteints du SIDA et d'hépatite virale ; avec son aide, il est possible d'étudier le rôle des virus dans la cancérogenèse (ainsi, un lien a été établi entre le virus d'Epstein-Barr et le carcinome nasopharyngé et le lymphome de Burkitt, etc.).

Microscopie électronique. Pour diagnostiquer les processus pathologiques sur du matériel prélevé au cours de la vie du patient, la microscopie électronique est utilisée, si nécessaire, (microscopie à transmission - dans un faisceau de lumière transmise, similaire à la microscopie optique, et à balayage - qui supprime le relief de la surface). La transmission EM est utilisée plus souvent, généralement pour étudier des matériaux dans des coupes ultra-fines de tissus, pour étudier les détails de la structure cellulaire, identifier des virus, des microbes, des complexes immuns, etc. Les principales étapes du traitement des matériaux sont les suivantes : un petit morceau de tissu frais (diamètre 1,0-1,5 mm) immédiatement fixé dans du glutaraldéhyde, moins souvent dans un autre fixateur, puis dans du tétroxyde d'osmium. Après câblage, le matériau est coulé dans des résines spéciales (époxy), des coupes ultrafines sont préparées à l'aide d'ultramicrotomes, colorées (contrastées), placées sur des grilles spéciales et examinées.

L'EM est une méthode coûteuse et à forte intensité de main d'œuvre et ne doit être utilisée que dans les cas où les autres méthodes se sont épuisées. Le plus souvent, un tel besoin se pose en oncomorphologie et en virologie. Pour le diagnostic de certains types d'histiocytose, par exemple l'histiocytose-X, une tumeur des macrophages épidermiques processifs dont le marqueur est les granules de Birbeck. Un autre exemple est le rhabdomyosarcome, son marqueur est les disques Z dans les cellules tumorales.

Tâches d'anatomie pathologique

Bref historique du développement de l'anatomie pathologique

Décès et modifications post mortem, causes de décès, thanatogenèse, décès clinique et biologique

Modifications cadavériques, leurs différences par rapport aux processus pathologiques intravitales et leur signification pour le diagnostic de la maladie

Tâches d'anatomie pathologique

Anatomie pathologique– la science de l'apparition et de l'évolution des changements morphologiques dans un corps malade. Son origine remonte à une époque où l'étude des organes douloureusement altérés se faisait à l'œil nu, c'est-à-dire en utilisant la même méthode utilisée par l'anatomie, qui étudie la structure d'un organisme sain.

L'anatomie pathologique est l'une des disciplines les plus importantes du système d'enseignement vétérinaire, dans les activités scientifiques et pratiques d'un médecin. Elle étudie la base structurelle, c’est-à-dire matérielle de la maladie. Il est basé sur des données de biologie générale, de biochimie, d'anatomie, d'histologie, de physiologie et d'autres sciences qui étudient les lois générales de la vie, du métabolisme, de la structure et des fonctions fonctionnelles d'un corps humain et animal sain dans son interaction avec l'environnement extérieur.

Sans connaître les changements morphologiques qu’une maladie provoque dans le corps d’un animal, il est impossible de comprendre correctement son essence et son mécanisme de développement, de diagnostic et de traitement.

L'étude des bases structurelles de la maladie est réalisée en lien étroit avec ses manifestations cliniques. La direction clinique et anatomique est une caractéristique distinctive de l'anatomie pathologique russe.

L'étude des bases structurelles de la maladie s'effectue à différents niveaux :

· le niveau de l'organisme nous permet d'identifier la maladie de l'organisme tout entier dans ses manifestations, dans l'interrelation de tous ses organes et systèmes. A partir de ce niveau commence l'étude d'un animal malade dans une clinique, d'un cadavre dans une salle de dissection ou d'un cimetière de bétail ;

· le niveau systémique étudie tout système d'organes et de tissus (système digestif, etc.) ;

· le niveau des organes permet de déterminer les modifications des organes et des tissus visibles à l'œil nu ou au microscope ;

· les niveaux tissulaires et cellulaires sont les niveaux d'étude des tissus, cellules et substances intercellulaires altérés à l'aide d'un microscope ;

· le niveau subcellulaire permet d'observer au microscope électronique les modifications de l'ultrastructure des cellules et de la substance intercellulaire, qui constituent dans la plupart des cas les premières manifestations morphologiques de la maladie ;

· L'étude de la maladie au niveau moléculaire est possible grâce à des méthodes de recherche complexes impliquant la microscopie électronique, la cytochimie, l'autoradiographie et l'immunohistochimie.

La reconnaissance des changements morphologiques au niveau des organes et des tissus est très difficile au début de la maladie, lorsque ces changements sont mineurs. Cela est dû au fait que la maladie a commencé par des modifications des structures subcellulaires.

Ces niveaux de recherche permettent d’envisager les troubles structurels et fonctionnels dans leur inextricable unité dialectique.

Objets de recherche et méthodes d'anatomie pathologique

L'anatomie pathologique traite de l'étude des troubles structurels qui surviennent dès les premiers stades de la maladie, au cours de son développement, jusqu'aux conditions finales et irréversibles ou à la guérison. C'est la morphogenèse de la maladie.

L'anatomie pathologique étudie les écarts par rapport à l'évolution habituelle de la maladie, les complications et les conséquences de la maladie, et révèle nécessairement les causes, l'étiologie et la pathogenèse.

L'étude de l'étiologie, de la pathogenèse, du tableau clinique et de la morphologie de la maladie nous permet d'appliquer des mesures scientifiquement fondées pour le traitement et la prévention de la maladie.

Les résultats d'observations en clinique, d'études de physiopathologie et d'anatomie pathologique ont montré qu'un corps animal en bonne santé a la capacité de maintenir une composition constante de l'environnement interne, un équilibre stable en réponse à des facteurs externes - l'homéostasie.

En cas de maladie, l'homéostasie est perturbée, l'activité vitale se déroule différemment que dans un corps sain, ce qui se manifeste par des troubles structurels et fonctionnels caractéristiques de chaque maladie. La maladie est la vie d'un organisme dans des conditions modifiées de l'environnement externe et interne.

L'anatomie pathologique étudie également les changements dans le corps. Sous l’influence de médicaments, ils peuvent être positifs et négatifs, provoquant des effets secondaires. C'est la pathologie de la thérapie.

Ainsi, l'anatomie pathologique couvre un large éventail de questions. Elle se donne pour tâche de donner une idée claire de l'essence matérielle de la maladie.

L'anatomie pathologique s'efforce d'utiliser de nouveaux niveaux structurels plus subtils et l'évaluation fonctionnelle la plus complète de la structure altérée à des niveaux égaux de son organisation.

L'anatomie pathologique obtient des informations sur les anomalies structurelles des maladies grâce à des autopsies, des interventions chirurgicales, des biopsies et des expériences. De plus, dans la pratique vétérinaire, à des fins diagnostiques ou scientifiques, l'abattage forcé d'animaux est pratiqué à différents stades de la maladie, ce qui permet d'étudier l'évolution des processus pathologiques et des maladies à différents stades. Une excellente opportunité pour l'examen pathologique de nombreuses carcasses et organes se présente dans les usines de transformation de la viande lors de l'abattage des animaux.

Dans la pratique clinique et pathomorphologique, les biopsies revêtent une importance particulière, c'est-à-dire le prélèvement intravital de morceaux de tissus et d'organes, réalisé à des fins scientifiques et diagnostiques.

Leur reproduction expérimentale est particulièrement importante pour élucider la pathogenèse et la morphogenèse des maladies. La méthode expérimentale permet de créer des modèles de maladies pour une étude précise et détaillée, ainsi que pour tester l'efficacité des médicaments thérapeutiques et préventifs.

Les possibilités de l'anatomie pathologique se sont considérablement élargies avec l'utilisation de nombreuses méthodes histologiques, histochimiques, autoradiographiques, luminescentes, etc.

Sur la base des objectifs, l'anatomie pathologique est placée dans une position particulière : d'une part, c'est une théorie de la médecine vétérinaire, qui, en révélant le substrat matériel de la maladie, sert la pratique clinique ; d'autre part, c'est une morphologie clinique permettant d'établir un diagnostic, au service de la théorie de la médecine vétérinaire.

Les objectifs auxquels est confrontée toute science ne peuvent être atteints que si elle possède des méthodes et des techniques adaptées aux tâches assignées. La pathologie a donc développé et amélioré ses méthodes au fil des siècles. Ce sont les nouvelles opportunités apparues avec l'avènement de nouvelles méthodes de recherche qui ont permis de faire des découvertes qui ont radicalement changé la vision de la pathologie et d'entamer des étapes qualitativement nouvelles de son développement.

L'anatomie pathologique utilise trois méthodes de recherche principales : les autopsies de personnes décédées des suites de maladies (1) ; méthodes microscopiques pour étudier les tissus (2); une expérience qui permet de modéliser les processus pathologiques et les maladies chez les animaux (3). Chacune de ces méthodes comporte de nombreuses techniques qui, ensemble, permettent d'observer les processus pathologiques non seulement au niveau de l'organisme, mais également aux niveaux cellulaire, subcellulaire et moléculaire. Grâce à ces méthodes, le pathologiste peut observer l'unité de structure et de fonction à la fois dans des conditions physiologiques et dans des conditions pathologiques, ce qui distingue qualitativement la pathologie moderne de l'anatomie pathologique et de la physiologie pathologique même de la première moitié du XXe siècle.

Autopsie

L'autopsie (autopsie) est l'une des méthodes les plus anciennes de recherche morphologique. Depuis l'Antiquité, les autopsies (d'abord d'organes individuels, puis de cadavres) ont été utilisées pour déterminer les causes des maladies et identifier les changements dans les organes et les tissus qui se produisent pendant la maladie et conduisent le patient à la mort. C'est l'autopsie des cadavres des morts qui permet de parler de ce qu'est la maladie, à quel substrat morphologique correspond le dysfonctionnement et les manifestations cliniques de la maladie dans sa dynamique, lors de la guérison, de l'invalidité ou du décès du patient. Sur la base des modifications des organes et des tissus découverts lors de l'autopsie, on peut juger de l'efficacité de certaines mesures thérapeutiques, du pathomorphisme induit des maladies, ainsi que des erreurs médicales et iatrogènes. Souvent, ce n'est qu'à l'autopsie que l'on soupçonne une maladie infectieuse particulière, ce qui permet de mener des recherches appropriées en collaboration avec des infectiologues, des épidémiologistes, des phthisiatres et d'autres spécialistes. Parfois, lors d'une autopsie, des erreurs d'intervention chirurgicale ou de manipulations sont découvertes, ainsi que des causes criminelles de décès. Enfin, ce sont les résultats de l'autopsie et une étude approfondie de tous les changements dans les organes et systèmes du défunt qui permettent de dresser l'image la plus complète et la plus objective de la maladie dont a souffert le patient au cours de sa vie. Ainsi, une autopsie implique nécessairement l'établissement d'un diagnostic pathologique, qui repose sur les mêmes principes qu'un diagnostic clinique. Cela permet de comparer les diagnostics cliniques et pathologiques, d'énoncer leur coïncidence ou divergence et dans ce dernier cas, évaluer l'importance de l'erreur médicale et rechercher sa cause en collaboration avec les cliniciens. Ainsi, l'autopsie des morts a pour objectif de surveiller les activités de diagnostic et de traitement d'un hôpital ou d'une clinique et d'améliorer les qualifications du personnel médical.

Parallèlement, les résultats de l'autopsie, consignés dans le rapport d'autopsie, permettent d'analyser la prise en charge du patient en clinique dans les cas où l'on peut parler de délits médicaux, permettent de mener des recherches scientifiques et de développer données statistiques. Sur la base des résultats d'études pathologiques, les statistiques médicales analysent les causes et la nature de la mortalité dans la population.

À cet égard, l'autopsie ne perd pas de son importance, même avec l'utilisation généralisée du diagnostic de maladies par biopsie. Seule une autopsie permet de voir et d'évaluer l'ensemble des antécédents médicaux d'une personne du début à la fin, d'analyser toutes les étapes du traitement du patient avec des cliniciens, de résumer les expériences positives et négatives des médecins et de discuter de tous les aspects du traitement et des erreurs lors de conférences cliniques et anatomiques des institutions médicales.

Les autopsies patho-anatomiques des cadavres sont réalisées par un dissecteur du service de pathologie de l'hôpital. Les prosecteurs sont parfois appelés pathologistes. Il n'y a pas de différences fondamentales ici, mais les pathologistes sont officiellement des enseignants des départements d'anatomie pathologique et des employés des départements concernés des instituts de recherche. Les départements et comités de santé au niveau de la ville, ainsi que les ministères de la santé aux niveaux régional, régional et républicain, disposent d'un service de pathologie et du poste de pathologiste en chef.

Les résultats de l'autopsie dépendent en grande partie de la méthode d'autopsie. Le pathologiste utilise plusieurs méthodes, en fonction de la situation spécifique et des conditions dans lesquelles l'autopsie est réalisée. L'un des premiers à proposer une méthode d'autopsie spéciale fut Rudolf von Virchow, organes prélevés individuellement. Dans ce cas, cependant, les connexions anatomiques entre les organes sont perturbées, ce qui peut dans certains cas conduire le dissecteur à commettre une erreur. Plus tard I.A. Abrikossov a proposé de procéder à une autopsie en suivant la disposition topographique des organes, qui sont divisés en cinq systèmes et retirés en cinq étapes. L'inconvénient de la méthode est qu'elle conduit à la division des systèmes anatomiques et physiologiques en fragments. Parfois, il est nécessaire de disséquer la tumeur ou les organes opérés. La méthode la plus utilisée en pratique est G.V. Shora, dans lequel les organes ne sont pas isolés individuellement, mais dans leur ensemble organocomplexe. Lors de l'éviscération, les connexions naturelles entre les organes sont préservées, ainsi que les changements de leur topographie résultant de l'opération, les limites de germination des tumeurs sont déterminées, etc. L'utilisation de la méthode de dissection Shore n'empêche pas l'utilisation de méthodes spéciales pour la dissection de systèmes corporels individuels (par exemple, endocrinien). Les caractéristiques des différentes méthodes d'autopsie sont décrites dans la littérature spécialisée.

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Plan

Cours 1. Anatomie pathologique

1.1 Objectifs de l'anatomie pathologique

1.2 Objets d'étude et méthodes d'anatomie pathologique

1.3 Bref historique du développement de l'anatomie pathologique

1.4 Décès et modifications post mortem, causes de décès, thanatogenèse, décès clinique et biologique

1.5 Modifications cadavériques, leurs différences par rapport aux processus pathologiques intravitales et leur signification pour le diagnostic de la maladie

Conférence 2. Nécrose

2.1 Définition, étiologie et classification de la nécrose

2.2 Caractéristiques pathomorphologiques de la nécrose. Leur importance pour le diagnostic des maladies

Conférence 3. Anatomie pathologique

Conférence 4. Doctrine générale des dystrophies

Conférence 5. Nécrose

5.1 Classification des nécroses

Conférence 6. Troubles circulatoires

6.1 Hyperémie

6.2 Saignement

6.3 Thrombose

6.4 Embolie

6.5 Crise cardiaque

Conférence 7. Inflammation

7.1 Classification macroscopique des foyers d'inflammation tuberculeuse

Conférence 8. Processus immunopathologiques

Conférence 9. Régénération. Cicatrisation des plaies

Cours 10. Processus d'adaptation (adaptation) et de compensation

Conférence 11. Sclérose

Conférence 12. Tumeurs

12.1 Tumeurs du tissu conjonctif

12.2 Tumeurs osseuses

12.3 Tumeurs du tissu cartilagineux

12.4 Tumeurs du tissu vasculaire

12.5 Tumeurs du tissu musculaire

12.6 Tumeurs du tissu hématopoïétique

Conférence 13. Maladies du sang

13.1 Anémies et leur classification

13.2 Hémoblastoses

13.3 Classification des tumeurs du tissu hématopoïétique et lymphatique

13.4 Thrombocytopathies

Conférence 14. Maladies du système cardiovasculaire

14.1 Endocardite

14.2 Myocardite

14.3 Malformation cardiaque

14.4 Cardiosclérose

14.5 Athérosclérose

14.6 Hypertension

14.7 Maladie coronarienne

14.8 Troubles cérébrovasculaires

14.9 Vascularite

Conférence 15. Maladies respiratoires

15.1 Bronchite aiguë

15.2 Maladies pulmonaires inflammatoires aiguës (pneumonie)

15.3 Processus destructeurs aigus dans les poumons

15.4 Maladies pulmonaires chroniques non spécifiques

Conférence 16. Maladies du tractus gastro-intestinal

16.1 Maladies de l'œsophage

16.2 Maladies de l'estomac

16.3 Maladies intestinales

Conférence 17. Maladies du foie, de la vésicule biliaire et du pancréas

17.1 Maladies du foie

17.2 Maladies de la vésicule biliaire

17.3 Maladies du pancréas

Conférence 18. Maladies rénales

18.1 Glomérulopathies

18.2 Tubulopathies

18.3 Néphrite interstitielle

18.4 Calculs rénaux

18.5 Maladie polykystique des reins

18.6 Néphrosclérose

18.7 Tumeurs rénales

Conférence 19. Maladies des organes génitaux et du sein

19.1 Maladies dyshormonales

19.2 Maladies inflammatoires des organes génitaux et du sein

19.3 Tumeurs des organes génitaux et des glandes mammaires

Conférence 20. Maladies des glandes endocrines

20.1 Troubles hypophysaires

20.2 Troubles surrénaliens

20.3 Glande thyroïde

20.4 Pancréas

Conférence 21. Maladies du système nerveux central

21.1 Maladie d'Alzheimer

21.2 Maladie de Charcot

21.3 Sclérose en plaques

21.4 Encéphalite

Conférence 22. Maladies infectieuses

22.1 Maladies virales

22.2 Maladies causées par des bactéries

22.3 Maladies fongiques

22.4 Maladies causées par des protozoaires

Cours 1. Anatomie pathologique

1.1 Tâches d'anatomie pathologique

Anatomie pathologique - la science de l'apparition et du développement des changements morphologiques dans un corps malade. Son origine remonte à une époque où l'étude des organes douloureusement altérés se faisait à l'œil nu, c'est-à-dire en utilisant la même méthode utilisée par l'anatomie, qui étudie la structure d'un organisme sain.

L'anatomie pathologique est l'une des disciplines les plus importantes du système d'enseignement vétérinaire, dans les activités scientifiques et pratiques d'un médecin. Elle étudie la base structurelle, c’est-à-dire matérielle de la maladie. Il est basé sur des données de biologie générale, de biochimie, d'anatomie, d'histologie, de physiologie et d'autres sciences qui étudient les lois générales de la vie, du métabolisme, de la structure et des fonctions fonctionnelles d'un corps humain et animal sain dans son interaction avec l'environnement extérieur.

Sans connaître les changements morphologiques qu’une maladie provoque dans le corps d’un animal, il est impossible de comprendre correctement son essence et son mécanisme de développement, de diagnostic et de traitement.

L'étude des bases structurelles de la maladie est réalisée en lien étroit avec ses manifestations cliniques. La direction clinique et anatomique est une caractéristique distinctive de l'anatomie pathologique russe.

L'étude des bases structurelles de la maladie s'effectue à différents niveaux :

· le niveau de l'organisme nous permet d'identifier la maladie de l'organisme tout entier dans ses manifestations, dans l'interrelation de tous ses organes et systèmes. A partir de ce niveau commence l'étude d'un animal malade dans une clinique, d'un cadavre dans une salle de dissection ou d'un cimetière de bétail ;

· le niveau systémique étudie tout système d'organes et de tissus (système digestif, etc.) ;

· le niveau des organes permet de déterminer les modifications des organes et des tissus visibles à l'œil nu ou au microscope ;

· niveaux tissulaires et cellulaires - ce sont les niveaux d'étude des tissus, cellules et substances intercellulaires altérés à l'aide d'un microscope ;

· le niveau subcellulaire permet d'observer au microscope électronique les modifications de l'ultrastructure des cellules et de la substance intercellulaire, qui constituent dans la plupart des cas les premières manifestations morphologiques de la maladie ;

· L'étude de la maladie au niveau moléculaire est possible grâce à des méthodes de recherche complexes impliquant la microscopie électronique, la cytochimie, l'autoradiographie et l'immunohistochimie.

La reconnaissance des changements morphologiques au niveau des organes et des tissus est très difficile au début de la maladie, lorsque ces changements sont mineurs. Cela est dû au fait que la maladie a commencé par des modifications des structures subcellulaires.

Ces niveaux de recherche permettent d’envisager les troubles structurels et fonctionnels dans leur inextricable unité dialectique.

1.2 Objets de recherche et méthodes d'anatomie pathologique

L'anatomie pathologique traite de l'étude des troubles structurels qui surviennent dès les premiers stades de la maladie, au cours de son développement, jusqu'aux conditions finales et irréversibles ou à la guérison. C'est la morphogenèse de la maladie.

L'anatomie pathologique étudie les écarts par rapport à l'évolution habituelle de la maladie, les complications et les conséquences de la maladie, et révèle nécessairement les causes, l'étiologie et la pathogenèse.

L'étude de l'étiologie, de la pathogenèse, du tableau clinique et de la morphologie de la maladie nous permet d'appliquer des mesures scientifiquement fondées pour le traitement et la prévention de la maladie.

Les résultats d'observations en clinique, d'études de physiopathologie et d'anatomie pathologique ont montré qu'un corps animal en bonne santé a la capacité de maintenir une composition constante de l'environnement interne, un équilibre stable en réponse à des facteurs externes - l'homéostasie.

En cas de maladie, l'homéostasie est perturbée, l'activité vitale se déroule différemment que dans un corps sain, ce qui se manifeste par des troubles structurels et fonctionnels caractéristiques de chaque maladie. La maladie est la vie d'un organisme dans des conditions modifiées de l'environnement externe et interne.

L'anatomie pathologique étudie également les changements dans le corps. Sous l’influence de médicaments, ils peuvent être positifs et négatifs, provoquant des effets secondaires. C'est la pathologie de la thérapie.

Ainsi, l'anatomie pathologique couvre un large éventail de questions. Elle se donne pour tâche de donner une idée claire de l'essence matérielle de la maladie.

L'anatomie pathologique s'efforce d'utiliser de nouveaux niveaux structurels plus subtils et l'évaluation fonctionnelle la plus complète de la structure altérée à des niveaux égaux de son organisation.

L'anatomie pathologique reçoit du matériel sur les troubles structurels des maladies à l'aide de autopsies, chirurgies, biopsies et expériences. De plus, dans la pratique vétérinaire, à des fins diagnostiques ou scientifiques, l'abattage forcé d'animaux est pratiqué à différents stades de la maladie, ce qui permet d'étudier l'évolution des processus pathologiques et des maladies à différents stades. Une excellente opportunité pour l'examen pathologique de nombreuses carcasses et organes se présente dans les usines de transformation de la viande lors de l'abattage des animaux.

Dans la pratique clinique et pathomorphologique, les biopsies revêtent une importance particulière, c'est-à-dire le prélèvement intravital de morceaux de tissus et d'organes, réalisé à des fins scientifiques et diagnostiques.

Leur reproduction expérimentale est particulièrement importante pour élucider la pathogenèse et la morphogenèse des maladies. . Expérimental La méthode permet de créer des modèles de maladies pour une étude précise et détaillée, ainsi que pour tester l'efficacité des médicaments thérapeutiques et préventifs.

Les possibilités de l'anatomie pathologique se sont considérablement élargies avec l'utilisation de nombreuses méthodes histologiques, histochimiques, autoradiographiques, luminescentes, etc.

Sur la base des objectifs, l'anatomie pathologique est placée dans une position particulière : d'une part, c'est une théorie de la médecine vétérinaire, qui, en révélant le substrat matériel de la maladie, sert la pratique clinique ; d'autre part, c'est une morphologie clinique permettant d'établir un diagnostic, au service de la théorie de la médecine vétérinaire.

1.3 Bref historique du développement de l'anatomie pathologique

Le développement de l'anatomie pathologique en tant que science est inextricablement lié à la dissection des cadavres humains et animaux. Selon des sources littéraires du IIe siècle après JC. e. Le médecin romain Galen a disséqué les cadavres d'animaux, étudiant leur anatomie, leur physiologie et a décrit certains changements pathologiques et anatomiques. Au Moyen Âge, en raison de croyances religieuses, les autopsies de cadavres humains étaient interdites, ce qui stoppa quelque peu le développement de l'anatomie pathologique en tant que science.

Au 16ème siècle dans plusieurs pays d’Europe occidentale, les médecins ont à nouveau obtenu le droit de pratiquer des autopsies sur des cadavres humains. Cette circonstance a contribué à l'amélioration des connaissances dans le domaine de l'anatomie et à l'accumulation de matériel pathologique et anatomique pour diverses maladies.

Au milieu du XVIIIe siècle. Le livre du médecin italien Morgagni «Sur la localisation et les causes des maladies identifiées par l'anatomiste» a été publié, où les données pathologiques et anatomiques éparses de ses prédécesseurs ont été systématisées et sa propre expérience a été généralisée. Le livre décrit les modifications des organes dans diverses maladies, ce qui a facilité leur diagnostic et contribué à promouvoir le rôle de la recherche pathologique et anatomique dans l'établissement du diagnostic.

Dans la première moitié du XIXe siècle. en pathologie, la direction humorale dominait, dont les partisans voyaient l'essence de la maladie dans les modifications du sang et des sucs du corps. On croyait qu'il y avait d'abord un trouble qualitatif du sang et des sucs, suivi du rejet de « matière pathogène » dans les organes. Cet enseignement était basé sur des idées fantastiques.

Le développement de la technologie optique, de l'anatomie normale et de l'histologie a créé les conditions préalables à l'émergence et au développement de la théorie cellulaire (Virchow R., 1958). Les changements pathologiques observés dans une maladie particulière, selon Virchow, sont une simple somme de l'état pathologique des cellules elles-mêmes. C’est le caractère métaphysique de l’enseignement de R. Virchow, puisque l’idée de l’intégrité de l’organisme et de sa relation avec l’environnement lui était étrangère. Cependant, l'enseignement de Virchow a incité à une étude scientifique approfondie des maladies à travers des recherches pathologiques, anatomiques, histologiques, cliniques et expérimentales.

Dans la seconde moitié du XIXe et au début du XXe siècle. En Allemagne, les grands pathologistes Kip et Jost ont travaillé, auteurs de manuels fondamentaux d'anatomie pathologique. Les pathologistes allemands ont mené des recherches approfondies sur l'anémie infectieuse des équidés, la tuberculose, la fièvre aphteuse, la peste porcine, etc.

Le début du développement de l'anatomie pathologique vétérinaire domestique remonte au milieu du XIXe siècle. Les premiers pathologistes vétérinaires étaient les professeurs du département vétérinaire de l'Académie médico-chirurgicale de Saint-Pétersbourg I. I. Ravich et A. A. Raevsky.

Depuis la fin du XIXe siècle, la pathanatomie domestique s'est développée davantage dans les murs de l'Institut vétérinaire de Kazan, où depuis 1899 le département était dirigé par le professeur K. G. Bol. Il est l'auteur d'un grand nombre d'ouvrages sur l'anatomie pathologique générale et spécifique.

Les recherches menées par les scientifiques nationaux revêtent une grande importance scientifique et pratique. Un certain nombre d'études importantes ont été réalisées dans le domaine de l'étude des questions théoriques et pratiques de la pathologie des animaux de ferme et commerciaux. Ces travaux ont apporté une contribution précieuse au développement de la science vétérinaire et de l'élevage.

1.4 Décès et changements post-mortem,causes de décès, thanatogenèse, décès clinique et biologique

La mort est la cessation irréversible des fonctions vitales de l'organisme. C’est la fin inévitable de la vie, qui survient à la suite d’une maladie ou d’une violence.

Le processus de la mort s'appelle agonie. Selon la cause, l'agonie peut être très brève ou durer plusieurs heures.

Distinguer mort clinique et biologique. Classiquement, le moment de la mort clinique est considéré arrêt de l'activité cardiaque . Mais après cela, d'autres organes et tissus conservent encore une activité vitale pendant des durées variables : la motilité intestinale continue, la sécrétion glandulaire continue et l'excitabilité musculaire persiste. Après cessation de toutes les fonctions vitales la mort biologique se produit dans le corps. Des changements post-mortem se produisent. L'étude de ces changements est importante pour comprendre le mécanisme de la mort dans diverses maladies.

Pour les activités pratiques, les différences dans les changements morphologiques survenus intravital et post-mortem sont d'une grande importance. Cela aide à établir le diagnostic correct et est également important pour l'examen vétérinaire médico-légal.

1.5 Modifications cadavériques, leurs différences par rapport aux processus pathologiques intravitales et leur signification pour le diagnostic de la maladie

Refroidir le cadavre. Selon les conditions, après différentes périodes de temps, la température du cadavre s'égalise avec la température de l'environnement extérieur. À 18-20°C, le cadavre se refroidit d’un degré toutes les heures.

Rigidité cadavérique. 2 à 4 heures (parfois plus tôt) après la mort clinique, les muscles lisses et striés se contractent quelque peu et deviennent denses. Le processus commence par les muscles de la mâchoire, puis s'étend au cou, aux membres antérieurs, à la poitrine, au ventre et aux membres postérieurs. Le plus grand degré de rigueur est observé après 24 heures et persiste pendant 1 à 2 jours. Puis la rigueur disparaît dans le même ordre qu’elle apparaît. La rigidité du muscle cardiaque survient 1 à 2 heures après le décès.

Le mécanisme de la rigidité cadavérique n’a pas encore été suffisamment étudié. Mais l’importance de deux facteurs est clairement établie. Lors de la dégradation post-mortem du glycogène, une grande quantité d'acide lactique se forme, ce qui modifie la chimie des fibres musculaires et favorise la rigueur. La quantité d'acide adénosine triphosphorique diminue, ce qui entraîne une perte des propriétés élastiques des muscles.

· Les taches cadavériques surviennent en raison de changements dans l'état du sang et de sa redistribution après la mort. À la suite de la contraction post-mortem des artères, une quantité importante de sang passe dans les veines et s'accumule dans les cavités du ventricule droit et des oreillettes. Une coagulation sanguine post-mortem se produit, mais elle reste parfois liquide (selon la cause du décès). En cas de décès par asphyxie, le sang ne coagule pas. Il y a deux étapes dans le développement des taches cadavériques.

La première étape est la formation d'hypostases cadavériques, qui surviennent 3 à 5 heures après la mort. Le sang, sous l’effet de la gravité, se déplace vers les parties sous-jacentes du corps et s’infiltre dans les vaisseaux et les capillaires. Des taches se forment, visibles dans le tissu sous-cutané après retrait de la peau, et dans les organes internes - lors de l'ouverture.

La deuxième étape est l’imbibition hypostatique (imprégnation).

Dans ce cas, le liquide interstitiel et la lymphe pénètrent dans les vaisseaux, fluidifiant le sang et augmentant l'hémolyse. Le sang dilué s'échappe à nouveau des vaisseaux, d'abord sous le cadavre, puis partout. Les taches ont des contours indistincts et, une fois coupées, ce n'est pas du sang qui s'écoule, mais un liquide tissulaire sanguin (différent des hémorragies).

Décomposition et pourriture des cadavres. Dans les organes et tissus morts, des processus autolytiques se développent, appelés décomposition et provoqués par l’action des propres enzymes de l’organisme mort. La désintégration (ou la fonte) des tissus se produit. Ces processus se développent le plus tôt et le plus intensément dans les organes riches en enzymes protéolytiques (estomac, pancréas, foie).

À la décomposition s’ajoute ensuite la pourriture du cadavre, provoquée par l’action de micro-organismes constamment présents dans l’organisme au cours de la vie, notamment au niveau des intestins.

La pourriture se produit d’abord dans les organes digestifs, puis se propage à tout le corps. Au cours du processus de putréfaction, divers gaz se forment, principalement du sulfure d'hydrogène, et une odeur très désagréable se dégage. Le sulfure d'hydrogène réagit avec l'hémoglobine pour former du sulfure de fer. Une couleur verdâtre sale apparaît dans les taches cadavériques. Les tissus mous gonflent, se ramollissent et se transforment en une masse gris-vert, souvent criblée de bulles de gaz (emphysème cadavérique).

Les processus de putréfaction se développent plus rapidement à des températures et une humidité plus élevées de l'environnement.

Conférence 2. Nécrose

2.1 Définition, étiologie et classification de la nécrose

Nécrose- nécrose de cellules individuelles, de zones tissulaires et d'organes. L'essence de la nécrose est la cessation complète et irréversible de l'activité vitale, mais pas dans tout le corps, mais seulement dans une zone limitée (mort locale).

Selon la cause et diverses conditions, la nécrose peut survenir très rapidement ou sur une période de durée très variable. Avec une mort lente, des changements dystrophiques se produisent, qui augmentent et atteignent un état d'irréversibilité. Ce processus est appelé nécrobiose.

La nécrose et la nécrobiose sont observées non seulement comme un phénomène pathologique, mais se produisent également comme un processus constant dans des conditions physiologiques. Dans l'organisme, un certain nombre de cellules meurent constamment et sont remplacées par d'autres, cela est particulièrement visible sur les cellules de l'épithélium tégumentaire et glandulaire, ainsi que sur les cellules sanguines.

Les causes de nécrose sont très diverses : l'action de facteurs chimiques et physiques, de virus et de microbes ; dommages au système nerveux; perturbation de l'approvisionnement en sang.

La nécrose qui se produit directement sur le site d'application d'agents nocifs est dite directe.

S'ils surviennent à distance du lieu d'exposition à un facteur nocif, ils sont dits indirects. Ceux-ci incluent :

· nécrose angiogénique, qui se forme à la suite de l'arrêt du flux sanguin. Dans ces conditions, un manque d’oxygène dans les tissus se développe, entraînant la mort cellulaire. Le système nerveux central est particulièrement sensible à l'hypoxie ;

· neurogène, causé par des lésions du système nerveux central et périphérique. Lorsque la fonction neurotrophique est perturbée, des processus dystrophiques, nécrobiotiques et nécrotiques se produisent dans les tissus ;

· nécrose allergique, qui s'observe dans les tissus et organes présentant une sensibilité altérée à un agent nocif qui agit de manière répétée. La nécrose cutanée sous la forme chronique de l'érysipèle porcin, selon le mécanisme de leur formation, est également une manifestation d'un organisme allergique sensibilisé à l'agent causal de cette maladie.

2. 2 Caractéristiques pathomorphologiques de la nécrose. Leur importance pour le diagnostic des maladies

La taille des zones mortes varie : microscopique, macroscopiquement visible, de à peine visible à très grande. Parfois, des organes entiers ou des parties individuelles meurent.

L'apparition de la nécrose varie en fonction de nombreuses conditions : la cause de la nécrose, le mécanisme de développement, l'état de la circulation sanguine, la structure et la réactivité des tissus, etc.

Les types de nécrose suivants se distinguent selon leurs signes macroscopiques.

A. Nécrose sèche (coagulante)

Se produit lorsque de l'humidité est libérée dans l'environnement. Les raisons peuvent être l'arrêt du flux sanguin, l'action de certaines toxines microbiennes, etc. Dans ce cas, une coagulation (coagulation) des protéines dans les cellules et la matière interstitielle se produit. Les zones nécrotiques ont une consistance dense, une couleur gris blanchâtre ou jaune grisâtre. La surface coupée est sèche, le motif tissulaire est effacé.

Un exemple de nécrose sèche peut être les infarctus anémiques - des zones de nécrose d'organes qui se produisent lorsque le flux de sang artériel est arrêté ; muscles morts - avec hémoglobinémie paralytique des chevaux, maladie des muscles blancs et escarres. Les muscles touchés sont ternes, enflés et de couleur gris rougeâtre. Parfois, son apparence ressemble à de la cire ; C’est là que se produit la nécrose cireuse, ou de Zenker. La nécrose sèche comprend la nécrose dite caséeuse (fromageuse), dans laquelle le tissu mort est une masse sèche et émiettée de couleur gris jaunâtre.

B. La nécrose humide (colliquation) se produit dans les tissus riches en humidité (par exemple le cerveau), et également à condition que la zone de nécrose ne se dessèche pas. Exemples : nécrose de la substance cérébrale, mort du fœtus dans l'utérus. Parfois, des foyers de nécrose sèche (colliquation secondaire) peuvent se liquéfier.

B. La gangrène fait partie des nécroses, mais elle se caractérise par le fait qu'elle peut ne pas survenir dans tout le corps, mais uniquement dans les zones en contact avec l'environnement extérieur, dans des conditions d'exposition à l'air, aux influences thermiques, à l'humidité, à l'infection, etc. (poumons, tractus gastro-intestinal, utérus, peau).

Dans les zones mortes, des modifications de l'hémoglobine se produisent sous l'influence de l'air. Du sulfure de fer se forme et les tissus morts deviennent foncés, gris-brun ou même noirs.

Une gangrène sèche (momification) est observée sur la peau. Les zones mortes sont sèches et denses, de couleur brune ou noire. Ce processus peut survenir en raison d'engelures, d'une intoxication à l'ergot de seigle et de certaines infections (érysipèle, leptospirose, porcs, etc.).

La gangrène humide (putréfactive ou septique) est provoquée par l'action de micro-organismes putréfiants sur les tissus morts, entraînant la liquéfaction des matières mortes. Les zones touchées sont molles, en décomposition, de couleur gris sale, vert sale ou noire, avec une odeur nauséabonde. Certains microbes putréfactifs produisent beaucoup de gaz qui s'accumulent sous forme de bulles dans les tissus morts (gangrène gazeuse, ou bruyante).

Modifications microscopiques de la cellule lors de la nécrose

Les modifications du noyau sont de trois types : - caryopycnose - rides ; - caryorrhexis - carie ou rupture ; - caryolyse - dissolution.

Avec la caryopycnose, une diminution du volume nucléaire se produit en raison du compactage de la chromatine ; il se ride et devient donc plus intensément coloré.

La caryorrhexis est caractérisée par l'accumulation d'amas de chromatine de différentes tailles, qui se séparent ensuite et pénètrent dans l'enveloppe nucléaire endommagée. Les restes de chromatine restent dispersés dans le protoplasme.

Au cours de la caryolyse, des vides (vacuoles) se forment dans le noyau aux sites de dissolution de la chromatine. Ces vides fusionnent en une seule grande cavité, la chromatine disparaît complètement, le noyau ne se colore pas et meurt.

Modifications du cytoplasme. Au début, la coagulation (coagulation) des protéines se produit sous l'action d'enzymes. Le cytoplasme devient plus dense. C'est ce qu'on appelle la plasmopycnose ou hyalinisation. Plus tard, le cytoplasme se divise en amas et grains séparés (plasmorhexis).

Lorsqu'il y a une grande quantité d'humidité dans les tissus, les processus de liquéfaction prédominent. Des vacuoles se forment et fusionnent ; les cellules prennent la forme de ballons remplis de liquide et le cytoplasme se dissout (plasmolyse).

Modifications de la substance interstitielle. Les fibres de collagène, élastiques et réticulaires perdent leurs contours, deviennent colorées et fragmentées de manière basophile, puis se liquéfient. Parfois, la substance interstitielle morte devient semblable aux fibres de fibrine (transformation fibrinoïde).

Lorsque l’épithélium se nécrose, la substance de soudure (cimentation) se liquéfie. Les cellules épithéliales se séparent et se détachent de la membrane basale : décomplexation cellulaire et desquamation ou desquamation.

Résultats de la nécrose. Dans les foyers de nécrose, les produits de dégradation des tissus (détritus) s'accumulent, qui ont un effet irritant sur les tissus vivants environnants ; une inflammation s'y développe.

Une bande rouge appelée ligne de démarcation se forme à la frontière entre les tissus vivants et les matières mortes.

Au cours du processus d'inflammation, les enzymes protéolytiques agissent sur les matières mortes, qui sont liquéfiées et absorbées par les cellules polynucléaires et les macrophages ; ainsi, les produits de décomposition sont éliminés.

Sur le site de nécrose, un tissu de granulation se forme à partir duquel une cicatrice se forme. Le remplacement de la nécrose par du tissu conjonctif s'appelle l'organisation.

Les sels de calcium se déposent facilement dans les matières mortes, appelées calcification ou pétrification.

Si les tissus morts ne sont pas liquéfiés et remplacés, une capsule de tissu conjonctif se forme autour de lui – une encapsulation se produit. Lorsqu'une capsule se forme autour de la zone de nécrose humide, un kyste se forme - une cavité contenant du liquide.

Si, lors de la démarcation de l'inflammation, une émigration accrue des leucocytes se produit, un ramollissement purulent se produit, conduisant à la délimitation du foyer nécrotique des tissus environnants. C'est ce qu'on appelle la séquestration, et la zone morte isolée est appelée séquestration. Du tissu de granulation se développe autour du séquestre, à partir duquel se forme une capsule.

Lorsqu'il y a une nécrose dans les parties externes du corps, elles peuvent être complètement rejetées du corps - mutilation.

La nécrose signifie que les zones mortes cessent de fonctionner.

La nécrose du cœur et du cerveau entraîne souvent la mort. L'absorption des produits de dégradation des tissus provoque un empoisonnement de l'organisme (auto-intoxication). Dans ce cas, des perturbations très graves des fonctions vitales de l’organisme, voire la mort, peuvent survenir.

Lconférence3 . Anatomie pathologique

L'anatomie pathologique étudie les changements structurels qui se produisent dans le corps du patient. Il est divisé en théorique et pratique. Structure de l'anatomie pathologique : partie générale, anatomie pathologique spécifique et morphologie clinique. La partie générale étudie les processus pathologiques généraux, les schémas de leur apparition dans les organes et les tissus dans diverses maladies. Les processus pathologiques comprennent : la nécrose, les troubles circulatoires, l'inflammation, les processus inflammatoires compensatoires, les tumeurs, les dystrophies, la pathologie cellulaire. L'anatomie pathologique particulière étudie le substrat matériel de la maladie, c'est-à-dire qu'elle fait l'objet de la nosologie. La nosologie (l'étude des maladies) permet de connaître l'étiologie, la pathogenèse, la manifestation et la nomenclature des maladies, leur variabilité, ainsi que la construction du diagnostic, les principes de traitement et de prévention.

Tâches d'anatomie pathologique:

1) étude de l'étiologie de la maladie (causes et conditions de la maladie) ;

2) étude de la pathogenèse de la maladie (mécanisme de développement) ;

3) étude de la morphologie de la maladie, c'est-à-dire des changements structurels dans le corps et les tissus ;

4) étude de la morphogenèse de la maladie, c'est-à-dire des changements structurels diagnostiques ;

5) étude de la pathomorphose de la maladie (modifications persistantes des cellules et maladies morphologiques sous l'influence de médicaments - métamorphose médicinale, ainsi que sous l'influence des conditions environnementales - métamorphose naturelle) ;

6) étude des complications des maladies dont les processus pathologiques ne sont pas des manifestations obligatoires de la maladie, mais surviennent et l'aggravent et conduisent souvent à la mort ;

7) étude des conséquences de la maladie ;

8) étude de la thanatogenèse (mécanisme de la mort) ;

9) évaluation du fonctionnement et de l'état des organes endommagés.

Objectifs de l'anatomie pathologique pratique :

1) contrôle de l'exactitude et de l'opportunité du diagnostic clinique (autopsie). Le pourcentage de divergence entre les diagnostics cliniques et pathologiques varie de 12 à 19 %. Causes : maladies rares avec un tableau clinique ou biologique flou ; présentation tardive du patient dans un établissement médical. Un diagnostic rapide signifie que le diagnostic doit être posé dans les 3 jours, si l'état du patient est grave - dans les premières heures ;

2) formation avancée du médecin traitant (le médecin traitant est toujours présent à l'autopsie). Pour chaque cas de divergence de diagnostic, la clinique organise une conférence clinico-anatomique, au cours de laquelle a lieu une analyse spécifique de la maladie ;

3) participation directe à l'établissement d'un diagnostic clinique à vie (par biopsie et examen du matériel chirurgical).

Méthodes d'étude de l'anatomie pathologique :

1) autopsie des corps des morts ;

2) biopsie (examen histologique intravital réalisé dans le but de diagnostiquer et de déterminer le pronostic de la maladie).

Le matériel de recherche est appelé « biopsie ». Selon les modalités d'obtention, les biopsies se distinguent entre fermées et cachées.

Biopsies fermées :

1) ponction (dans le foie, les reins, les glandes mammaires, la glande thyroïde, les ganglions lymphatiques, etc.) ;

2) aspiration (par aspiration depuis l'arbre bronchique) ;

3) trépanation (du tissu osseux dense et du cartilage) ;

4) curetage diagnostique de la cavité utérine, c'est-à-dire obtention de grattages de l'endomètre (utilisés en obstétrique et gynécologie) ;

5) gastrobiopsie (à l'aide d'un gastrofibroscope, la muqueuse gastrique est prélevée).

Biopsies cachées :

1) examen du matériel chirurgical (tout le matériel est prélevé) ;

2) modélisation expérimentale de la maladie.

La structure de la biopsie peut être liquide, solide ou molle. Selon le moment, la biopsie est divisée en planifiée (résultat au 6ème-7ème jour) et urgente (résultat dans les 20 minutes, c'est-à-dire au moment de l'intervention chirurgicale).

Méthodes d'étude du matériel pathologique :

1) microscopie optique utilisant des colorants spéciaux ;

2) microscopie électronique ;

3) microscopie à luminescence ;

4) radiographie.

Niveaux de recherche : organisme, organe, systémique, tissulaire, cellulaire, subjectif et moléculaire.

En bref sur l'histoire de l'anatomie pathologique.

Les travaux des morphologues français M. Bichat, J. Corvisart et J. Cruvelier, qui ont créé le premier atlas couleur au monde sur l'anatomie pathologique, ont été d'une grande importance pour le développement de l'anatomie pathologique. R. Bayle fut le premier auteur d'un manuel complet d'anatomie pathologique privée, traduit en russe en 1826 par le docteur A.I. Kostomarov. K. Rokitansky a été le premier à systématiser les processus pathologiques des systèmes corporels dans diverses maladies et est également devenu l'auteur du premier manuel d'anatomie pathologique.

En Russie, les autopsies ont commencé à être pratiquées pour la première fois en 1706, lorsque des écoles de médecine hospitalière ont été organisées sur ordre de Pierre Ier. Mais le clergé a empêché que des autopsies soient pratiquées. Ce n'est qu'après l'ouverture de la faculté de médecine de l'Université de Moscou en 1755 que des autopsies commencèrent à être pratiquées régulièrement.

En 1849, le premier département d'anatomie pathologique a été ouvert en Russie. Ils se sont succédé à la tête du département : A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

Lconférence4 . Doctrine générale des dystrophies

La dystrophie est un processus pathologique qui est une conséquence de troubles métaboliques, qui provoque des dommages aux structures cellulaires et l'apparition dans les cellules et les tissus du corps de substances qui ne sont normalement pas détectées.

Les dystrophies sont classées :

1) selon l'échelle du processus : locale (localisée) et générale (généralisée) ;

2) en raison de l'occurrence : acquise et congénitale. Les dystrophies congénitales ont une cause génétique à la maladie.

Les dystrophies héréditaires se développent à la suite d'une violation du métabolisme des protéines, des glucides et des graisses ; dans ce cas, le déficit génétique de l'une ou l'autre enzyme impliquée dans le métabolisme des protéines, des graisses ou des glucides est important. Par la suite, des produits incomplètement convertis du métabolisme des glucides, des protéines et des graisses se produisent dans les tissus. Ce processus peut se développer dans divers tissus du corps, mais des dommages aux tissus du système nerveux central se produisent toujours. Ces maladies sont appelées maladies de stockage. Les enfants atteints de ces maladies meurent au cours de la première année de leur vie. Plus le déficit de l’enzyme nécessaire est important, plus la maladie se développe rapidement et plus vite la mort survient.

Les dystrophies sont divisées en :

1) selon le type de métabolisme perturbé : protéines, glucides, lipides, minéraux, eau, etc. ;

2) selon le point d'application (selon la localisation du processus) : cellulaires (parenchymateux), non cellulaires (mésenchymateux), qui se développent dans le tissu conjonctif, ainsi que mixtes (observés à la fois dans le parenchyme et le tissu conjonctif).

Il existe quatre mécanismes pathogénétiques.

1. Transformation- c'est la capacité de certaines substances à se transformer en d'autres ayant une structure et une composition similaires. Par exemple, les glucides ont cette capacité lorsqu’ils se transforment en graisses.

2. Infiltration- c'est la capacité des cellules ou des tissus à se remplir d'une quantité excessive de substances diverses. Il existe deux types d'infiltrations. L'infiltration du premier type se caractérise par le fait qu'une cellule qui participe à la vie normale reçoit une quantité excessive d'une substance. Au bout d’un certain temps, il y a une limite où la cellule ne peut plus traiter ou assimiler cet excès. L'infiltration du deuxième type se caractérise par une diminution du niveau d'activité vitale de la cellule, de sorte qu'elle ne peut pas faire face même à la quantité normale de substance qui y pénètre.

3. Décomposition- caractérisé par l'effondrement des structures intracellulaires et interstitielles. La dégradation des complexes protéines-lipides qui composent les membranes des organites se produit. Dans la membrane, les protéines et les lipides sont liés et donc invisibles. Mais lorsque les membranes se désintègrent, elles se forment en cellules et deviennent visibles au microscope.

4. Synthèse pervertie- la formation de substances étrangères anormales se produit dans la cellule, qui ne se forment pas lors du fonctionnement normal de l'organisme. Par exemple, dans la dystrophie amyloïde, une protéine anormale est synthétisée dans les cellules, à partir de laquelle de l'amyloïde est ensuite formée. Chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique, la synthèse de protéines étrangères commence à se produire dans les cellules hépatiques (hépatocytes), à partir desquelles se forme ensuite ce qu'on appelle l'hyaline alcoolique.

Différents types de dystrophies se caractérisent par leur propre dysfonctionnement tissulaire. Dans la dystrophie, le trouble est double : quantitatif, avec une diminution de la fonction, et qualitatif, avec une perversion de la fonction, c'est-à-dire qu'apparaissent des caractéristiques inhabituelles pour une cellule normale. Un exemple d'une telle fonction pervertie est l'apparition de protéines dans l'urine dans les maladies rénales, lorsqu'il y a des changements dégénératifs dans les reins, ou des changements dans les tests hépatiques qui apparaissent dans les maladies du foie et dans les maladies cardiaques - des changements dans les tonalités cardiaques.

Les dystrophies parenchymateuses sont divisées en protéines, graisses et glucides.

Dystrophie protéique est une dystrophie dans laquelle le métabolisme des protéines est perturbé. Le processus de dégénérescence se développe à l’intérieur de la cellule. Parmi les dystrophies protéiques parenchymateuses, on distingue les dystrophies granulaires, à gouttelettes hyalines et hydropiques.

Avec la dystrophie granulaire, lors de l'examen histologique, des grains de protéines peuvent être observés dans le cytoplasme des cellules. La dystrophie granuleuse touche les organes parenchymateux : reins, foie et cœur. Cette dystrophie est appelée gonflement trouble ou sourd. Cela a un lien avec les caractéristiques macroscopiques. Avec cette dystrophie, les organes deviennent légèrement enflés et la surface coupée semble terne, trouble, comme « ébouillantée par de l'eau bouillante ».

Plusieurs raisons contribuent au développement de la dystrophie granuleuse, qui peut être divisée en 2 groupes : les infections et les intoxications. Un rein atteint de dystrophie granuleuse grossit, devient flasque et un test de Schorr positif peut être déterminé (lorsque les pôles du rein sont rapprochés, le tissu rénal est déchiré). En coupe, le tissu est terne, les limites de la moelle et du cortex sont floues ou peuvent ne pas être distinguées du tout. Avec ce type de dystrophie, l'épithélium des tubules contournés du rein est affecté. Dans les tubules rénaux normaux, des lumières lisses sont observées, mais dans la dystrophie granuleuse, la section apicale du cytoplasme est détruite et la lumière prend la forme d'une étoile. Dans le cytoplasme de l'épithélium des tubules rénaux se trouvent de nombreux grains (roses).

La dystrophie granulaire rénale se termine de deux manières. Une issue favorable est possible si la cause est éliminée ; dans ce cas, l'épithélium tubulaire revient à la normale. Une issue défavorable se produit en cas d'exposition continue à un facteur pathologique - le processus devient irréversible, la dystrophie se transforme en nécrose (souvent observée en cas d'intoxication par des poisons rénaux).

Le foie dans la dystrophie granuleuse est également légèrement hypertrophié. Une fois coupé, le tissu prend la couleur de l'argile. Le signe histologique de la dystrophie hépatique granuleuse est la présence incohérente de grains protéiques. Il faut faire attention à savoir si la structure des poutres est présente ou détruite. Avec cette dystrophie, les protéines sont divisées en groupes situés séparément ou en hépatocytes situés séparément, ce qu'on appelle la décomplexation des faisceaux hépatiques.

Dystrophie granulaire cardiaque : le cœur est également légèrement hypertrophié, le myocarde devient flasque et une fois coupé, il ressemble à de la viande bouillie. Macroscopiquement, aucun grain protéique n’est observé.

A l'examen histologique, le critère de cette dystrophie est la basophilie. Les fibres myocardiques perçoivent différemment l'hématoxyline et l'éosine. Certaines zones des fibres sont intensément colorées en lilas par l'hématoxyline, tandis que d'autres sont intensément colorées en bleu par l'éosine.

La dystrophie des gouttelettes hyalines se développe dans les reins (l'épithélium des tubules contournés est affecté). Se produit dans les maladies rénales telles que la glomérulonéphrite chronique, la pyélonéphrite chronique et l'empoisonnement. Des gouttelettes d'une substance de type hyalin se forment dans le cytoplasme des cellules. Cette dystrophie se caractérise par une altération importante de la filtration rénale.

La dystrophie hydropique peut survenir dans les cellules hépatiques atteintes d'hépatite virale. Dans ce cas, de grosses gouttes lumineuses se forment dans les hépatocytes, remplissant souvent la cellule.

Dégénérescence graisseuse. Il existe 2 types de graisses. La quantité de graisses mobiles (labiles) change tout au long de la vie d’une personne ; elles sont localisées dans les dépôts graisseux. Les graisses stables (immobiles) entrent dans la composition des structures cellulaires, des membranes.

Les graisses remplissent une grande variété de fonctions : soutien, protection, etc.

Les graisses sont déterminées à l'aide de colorants spéciaux :

1) Soudan-III a la capacité de colorer la graisse en rouge orangé ;

2) couleurs écarlates rouge ;

3) Soudan-IV (acide osmique) noircit la graisse ;

4) Le bleu du Nil a une métachromasie : il colore en rouge les graisses neutres, et toutes les autres graisses sous son influence deviennent bleues ou bleu clair.

Immédiatement avant la teinture, la matière première est traitée selon deux méthodes : la première est le câblage à l'alcool, la seconde est la congélation. Pour déterminer les graisses, on utilise des coupes de tissus congelées, car les graisses se dissolvent dans les alcools.

Les troubles du métabolisme des graisses représentent trois pathologies :

1) la dégénérescence graisseuse elle-même (cellulaire, parenchymateuse) ;

2) obésité générale ou obésité ;

3) obésité de la substance interstitielle des parois des vaisseaux sanguins (aorte et ses branches).

La dégénérescence graisseuse elle-même est à la base de l'athérosclérose. Les causes de la dégénérescence graisseuse peuvent être divisées en deux groupes principaux : les infections et les intoxications. De nos jours, le principal type d’intoxication chronique est l’intoxication alcoolique. Des intoxications médicamenteuses et endocriniennes, qui se développent dans le diabète sucré, peuvent souvent être observées.

La diphtérie est un exemple d’infection provoquant une dégénérescence graisseuse, car la toxine diphtérique peut provoquer une dégénérescence graisseuse du myocarde. La dégénérescence graisseuse est observée dans les mêmes organes que la dégénérescence protéique - dans le foie, les reins et le myocarde.

Avec la dégénérescence graisseuse, le foie grossit, devient dense et une fois coupé, il est jaune terne et brillant. Ce type de foie est appelé au sens figuré « foie d’oie ».

Manifestations microscopiques : des gouttelettes de graisse de petite, moyenne et grande taille apparaissent dans le cytoplasme des hépatocytes. En règle générale, ils sont situés au centre du lobule hépatique, mais peuvent en occuper la totalité.

Il y a plusieurs étapes dans le processus d’obésité :

1) obésité simple, lorsque la goutte occupe tout l'hépatocyte, mais lorsque l'influence du facteur pathologique cesse (lorsque le patient arrête de boire de l'alcool), au bout de 2 semaines le foie revient à des niveaux normaux ;

2) nécrose - l'infiltration de leucocytes se produit autour du foyer de nécrose en réponse à des dommages ; le processus à ce stade est réversible ;

3) fibrose - cicatrices ; le processus entre dans une phase cirrhotique irréversible.

Le cœur grossit, le muscle devient flasque, terne et si vous examinez attentivement l'endocarde, sous l'endocarde des muscles papillaires, vous pouvez observer une striation transversale, appelée « cœur de tigre ».

Caractéristiques microscopiques : la graisse est présente dans le cytoplasme des cardiomyocytes. Le processus est de nature mosaïque - la lésion pathologique se propage aux cardiomyocytes situés le long des petites veines. L'issue peut être favorable lorsqu'un retour à la normale se produit (si la cause est éliminée), et si la cause continue d'agir, alors la mort cellulaire se produit et une cicatrice se forme à sa place.

Dans les reins, la graisse est localisée dans l’épithélium des tubes contournés. Une telle dystrophie survient dans les maladies rénales chroniques (néphrite, amylose), les intoxications et l'obésité générale.

En cas d'obésité, le métabolisme des graisses neutres labiles, qui se forment en excès dans les dépôts graisseux, est perturbé ; le poids corporel augmente de manière significative en raison de l'accumulation de graisse dans le tissu adipeux sous-cutané, dans l'omentum, le mésentère, dans le tissu périnéphrique, rétropéritonéal et dans le tissu recouvrant le cœur. Avec l'obésité, le cœur se bouche avec une épaisse masse graisseuse, puis la graisse pénètre dans l'épaisseur du myocarde, ce qui provoque sa dégénérescence graisseuse. Les fibres musculaires subissent la pression du stroma obèse et l'atrophie, ce qui conduit au développement d'une insuffisance cardiaque. Le plus souvent, l'épaisseur du ventricule droit est affectée, ce qui entraîne une congestion dans la circulation systémique. De plus, l’obésité cardiaque peut entraîner une rupture du myocarde. Dans les sources littéraires, un tel cœur gras est caractérisé comme le syndrome de Pickwickien.

Dans un foie obèse, de la graisse peut se former à l’intérieur des cellules. Le foie prend l’apparence d’un « foie d’oie », comme dans la dystrophie. Il est possible de différencier la graisse formée dans les cellules hépatiques à l'aide de la coloration : le bleu du Nil a la capacité de colorer la graisse neutre en cas d'obésité en rouge, et en cas de dystrophie développée - en bleu.

Obésité de la substance interstitielle des parois des vaisseaux sanguins (c'est-à-dire échange de cholestérol) : lors de l'infiltration du plasma sanguin dans une paroi vasculaire déjà préparée, le cholestérol pénètre, qui se dépose ensuite sur la paroi vasculaire. Une partie est lavée et une autre est traitée par les macrophages. Les macrophages chargés en graisse sont appelés cellules de xanthome. Au-dessus des amas graisseux se développe du tissu conjonctif qui fait saillie dans la lumière du vaisseau, formant ainsi une plaque d'athérosclérose.

Causes de l'obésité :

1) génétiquement déterminé ;

2) endocrinien (diabète, maladie d'Itsenko-Cushing) ;

3) l'inactivité physique ;

4) manger trop.

Dystrophie glucidique peut être associée à une altération du métabolisme du glycogène ou des glycoprotéines. Une violation de la teneur en glycogène se manifeste par une diminution ou une augmentation de sa quantité dans les tissus et par son apparition dans des endroits où elle n'est généralement pas détectée. Ces troubles s'expriment dans le diabète sucré, ainsi que dans les dystrophies glucidiques héréditaires - la glycogénose.

Dans le diabète sucré, il y a une consommation insuffisante de glucose par les tissus, une augmentation de sa quantité dans le sang (hyperglycémie) et son excrétion dans les urines (glucosurie). Les réserves tissulaires en glycogène diminuent fortement. Dans le foie, la synthèse du glycogène est perturbée, ce qui conduit à son infiltration de graisses - une dégénérescence du foie gras se produit. Parallèlement, des inclusions de glycogène apparaissent dans les noyaux des hépatocytes, elles deviennent légères (noyaux « troués » et « vides »). Avec la glycosurie, des modifications apparaissent dans les reins, se manifestant par une infiltration de glycogène dans l'épithélium tubulaire. L'épithélium devient grand, avec un cytoplasme légèrement mousseux ; des grains de glycogène se trouvent également dans la lumière des tubules. Les tubules rénaux deviennent plus perméables aux protéines plasmatiques et aux sucres. L'une des manifestations de la microangiopathie diabétique se développe - la glomérulosclérose intercapillaire (diabétique). La glycogénose est causée par l'absence ou le déficit d'une enzyme impliquée dans la dégradation du glycogène stocké et fait référence aux enzymopathies héréditaires (maladies de stockage).

Dans les dystrophies glucidiques associées à un métabolisme altéré des glycoprotéines, il existe une accumulation de mucines et de mucoïdes, également appelées substances muqueuses et analogues au mucus (dystrophie muqueuse). Les causes sont variées, mais il s’agit le plus souvent d’une inflammation des muqueuses. La dystrophie systémique est à l'origine de la maladie systémique héréditaire - la mucoviscidose. L'appareil endocrinien du pancréas, les glandes de l'arbre bronchique, les voies digestives et urinaires, les voies biliaires, les glandes reproductrices et muqueuses sont touchés. Le résultat est différent: dans certains cas, la régénération de l'épithélium se produit et la restauration complète de la membrane muqueuse, tandis que dans d'autres, elle s'atrophie, devient sclérotique et la fonction de l'organe est perturbée.

La dystrophie stromale-vasculaire est un trouble métabolique du tissu conjonctif, principalement dans sa substance intercellulaire, accumulation de produits métaboliques. Selon le type d'altération du métabolisme, les dystrophies mésenchymateuses sont divisées en protéines (dysprotéinoses), lipides (lipidoses) et glucides. Les dysprotéinoses comprennent le gonflement mucoïde, le gonflement fibrineux, l'hyalinose et l'amylose. Les trois premiers sont associés à une perméabilité altérée de la paroi vasculaire.

1. Gonflement mucoïde- c'est un processus réversible. Des changements superficiels et superficiels se produisent dans la structure du tissu conjonctif. En raison de l'action d'un facteur pathologique, des processus de décomposition se produisent dans la substance principale, c'est-à-dire que les liaisons des protéines et des aminoglycanes se désintègrent. Les aminoglycanes sont à l'état libre et se trouvent dans le tissu conjonctif. Grâce à eux, le tissu conjonctif est coloré basophile. Il se produit un phénomène de métachromasie (capacité des tissus à changer la couleur du colorant). Ainsi, le bleu de toluidine est normalement bleu, mais en cas de gonflement mucoïde, il est rose ou lilas. La mucine (mucus) est constituée de protéines et est donc colorée d'une manière unique. Les glycosoaminoglycanes absorbent bien le liquide qui sort du lit vasculaire et les fibres gonflent mais ne s'effondrent pas. Le tableau macroscopique n’est pas modifié. Les facteurs qui provoquent un gonflement mucoïde comprennent : l'hypoxie (hypertension, athérosclérose), les troubles immunitaires (maladies rhumatismales, troubles endocriniens, maladies infectieuses).

2. Gonflement fibrinoïde- il s'agit d'une désorganisation profonde et irréversible du tissu conjonctif, qui repose sur la destruction de la substance principale du tissu et des fibres, accompagnée d'une forte augmentation de la perméabilité vasculaire et de la formation de fibrinoïde. Peut être une conséquence d'un gonflement mucoïde. Les fibres sont détruites, le processus est irréversible. La propriété de métachromasie disparaît. Le tableau macroscopique est inchangé. Au microscope, on observe des fibres de collagène, imprégnées de protéines plasmatiques, colorées en jaune à la pyrofuchsine.

Le résultat d'un gonflement fibrinoïde peut être une nécrose, une hyalinose, une sclérose. Les macrophages s'accumulent autour de la zone de gonflement fibrinoïde, sous l'influence de laquelle les cellules sont détruites et une nécrose se produit. Les macrophages sont capables de produire des monokines qui favorisent la prolifération des fibroblastes. Ainsi, la zone de nécrose est remplacée par du tissu conjonctif - une sclérose se produit.

3. Dystrophie hyaline (hyalinose). Dans le tissu conjonctif, des masses denses, transparentes et homogènes de hyaline (protéine fibrillaire) se forment, qui résistent aux alcalis, aux acides, aux enzymes, sont PAS-positives, acceptent facilement les colorants acides (éosine, fuchsine acide) et sont colorées en jaune ou en rouge. par la pyrofuchsine.

L'hyalinose est le résultat de divers processus : inflammation, sclérose, gonflement fibrinoïde, nécrose, imprégnation plasmatique. Une distinction est faite entre l'hyalinose des vaisseaux sanguins et le tissu conjonctif lui-même. Chacun peut être généralisé (systémique) et local.

Avec l'hyalinose vasculaire, ce sont principalement les petites artères et les artérioles qui sont touchées. Au microscope, l'hyaline se trouve dans l'espace sous-endothélial, détruisant la lame élastique, le vaisseau se transforme en un tube vitreux épaissi avec une lumière très rétrécie ou complètement fermée.

L'hyalinose des petits vaisseaux est de nature systémique, mais elle est significativement exprimée dans les reins, le cerveau, la rétine et le pancréas. Caractéristique de l'hypertension, de la microangiopathie diabétique et des maladies avec immunité altérée.

Il existe trois types de vaisseaux hyalins :

1) simple, résultant de l'insudation de composants inchangés ou légèrement modifiés du plasma sanguin (avec hypertension, athérosclérose) ;

2) la lipohyaline, contenant des lipides et des β-lipoprotéines (pour le diabète sucré) ;

3) complexe hyalin, construit à partir de complexes immuns, de structures effondrées de la paroi vasculaire, de fibrine (caractéristique des maladies avec troubles immunopathologiques - par exemple, les maladies rhumatismales).

L'hyalinose du tissu conjonctif lui-même se développe à la suite d'un gonflement fibrinoïde, qui entraîne la destruction du collagène et la saturation du tissu en protéines plasmatiques et en polysaccharides. L'apparence de l'organe change, son atrophie se produit, des déformations et des rides apparaissent. Le tissu conjonctif devient dense, blanchâtre et translucide. Au microscope, le tissu conjonctif perd sa fibrillarité et se fond en une masse homogène et dense semblable à du cartilage ; les éléments cellulaires sont comprimés et subissent une atrophie.

Avec l'hyalinose locale, l'issue est des cicatrices, des adhérences fibreuses des cavités séreuses, une sclérose vasculaire, etc. L'issue est dans la plupart des cas défavorable, mais une résorption des masses hyalines est également possible.

4. Amylose- un type de dystrophie protéique, qui est une complication de diverses maladies (de nature infectieuse, inflammatoire ou tumorale). Dans ce cas, il existe une amylose acquise (secondaire). Lorsque l’amylose est une conséquence d’une étiologie inconnue, il s’agit d’une amylose primaire. La maladie a été décrite par K. Rakitansky et a été appelée « maladie grasse », car le signe microscopique de l'amylose est un éclat gras de l'organe. L'amyloïde est une substance complexe - une glycoprotéine, dans laquelle les protéines globulaires et fibrillaires ont une relation étroite avec les mucopolysaccharides. Alors que les protéines se caractérisent à peu près par la même composition, les polysaccharides ont toujours une composition différente. En conséquence, l’amyloïde n’a jamais une composition chimique constante. La proportion de protéines représente 96 à 98 % de la masse totale d’amyloïde. Il existe deux fractions de glucides : les polysaccharides acides et neutres. Les propriétés physiques de l'amyloïde sont représentées par l'anisotropie (la capacité de subir une biréfringence, qui se manifeste par une lumière polarisée) ; au microscope, l'amyloïde produit une lueur jaune, qui diffère du collagène et de l'élastine. Réactions colorées pour la détermination de l'amyloïde : la coloration sélective « Rouge Congo » colore l'amyloïde d'une couleur rouge brique, qui est due à la présence de fibrilles dans la composition amyloïde, qui ont la capacité de lier et de retenir fermement la peinture.

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