Résistance vasculaire périphérique totale. Mouvement sanguin, pression et résistance vasculaire Augmentation de la résistance vasculaire périphérique

Table des matières du sujet "Fonctions des systèmes circulatoire et lymphatique. Système circulatoire. Hémodynamique systémique. Débit cardiaque.":
1. Fonctions des systèmes circulatoire et lymphatique. Système circulatoire. Pression veineuse centrale.
2. Classification du système circulatoire. Classifications fonctionnelles du système circulatoire (Folkova, Tkachenko).
3. Caractéristiques du mouvement sanguin dans les vaisseaux. Caractéristiques hydrodynamiques du lit vasculaire. Vitesse linéaire du flux sanguin. Qu’est-ce que le débit cardiaque ?
4. Pression artérielle. Vitesse du flux sanguin. Schéma du système cardiovasculaire (CVS).
5. Hémodynamique systémique. Paramètres hémodynamiques. Pression artérielle systémique. Pression systolique, diastolique. Pression moyenne. Pression pulsée.

7. Débit cardiaque. Volume minute de circulation sanguine. Index cardiaque. Volume sanguin systolique. Réserver le volume sanguin.
8. Fréquence cardiaque (pouls). Travail du coeur.
9. Contractilité. Contractilité du coeur. Contractilité myocardique. Automaticité du myocarde. Conductivité myocardique.
10. Nature membranaire de l'automatisation cardiaque. Stimulateur cardiaque. Stimulateur cardiaque. Conductivité myocardique. Un véritable stimulateur cardiaque. Stimulateur cardiaque latent.

Ce terme signifie résistance totale de tout le système vasculaire le flux de sang émis par le cœur. Cette relation est décrite équation:

Comme il ressort de cette équation, pour calculer le TPVR, il est nécessaire de déterminer la valeur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

Les méthodes directes sans transfusion de sang pour mesurer la résistance périphérique totale n'ont pas été développées et leur valeur est déterminée à partir de Équations de Poiseuille pour l'hydrodynamique :

où R est la résistance hydraulique, l est la longueur du vaisseau, v est la viscosité du sang, r est le rayon des vaisseaux.

Car lors de l'étude du système vasculaire d'un animal ou d'un humain, le rayon des vaisseaux, leur longueur et la viscosité du sang restent généralement inconnus, Franc, utilisant une analogie formelle entre circuits hydrauliques et électriques, cité L'équation de Poiseuille au formulaire suivant :

où P1-P2 est la différence de pression au début et à la fin de la section du système vasculaire, Q est la quantité de flux sanguin à travers cette section, 1332 est le coefficient de conversion des unités de résistance vers le système CGS.

L'équation de Frank est largement utilisé dans la pratique pour déterminer la résistance vasculaire, bien qu'il ne reflète pas toujours la véritable relation physiologique entre le débit sanguin volumétrique, la pression artérielle et la résistance vasculaire au flux sanguin chez les animaux à sang chaud. Ces trois paramètres du système sont en effet liés par le rapport ci-dessus, mais dans différents objets, dans différentes situations hémodynamiques et à différents moments, leurs évolutions peuvent être interdépendantes à des degrés divers. Ainsi, dans des cas précis, le niveau de SBP peut être déterminé principalement par la valeur du TPSS ou principalement par le CO.


Riz. 9.3. Une augmentation plus prononcée de la résistance vasculaire dans le bassin de l'aorte thoracique par rapport à ses modifications dans le bassin de l'artère brachiocéphalique au cours du réflexe vasopresseur.

Dans des conditions physiologiques normales OPSS varie de 1 200 à 1 700 dynes par cm ; en cas d'hypertension, cette valeur peut doubler la norme et être égale à 2 200-3 000 dynes par cm-5.

Valeur OPSS consiste en des sommes (non arithmétiques) des résistances des sections vasculaires régionales. Dans le même temps, en fonction de la plus ou moins grande sévérité des modifications de la résistance vasculaire régionale, ils recevront respectivement un volume de sang plus ou moins important éjecté par le cœur. Sur la fig. La figure 9.3 montre un exemple d'un degré d'augmentation plus prononcé de la résistance vasculaire de l'aorte thoracique descendante par rapport à ses modifications dans l'artère brachiocéphalique. Par conséquent, l’augmentation du flux sanguin dans l’artère brachiocéphalique sera plus importante que dans l’aorte thoracique. Ce mécanisme est à la base de l'effet de « centralisation » de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, qui assure la redistribution du sang, principalement vers le cerveau et le myocarde, dans des conditions difficiles ou mettant en jeu le pronostic vital (choc, perte de sang, etc.) .

Rôle physiologique des artérioles dans la régulation du flux sanguin

De plus, le tonus artériolaire peut changer localement, au sein d’un organe ou d’un tissu donné. Une modification locale du tonus artériolaire, sans effet notable sur la résistance périphérique totale, déterminera le débit sanguin dans un organe donné. Ainsi, le tonus des artérioles diminue sensiblement dans les muscles qui travaillent, ce qui entraîne une augmentation de leur apport sanguin.

Régulation du tonus artériolaire

Étant donné que les modifications du tonus artériolaire à l'échelle de l'organisme entier et à l'échelle des tissus individuels ont une signification physiologique complètement différente, il existe des mécanismes à la fois locaux et centraux de sa régulation.

Régulation locale du tonus vasculaire

En l'absence de toute influence régulatrice, une artériole isolée, dépourvue d'endothélium, conserve une certaine tonicité, dépendant des muscles lisses eux-mêmes. C’est ce qu’on appelle le tonus vasculaire basal. Le tonus vasculaire est constamment influencé par des facteurs environnementaux tels que le pH et la concentration de CO 2 (une diminution du premier et une augmentation du second entraînent une diminution du tonus). Cette réaction s'avère physiologiquement opportune, puisqu'une augmentation du flux sanguin local suite à une diminution locale du tonus artériolaire va en fait conduire à la restauration de l'homéostasie tissulaire.

Au contraire, les médiateurs inflammatoires, comme la prostaglandine E 2 et l'histamine, provoquent une diminution du tonus artériolaire. Les changements dans l’état métabolique des tissus peuvent modifier l’équilibre des facteurs presseurs et dépresseurs. Ainsi, une diminution du pH et une augmentation de la concentration en CO 2 font pencher la balance en faveur des effets dépresseurs.

Hormones systémiques régulant le tonus vasculaire

Participation des artérioles aux processus physiopathologiques

Inflammations et réactions allergiques

La fonction la plus importante de la réponse inflammatoire est la localisation et la lyse de l’agent étranger à l’origine de l’inflammation. Les fonctions de lyse sont assurées par des cellules amenées au site de l'inflammation par le flux sanguin (principalement des neutrophiles et des lymphocytes). En conséquence, il s'avère conseillé d'augmenter le flux sanguin local dans le site de l'inflammation. Par conséquent, les « médiateurs inflammatoires » sont substances qui ont un puissant effet vasodilatateur - l'histamine et la prostaglandine E 2. Trois des cinq symptômes classiques de l'inflammation (rougeur, gonflement, chaleur) sont précisément causés par une augmentation du flux sanguin - d'où une rougeur par une augmentation de la filtration des liquides ; d'eux - d'où un œdème (cependant, une augmentation de la perméabilité des parois est également impliquée dans sa formation de capillaires), une augmentation du flux de sang chauffé depuis le noyau du corps - donc de la chaleur (bien qu'ici, peut-être , une augmentation du taux métabolique au site de l'inflammation joue un rôle tout aussi important).

Si nous utilisons des lois physiques fondamentales pour décrire le mouvement du sang dans un vaisseau, alors, selon la loi d’Ohm pour un circuit électrique :

Tension(vitesse du flux sanguin) = Différence de pression/ Résistance du navire.

Ainsi, avec une augmentation de la chute de pression, la vitesse du flux sanguin augmente, et avec une augmentation de la résistance des parois vasculaires, au contraire, elle diminue.

La résistance au flux sanguin est due à la friction interne du flux. Le sang circule relativement facilement dans les gros vaisseaux, mais les petites artères, et notamment les artérioles et les capillaires, ont un petit diamètre et, créant une résistance, ralentissent le flux sanguin (résistance périphérique). Ainsi, plus la résistance périphérique est grande, plus la pression doit être importante.

Le flux sanguin dans le système circulatoire est créé par la différence de pression entre les artères et les veines. Puisque dans le cercle systémique, la pression artérielle moyenne diminue de 100 mm Hg. Art. à environ 3 mm Hg. Art., alors la chute de pression est de 97 mm Hg. Art. Ainsi, si nécessaire, le flux sanguin peut être optimisé en modifiant la vitesse (performance cardiaque = débit cardiaque) et la résistance du système vasculaire au flux sanguin (résistance périphérique). De là, nous obtenons l’expression de la circulation systémique :

Débit cardiaque = Chute de tension artérielle / Résistance périphérique.

Étant donné que l'augmentation de la pression artérielle dans la circulation systémique crée une charge importante sur les parois des vaisseaux, elle est maintenue à un niveau relativement constant.

L'adaptation du système circulatoire aux conditions modifiées se produit principalement en raison de modifications du taux d'activité cardiaque ou de la résistance périphérique.

Répartition du débit cardiaque

Le flux sanguin vers divers organes au repos ou pendant l'exercice fluctue considérablement et dépend de la fonction d'un organe particulier (le degré de consommation d'oxygène, l'intensité des processus métaboliques) et des caractéristiques anatomiques locales.

Ainsi, le système du cercle pulmonaire reçoit la totalité du volume du débit cardiaque (CO), et les organes connectés en parallèle du cercle systémique (cerveau, tractus gastro-intestinal, reins, muscles, peau) n'en reçoivent qu'une partie. En règle générale, un muscle en activité doit être mieux approvisionné en sang qu'un muscle au repos, même si l'apport sanguin à certains organes, comme les reins, doit être aussi élevé que possible à tout moment.

La répartition du débit cardiaque entre les organes dépend de la résistance du système vasculaire qui alimente en sang un organe particulier. Cette résistance varie considérablement. Par exemple, 15 à 20 % du débit cardiaque est dirigé vers les muscles au repos, et pendant l'activité physique, cette valeur peut augmenter jusqu'à 75 %.

Une part relativement importante du débit cardiaque pénètre dans le tractus gastro-intestinal lors de la digestion des aliments. Lors d’une activité physique ou lorsque la température ambiante augmente, l’apport sanguin à la peau augmente également.

Des organes tels que le cerveau sont extrêmement sensibles au manque d’oxygène et nécessitent un apport sanguin constant et adéquat (environ 15 % du débit cardiaque). Pour maintenir les fonctions de contrôle et d'excrétion, les reins doivent recevoir 20 à 25 % du débit cardiaque. Ainsi, par rapport au poids des reins (0,5 % du poids corporel), leur apport sanguin est très élevé.

Ce terme signifie résistance totale de tout le système vasculaire le flux de sang émis par le cœur. Cette relation est décrite équation:

Comme il ressort de cette équation, pour calculer le TPVR, il est nécessaire de déterminer la valeur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

Les méthodes directes sans transfusion de sang pour mesurer la résistance périphérique totale n'ont pas été développées et leur valeur est déterminée à partir de Équations de Poiseuille pour l'hydrodynamique :

où R est la résistance hydraulique, l est la longueur du vaisseau, v est la viscosité du sang, r est le rayon des vaisseaux.

Car lors de l'étude du système vasculaire d'un animal ou d'un humain, le rayon des vaisseaux, leur longueur et la viscosité du sang restent généralement inconnus, Franc, utilisant une analogie formelle entre circuits hydrauliques et électriques, cité L'équation de Poiseuille au formulaire suivant :

où P1-P2 est la différence de pression au début et à la fin de la section du système vasculaire, Q est la quantité de flux sanguin à travers cette section, 1332 est le coefficient de conversion des unités de résistance vers le système CGS.

L'équation de Frank est largement utilisé dans la pratique pour déterminer la résistance vasculaire, bien qu'il ne reflète pas toujours la véritable relation physiologique entre le débit sanguin volumétrique, la pression artérielle et la résistance vasculaire au flux sanguin chez les animaux à sang chaud. Ces trois paramètres du système sont en effet liés par le rapport ci-dessus, mais dans différents objets, dans différentes situations hémodynamiques et à différents moments, leurs évolutions peuvent être interdépendantes à des degrés divers. Ainsi, dans des cas précis, le niveau de SBP peut être déterminé principalement par la valeur du TPSS ou principalement par le CO.

Riz. 9.3. Une augmentation plus prononcée de la résistance vasculaire dans le bassin de l'aorte thoracique par rapport à ses modifications dans le bassin de l'artère brachiocéphalique au cours du réflexe vasopresseur.

Dans des conditions physiologiques normales OPSS varie de 1 200 à 1 700 dynes par cm ; en cas d'hypertension, cette valeur peut doubler la norme et être égale à 2 200-3 000 dynes par cm-5.



Valeur OPSS consiste en des sommes (non arithmétiques) des résistances des sections vasculaires régionales. Dans le même temps, en fonction de la plus ou moins grande sévérité des modifications de la résistance vasculaire régionale, ils recevront respectivement un volume de sang plus ou moins important éjecté par le cœur. Sur la fig. La figure 9.3 montre un exemple d'un degré d'augmentation plus prononcé de la résistance vasculaire de l'aorte thoracique descendante par rapport à ses modifications dans l'artère brachiocéphalique. Par conséquent, l’augmentation du flux sanguin dans l’artère brachiocéphalique sera plus importante que dans l’aorte thoracique. Ce mécanisme est à la base de l'effet de « centralisation » de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, qui assure la redistribution du sang, principalement vers le cerveau et le myocarde, dans des conditions difficiles ou mettant en jeu le pronostic vital (choc, perte de sang, etc.) .

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Pour plus de spécificité, considérons un exemple de calcul erroné (erreur lors de la division par S) de la résistance vasculaire totale. Lors de la synthèse des résultats cliniques, les données de patients de différentes tailles, âges et poids sont utilisées. Pour un patient de grande taille (par exemple un patient d'une centaine de kilos), un IOC de 5 litres par minute au repos peut ne pas être suffisant. Pour une personne moyenne - dans la plage normale, et pour un patient de faible poids, disons 50 kilogrammes - excessif. Comment prendre en compte ces circonstances ?

Au cours des deux dernières décennies, la plupart des médecins sont parvenus à un accord tacite : attribuer à la surface de son corps les indicateurs de la circulation sanguine qui dépendent de la taille d'une personne. La surface (S) est calculée en fonction du poids et de la taille à l'aide de la formule (des nomogrammes bien construits donnent des ratios plus précis) :

S = 0,007124 W 0,425 H 0,723, W–poids ; H–hauteur.

Si un patient est étudié, l'utilisation d'indices n'est pas pertinente, mais lorsqu'il est nécessaire de comparer les indicateurs de différents patients (groupes), d'effectuer des traitements statistiques et de les comparer aux normes, il est alors presque toujours nécessaire d'utiliser indices.

La résistance vasculaire totale de la circulation systémique (TVR) est largement utilisée et est malheureusement devenue une source de conclusions et d'interprétations non fondées. Nous y reviendrons donc en détail ici.

Rappelons la formule par laquelle est calculée la valeur absolue de la résistance vasculaire totale (TVR, ou TPR, TPR, différentes notations sont utilisées) :

OSS=79,96 (BP-BP) COI -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 – coefficient dimensionnel, PA – pression artérielle moyenne en mmHg. art., VP - pression veineuse en mm Hg. Art., MOC – volume minute de circulation sanguine en l/min)

Supposons qu'une personne de grande taille (européen adulte à part entière) ait IOC = 4 litres par minute, BP-BP = 70, alors OVR environ (afin de ne pas perdre l'essence derrière les dixièmes) sera la valeur

OCC=79,96 (BP-BP) COI -1 @ 80 70/4@1400 din*s*cm -5 ;

rappelez-vous - 1400 din*s*cm - 5 .

Supposons qu'une petite personne (mince, petite, mais tout à fait viable) ait IOC = 2 litres par minute, BP-BP = 70, à partir d'ici OVR sera d'environ

79,96 (AD-BP) IOC -1 @80 70/2@2800 din*s*cm -5 .

L’OPS d’une petite personne est 2 fois supérieure à celle d’une grande personne. Les deux ont une hémodynamique normale, et comparer les indicateurs OSS entre eux et avec la norme n'a aucun sens. Cependant, de telles comparaisons sont faites et des conclusions cliniques en sont tirées.

Pour rendre les comparaisons possibles, des indices sont introduits qui prennent en compte la surface (S) du corps humain. En multipliant la résistance vasculaire totale (TVR) par S, on obtient un indice (TVR*S=IOVR), qui peut être comparé :

IOSS = 79,96 (BP-BP) IOC -1 S (din*s*m 2 *cm -5).

D'après l'expérience des mesures et des calculs, on sait que pour une grande personne S est d'environ 2 m2, pour une très petite personne on prend 1 m2. Leurs résistances vasculaires totales ne seront pas égales, mais les indices seront égaux :

IOSS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Si le même patient est étudié sans comparaison avec d'autres et sans normes, il est tout à fait acceptable d'utiliser des estimations absolues directes de la fonction et des propriétés du système cardiovasculaire.

Si différents patients, notamment de taille différente, sont étudiés et si un traitement statistique est nécessaire, il faut alors utiliser des indices.

Indice d'élasticité du réservoir vasculaire artériel(AIE)

AIE = 1000 SI/[(ADS - ADD)*HR]

calculé conformément à la loi de Hooke et au modèle de Frank. Plus l'AIE est grande, plus le SI est grand, et plus le produit de la fréquence de contraction (FC) et de la différence entre les pressions artérielles systolique (APS) et diastolique (APP) est petit. Il est possible de calculer l'élasticité du réservoir artériel (ou module élastique) à l'aide de la vitesse de l'onde de pouls. Dans ce cas, le module élastique de la seule partie du réservoir vasculaire artériel utilisée pour mesurer la vitesse de l'onde de pouls sera évalué.

Indice d'élasticité du réservoir vasculaire artériel pulmonaire (IELA)

IELA = 1000 SI/[(LADS - LADD)*HR]

est calculé de la même manière que la description précédente : plus le SI est grand, plus l'IELA est grand et plus petit, plus le produit de la fréquence de contraction et de la différence entre les pressions artérielles pulmonaires systolique (PAS) et diastolique (PADP) est grand. Ces estimations sont très approximatives, nous espérons qu'avec l'amélioration des méthodes et des équipements elles seront améliorées.

Indice d'élasticité du réservoir vasculaire veineux(IEV)

IEV = (V/S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV)/VD

calculé à l’aide d’un modèle mathématique. En fait, le modèle mathématique est le principal outil permettant d’obtenir des indicateurs systématiques. Compte tenu des connaissances cliniques et physiologiques existantes, le modèle ne peut pas être adéquat au sens habituel du terme. Les capacités de personnalisation et de calcul continues permettent d'augmenter considérablement la constructibilité du modèle. Cela rend le modèle utile, malgré sa faible adéquation par rapport à un groupe de patients et à un patient pour divers traitements et conditions de vie.

Indice d'élasticité du réservoir vasculaire veineux pulmonaire (IELV)

IELV = (V/S-BP IEA-LAD IELA)/(LVD+V VD)

est calculé, comme l’IEV, à l’aide d’un modèle mathématique. Il fait la moyenne à la fois de l'élasticité du lit vasculaire pulmonaire et de l'influence du lit alvéolaire et du mode respiratoire sur celui-ci. B – facteur de réglage.

Indice de résistance vasculaire périphérique totale (IOSS) a été examiné précédemment. Répétons ici brièvement pour la commodité du lecteur :

IOSS = 79,92 (AD-BP)/SI

Ce rapport ne reflète pas explicitement le rayon des vaisseaux, leur ramification et leur longueur, la viscosité du sang et bien plus encore. Mais il montre l’interdépendance de SI, OPS, AD et VD. Nous soulignons que compte tenu de l'échelle et des types de moyenne (dans le temps, sur la longueur et la section du vaisseau, etc.), caractéristiques du contrôle clinique moderne, une telle analogie est utile. De plus, c'est presque la seule formalisation possible, à moins, bien sûr, qu'il ne s'agisse pas de recherche théorique, mais de pratique clinique.

Indicateurs SSS (ensembles de systèmes) pour les étapes de la chirurgie PAC. Les index sont en gras

Indicateurs CV Désignation Dimensions Admission à l'unité opérationnelle Fin de l'opération Moyenne pour la durée en soins intensifs jusqu'à l'estubation
Indice cardiaque SI l/(min.m2) 3,07 ± 0,14 2,50 ± 0,07 2,64 ± 0,06
Fréquence cardiaque Fréquence cardiaque battements/min 80,7 ± 3,1 90,1 ± 2,2 87,7 ± 1,5
Tension artérielle systolique Annonces mmHg 148,9 ± 4,7 128,1 ± 3,1 124,2 ± 2,6
Pression artérielle diastolique AJOUTER mmHg 78,4 ± 2,5 68,5 ± 2,0 64,0 ± 1,7
Pression artérielle moyenne ENFER mmHg 103,4 ± 3,1 88,8 ± 2,1 83,4 ± 1,9
Pression artérielle pulmonaire systolique LES GARS mmHg 28,5 ± 1,5 23,2 ± 1,0 22,5 ± 0,9
Pression artérielle diastolique pulmonaire LADD mmHg 12,9 ± 1,0 10,2 ± 0,6 9,1 ± 0,5
Moyenne de la pression artérielle pulmonaire GARÇON mmHg 19,0 ± 1,1 15,5 ± 0,6 14,6 ± 0,6
Pression veineuse centrale CVP mmHg 6,9 ± 0,6 7,9 ± 0,5 6,7 ± 0,4
Pression veineuse pulmonaire FTD mmHg 10,0 ± 1,7 7,3 ± 0,8 6,5 ± 0,5
Index ventriculaire gauche ILZH cm 3 / (s m 2 mm Hg) 5,05 ± 0,51 5,3 ± 0,4 6,5 ± 0,4
Index ventriculaire droit IPI cm 3 / (s m 2 mm Hg) 8,35 ± 0,76 6,5 ± 0,6 8,8 ± 0,7
Indice de résistance vasculaire IOSS din s m 2 cm -5 2670 ± 117 2787 ± 38 2464 ± 87
Indice de résistance vasculaire pulmonaire ILSS din s m 2 cm -5 172 ± 13 187,5 ± 14,0 206,8 ± 16,6
Indice d'élasticité veineuse VIE cm 3 m -2 mm Hg -1 119 ± 19 92,2 ± 9,7 108,7 ± 6,6
Indice d'élasticité artérielle AIE cm 3 m -2 mm Hg -1 0,6 ± 0,1 0,5 ± 0,0 0,5 ± 0,0
Indice d'élasticité des veines pulmonaires IELV cm 3 m -2 mm Hg -1 16,3 ± 2,2 15,8 ± 2,5 16,3 ± 1,0
Indice d'élasticité de l'artère pulmonaire IELA cm 3 m -2 mm Hg -1 3,3 ± 0,4 3,3 ± 0,7 3,0 ± 0,3

La résistance périphérique totale (TPR) est la résistance au flux sanguin présente dans le système vasculaire du corps.

Cela peut être compris comme la quantité de force qui s’oppose au cœur lorsqu’il pompe le sang dans le système vasculaire. Bien que la résistance périphérique totale joue un rôle essentiel dans la détermination de la pression artérielle, elle constitue uniquement un indicateur de la santé cardiovasculaire et ne doit pas être confondue avec la pression exercée sur les parois artérielles, qui est un indicateur de la pression artérielle.

Composants du système vasculaire

Le système vasculaire, qui est responsable du flux sanguin depuis et vers le cœur, peut être divisé en deux composants : la circulation systémique (circulation systémique) et le système vasculaire pulmonaire (circulation pulmonaire).

Le système vasculaire pulmonaire achemine le sang vers et depuis les poumons, où il est oxygéné, et la circulation systémique est responsable du transport de ce sang vers les cellules du corps par les artères et du retour du sang au cœur après avoir été alimenté.

Quels sont les avantages en cardiologie

La résistance périphérique totale influence le fonctionnement de ce système et peut à terme affecter de manière significative l’apport sanguin aux organes.

La résistance périphérique totale est décrite par l'équation partielle :

OPS = changement de pression/débit cardiaque

La variation de pression est la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression veineuse.

La pression artérielle moyenne est égale à la pression diastolique plus un tiers de la différence entre la pression systolique et diastolique. La pression artérielle veineuse peut être mesurée à l'aide d'une procédure invasive utilisant des instruments spéciaux qui détectent physiquement la pression à l'intérieur d'une veine.

Le débit cardiaque est la quantité de sang pompée par le cœur en une minute.

Facteurs influençant les composantes de l'équation OPS

Un certain nombre de facteurs peuvent influencer de manière significative les composants de l'équation OPS, modifiant ainsi les valeurs de la résistance périphérique totale elle-même.

Ces facteurs incluent le diamètre des vaisseaux et la dynamique des propriétés du sang. Le diamètre des vaisseaux sanguins est inversement proportionnel à la pression artérielle, de sorte que les vaisseaux sanguins plus petits augmentent la résistance, augmentant ainsi l'OPS. À l’inverse, des vaisseaux sanguins plus gros correspondent à un volume moins concentré de particules sanguines exerçant une pression sur les parois des vaisseaux, ce qui signifie une pression plus faible.

Hydrodynamique du sang

L’hydrodynamique sanguine peut également contribuer de manière significative à une augmentation ou une diminution de la résistance périphérique totale.

Derrière cela se cache un changement dans les niveaux de facteurs de coagulation et de composants sanguins qui peuvent modifier sa viscosité. Comme on pouvait s’y attendre, un sang plus visqueux entraîne une plus grande résistance au flux sanguin.

Le sang moins visqueux se déplace plus facilement dans le système vasculaire, ce qui entraîne une résistance plus faible.

Une analogie est la différence de force requise pour déplacer l’eau et la mélasse.

Résistance vasculaire périphérique (PVR)

Ce terme désigne la résistance totale de l’ensemble du système vasculaire au flux sanguin émis par le cœur. Cette relation est décrite par l'équation :

Utilisé pour calculer la valeur de ce paramètre ou ses modifications.

Pour calculer la résistance vasculaire périphérique, il est nécessaire de déterminer la valeur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

La valeur de la résistance vasculaire périphérique est constituée des sommes (non arithmétiques) des résistances des sections vasculaires régionales.

Paramètres hémodynamiques

Dans le même temps, en fonction de la plus ou moins grande sévérité des modifications de la résistance vasculaire régionale, ils recevront en conséquence un volume de sang plus ou moins important éjecté par le cœur.

Ce mécanisme est à la base de l'effet de « centralisation » de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, qui assure la redistribution du sang, principalement vers le cerveau et le myocarde, dans des conditions difficiles ou mettant en jeu le pronostic vital (choc, perte de sang, etc.) .

La résistance, la différence de pression et le débit sont liés par l'équation de base de l'hydrodynamique : Q=AP/R.

Puisque le débit (Q) doit être identique dans chacune des sections successives du système vasculaire, la chute de pression qui se produit dans chacune de ces sections est le reflet direct de la résistance qui existe dans cette section.

Ainsi, une baisse significative de la pression artérielle lorsque le sang traverse les artérioles indique que les artérioles ont une résistance significative au flux sanguin. La pression moyenne diminue légèrement dans les artères, car celles-ci présentent peu de résistance.

De même, la chute de pression modérée qui se produit dans les capillaires reflète le fait que les capillaires ont une résistance modérée par rapport aux artérioles.

Le flux sanguin circulant à travers les organes individuels peut être multiplié par dix, voire plus.

Étant donné que la pression artérielle moyenne est un indicateur relativement stable de l'activité du système cardiovasculaire, des modifications significatives du flux sanguin d'un organe sont une conséquence de modifications de sa résistance vasculaire générale au flux sanguin. Les sections vasculaires uniformément situées sont combinées en certains groupes au sein de l'organe, et la résistance vasculaire totale de l'organe doit être égale à la somme des résistances de ses sections vasculaires connectées séquentiellement.

Étant donné que les artérioles ont une résistance vasculaire significativement plus élevée que les autres parties du lit vasculaire, la résistance vasculaire totale de tout organe est déterminée dans une large mesure par la résistance des artérioles.

La résistance artériolaire est bien entendu largement déterminée par le rayon artériolaire. Par conséquent, le flux sanguin à travers l’organe est principalement régulé par les modifications du diamètre interne des artérioles dues à la contraction ou à la relaxation de la paroi musculaire des artérioles.

Lorsque les artérioles d'un organe changent de diamètre, non seulement le flux sanguin à travers l'organe change, mais la chute de pression artérielle qui se produit dans cet organe subit également des changements.

La constriction artériolaire entraîne une baisse plus importante de la pression artériolaire, entraînant une augmentation de la pression artérielle et une diminution concomitante des modifications de la résistance artériolaire à la pression vasculaire.

(La fonction des artérioles est quelque peu similaire à celle d'un barrage : la fermeture des vannes du barrage réduit le débit et élève le niveau du barrage dans le réservoir situé derrière le barrage et abaisse le niveau en aval.)

Au contraire, une augmentation du débit sanguin des organes provoquée par la dilatation des artérioles s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle et d'une augmentation de la pression capillaire.

En raison des changements de pression hydrostatique dans les capillaires, la constriction artériolaire conduit à la réabsorption du liquide transcapillaire, tandis que la dilatation artériolaire favorise la filtration du liquide transcapillaire.

La résistance vasculaire périphérique fait référence à la résistance au flux sanguin créée par les vaisseaux sanguins. Le cœur, en tant qu’organe de pompage, doit surmonter cette résistance afin de pomper le sang dans les capillaires et de le renvoyer vers le cœur.

La résistance périphérique détermine ce que l'on appelle la charge ultérieure du cœur. Il est calculé par la différence de pression artérielle et de CVP et par MOS. La différence entre la pression artérielle moyenne et la PVC est désignée par la lettre P et correspond à une diminution de la pression au sein de la circulation systémique.

Pour convertir la résistance périphérique totale au système DSS (longueur cm-5), il faut multiplier les valeurs obtenues par 80. La formule finale de calcul de la résistance périphérique (Pk) ressemble à ceci :

Pour un tel recalcul, il existe la relation suivante :

1 cm d'eau. Art. = 0,74 mmHg. Art.

Conformément à ce rapport, il faut multiplier les valeurs en centimètres de colonne d'eau par 0,74. Ainsi, la pression veineuse centrale est de 8 cm d'eau. Art. correspond à une pression de 5,9 mmHg. Art. Pour convertir des millimètres de mercure en centimètres d’eau, utilisez le rapport suivant :

1 mmHg Art. = 1,36 cm d'eau. Art.

PVC 6 cm Hg.

Art. correspond à une pression de 8,1 cm d'eau. Art. La valeur de la résistance périphérique, calculée à l'aide des formules ci-dessus, reflète la résistance totale de toutes les sections vasculaires et une partie de la résistance du cercle systémique.

La résistance vasculaire périphérique est donc souvent désignée au même titre que la résistance périphérique totale.

Qu’est-ce que la résistance périphérique totale ?

Les artérioles jouent un rôle déterminant dans la résistance vasculaire et sont appelées vaisseaux de résistance. La dilatation des artérioles entraîne une baisse des résistances périphériques et une augmentation du débit sanguin capillaire.

Le rétrécissement des artérioles provoque une augmentation de la résistance périphérique et en même temps le blocage du flux sanguin capillaire désactivé. Cette dernière réaction peut être particulièrement bien observée dans la phase de centralisation du choc circulatoire. Les valeurs normales de résistance vasculaire totale (Rl) dans la circulation systémique en décubitus dorsal et à température ambiante normale sont comprises entre 900 et 1 300 dynes cm-5.

Conformément à la résistance totale de la circulation systémique, la résistance vasculaire totale dans la circulation pulmonaire peut être calculée.

La formule de calcul de la résistance vasculaire pulmonaire (Pl) est la suivante :

Cela inclut également la différence entre la pression moyenne dans l’artère pulmonaire et la pression dans l’oreillette gauche. Puisque la pression systolique dans l'artère pulmonaire en fin de diastole correspond à la pression dans l'oreillette gauche, la détermination de la pression nécessaire au calcul de la résistance pulmonaire peut être réalisée à l'aide d'un seul cathéter inséré dans l'artère pulmonaire.



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