Tumeur- une prolifération tissulaire sans signification adaptative.

Les cellules tumorales diffèrent des cellules normales principalement par leur sensibilité réduite aux influences régulatrices. Cette propriété des cellules tumorales est appelée autonomie relative. Le degré d'autonomie des cellules tumorales peut varier.

La prolifération de tissus ayant une signification adaptative est appelée hyperplasie. Dans certaines conditions, un processus hyperplasique peut se transformer en processus tumoral.

Dans l'anatomie pathologique russe, la définition des tumeurs proposée par Léon Manusovitch Shabad s'est répandue. Une tumeur (selon L.M. Shabad) est une croissance pathologique excessive et non coordonnée de tissus devenus atypiques en termes de différenciation et de croissance et transmettant ces propriétés à leurs dérivés.

Une tumeur est un processus pathologique caractérisé par. Anatomie pathologique de la tumeur

Yu. A. Kudatchkov

CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES

TUMEURS HUMAINES

(cours magistral)

YAROSLAVL

Introduction

L'importance des tumeurs en pathologie humaine

Les tumeurs sont l’une des maladies humaines les plus courantes. Leur incidence est de 200 à 300 pour 100 000 personnes. En tant que cause de décès, les tumeurs occupent la deuxième place (15 à 23 %) après les maladies cardiovasculaires. Dans le monde, en 1985, par exemple, l'apparition de tumeurs était enregistrée chez 9 millions de personnes (soit une moyenne de 25 000 personnes par jour, ce qui pour une ville comme Yaroslavl était de 3 à 5 personnes par jour). La même année 1985, 5 millions de personnes en sont mortes (soit environ 14 000 personnes par jour). Selon les prévisions de l'OMS, d'ici 2015, l'incidence annuelle atteindra 15 millions et 10 millions de personnes mourront chaque année à cause de tumeurs.

La mortalité due aux tumeurs augmente progressivement pour plusieurs raisons :

la mortalité due aux maladies cardiovasculaires est en baisse dans les pays développés ;

l'espérance de vie augmente et la probabilité de développer des tumeurs augmente avec l'âge ;

dans le monde, au cours des dernières décennies, la dépendance du cancer au tabagisme s'est accrue, ce qui a entraîné une augmentation significative de l'incidence du cancer du poumon et, probablement, du cancer d'autres localisations ;

La pollution de l'environnement humain augmente.

Les tumeurs sont répandues, mais leur fréquence n'est pas la même selon les pays et les zones géographiques. La proportion de tumeurs de localisations différentes dans différentes parties du monde varie également considérablement. Ainsi, en Inde et dans les pays asiatiques voisins, le cancer de la bouche est courant, causé par l'habitude de chiquer du tabac. Le cancer de l'estomac est le plus souvent observé dans certains pays d'Europe de l'Est (y compris la Russie), d'Amérique du Sud et centrale, de Chine et du Japon (ces dernières années, son incidence et sa mortalité au Japon ont fortement diminué en raison de l'utilisation généralisée de la méthode fibrogastroscopique. d'examiner la population générale, principalement les groupes à risque). Le cancer du foie, qui est une tumeur assez rare dans la plupart des pays du monde, est courant dans plusieurs pays d'Afrique, d'Asie de l'Est et du Pacifique occidental. Le cancer du col de l’utérus est plus fréquent dans les pays en développement que dans les pays développés. Le cancer du poumon occupe la première place dans la structure des tumeurs malignes en Amérique du Nord (sa fréquence a été multipliée par 10 au cours du 20e siècle) et en Europe et est assez rare en Afrique.

Les tumeurs surviennent chez presque tous les représentants de la nature vivante. Même chez les plantes, on observe des formations ressemblant à des tumeurs malignes - ce qu'on appelle les «galles du collet». Ces lésions sont constituées de cellules qui ont la capacité de croître indéfiniment, peuvent métastaser dans des parties distantes des plantes et peuvent être cultivées en dehors de l'organisme hôte. Chez la drosophile, par exemple, des mélanomes héréditaires surviennent souvent. Les tumeurs du tube digestif sont fréquentes chez les mammifères, les tumeurs des organes génito-urinaires sont fréquentes chez les oiseaux et la leucémie est fréquente chez les poulets. Les tumeurs spontanées sont rares chez le singe. Parmi les animaux de laboratoire (en particulier les souris), des lignées spéciales hautement cancéreuses ont été sélectionnées, très sensibles à la reproduction de nombreuses tumeurs expérimentales. Tous ceux qui s'occupent de chiens savent que les « amis de l'homme » de race pure développent souvent des tumeurs des tissus mous et des glandes mammaires. Chez les rats de laboratoire, par exemple, les tumeurs des tissus mous peuvent être induites expérimentalement par presque n'importe quoi, par exemple en injectant du chlorure de sodium sous la peau ou en y implantant du plastique.

D'un point de vue phénoménologique, les tumeurs peuvent être définies comme la croissance progressive de tissus atypiques.

D'où les principales propriétés des tumeurs - croissance, atypies, progression.

Croissance tumorale

Elle se manifeste par une augmentation de la masse tumorale et la propagation des cellules tumorales au-delà du germe tumoral. Mais la croissance tumorale, contrairement à d'autres processus accompagnés d'une augmentation de masse (tissu, partie d'un organe), n'a pas tendance à s'arrêter et il n'y a pas de relation de cause à effet évidente entre elle et les facteurs environnementaux. C'est pourquoi ils parlent souvent de l'autonomie (du grec auto - lui-même ; nomos - loi) de la croissance tumorale, ce qui signifie qu'elle se produit lorsque la tumeur échappe à l'influence des systèmes de régulation de l'organisme (central et local). Certains proposent de remplacer le concept d'autonomie par le concept d'allonomie (grec allos - autre).

Il existe plusieurs formes de croissance tumorale.

La croissance expansive ou centrale est une forme de croissance dans laquelle la tumeur ne fait que repousser les tissus environnants sans s'y développer. Les tissus rétractés deviennent souvent plus denses et prennent l'apparence d'une capsule (pseudocapsule). Dans d’autres cas, du tissu conjonctif fibreux se développe autour d’eux, formant une véritable capsule. De ce fait, ces tumeurs sont généralement bien délimitées et faciles à éliminer lors d’une intervention chirurgicale.

La croissance invasive (latin invasio - introduction) ou destructrice ou infiltrante se caractérise par la germination dans les tissus voisins avec leur remplacement ultérieur par des cellules tumorales. L'infiltration se produit dans différentes directions, mais principalement le long des vaisseaux lymphatiques et sanguins, le long des espaces périneuraux et d'autres couches de tissu conjonctif lâche. Le parenchyme de l'organe s'atrophie progressivement ou subit une lyse sous l'influence des enzymes des cellules tumorales. Les limites de telles tumeurs sont difficiles à déterminer, d'où la difficulté objective de leur élimination radicale.

La croissance tumorale exophytique (du grec exo - extérieur ; phyton - quelque chose qui grandit) est caractérisée par une croissance tumorale à la surface de l'organe affecté.

La croissance tumorale endophytique (grec : endon - à l'intérieur ; phyton - quelque chose qui grandit) s'accompagne de son immersion dans l'épaisseur de l'organe affecté.

La croissance unicentrique (latin unus - un) est l'apparition d'une tumeur initialement dans une zone.

La croissance multicentrique (latin multus - plusieurs) est l'apparition d'une tumeur dans plusieurs zones simultanément. La croissance multicentrique est particulièrement fréquente dans les glandes mammaires et prostatiques. Cependant, la multicentricité ne signifie pas toujours l’apparition simultanée de plusieurs ébauches tumorales et foyers tumoraux. Ils peuvent apparaître séquentiellement dans le « champ tumoral », comme manifestation d’une croissance appositionnelle.

La croissance tumorale appositionnelle (latin apppositum - ajouter) se produit par transformation tumorale des tissus environnants en raison de la conversion néoplasique progressive du « champ tumoral » ou en raison du transfert horizontal d'un facteur de malignité libéré par les cellules tumorales avec son transfert vers les cellules normales.

La forme de croissance dépend de diverses raisons : les caractéristiques des cellules tumorales correspondantes, les conditions de croissance (résistance des structures anatomiques, nature de l'environnement).

Au cours de la croissance tumorale, on distingue une phase de croissance locale, lorsqu'elle est limitée au site d'origine, et une phase de généralisation, au cours de laquelle la tumeur s'étend au-delà du site d'origine et se propage dans tout le corps de diverses manières, la plus importante étant qui est une métastase.

Les métastases des tumeurs (grec méta - suivre quelque chose ; lat. stase - position) sont le processus de transfert de cellules tumorales par le flux sanguin ou lymphatique vers divers organes et tissus avec le développement de nouveaux foyers de croissance. Ces foyers secondaires sont appelés métastases.

Les métastases sont un processus complexe dans lequel plusieurs étapes peuvent être distinguées.

Séparation des cellules tumorales du nœud principal. Cela se produit pour de nombreuses raisons, notamment en raison de l'affaiblissement de l'adhésion entre les cellules individuelles en raison d'une diminution de la teneur en calcium, de l'accumulation d'acides sialiques dans les membranes, de modifications de la charge et de la composition antigénique de la surface cellulaire.

Invasion. L’invasion cellulaire n’est pas propre aux cellules tumorales. Les tissus régénérants, les cellules épithéliales choriales et les greffes de glande thyroïde ont une capacité similaire. L'invasion des cellules tumorales est provoquée par de nombreux mécanismes : perte de l'inhibition de contact des cellules (arrêt de la croissance au contact d'autres cellules), perturbation de la production de substances qui assurent l'adhésion des cellules entre elles (notamment la diminution évoquée de la teneur en calcium dans la tumeur), modifications de la surface réceptrice des cellules et de la charge cellulaire, sécrétion d'enzymes par les cellules tumorales qui dissolvent les structures fibreuses, etc.

Pénétration de cellules tumorales dans un vaisseau sanguin ou lymphatique.

Circulation des cellules dans le flux sanguin ou lymphatique. Formation de microthrombus due à la libération de thrombokinase par les cellules tumorales. Fixation des cellules tumorales à l'aide de divers récepteurs de surface cellulaire aux parois des microvaisseaux.

Libération de cellules tumorales par les vaisseaux sanguins.

Greffe de cellules dans un nouvel emplacement avec formation de métastases.

A chaque étape, les cellules tumorales peuvent mourir « naturellement » ou sous l'influence de facteurs de résistance spécifiques et non spécifiques, rester longtemps en état « d'hibernation » ou commencer à se diviser activement. Leur « greffe » dépend des propriétés des cellules tumorales elles-mêmes, de l’état du corps et de ses systèmes, ainsi que des caractéristiques structurelles et fonctionnelles de l’organe dans lequel elles pénètrent.

Il existe des modèles connus de métastases de tumeurs d'origines diverses. Habituellement, des métastases dites orthogrades (grec orthos - directes) sont détectées, c'est-à-dire apparaissant à la suite du transfert de cellules tumorales dans le sens du flux sanguin ou lymphatique.

Il existe des organes dans lesquels les métastases surviennent extrêmement rarement (cœur, rate, parois des organes creux). Certains organes constituent au contraire la localisation privilégiée des métastases (ganglions lymphatiques, moelle osseuse, poumons, foie).

Dans ce cas, les tumeurs d'origine épithéliale métastasent principalement par le tractus lymphatique et les métastases se retrouvent d'abord dans les ganglions lymphatiques les plus proches (régionaux) du foyer primaire (par exemple, dans les ganglions lymphatiques de la plus ou moins grande courbure de l'estomac en cas du cancer gastrique), puis dans les cancers lointains.

Les tumeurs d'origine mésenchymateuse se propagent principalement par la circulation sanguine et leurs métastases doivent d'abord être recherchées dans les poumons (si elles sont localisées dans des organes d'où le sang circule dans les veines du système systémique) ou dans le foie (si elles sont localisées dans des organes non appariés du système systémique). cavité abdominale, à partir de laquelle le sang circule dans la veine porte du système).

Cependant, les métastases dites rétrogrades (du grec rétro - retour), qui apparaissent à la suite du transfert de cellules tumorales contre le flux sanguin ou lymphatique, sont également courantes.

Par exemple, la métastase dite de Virchow (R. von Virchow, pathologiste allemand) ou signe de Virchow est connue depuis longtemps - métastase du cancer de l'estomac dans les ganglions lymphatiques situés entre le bord supérieur de la clavicule gauche et le bord externe de le muscle sternocléidomastoïdien.

Chez les femmes, il faut toujours se rappeler de la possibilité de l'apparition de ce qu'on appelle les métastases de Krukenberg ou tumeur de Krukenberg (F. E. Krukenberg, pathologiste allemand) - métastases à l'ovaire (souvent les deux) d'un cancer de la muqueuse (cellules en anneau) de l'estomac ou côlon. De telles métastases peuvent être détectées encore plus tôt que les signes cliniques de la tumeur primitive. Sous-estimer cette possibilité peut entraîner une erreur de diagnostic tragique. Chez l'homme, le cancer du tractus gastro-intestinal (généralement l'estomac) peut métastaser dans les tissus situés entre la vessie et le rectum, appelés métastases de Schnitzler (J. Schnitzler, chirurgien autrichien).

Les tumeurs des organes glandulaires (par exemple, le sein) et des glandes endocrines (par exemple, la thyroïde) métastasent souvent dans les os. Dans ce cas, les métastases d'une tumeur maligne à l'os peuvent s'accompagner d'une croissance de tissu osseux dans sa zone (métastase osseuse dite ostéoplasique ou sclérotique). Dans d'autres cas, la métastase d'une tumeur maligne à l'os entraîne sa destruction (métastase ostéolytique ou ostéoclastique). Si une telle métastase apparaît, par exemple, dans la tête du fémur, elle peut provoquer une fracture (pathologique) inattendue. Comme pour la tumeur de Kruckenburg, ces métastases peuvent se manifester plus tôt que la tumeur primitive. D'autre part, de nombreux cas de métastases osseuses dans le cancer du sein et du rein ont été décrits plusieurs années après l'ablation de l'organe affecté (même 10 à 35 ans après).

On pense que les tumeurs du système nerveux central ne métastasent généralement pas. Cependant, il est raisonnable de considérer leur propagation intracérébrale avec le liquide céphalo-rachidien comme une variante des métastases. Quant aux métastases extracérébrales, elles n'ont probablement tout simplement pas le temps de se produire.

Quelle que soit la manière dont les cellules tumorales se propagent, par germination, implantation ou embolie, elles s'installent là où elles pénètrent et là où elles s'attardent, se multiplient dans ces nouveaux endroits, s'infiltrent à nouveau dans les tissus et forment de nouveaux foyers. Les cellules tumorales sont capables de conserver leurs propriétés non seulement dans la lymphe et le sang, mais également dans d'autres fluides dont la composition répond aux besoins des cellules normales qui s'y trouvent (par exemple, le liquide péritonéal et céphalo-rachidien). Avec ces fluides, ils peuvent également se propager bien au-delà du site d’origine de la tumeur. Bien que la durée de vie individuelle de chaque cellule tumorale soit courte, en tout cas pas plus longue que la durée de vie normale correspondante, elles « prospèrent » en général au détriment du reste du corps. La tumeur continue de croître tandis que le reste du corps perd du poids et dépérit.

Structure des tumeurs

Toute tumeur est en principe constituée de parenchyme et de stroma, tout comme le tissu normal. Le parenchyme d'une tumeur est constitué des cellules ou des tissus dont elle est issue (dans les tumeurs épithéliales, il s'agit de l'épithélium, dans les tumeurs musculaires - les cellules musculaires, dans les tumeurs cartilagineuses - les cellules cartilagineuses, etc.). Le principe de construction du stroma est le même pour les tumeurs de toute nature tissulaire - il représente les cellules tumorales en séparation ou leurs complexes de couches de tissu conjonctif (la substance interstitielle principale, les cellules, les fibres) dans lesquelles se trouvent des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Cependant, la relation entre ces composants et la composition de chacun diffère de celle de leurs homologues normaux et varie considérablement selon les différentes tumeurs. Le processus de formation du stroma dans une tumeur dépend de nombreux facteurs : le lieu de son origine, les changements antérieurs, les caractéristiques de la tumeur, sa capacité à provoquer des réactions tissulaires et vasculaires et l'état du corps. Il existe cependant quelques schémas généraux : un réseau correctement formé de vaisseaux sanguins et de fibres nerveuses est généralement absent dans les tumeurs. Les cellules les plus fréquentes sont les lymphocytes. Les plasmocytes se trouvent en grand nombre dans les cancers de la peau, les macrophages accompagnent les modifications altérées des tissus tumoraux, les granulocytes neutrophiles se trouvent généralement dans les tumeurs infectées, les mastocytes - dans certaines conditions prétumorales. La relation entre le parenchyme et le stroma affecte l'apparence et le comportement des tumeurs. Les tumeurs dans lesquelles le parenchyme prédomine se caractérisent par une consistance molle, une évolution plus rapide, une tendance à la généralisation précoce et se développent sous la forme de nœuds assez clairement définis de différentes tailles. Les tumeurs épithéliales malignes de structure similaire sont appelées médullaires (médullaire, médullaire). Les tumeurs dans lesquelles le stroma prédomine se caractérisent par une consistance dense, ont un aspect fibreux blanchâtre, se caractérisent par une progression relativement lente, une tendance à la généralisation tardive et se développent de manière diffuse sans limites claires avec le tissu environnant. Une tumeur épithéliale maligne de ce type est appelée skirrhus (du grec skirrhos - dur, dense) ou cancer fibreux. Les tumeurs dans lesquelles le parenchyme et le stroma sont exprimés à peu près également sont dites simples. Dans certains cas, le stroma d'une tumeur épithéliale peut acquérir les caractéristiques d'une croissance maligne typique et on parle alors de carcinosarcome.

La croissance tumorale a également la capacité de rechuter (lat. récidives - retour), c'est-à-dire de la reprendre après l'ablation chirurgicale de la tumeur ou après une chimiothérapie, une radiothérapie, un traitement hormonal ou combiné. Dans ce cas, nous parlons de deux options. Il peut s'agir d'une véritable récidive, lorsque la tumeur a été complètement retirée, par exemple lors d'une intervention chirurgicale, et qu'elle est réapparue, par exemple, dans le « champ tumoral ». Dans d'autres cas, on peut parler de croissance dite continue, lorsqu'après une ablation chirurgicale ou un autre traitement, une partie de la tumeur (au site chirurgical, dans la zone des métastases, dans le sang) reste. En pratique, distinguer les uns des autres peut être difficile, voire impossible. Les rechutes peuvent survenir à différents moments, parfois après plusieurs années, voire après plusieurs années.

En règle générale, la croissance tumorale, surtout si elle se produit rapidement, s'accompagne de divers changements secondaires, tels que :

dégénérescence (par exemple mucus, calcification) et nécrose (y compris apoptose) des cellules tumorales elles-mêmes ;

modifications altérées de l'organe dans lequel la tumeur se développe, conduisant, par exemple, à une ulcération du tégument ;

troubles de la circulation lymphatique et du contenu liquidien des tissus (lymphostase, œdème)

troubles circulatoires (stase, thrombose vasculaire, hémorragie) ;

changements inflammatoires de diverses natures;

changements atrophiques et sclérotiques;

infiltration de la tumeur et des tissus environnants avec des cellules mononucléées, des leucocytes et d'autres éléments cellulaires.

À mesure que les tumeurs se développent, elles ont un effet local et général sur le corps, à la fois directement lié à la croissance tumorale et provoqué par des changements secondaires. Cela peut entraîner de nombreuses complications liées aux tumeurs et entraîner la mort :

compression mécanique des tissus;

perturbation de la perméabilité de divers canaux (par exemple, la fermeture de la lumière bronchique peut conduire à une atélectasie pulmonaire, la fermeture de la lumière intestinale - à une occlusion intestinale);

le gonflement du tissu cérébral peut provoquer une forte augmentation du volume de la tumeur et une forte augmentation de la pression intracrânienne avec altération de la conscience ;

malnutrition, particulièrement caractéristique des tumeurs du tube digestif. Cela peut être une difficulté d'entrée des aliments dans l'organisme (par exemple, en cas de tumeur de l'œsophage ou de l'estomac) ou une violation de leur digestion et de leur absorption dans l'intestin grêle (en cas de tumeurs de l'intestin, du pancréas), qui en provoque à son tour la diarrhée, le développement d'un syndrome de malabsorption (lat. malus - mauvais; absorptio - absorption), à la suite duquel une anémie, une hypovitaminose et une hypoprotéinémie peuvent se développer;

perturbation des processus hématopoïétiques, souvent sous la forme d'anémie hémolytique.

saignement dû à une perméabilité vasculaire accrue ou à une corrosion de la paroi vasculaire ;

la cachexie, manifestation fréquente de l'effet général des tumeurs sur le corps, peut être causée par diverses raisons - malnutrition, perte de liquide, démangeaisons, insomnie, production d'agents de type hormonal par certaines tumeurs qui améliorent les processus de catabolisme, facteurs de mobilisation des lipides , facteur de nécrose tumorale (a-cachexine), etc.

Souvent, les tumeurs provoquent des processus dits paranéoplasiques ou des syndromes paranéoplasiques. Ces termes cachent le nom général de syndromes qui ne sont pas directement liés à la croissance tumorale, mais sont causés par des troubles métaboliques, l'immunité et d'autres systèmes de régulation du corps. Ils se caractérisent par des troubles métaboliques, endocriniens, allergiques et autres. Les syndromes paranéoplasiques peuvent se manifester par une anémie hémolytique auto-immune dans la leucémie lymphoïde chronique, une dermatite dans un certain nombre de néoplasmes malins, une myopathie, une hyperuricémie, une hypercalcémie, une thrombophlébite migratrice, une afibrinogénémie, une arthropathie.

L'atypisme, l'anaplasie (développement inverse), la cataplasie (développement vers le bas) sont un symbole de différences morphologiques non spécifiques et autres entre les cellules tumorales et les cellules normales. Dans ce cas, cependant, les cellules tumorales ne reculent pas ou ne font pas un pas de côté. La source du développement tumoral est constituée de cellules cambiales immatures qui perdent la capacité de prolifération, de différenciation et de morphogenèse normales.

Il existe plusieurs types d'atypisme : biologique (fonctionnel), chimique (biochimique), antigénique (immunitaire), structurel (tissus et cellulaire).

Les atypies biologiques (fonctionnelles) se manifestent par une violation de la subordination des cellules tumorales aux régulateurs de l'activité vitale. Ces troubles sont extrêmement variés. Il existe des idées selon lesquelles le dérégulation de la croissance est primaire et toutes les autres propriétés des tumeurs sont secondaires (V.S. Shapot). Ces phénomènes reposent sur des mécanismes différents, probablement différents selon les tumeurs. Caractérisé par des changements dans la sensibilité des cellules tumorales à l'action des hormones, des enzymes, des changements dans les membranes cellulaires (récepteurs), conduisant à une perturbation de divers aspects de l'interaction cellulaire. Dans de nombreuses tumeurs, on observe une diminution de la production de kylons et une augmentation de la production d'anticaylons (protéines qui sont des inhibiteurs et des stimulateurs de la prolifération cellulaire). Des facteurs de croissance propres apparaissent, l'inhibition de contact est perturbée, la suppression de la réponse immunitaire augmente, une diminution du nombre de lymphocytes T ou de leur activité, un affaiblissement de l'immunité cellulaire, etc., etc. D'une manière ou d'une autre, d'une part, la fonction des cellules tumorales elles-mêmes est perturbée, en revanche, elle est fonction des cellules normales.

Atypies chimiques (biochimiques). Bien que les deux tumeurs de localisation et de structure différentes et identiques soient chimiquement hétérogènes, il existe une tendance caractéristique à la diminution de l'activité de la plupart des enzymes et un certain nombre d'enzymes disparaissent complètement. Par exemple, dans les cellules tumorales de la glande mammaire, l'activité de la phosphorylase, de l'aminopeptidase, de l'adénosine triphosphatase et de la phosphatase alcaline, assez élevée dans la mastopathie fibrokystique, disparaît. Dans de nombreuses tumeurs, la teneur en biotine, thiamine, riboflavine, acide nicotinique et pantothénique diminue, la teneur en acide folique diminue, la teneur en acides gras, principalement insaturés, et la teneur en cholestérol libre augmente. Une augmentation de la glycolyse aérobie et anaérobie, accompagnée d'une inhibition de la respiration tissulaire (appelée effet Pasteur inverse), est très caractéristique. Les tumeurs, dans une plus grande mesure que leurs homologues normales, utilisent l'énergie libérée lors de la dégradation des glucides pour la synthèse des protéines. Dans la plupart des tumeurs, la teneur en eau est relativement plus élevée que dans les tissus normaux correspondants et elle est souvent directement proportionnelle au taux de croissance tumorale. La teneur en ARN, calcium, magnésium, cuivre, zinc diminue, tandis que la teneur en sodium, baryum et bismuth augmente.

Les caractéristiques chimiques de certaines tumeurs sont utilisées dans le diagnostic différentiel (par exemple, activité élevée de la phosphatase alcaline dans l'adénocarcinome de la prostate).

La préservation de diverses protéines a également une importance diagnostique. fibres intermédiaires dans des tumeurs d'origines diverses :

tumeurs épithéliales - cytokératines ;

tumeurs d'origine mésenchymateuse - vimétine ;

tumeurs du tissu musculaire - desmine ;

tumeurs gliales - protéines des filaments gliaux ;

tumeurs neurogènes - protéines neurofilamentaires.

Les atypies antigéniques (immunologiques) se caractérisent par :

a) perte de certains antigènes, principalement spécifiques à une espèce ou à un organe ;

b) l'émergence de nouveaux antigènes :

embryonnaire ou embryofœtal, existant pendant la période prénatale, mais disparaissant pendant la période postnatale. Par exemple, l'a-fœtoprotéine (l'un des antigènes sériques synthétisés par les cellules et sécrétés dans le sang ou les tissus) est un marqueur du cancer hépatocellulaire et du tératoblastome, comme l'a montré G.I. Abelev en 1965 ;

viral (virus d'Epstein-Barr dans le lymphome de Burkitt, cancer du nasopharynx) ;

cancérigène;

antigènes d'autres organes.

La modification des propriétés antigéniques de la surface cellulaire, dont dépend principalement le comportement de la cellule, revêt une grande importance. Les antigènes membranaires cellulaires jouent divers rôles dans la différenciation et le fonctionnement cellulaire (histocompatibilité, interaction intercellulaire, réponse immunitaire, contrôle de la prolifération des cellules progénitrices, etc.). Des antigènes apparaissent dans les tumeurs telles que CALL (antigène commun de la leucémie lymphatique), antigène de type Ia, immunoglobulines appartenant aux classes C et D, HTLA (antigène de la leucémie du thymus), MAT OKT-1, MAT OKT-1, MAT Leu-1. etc.

De nombreuses tumeurs produisent des hormones qui ont des propriétés antigéniques :

Stéroïdes (produits par des tumeurs du testicule, de l'ovaire, des glandes surrénales) ;

Glycoprotéines (produites dans les tumeurs trophoblastiques, le cancer embryonnaire) ;

Thyroglobuline (pour le cancer folliculaire de la thyroïde) ;

Polypeptides (dans les apudoms, c'est-à-dire les tumeurs provenant de cellules du système apud).

Immunomorphologie des tumeurs

L’existence d’une résistance antitumorale découle des faits cliniques et expérimentaux suivants :

métastases sélectives;

divergence entre la fréquence des embolies cancéreuses et la survenue de métastases ;

l'apparition de métastases retardées après ablation radicale d'une tumeur ;

une meilleure transplantation de tumeurs (taux de survie différents selon les animaux), y compris l'hétéro- et l'allotransplantation ;

la présence dans la tumeur d'antigènes spécifiques absents dans les tissus normaux ;

réaction de rejet du greffon comme signe de résorption des tumeurs transplantées.

La tumeur est porteuse d’antigènes spéciaux, la réponse immunitaire est donc naturelle. On sait que le rôle principal de l'immunité est la surveillance immunologique, la reconnaissance de l'étrangeté d'un gène, la protection de la constance génétique des cellules somatiques de l'organisme, la neutralisation et la destruction des cellules à génome altéré qui apparaissent dans diverses situations. Si de nombreux écarts se produisent (par exemple, en cas d'action ciblée prolongée de cancérogènes), la probabilité que les cellules « échappent » à la surveillance immunologique augmente.

Il existe 3 formes de relation entre le corps et la tumeur :

1. résistance naturelle de l'organisme à la tumeur (associée aux cellules tueuses naturelles - une population spéciale de lymphocytes T capables de provoquer la lyse des cellules tumorales sans immunisation préalable avec un antigène spécifique, indépendamment des anticorps et du complément). Ce sont des cellules tueuses naturelles qui éliminent les clones mutants, ainsi que les cellules infectées par le virus. Ils ont également une activité cytotoxique envers les cellules embryonnaires et hématopoïétiques. D'un point de vue biologique général, la résistance antitumorale constitue un cas particulier de surveillance immunologique ;

résistance acquise (réactions immunitaires);

effet immunosuppresseur de la tumeur sur l'organisme.

Les réactions de l’immunité antitumorale, comme les réactions normales, sont humorales et cellulaires. De plus, ils sont plus prononcés dans les lymphocytes que dans les anticorps. Les anticorps ont un faible effet inhibiteur, mais peuvent également stimuler la croissance tumorale, car ils ne se lient généralement qu'aux déterminants antigéniques, rendant ainsi un « mauvais service » à l'organisme et protégeant les cellules tumorales de l'effet cytotoxique des lymphocytes immunitaires.

CONFÉRENCE N°10. Tumeurs

Une tumeur ou un néoplasme est un processus pathologique qui se produit dans tous les organismes vivants. Les humains ont plus de 200 types de tumeurs qui se forment dans n’importe quel tissu et n’importe quel organe. La malignisation est la transition d'un tissu à une tumeur. Actuellement, en Russie, le cancer le plus répandu chez les hommes est le cancer du poumon, suivi du cancer de l'estomac et de la peau. Chez la femme - cancer du sein, puis cancer de l'estomac et de la peau. Le traitement consiste principalement en une intervention chirurgicale, ainsi qu'en une radiothérapie et une chimiothérapie.

Une tumeur est un processus pathologique caractérisé par une prolifération incontrôlée de cellules, tandis que la croissance et la différenciation des cellules sont perturbées en raison de modifications de leur appareil génétique. Propriétés de la tumeur : croissance autonome et incontrôlée, atypies, anaplasie ou propriétés nouvelles non inhérentes à une cellule normale et cataplasie.

La structure de la tumeur en forme : en forme de nœud, en calotte de champignon, en forme de soucoupe, en forme de papilles, en forme de chou-fleur, etc. Surface : lisse, tubéreuse, papillaire. Localisation : au plus profond de l'organe, en surface, sous forme de polype, pénétrant de manière diffuse. Sur une coupe, il peut se présenter sous la forme d'un tissu homogène blanc-gris, gris-rose (viande de poisson), structure fibreuse (au niveau des testicules). La taille de la tumeur dépend de la vitesse et de la durée de sa croissance, de son origine et de sa localisation. Selon le degré de différenciation et de croissance, la tumeur peut être :

1) expansif, c'est-à-dire qu'il se développe hors de lui-même, repoussant les tissus. Les éléments parenchymateux entourant le tissu tumoral s'atrophient et la tumeur est entourée d'une capsule. La croissance est plus lente et plus souvent bénigne. Survient de manière maligne dans la glande thyroïde et les reins ;

2) croissance oppositionnelle due à la transformation néoplasique de cellules normales en cellules tumorales ;

3) croissance infiltrante. Dans ce cas, la tumeur se développe dans les tissus environnants et les détruit. La croissance se produit dans la direction de moindre résistance (le long des interstices intertissulaires, le long des fibres nerveuses, des vaisseaux sanguins et lymphatiques).

Sur la base du rapport entre la croissance tumorale et la lumière d'un organe creux, on les distingue : croissance endophytique (croissance infiltrant profondément dans la paroi de l'organe) et croissance exophytique (dans la cavité de l'organe).

Structure microscopique. Le parenchyme est formé de cellules qui caractérisent ce type de tumeur. Le stroma est formé à la fois par le tissu conjonctif de l'organe et par les cellules de la tumeur elle-même. Les cellules du parenchyme tumoral induisent une activité fibroblastique et peuvent produire une substance intercellulaire stromale. Ils produisent une substance protéique spécifique – l’angéogénine, sous l’influence de laquelle des capillaires se forment dans le stroma tumoral.

Tumeurs homologues - leur structure correspond à la structure de l'organe dans lequel elles se développent (ce sont des tumeurs différenciées matures). Tumeurs hétérologues : leur structure cellulaire diffère de l'organe dans lequel elles se développent (tumeurs peu ou indifférenciées). Les tumeurs bénignes sont homologues, à croissance lente, très différenciées, ne métastasent pas et n'affectent pas l'organisme. Les tumeurs malignes sont constituées de cellules peu ou indifférenciées, perdent leur similitude avec les tissus, présentent des atypies cellulaires, se développent rapidement et métastasent.

Les métastases peuvent être hématogènes, lymphogènes, implantées et mixtes. Dans les tumeurs bénignes, l’identité tissulaire est facile à déterminer (contrairement aux tumeurs malignes). Il est très important de déterminer l'histogenèse de la tumeur, car il existe différentes approches de traitement. L'établissement de l'histogenèse d'une tumeur repose sur la fonction que remplit cette cellule tumorale, c'est-à-dire qu'il est supposé déterminer les substances produites par cette cellule. Il doit produire les mêmes substances que les tissus normaux (par exemple, un fibroblaste normal et un fibroblaste altéré par le processus de malignité produisent la même substance : le collagène).

La fonction cellulaire peut également être déterminée à l’aide de réactions de coloration supplémentaires ou d’antisérums monoclonaux. L'histogenèse de la tumeur est parfois difficile à établir en raison d'une anaplasie sévère de la cellule, incapable de remplir une certaine fonction. Si l'histogenèse d'une tumeur maligne ne peut être déterminée, alors une telle tumeur est appelée blastome : grosses cellules, cellules fusiformes, cellules polymorphes. Les blastomes sont un groupe combiné de tumeurs, puisque diverses tumeurs malignes peuvent se transformer en blastome.

Une tumeur est un processus pathologique caractérisé par une prolifération incontrôlée de cellules, tandis que la croissance et la différenciation des cellules sont perturbées en raison de modifications de leur appareil génétique. Propriétés de la tumeur : croissance autonome et incontrôlée, atypies, anaplasie ou propriétés nouvelles non inhérentes à une cellule normale et cataplasie.


La structure de la tumeur en forme : en forme de nœud, en calotte de champignon, en forme de soucoupe, en forme de papilles, en forme de chou-fleur, etc. Surface : lisse, tubéreuse, papillaire. Localisation : au plus profond de l'organe, en surface, sous forme de polype, pénétrant de manière diffuse. Sur une coupe, il peut se présenter sous la forme d'un tissu homogène blanc-gris, gris-rose (viande de poisson), structure fibreuse (au niveau des testicules). La taille de la tumeur dépend de la vitesse et de la durée de sa croissance, de son origine et de sa localisation. Selon le degré de différenciation et de croissance, la tumeur peut être :


1) expansif, c'est-à-dire qu'il se développe hors de lui-même, repoussant les tissus. Les éléments parenchymateux entourant le tissu tumoral s'atrophient et la tumeur est entourée d'une capsule. La croissance est plus lente et plus souvent bénigne. Survient de manière maligne dans la glande thyroïde et les reins ;


2) croissance oppositionnelle due à la transformation néoplasique de cellules normales en cellules tumorales ;


3) croissance infiltrante. Dans ce cas, la tumeur se développe dans les tissus environnants et les détruit. La croissance se produit dans la direction de moindre résistance (le long des interstices intertissulaires, le long des fibres nerveuses, des vaisseaux sanguins et lymphatiques).


Sur la base du rapport entre la croissance tumorale et la lumière d'un organe creux, on les distingue : croissance endophytique (croissance infiltrant profondément dans la paroi de l'organe) et croissance exophytique (dans la cavité de l'organe).


Tumeurs homologues - leur structure correspond à la structure de l'organe dans lequel elles se développent (ce sont des tumeurs différenciées matures). Tumeurs hétérologues : leur structure cellulaire diffère de l'organe dans lequel elles se développent (tumeurs peu ou indifférenciées). Les tumeurs bénignes sont homologues, à croissance lente, très différenciées, ne métastasent pas et n'affectent pas l'organisme. Les tumeurs malignes sont constituées de cellules peu ou indifférenciées, perdent leur similitude avec les tissus, présentent des atypies cellulaires, se développent rapidement et métastasent.


Les métastases peuvent être hématogènes, lymphogènes, implantées et mixtes. Dans les tumeurs bénignes, l’identité tissulaire est facile à déterminer (contrairement aux tumeurs malignes).


Si l'histogenèse d'une tumeur maligne ne peut être déterminée, alors une telle tumeur est appelée blastome : grosses cellules, cellules fusiformes, cellules polymorphes.


Les blastomes sont un groupe combiné de tumeurs, puisque diverses tumeurs malignes peuvent se transformer en blastome.


Les tumeurs non épithéliales ou mésenchymateuses se développent à partir des tissus conjonctifs, adipeux, musculaires, sanguins et lymphatiques, du tissu synovial et des os.



  • Tumeurs. Tumeur


  • Tumeurs. Tumeur est un processus pathologique caractérisé par une prolifération incontrôlée de cellules...


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  • Espèces tumeurs. Tumeurs tissu conjonctif
    2) malin tumeurs– les fibrosarcomes – proviennent d’éléments du fascia, du tendon et du périoste.


  • 2) palpable tumeurs; 3) dysfonctionnement du membre.
    Bénin tumeurs les os ne peuvent être traités que chirurgicalement.

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Terminologie

Les termes suivants sont synonymes de la notion de « tumeur » : (1) néoplasme, (2) néoplasme(néoplasme), (3) blastome(blastome), (4) tumeur. Les termes « cancer », « carcinome » et « sarcome » sont utilisés pour désigner un certain nombre de néoplasmes.

Les blastomes sont plus souvent appelés tumeurs immatures. Le terme « tumeur » désigne non seulement un processus tumoral, mais également tout gonflement des tissus, y compris l'œdème inflammatoire [« notae inflammationis sunt quattuor - rubor et tumeur cum calore et dolore"]. Concept carcinome utilisé pour désigner les tumeurs épithéliales malignes immatures. Le terme sarcome(grec : « tumeur charnue ») fait référence à certains types de tumeurs malignes immatures non épithéliales. Dans les classifications oncologiques internationales basées sur la terminologie anglaise, le concept cancer (Cancer) est utilisé pour désigner toute tumeur maligne, et le concept carcinome(littéralement traduit par « tumeur cancéreuse », et dans la version généralement acceptée - également Cancer) - uniquement pour les tumeurs malignes épithéliales. Ainsi, dans la nomenclature médicale russe, le terme « cancer » est utilisé dans deux sens : (1) toute tumeur maligne (cancer) et (2) tumeur épithéliale maligne (carcinome).

Croissance tumorale aussi appelé néoplasie ou processus néoplasique.

Épidémiologie

Épidémiologie des tumeurs- la doctrine de leur prévalence. Les données épidémiologiques permettent de juger des causes et des conditions de croissance tumorale. Les tumeurs se développent chez chaque personne (la grande majorité est bénigne), chez les animaux et les plantes, c'est-à-dire dans tous les organismes multicellulaires. Environ 1 à 2 % de la population développe des tumeurs malignes au cours de sa vie. La tumeur maligne la plus courante chez les hommes dans les pays développés est cancer du poumon(sauf aux États-Unis, où le leader de l'incidence du cancer chez les hommes au cours des dernières décennies est devenu cancer de la prostate), chez les femmes - cancer du sein.

Morphologie générale des tumeurs

Le tissu tumoral comporte deux composants : le parenchyme et le stroma. Parenchyme tumoral est une collection de cellules tumorales stroma formé de tissu conjonctif fibreux avec des vaisseaux et des nerfs, dans lesquels se trouvent les éléments parenchymateux de la tumeur. Le stroma assure l'activité vitale des cellules tumorales. Selon la gravité du stroma, on distingue deux types de tumeurs : (1) organoïde(tumeurs avec stroma prononcé) et histioïde(tumeurs avec stroma indéfini).

Propriétés fondamentales des tumeurs

Les principales propriétés des tumeurs comprennent (1) la croissance, (2) les métastases et (3) la capacité de faire mûrir les éléments parenchymateux.

Croissance tumorale

Croissance tumorale- une augmentation de leur volume due à la prolifération d'éléments parenchymateux. La tumeur peut augmenter en raison de changements secondaires, par exemple un hématome intratumoral, mais ces changements n'ont rien à voir avec la croissance tumorale.

Les formes de croissance tumorale sont classées comme suit :

I. Modèle de croissance

  1. Croissance expansive- croissance sous forme de nodule ou de nœud compact ; dans ce cas, la tumeur écarte les tissus environnants et les comprime, formant dans certains cas une capsule fibreuse
  2. Envahissant (infiltrant) hauteur- la croissance de cellules tumorales ou de leurs complexes dans les tissus environnants ; une capsule ne se forme pas autour de la tumeur en croissance.

Si la croissance tumorale invasive s'accompagne du développement de modifications destructrices (nécrose) des tissus environnants, on parle alors de localement destructeur.

Auparavant, en anatomie pathologique, le concept était utilisé croissance appositionnelle- croissance par « superposition » (apposition) sur la tumeur existante de cellules tumorales nouvellement formées dans les tissus environnants. À l’heure actuelle, ce concept n’a qu’une signification historique. Le néoplasme ne peut pas se développer en raison de la malignité des cellules situées le long de la périphérie du nœud, car Le processus de transformation d’une cellule normale en cellule tumorale est long. La croissance tumorale se produit exclusivement par la prolifération d'une ou plusieurs cellules initialement malignes.

II. Croissance tumorale dans les tissus tégumentaires et la paroi des organes creux

  1. Croissance exophytique- gonflement d'une tumeur sous forme de plaque, de nodule ou de ganglion sur le tissu superficiel (peau ou muqueuse)
  2. Croissance endophytique- croissance tumorale dans l'épaisseur de la paroi d'un organe creux ou dans le tissu tégumentaire ; la tumeur ne dépasse pas la surface de la peau ou des muqueuses.

III. Nombre de principaux foyers de croissance

  1. Croissance unicentrique- un pôle de croissance principal
  2. Croissance multicentrique- deux ou plusieurs foyers primaires de croissance tumorale (si en même temps des tumeurs distinctes détectables macroscopiquement se forment dans un ou plusieurs organes, elles sont appelées primaire-pluriel).

Métastase tumorale

Métastase tumorale- formation de foyers secondaires (filles) de croissance tumorale à distance des foyers primaires (maternels).

Les métastases tumorales sont classées en fonction de la voie de propagation des cellules tumorales, de la taille de la métastase et en fonction de la distance au site maternel :

I. Voies de métastases (voies de propagation des cellules tumorales)

  1. Métastases hématogènes- propagation des cellules tumorales à travers les vaisseaux sanguins
  2. Métastases lymphogènes- propagation des cellules tumorales à travers les vaisseaux lymphatiques
  3. Métastases liquorogènes- propagation des cellules tumorales le long des voies du liquide céphalo-rachidien au sein du système nerveux central
  4. Implantation (contact) métastases- propagation des cellules tumorales à la surface des membranes séreuses (le plus souvent) et muqueuses (moins souvent).

Parfois isolé métastases périneurales- propagation des cellules tumorales à travers les espaces périneuraux avec l'écoulement du liquide interstitiel.

II. Distance de la source principale

  1. Satellites- métastases situées à côté de la tumeur maternelle (elles doivent être différenciées des tumeurs multiples primaires)
  2. Métastases régionales- métastases formées dans les zones de drainage lymphatique régional, principalement dans les ganglions lymphatiques régionaux (les métastases régionales sont désignées par le symbole « N » dans la classification TNM des tumeurs)
  3. Métastases à distance- métastases aux ganglions lymphatiques extrarégionaux ou à d'autres organes (symbole « M » dans la classification TNM des tumeurs).

III. Taille des métastases

  1. "Cellules tumorales isolées" - des cellules métastatiques individuelles ou de petits groupes d'entre elles, d'un diamètre ne dépassant pas 0,2 mm, sont généralement détectées par méthode immunohistochimique, mais peuvent également être détectées dans le paysage hématoxyline-éosine (dans de telles métastases, la prolifération proliférative l'activité des cellules tumorales et la réaction stromale sont absentes ; les CTI n'affectent pas la survie des patientes, du moins dans le cas d'un carcinome du sein)
  2. Micrométastases- métastases d'un diamètre de 0,2 mm à 2,0 mm (le terme est accepté pour les métastases du cancer du sein ; leur signification clinique n'est pas clairement définie)
  3. Macrométastases- métastases déterminées par examen macromorphologique du matériel ; ils ont un impact significatif sur la survie des patientes (macrométastases du cancer du sein - métastases d'un diamètre supérieur à 2 mm).

Le degré de maturité des tumeurs et la notion d'atypie

Les cellules de la grande majorité des tumeurs sont capables, dans une certaine mesure, mûrir (différencier) dans la direction d'un tissu particulier. L'identification des signes de différenciation permet d'attribuer la tumeur à l'un ou l'autre type histogénétique(épithéliales, mélanocytaires, musculaires, etc.).

Selon le degré de maturité, il existe deux principaux types de tumeurs :

  1. Mature (homologue) tumeurs- tumeurs représentées par des éléments parenchymateux différenciés (matures)
  2. Immature (hétérologue) tumeurs- tumeurs à éléments parenchymateux indifférenciés ou oligodifférenciés.

En anatomie pathologique, la notion d'« atypie » est utilisée pour caractériser la maturité d'une tumeur.

Atypisme- perte partielle ou totale des signes de cellules et tissus normaux par des tumeurs.

Il existe quatre formes principales d'atypie :

  1. Atypie morphologique- caractéristiques structurelles des cellules tumorales (les atypies morphologiques sont étudiées par des méthodes d'anatomie pathologique)
  2. Atypie fonctionnelle- caractéristiques de l'activité vitale (fonction) des cellules tumorales (étudiées par la physiologie pathologique)
  3. Atypie moléculaire- caractéristiques biochimiques des cellules tumorales (étudiées en oncologie moléculaire)
  4. Atypisme antigénique- caractéristiques du développement de la réponse immunitaire aux antigènes des cellules tumorales (étudiées par des méthodes immunologiques).

Atypie morphologique sont divisés en deux types :

  1. Atypie tissulaire- violation du rapport normal des éléments qui composent le tissu, ou apparition dans le tissu de structures normalement absentes (l'atypisme tissulaire est caractéristique de toute tumeur - mature et immature)
  2. Atypie cellulaire- expression morphologique de l'immaturité tumorale.

Vers les principales fonctionnalités atypie cellulaire inclure les éléments suivants :

  1. Cellulaire et Nucléaire polymorphisme- les cellules et leurs noyaux de formes et de tailles variées
  2. Hyperchromie nucléaire cellules tumorales (est le résultat de l'activation dans une cellule tumorale immature des processus de métabolisme énergétique anaérobie - glycolyse, conduisant à une acidose intracellulaire, qui améliore la formation d'hétérochromatine)
  3. Activité mitotique plus prononcée que la normale, ainsi que l'apparition de formes pathologiques de mitoses. La méthode la plus fiable pour identifier les figures mitotiques dans les tissus est l’étude immunohistochimique avec le réactif Ki-67.

Cependant, dans certains cas, les tumeurs immatures ne présentent pas de signes évidents d'atypisme cellulaire (polymorphisme modéré voire monomorphisme des cellules tumorales et de leurs noyaux, absence de noyaux hyperchromes, faible activité mitotique).

Classification des tumeurs

Les grands principes de classification des tumeurs sont cliniques, morphologiques et histogénétiques. Le terme « histogenèse » désigne le sens de différenciation des éléments parenchymateux de la tumeur, qui constituent les caractéristiques de certains tissus.

I. Classification clinique et morphologique des tumeurs

  1. Tumeurs bénignes(tumeurs bénignes) - tumeurs qui n'entraînent pas de complications graves et n'entraînent pas la mort du patient
  2. Tumeurs malignes(tumeurs malignes) - tumeurs qui entraînent de graves atteintes à la vie et entraînent un handicap et la mort.

Une tumeur bénigne peut se transformer en tumeur maligne.

II. Classification histogénétique des tumeurs

  1. Tumeurs épithéliales(spécifiques à un organe et non spécifiques à un organe) - tumeurs avec différenciation épithéliale du parenchyme ( non spécifique à un organe trouvé dans divers organes spécifique à un organe- principalement ou exclusivement dans un organe)
  2. Tumeurs mésenchymateuses- les tumeurs avec différenciation du parenchyme en direction des tissus fibreux conjonctifs, graisseux, musculaires, vasculaires et squelettiques (cartilage et os), ainsi que les tumeurs des membranes synoviales et séreuses
  3. Tumeurs mélanocytaires
  4. Tumeurs du tissu nerveux et des méninges
  5. Hémoblastoses- tumeurs du tissu hématopoïétique (myéloïde et lymphoïde)
  6. Tératomes- les tumeurs et processus pseudo-tumorals se développant à partir de malformations tissulaires et de structures embryonnaires.

La classification histogénétique donnée est basique, elle est proposée Centre international de recherche sur le cancer en ville. Les classifications histogénétiques professionnelles modernes des tumeurs sont beaucoup plus détaillées.

Tumeurs bénignes et malignes

En règle générale, les tumeurs bénignes (1) se développent de manière expansive, (2) ne métastasent pas et (3) sont matures. Cependant, toutes les tumeurs bénignes ne répondent pas à ces critères :

  1. Certaines tumeurs bénignes se développent de manière invasive (par exemple, dermatofibrome ou lipome intramusculaire) ; l'améloblastome se caractérise même par une croissance localement destructrice
  2. Il est extrêmement rare qu'une tumeur bénigne puisse métastaser (par exemple, léiomyome utérin)
  3. Dans certains cas, les tumeurs bénignes sont immatures (par exemple, le naevus juvénile, auparavant appelé mélanome juvénile).

Les tumeurs malignes (1) se développent généralement de manière invasive, (2) métastasent et (3) sont immatures. Les exceptions suivantes se produisent :

  1. Toute tumeur à croissance expansive située dans des organes vitaux tels que le cerveau et le cœur (par exemple, neurinome de l'acoustique ou rhabdomyome du myocarde), atteignant une certaine taille, devient maligne, car entraîner de graves complications et la mort du patient
  2. Certaines tumeurs malignes ne métastasent pas (par exemple, le carcinome basocellulaire de la peau)
  3. Certaines tumeurs malignes sont matures (par exemple les hémangiomes du syndrome de Kasabach-Merritt).

Étiologie des tumeurs malignes

La cause fréquente de la croissance maligne est insuffisance du système de résistance antiblastome(système de défense antitumoral), dont les principaux éléments sont (1) les enzymes de réparation de l'ADN, (2) les antoncogènes (par exemple, p53) et (3) les cellules NK (cellules tueuses naturelles).

Les facteurs suivants conduisent à une insuffisance du système de résistance antiblastome :

  1. Des effets cancérigènes intenses
  2. Conditions d'immunodéficience
  3. Déficit en enzymes de réparation de l'ADN et en fonction anticogène (par exemple, dans le xeroderma pigmentosum ou le syndrome de Li-Fraumeni)
  4. Compactage du tissu cicatriciel (« cancer dans la cicatrice »).

Il existe des variantes traumatiques, thermiques, radiologiques, chimiques et virales de la carcinogenèse.

1. Carcinogenèse traumatique- l'apparition d'une tumeur maligne au site de la lésion (par exemple, une lésion chronique du bord rouge des lèvres peut conduire au développement d'un cancer).

2. Carcinogenèse thermique- développement d'une tumeur maligne dans les lieux d'exposition dosée prolongée à haute température (dans les lieux de brûlures), par exemple cancer de la muqueuse de la cavité buccale et de l'œsophage chez les amateurs de plats chauds.

3. Carcinogenèse radiologique- l'apparition d'une tumeur sous l'influence de rayonnements ionisants ou non ionisants à dose cancérigène. Le principal cancérigène naturel pour les personnes de race caucasienne et mongoloïde est le rayonnement ultraviolet solaire, de sorte que l'habitude de bronzer au soleil contribue au développement de tumeurs cutanées malignes.

4. Carcinogenèse chimique- développement de tumeurs malignes sous l'influence de substances chimiques cancérigènes (substances cancérigènes). Depuis cancérogènes chimiques exogènes Le rôle principal est joué par les cancérigènes de la fumée de tabac, qui sont la principale cause du cancer du poumon et du cancer du larynx. Parmi cancérogènes chimiques endogènes Les hormones œstrogéniques (dont des niveaux élevés conduisent au développement du cancer du sein, des ovaires et de l'endomètre) et les métabolites cancérigènes du cholestérol, qui se forment dans le côlon sous l'influence de micro-organismes et contribuent au développement du cancer du côlon, sont importants.

5. Carcinogenèse virale- induction de tumeurs malignes par des virus ( virus oncogènes). Seuls les virus qui provoquent directement une malignité cellulaire en introduisant des oncogènes dans son génome sont appelés oncogènes ( oncogènes viraux). Certains virus contribuent indirectement au développement de tumeurs malignes, provoquant le processus pathologique de fond (par exemple, les virus de l'hépatite B, C, D, bien que non oncogènes, contribuent au développement du cancer du foie, provoquant une cirrhose).

Les virus à ADN oncogènes humains les plus importants sont (1) virus simplex (virus herpes simplex) Type II de la famille des Herpesviridae (cause le cancer du col de l'utérus, le cancer du pénis et éventuellement un certain nombre d'autres tumeurs) ; (2) virus de l'herpès de type VIII(conduit au développement du sarcome de Kaposi) ; (3) papillomavirus humain de la famille des Papovaviridae (cause le cancer du col de l'utérus et le cancer de la peau) ; (4) Virus d'Epstein-Barr de la famille des Herpesviridae (cause des tumeurs malignes principalement dans les pays à climat chaud - lymphome/leucémie de Burkitt, plus fréquent en Afrique, cancer du nasopharynx en Asie du Sud-Est et éventuellement d'autres tumeurs).

Les virus à ARN oncogènes sont appelés oncornavirus. Deux virus de la famille des Retroviridae sont oncogènes pour l'homme - HTLV-I Et HTLV-II. L’abréviation HTLV signifie « virus T-lymphotrope humain ». HTLV-I provoque la leucémie à cellules T et le lymphome à cellules T de l'adulte (leucémie/lymphome à cellules T de l'adulte) ; HTLV-II - leucémie à tricholeucocytes.

"Cancer du rumen." Le concept de « cancer du rumen » appartient au célèbre pathologiste allemand de la première moitié du 20e siècle. Robert Rössle. Chez l’homme, les formes les plus courantes de « cancer du rumen » sont (1) le cancer se développant aux abords des ulcères trophiques de la peau, (2) le cancer périphérique du poumon, (3) le cancer dû aux ulcères gastriques et duodénaux chroniques, (4) le cancer primaire. cancer du foie sur fond de cirrhose .

Pathogenèse des tumeurs malignes

Il existe quatre stades principaux de développement des tumeurs malignes immatures : les stades de malignité, de tumeur pré-invasive, d'invasion et de métastases.

1. Stade de malignité- transformation d'une cellule normale en cellule maligne (au premier stade - étape d'initiation- une mutation somatique se produit, à la suite de laquelle des oncogènes apparaissent dans le génome des cellules malignes ; le deuxième - étape de promotion- la prolifération des cellules initiées commence). Oncogènes(onc) désigne tout gène qui provoque directement la transformation d'une cellule normale en une cellule maligne ou qui contribue à cette transformation. Les oncogènes sont divisés en deux groupes selon leur origine : (1) oncogènes cellulaires(c-onc) et (2) oncogènes viraux(v-onc). Les oncogènes cellulaires sont formés à partir de gènes normaux de la cellule, appelés proto-oncogènes. Un exemple typique d'oncogène cellulaire est le gène de la protéine p53 ( P53). Le gène p53 normal (« sauvage ») joue le rôle d'un des anticogènes actifs ; sa mutation conduit à la formation d'un oncogène (le gène p53 « mutant »). Une carence héréditaire en p53 sauvage est à l’origine Syndrome de Li-Fraumeni, qui se manifeste par l'apparition de diverses tumeurs malignes chez le patient. Les produits de l'expression des oncogènes sont appelés oncoprotéines (oncoprotéines).

2. Stade de la tumeur pré-invasive- l'état d'une tumeur immature avant le début de l'invasion (dans le cas d'un carcinome, le terme « carcinome in situ » est utilisé pour ce stade, mais dans la plupart des cas il a été remplacé par la notion de « néoplasie intraépithéliale de grade III), " qui inclut également de graves changements dysplasiques dans les cellules).

3. Stade d'infestation- croissance invasive d'une tumeur maligne.

4. Stade de métastase.

Morphogenèse des tumeurs malignes

Le développement d'une tumeur maligne peut se produire extérieurement de manière invisible ou au stade de modifications prétumorales :

  1. Développement de tumeur de novo(évolution « en saut ») - sans changements pré-tumoraux visibles préalables
  2. Carcinogenèse par étapes- développement d'une tumeur au site de modifications précancéreuses (dans le cas d'un cancer, le terme « précancer » est utilisé pour désigner des modifications précancéreuses).

Il existe deux formes précancer:

  1. Précancer obligatoire- précancer, se transformant tôt ou tard en tumeur maligne (par exemple, modifications cutanées avec xeroderma pigmentosum)
  2. Précancer facultatif- précancer qui ne se transforme pas en cancer dans tous les cas (par exemple leucoplasie, bronchite du fumeur ou gastrite atrophique chronique).

L'expression morphologique du précancer obligatoire est dysplasie cellulaire sévère, étudiée de manière plus approfondie dans les cas de lésions précarcinomateuses, classées comme « néoplasie intraépithéliale de grade III » avec les carcinomes in situ.



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