Les principaux représentants des adrénergiques et sympathomimétiques. Sympathomimétiques et sympatholytiques

Les principaux sympathomimétiques sont l'adrénaline, le mésaton, la noradrénaline, l'éphédrine et la méthoxamine.

ADRÉNALINE. Synonymes : Épinéphrine, Hypernéphrine, Lévorénine, Suprarénine. Augmente la fréquence cardiaque et augmente la force des contractions cardiaques, augmentant ainsi le débit cardiaque. L'effet de l'adrénaline reste inchangé pour le corps à n'importe quel stade de l'anesthésie. En cela, l'adrénaline diffère des analeptiques centraux comme la cordiamine ou la caféine, qui ne manifestent leur effet que lors d'une anesthésie superficielle, et des sympathomimétiques comme la noradrénaline, qui provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque seulement après une atropinisation préalable.

L'augmentation de la fonction cardiaque due à l'adrénaline est due à un stress maximal et à une détérioration des conditions de travail du myocarde. Par conséquent, après un effet positif à court terme, une déplétion et une faiblesse cardiaque secondaire peuvent survenir.

L'adrénaline se caractérise par un effet sélectif sur les vaisseaux sanguins. L'adrénaline resserre les vaisseaux sanguins des reins, de la peau, des tissus sous-cutanés et, dans une moindre mesure, des poumons, dilate les vaisseaux sanguins du cœur, du cerveau et des muscles squelettiques. Il est possible que la dilatation des vaisseaux sanguins dans le cerveau et les muscles squelettiques se produise de manière passive, en raison d'une augmentation de la pression artérielle et d'un soutien accru en périphérie. Une augmentation du débit cardiaque et des spasmes des vaisseaux périphériques augmentent la pression artérielle. Une telle hypertension après l'administration d'adrénaline peut devenir aiguë et provoquer une réponse compensatoire du corps visant à réduire la pression. Étant donné que l'effet direct de l'adrénaline est de courte durée (ne dure que 5 minutes), après une forte augmentation, la deuxième phase commence - une baisse de la pression artérielle. La deuxième phase est affaiblie, voire absente, lorsque les mécanismes compensatoires sont désactivés, par exemple lors d'une anesthésie profonde, ou si l'augmentation de la pression artérielle s'est produite progressivement et n'a pas dépassé les valeurs normales.

Pour éviter une forte augmentation de la pression artérielle, il est plus rentable d'utiliser une administration fractionnée de petites doses d'adrénaline en grande dilution.

L'adrénaline injectée est rapidement détruite par l'amine oxydase présente dans le sang, ce qui rend son action de courte durée. L'effet de l'adrénaline sur les autres organes du corps correspond pleinement à l'action du système nerveux sympathique : dilatation des bronches et soulagement des bronchospasmes, soulagement des spasmes des sphincters du tractus gastro-intestinal, stimulation de la glycogénolyse, augmentation de la glycémie , augmentation du métabolisme basal.

L'adrénaline est utilisée pour traiter la faiblesse cardiaque aiguë et l'effondrement. Une qualité importante est la rapidité d'apparition de l'effet et la courte durée de son action, qui permet, si nécessaire, d'utiliser l'adrénaline à plusieurs reprises. Une propriété positive de l’adrénaline par rapport aux autres sympathomimétiques est sa capacité à améliorer la fonction cardiaque, réduisant ainsi la résistance périphérique. Cependant, la présence d'une action en deux phases de l'adrénaline, la capacité de provoquer des arythmies, l'augmentation du travail du cœur due au surmenage de toutes ses capacités fonctionnelles sont les aspects négatifs de son action et obligent à recourir uniquement à l'adrénaline. dans des cas extrêmes. En cas de faiblesse cardiaque aiguë, de collapsus, l'adrénaline peut être utilisée à petites doses par voie intraveineuse afin de gagner du temps et de passer à l'utilisation d'autres moyens. En cas d'arrêt cardiaque, l'adrénaline est administrée à raison de 0,3 mg par voie intracardiaque simultanément avec le cœur, parfois à plusieurs reprises.

L'administration intracardiaque de l'adrénaline est rationnelle seulement dans... temps sur le cœur s'il est possible de contrôler son activité.

L'adrénaline est produite sous la forme de deux isomères - dextrogyre et lévogyre, ce qu'on appelle la L-adrénaline. La L-adrénaline est complètement identique à l’adrénaline endogène humaine. Elle est plus active et un peu moins toxique que l'adrénaline dextrogyre.

MÉZATON. Synonymes : Adrianol, Neophryn, Neo-synéphrine. Un médicament sympathomimétique qui a un effet vasoconstricteur.

Réduit principalement les vaisseaux sanguins des reins, de la peau, des tissus sous-cutanés, des vaisseaux mésentériques et des muscles squelettiques. Les vaisseaux sanguins du cœur se dilatent sous l’influence de la mésatone. En termes de durée d'action, il dépasse l'adrénaline et se rapproche de l'éphédrine. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, l'effet mezaton dure 20 minutes et lorsqu'il est administré par voie sous-cutanée - 30 à 40 minutes. Ces propriétés rendent le mézaton indiqué pour le traitement de l'hypotension, lorsque celle-ci est associée à une diminution du tonus vasculaire, et non à une faiblesse cardiaque primaire. L'absence de « poussée » du cœur et l'absence d'effet tachycardie le distinguent favorablement des médicaments du groupe de l'adrénaline. Lorsque la cause d'une diminution de la pression artérielle est une faiblesse cardiaque primaire, le mezaton est contre-indiqué car, en augmentant la résistance périphérique au flux sanguin, il complique le travail du cœur. Mezaton est également contre-indiqué en cas d'augmentation de la pression dans le petit cercle, car cela augmente le risque de crise pulmonaire. Le médicament peut être utilisé par voie intraveineuse en petites doses fractionnées ou en continu par goutte à goutte : 10 mg de mézatone sont dilués dans 200 à 250 ml de glucose à 5 %.

De plus, Mezaton peut être utilisé par voie intramusculaire, sous-cutanée ou orale. Cette dernière voie est pratique en période postopératoire s'il y a une diminution modérée de la pression qui n'est pas causée par une faiblesse cardiaque et ne nécessite pas de perfusion goutte à goutte.

MÉTOXAMINE. Un médicament sympathomimétique, très similaire en structure et en action pharmacologique à la mézatone. Provoque une vasoconstriction (peau, tissu sous-cutané, reins et intestins), augmentant ainsi la pression artérielle et améliorant la circulation sanguine dans le cœur. N'affecte pas la force du myocarde, ne provoque pas de tachycardie, au contraire, après une augmentation de la pression artérielle, une bradycardie réflexe se produit ; ne provoque pas de troubles du rythme cardiaque.

NORADRÉNALINE. Synonymes : Lévartérénol, Norépinéphrine, Norlévorine. Comme l’adrénaline, elle est un produit naturel de l’organisme et agit sur les structures adrénergiques. La norépinéphrine a moins d’effet sur le cœur, étant principalement un vasoconstricteur. Lorsque le médicament est administré, un spasme des vaisseaux sanguins des reins, des vaisseaux mésentériques, de la peau et du tissu sous-cutané se produit. Cela détermine son effet presseur.

Une augmentation de la pression artérielle dans des conditions d'anesthésie superficielle (en l'absence d'atropinisation) provoque l'activation de mécanismes compensatoires. Cela entraîne une bradycardie secondaire et une diminution du débit cardiaque, ce qui constitue une différence fondamentale entre l'action de la noradrénaline et de l'adrénaline. La noradrénaline ne stimule pas le métabolisme des glucides, étant donc un vasoconstricteur isolé. Cela détermine le domaine principal de son application en anesthésiologie. La principale indication de l'administration de noradrénaline est une chute de pression due à une perte du tonus vasculaire (effondrement). Dans ces cas-là, la norépinéphrine est le médicament de choix. La méthode d’application la plus avantageuse est l’administration goutte à goutte d’une solution faible. Diluer 1 ml de solution à 0,1 % (1 mg) dans 100 à 250 ml de glucose à 5 %. Cela garantit une augmentation de pression fiable et à long terme en l'absence de bradycardie réflexe et de diminution du débit cardiaque. L'effet de la noradrénaline sur les vaisseaux sanguins se produit lorsqu'il existe une concentration suffisante de glucocorticoïdes dans le sang. Par conséquent, s’il n’y a aucun effet, il est utile de combiner l’administration de noradrénaline avec une perfusion intraveineuse goutte à goutte d’hydrocortisone en cas d’urgence et l’administration intramusculaire de cortisone ou d’ACTH dans des conditions normales.

La noradrénaline ne peut être utilisée que par voie intraveineuse. Après administration sous-cutanée ou intra-artérielle, une nécrose étendue est possible. Lors de l'administration de noradrénaline intraveineuse goutte à goutte, vous devez vous assurer que même de petites doses du médicament ne pénètrent pas dans le tissu paraveineux, sinon une nécrose est possible. Il est préférable d’éviter la ponction veineuse et de recourir à la saignée. Mais même dans ces conditions, des quantités négligeables de noradrénaline traversent l’endothélium de la veine pour atteindre le tissu paraveineux, provoquant une nécrose le long de la veine après une perfusion goutte à goutte prolongée de noradrénaline. Par conséquent, si une utilisation à long terme de noradrénaline est prévue, il est recommandé de changer de veine après quelques heures.

Lorsqu'une diminution de la tension artérielle n'est pas provoquée par une baisse du tonus vasculaire, mais principalement par un affaiblissement du muscle cardiaque, la noradrénaline est contre-indiquée : en réduisant le débit cardiaque et en augmentant les résistances périphériques, elle met le cœur dans des conditions encore plus défavorables et aggrave faiblesse cardiaque. Il est dangereux d'utiliser la norépinéphrine en cas de faiblesse cardiaque, car elle augmente le remplissage des poumons en sang, augmente la résistance au flux sanguin dans la circulation pulmonaire, entraînant un risque d'œdème pulmonaire. Dans ces cas, il est recommandé d'utiliser des médicaments cardiaques tels que la strophanthine, le chlorure de calcium et le glucose.

ÉPHÉDRINE. Synonymes : éphctonine, sanédrine. Médicament sympathomimétique, son action est similaire à celle de l’adrénaline. L'éphédrine a son propre effet sympathomimétique. Ses propriétés pharmacologiques sont similaires à celles de l'adrénaline ; elle stimule le cœur, accélérant le rythme et augmentant les contractions. L'augmentation du travail cardiaque sous l'influence de l'éphédrine est due à la tension de toutes les capacités énergétiques du myocarde et à la détérioration des conditions métaboliques de celui-ci. L'éphédrine augmente l'excitabilité du myocarde et favorise le découplage, provoquant une constriction des mêmes vaisseaux. La différence entre les effets de l’éphédrine et de l’adrénaline est que la première a un effet plus faible. Il se manifeste plus lentement et conserve son effet plus longtemps. Par conséquent, l’éphédrine n’a pas la nature biphasique caractéristique de l’adrénaline. L'adrénaline administrée après une administration préalable d'éphédrine agit de manière significativement plus longue et plus forte que sans éphédrine.

L'article a été préparé et édité par : chirurgien

Mécanisme d'action et effets pharmacologiques

Sympathomimétiques (éphédrine) : effet stimulant indirect sur les récepteurs L- et B-adrénergiques.

sympatholytiques (octadine, réserpine) : ils inhibent la transmission de l'excitation au niveau de la membrane présynaptique, inhibent la production de noradrénaline par des épaississements variqueux.

Les récepteurs adrénergiques ne sont pas affectés, c'est-à-dire

avoir un effet indirect. Ils sont plus faibles que les bloqueurs adrénergiques. Peut également interférer avec la recapture d'adrénaline. Effets : diminution de la pression artérielle, diminution du pouls, diminution du débit cardiaque, diminution de la pression intraoculaire, constriction des pupilles, augmentation du péristaltisme gastro-intestinal, la réserpine calme, améliore le sommeil.

Effets secondaires :

sympathomimétiques : constipation, augmentation de la glycémie

sympatholytiques : augmentation du péristaltisme et de la diarrhée, ulcère gastroduodénal, bradycardie, douleurs dans les glandes salivaires, rétention d'eau dans le corps, somnolence, faiblesse, augmentation de l'appétit, dépression.

Principales indications et contre-indications d'utilisation

Sympathomimétiques : hypotension artérielle, asthme bronchique, rhinite, arrêt cardiaque, pour dilater la pupille à des fins diagnostiques.

Contre-indications : diabète sucré, hypertension Sympatholytiques : hypertension, glaucome.

Contre-indications : bradycardie, ulcère gastrique, hypotension artérielle, insuffisance cardiaque rénale. échec. Moyens pour l'anesthésie générale. Définition. Déterminants de la profondeur, du taux de développement et de la récupération après l'anesthésie. Exigences pour un stupéfiant idéal.

Signes d'anesthésie : L'état d'anesthésie est caractérisé par : une analgésie - suppression de la sensibilité à la douleur ; amnésie; perte de conscience; suppression des réflexes sensoriels et autonomes; relâchement des muscles squelettiques.

Pendant l'anesthésie générale, la pression partielle de l'anesthésique par inhalation dans le cerveau est égale à celle dans les poumons lorsqu'un état d'équilibre est atteint. La concentration alvéolaire minimale (MAC) est la concentration à laquelle 50 % des patients ne répondent pas à l'influence d'un facteur dommageable (incision chirurgicale). Le MAC est utilisé pour déterminer l’efficacité de l’anesthésique.

Le mécanisme de l'effet analgésique de l'anesthésie.

Interaction avec la membrane neuronale postsynaptique, qui provoque une modification de la perméabilité des canaux ioniques, ce qui perturbe le processus de dépolarisation et, par conséquent, la transmission interneuronale des impulsions.

Une augmentation de la concentration intracellulaire d'ions calcium, une diminution de leur absorption par les mitochondries. Cela provoque une hyperpolarisation de la membrane, une perméabilité accrue aux ions potassium et, en général, une diminution de l'excitabilité neuronale.

Action présynaptique conduisant à une diminution de la libération des médiateurs excitateurs (ACh).

Interaction avec le complexe récepteur GABA-benzodiazépine-barbiturique et potentialisation de l'action du GABA.

Inhibition des processus métaboliques dans les neurones du SNC.

Médicaments du sous-groupe exclu.

Allumer

Description

Les caractéristiques de la structure chimique des sympathomimétiques - éphédrine et amphétamine (absence d'un ou deux groupes OH dans l'anneau phénolique) - contribuent à une biodisponibilité accrue après administration orale et à une augmentation de la durée d'action (COMT et MAO ne sont pas inactivés). De plus, leur pénétration dans le système nerveux central augmente, ce qui détermine les effets centraux (la sensation de fatigue diminue, le besoin de sommeil diminue et les performances augmentent). En termes d'action périphérique, les médicaments sympathomimétiques sont proches de l'adrénaline. Les effets secondaires incluent le développement de tremblements, d’agitation et d’insomnie.

Des sympathomimétiques particuliers méritent une attention particulière, notamment l'anesthésique local, la cocaïne et la tyramine, qui est un produit du métabolisme de la tyrosine dans l'organisme et se trouve en concentrations élevées dans certains aliments (fromage, vin, etc.). Ces médicaments, administrés par voie parentérale, présentent une activité sympathomimétique (c'est-à-dire resserrer les vaisseaux sanguins, augmenter la tension artérielle, etc.), associée à l'inhibition de la recapture de la noradrénaline (cocaïne) ou à la libération des réserves de catécholamines du dépôt (tyramine).

Le principal domaine d'application des adrénergiques et des sympathomimétiques est celui des lésions cardiovasculaires (choc, y compris anaphylactique, collapsus, arrêt cardiaque, hypotension) et des maladies bronchopulmonaires (asthme bronchique).

Drogues

Drogues - 197 ; Noms commerciaux - 19 ; Ingrédients actifs - 5

Ingrédient actif	Noms commerciaux
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Mécanisme d'action et effets pharmacologiques

Ø Sympathomimétiques (éphédrine) : effet stimulant indirect sur les récepteurs L- et B-adrénergiques. Shchn agit sur la membrane présynaptique, c'est-à-dire les épaississements variqueux de la synapse et favorise la libération de noradrénaline. Deuxièmement, il a un faible effet stimulant sur ces récepteurs. Il inhibe également l'absorption neuronale de la noradrénaline. Les effets sont similaires à ceux de l'adrénaline : elle stimule le cœur, p.o. La tension artérielle, dilate les bronches, réduit le péristaltisme, dilate la pupille, augmente la glycémie, augmente le tonus des muscles squelettiques, stimule le système nerveux central. Beaucoup plus faible que l'adrénaline.

Ø sympatholytiques (octadine, réserpine) : ils inhibent la transmission de l'excitation au niveau de la membrane présynaptique, inhibent la production de noradrénaline par épaississements variqueux. Les récepteurs adrénergiques ne sont pas affectés, c'est-à-dire avoir un effet indirect. Ils sont plus faibles que les bloqueurs adrénergiques. Peut également interférer avec la recapture d'adrénaline. Effets : diminution de la pression artérielle, diminution du pouls, diminution du débit cardiaque, diminution de la pression intraoculaire, constriction des pupilles, augmentation du péristaltisme gastro-intestinal, la réserpine calme, améliore le sommeil.

Les récepteurs adrénergiques ne sont pas affectés, c'est-à-dire

Ø sympathomimétiques : constipation, augmentation de la glycémie

Ø sympatholytiques : augmentation du péristaltisme et de la diarrhée, ulcère gastroduodénal, bradycardie, douleurs dans les glandes salivaires, rétention d'eau dans le corps, somnolence, faiblesse, augmentation de l'appétit, dépression.

Principales indications et contre-indications d'utilisation

Ø Sympathomimétiques : hypotension artérielle, asthme bronchique, rhinite, arrêt cardiaque, pour dilater la pupille à des fins diagnostiques. Contre-indications : diabète sucré, hypertension

Ø Sympatholytiques : hypertension, glaucome. Contre-indications : bradycardie, ulcère gastrique, hypotension artérielle, insuffisance cardiaque rénale. échec.

14 Moyens pour l'anesthésie générale. Définition. Déterminants de la profondeur, du taux de développement et de la récupération après l'anesthésie. Exigences pour un stupéfiant idéal. Signes d'anesthésie : L'état d'anesthésie est caractérisé par : une analgésie - suppression de la sensibilité à la douleur ; amnésie; perte de conscience; suppression des réflexes sensoriels et autonomes; relâchement des muscles squelettiques.

Conditions requises pour l'anesthésie : introduction en douceur à l'anesthésie sans étape d'excitation ; profondeur d'anesthésie suffisante pour garantir des conditions opératoires optimales ; bon contrôle de la profondeur de l'anesthésie; récupération rapide de l'anesthésie; grande latitude thérapeutique - la plage entre la concentration à laquelle un médicament provoque une anesthésie et sa concentration toxique minimale. Les médicaments sont jugés par leur concentration dans l'air expiré, et les médicaments non inhalés sont jugés par les doses administrées. Plus la portée des stupéfiants est grande, plus la drogue est sûre ; aucun effet secondaire ; simplicité dans l'application technique; sécurité incendie; coût acceptable.

Signes d'anesthésie : 1) stade d'analgésie ; 2) étape d'excitation ; 3) étape de l'anesthésie chirurgicale : niveau 1 – anesthésie superficielle ; Niveau 2 – anesthésie légère ; Niveau 3 – anesthésie profonde ; Anesthésie ultra-profonde de niveau 4. 4) Stade d'éveil (agonal - en cas de surdosage).

Pendant l'anesthésie générale, la pression partielle de l'anesthésique par inhalation dans le cerveau est égale à celle dans les poumons lorsqu'un état d'équilibre est atteint. La concentration alvéolaire minimale (MAC) est la concentration à laquelle 50 % des patients ne répondent pas à l'influence d'un facteur dommageable (incision chirurgicale). Le MAC est utilisé pour déterminer l’efficacité de l’anesthésique.

Le mécanisme de l'effet analgésique de l'anesthésie.

1) Interaction avec la membrane neuronale postsynaptique, qui provoque une modification de la perméabilité des canaux ioniques, ce qui perturbe le processus de dépolarisation et, par conséquent, la transmission interneuronale des impulsions.

2) Une augmentation de la concentration intracellulaire des ions calcium, une diminution de leur absorption par les mitochondries. Cela provoque une hyperpolarisation de la membrane, une perméabilité accrue aux ions potassium et, en général, une diminution de l'excitabilité neuronale.

3) Action présynaptique conduisant à une diminution de la libération des médiateurs excitateurs (ACh).

4) Interaction avec le complexe récepteur GABA-benzodiazépine-barbiturique et potentialisation de l'action du GABA.

5) Inhibition des processus métaboliques dans les neurones du SNC.

Sympatholytiques : réserpine, guanéthidine (Octadine, Ismelin) - inhibent la transmission de l'excitation des terminaisons des fibres adrénergiques postganglionnaires aux organes effecteurs en réduisant la quantité de noradrénaline médiatrice dans les épaississements variqueux. Dans le même temps, la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses adrénergiques diminue. En conséquence, l'influence de l'innervation sympathique sur le cœur et les vaisseaux sanguins est éliminée - la fréquence et la force des contractions cardiaques diminuent, les vaisseaux sanguins se dilatent et la pression artérielle diminue. L'élimination des influences sympathiques conduit au fait que l'influence de l'innervation parasympathique commence à prédominer. En conséquence, il se produit une augmentation de la motilité du tractus gastro-intestinal (une diarrhée est possible) et une augmentation de la sécrétion des glandes digestives. Ces phénomènes sont éliminés par l'atropine. Avec une diminution de la libération du médiateur par les terminaisons nerveuses adrénergiques, le nombre de récepteurs adrénergiques sur la membrane postsynaptique des cellules effectrices augmente de manière compensatoire. Par conséquent, dans le contexte des sympatholytiques, les agonistes adrénergiques ont un effet plus fort et plus durable. Ainsi, les sympatholytiques n'éliminent pas, mais au contraire renforcent les effets des agonistes adrénergiques (exogènes) administrés de manière externe.
L'alcaloïde réserpine de Rauwolfla serpentina Benth., une plante poussant en Inde, possède des propriétés sympatholytiques prononcées. Les racines de cette plante sont utilisées dans la médecine populaire indienne depuis l’Antiquité. Selon sa structure chimique, la réserpine est un dérivé de l'indole. La réserpine perturbe le processus de dépôt de noradrénaline et de dopamine dans les vésicules situées dans les épaississements variqueux (extrémités des fibres adrénergiques). Il s'accumule dans la membrane des vésicules et empêche la captation de la dopamine par les vésicules (ce qui réduit la synthèse de noradrénaline) et la recapture de la noradrénaline par les vésicules. Dans le cytoplasme des terminaisons nerveuses, la noradrénaline subit une désamination oxydative sous l'influence de la MAO (inactivée). En conséquence, les réserves de noradrénaline dans les terminaisons des fibres adrénergiques sont épuisées, moins d'adrénaline est libérée dans la fente synaptique et la transmission de l'excitation dans les synapses adrénergiques est perturbée. Ainsi, la réserpine affaiblit l'effet de l'innervation sympathique sur le cœur et les vaisseaux sanguins. En raison de la vasodilatation et de la diminution du débit cardiaque, la pression artérielle diminue. Le principal effet thérapeutique de la réserpine est hypotenseur.

Sympathomimétiques : L'éphédrine est un alcaloïde présent dans divers types d'éphédra (Ephedra L.). Sa structure chimique est similaire à celle de l'adrénaline, mais contrairement à elle, elle ne contient pas d'hydroxyles dans le cycle aromatique (ce n'est pas une catécholamine).
L'éphédrine, obtenue à partir de matières végétales, est un isomère lévogyre, et l'éphédrine, obtenue par synthèse, est un mélange racémique d'isomères lévogyres et dextrogyres et a moins d'activité. Dans la pratique médicale, il est utilisé sous forme de chlorhydrate d'éphédrine.
L'éphédrine favorise la libération du médiateur noradrénaline par les épaississements variqueux des fibres nerveuses sympathiques et stimule également directement les récepteurs adrénergiques, mais cet effet est exprimé dans une mesure insignifiante, c'est pourquoi l'éphédrine est classée comme agoniste adrénergique indirect. L'efficacité de l'éphédrine dépend des réserves du médiateur dans les terminaisons des fibres sympathiques.
Sous l'action de l'éphédrine, les mêmes sous-types de l'axe des récepteurs 3-adrénergiques sont excités que sous l'action de l'adrénaline (mais dans une moindre mesure), par conséquent, l'éphédrine provoque principalement des effets pharmacologiques caractéristiques de l'adrénaline. Elle augmente la force et la fréquence de celle-ci. contractions cardiaques et resserrement des vaisseaux sanguins, ce qui augmente la pression artérielle. L'effet vasoconstricteur de l'éphédrine se manifeste également lorsqu'il est appliqué localement sur les muqueuses. L'éphédrine dilate les bronches, réduit la motilité intestinale, dilate les pupilles (ne le fait pas). affectent l'accommodation), augmentent la glycémie et augmentent le tonus musculaire squelettique.
L'éphédrine a un effet stimulant sur le système nerveux central : elle augmente l'activité des centres respiratoires et vasomoteurs, a un effet psychostimulant modéré, réduit la sensation de fatigue, le besoin de sommeil et augmente les performances. En termes d'effets psychostimulants, l'éphédrine est inférieure à l'amphétamine (qui provoque la libération de noradrénaline et de dopamine par les terminaisons nerveuses).