Réactions allergiques aiguës. Allergie

Plan de cours Pertinence du problème et prévalence des maladies allergiques Définition de l'allergie, son lien avec l'immunité Étiologie de l'allergie Classification des réactions allergiques Stades de développement des réactions allergiques Caractéristiques générales de 1 à 4 types de réactions immunopathologiques Réactions pseudoallergiques

Les raisons de l’augmentation de l’incidence des maladies allergiques sont des phénomènes d’origine humaine. Augmentation significative des substances étrangères (xénobiotiques) dans l'environnement Utilisation de vaccins et de sérums, y compris la vaccination massive et incontrôlée de la population adulte « Théorie hygiénique » - limiter artificiellement le système immunitaire du contact avec des agents pathogènes

Définition de l'allergie L'allergie (hypersensibilité) est un état de sensibilité accrue de l'organisme à des substances de nature antigénique. L'allergie est une forme qualitativement altérée (pathologique) de la réactivité immunologique du corps, qui s'accompagne de dommages à ses propres cellules et tissus. L'allergie est un dommage immunologiquement dépendant des tissus corporels. L'allergie est un processus pathologique typique.

L'ALLERGIE est une manifestation de réactivité immunologique, tout comme l'immunité. Ceci est un exemple de réactivité accrue et de résistance réduite. L'allergie et l'immunité sont de nature protectrice et visent à maintenir l'homéostasie du corps (protéger contre les informations génétiquement étrangères). L'allergie et l'immunité ont des mécanismes de développement communs.

Classification des allergènes par origine Allergènes Endoallergènes Exoallergènes Acquis (secondaire) Congénital (primaire) Origine infectieuse Origine non infectieuse thyroïde colloïde tissu testiculaire organe de la vision tissu nerveux cellules tumorales cellules de nécrose protéines dénaturées Ménage Alimentaire Médicinal Plante Industrielle

Allergènes polliniques. Le rhume des foins est une maladie allergique classique. Il se développe lorsqu'un organisme sensibilisé entre en contact répété avec du pollen végétal. Caractérisé par une inflammation allergique aiguë des muqueuses des voies respiratoires, des yeux et de la peau.

Allergènes domestiques. Les symptômes d'allergie aux acariens apparaissent toute l'année à l'intérieur. Forte concentration d'antigène. Souvent associée aux allergènes des animaux domestiques. Dans 70 à 80 % des cas, l'asthme est associé aux acariens domestiques. Les acariens ont une taille de µm. 1 gramme de poussière domestique contient 240 000 acariens.

Classification des réactions allergiques : hypersensibilité immédiate ; hypersensibilité retardée 1. Selon la classification proposée par Cooke (1930), selon la vitesse et les mécanismes de développement, les réactions allergiques sont divisées en 2 types :

2. Selon la classification de Gell et Coombs (1969), selon la nature des lésions immunitaires des tissus et des organes, les réactions allergiques sont divisées en 4 types : réaction à médiation cellulaire (THS) (anaphylactique) complexe immunitaire cytotoxique HNT

3. Andrei Dmitrievich Ado (1963), selon les mécanismes de développement, a divisé les réactions allergiques en 2 types : vrai faux (pseudo-allergique) Les réactions pseudo-allergiques n'ont que 2 étapes - pathochimiques et physiopathologiques. Le principal – le stade immunologique – est absent. Il n'y a pas d'anticorps, pas de complexes immuns, le facteur pathogène stimule indépendamment la formation de médiateurs de dommages

1. Stade immunologique (stade des réactions immunitaires) 1. Stade immunologique (stade des réactions immunitaires) à partir du moment où l'allergène pénètre pour la première fois dans l'organisme jusqu'à sa nouvelle rencontre. Le résultat est la formation d’un complexe immunitaire. 1. La période de sensibilisation, des anticorps ou des lymphocytes T sensibilisés se forment 2. La période de réentrée de l'allergène dans l'organisme sensibilisé, le complexe immun antigène + antigène anticorps + lymphocyte T sensibilisé se forme

2. Le stade pathochimique (stade des réactions biochimiques) est caractérisé par la formation et la libération de substances biologiquement actives (médiateurs d'allergies) pénétrant dans le sang et les tissus. Les complexes immunitaires servent de déclencheur à ces processus. 3. Le stade physiopathologique (stade des manifestations cliniques) est caractérisé par l'effet néfaste des médiateurs sur les cellules, les tissus et les organes. Cette étape comprend les manifestations cliniques de troubles survenant dans l'organisme sous forme de réactions allergiques et de maladies.

1. 2. Les lymphocytes Th2 produisent de l'IL4 et de l'IL13, qui activent les lymphocytes B, ce qui conduit à leur différenciation en plasmocytes et cellules B mémoire. 3. Les plasmocytes (cellules productrices d'anticorps) sécrètent des IgE et des IgG4 spécifiques aux allergènes, qui se lient aux mastocytes. 4. Les anticorps atopiques se fixent sur le mastocyte Allergène Macrophage Lymphocyte Th2 Complexe d'histocompatibilité II Anticorps IgE Fixation des anticorps sur le mastocyte B Lymphocyte IL-4 Stade immunologique

... provoque des démangeaisons et une hyperémie en quelques minutes. De plus, les éosinophiles, les neutrophiles et les monocytes sont impliqués dans le processus, qui, à leur tour, produisent des médiateurs de phase tardive qui contribuent à endommager davantage les tissus environnants (4 à 6 heures après le processus). l'allergène pénètre dans le nez, les poumons, les yeux...). IL-1 IL-4 TNF-α ICAM-1 PAF Tryptase Héparine Histamine 5. Une dégranulation des mastocytes et une libération de médiateurs inflammatoires se produisent... Stade pathochimique

ConjonctiviteConjonctivite allergique Répartition des mastocytes dans les tissus Poumons - épithélium bronchique Muqueuse nasale - épithélium TK tryptase TK tryptase, chémase Peau, dermatite atopique Poumons - alvéoles Muqueuse de l'intestin grêle

Caractéristiques des facteurs contenus dans les granules des mastocytes (médiateurs primaires de l'allergie) Facteur Nature chimique Effets Histamine Amine, métabolite de l'histidine Dilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire, spasmes des muscles lisses, augmentation de la sécrétion de mucus, irritation des terminaisons nerveuses (démangeaisons) Héparine Peptidoglycane Dilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire, spasme des muscles lisses Sérotonine Amin, métabolite du tryptophane Dilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire, spasme des muscles lisses Himase, tryptase Protéines Protéolyse, augmentation de la sécrétion de mucus, remodelage épithélial Facteur chimiotactique des éosinophiles Protéine Chimiotaxie des éosinophiles Facteur chimiotactique des neutrophiles Chimiotaxie protéique des neutrophiles

Facteurs humoraux libérés par les cellules effectrices de l'allergie Groupe de facteurs Mastocytes Éosinophiles Facteurs préformés Histamine, héparine, sulfate de chondroïtine, sérotonine, protéases Protéine basique majeure (MBP), protéine cationique des éosinophiles (ECP), peroxydase des éosinophiles (EPO), neurotoxine des éosinophiles (EDT) Facteurs à synthèse rapide Leucotriènes (LTC4, LTD4), prostaglandines (D2), thromboxanes, facteur d'activation plaquettaire (PAF) Leucotriènes (LTC4, LTD4) - SASR, prostaglandines (E, F), facteur d'activation plaquettaire (PAF) Facteurs à synthèse lente IL- 5, GM-CSF, TNFα, IL-8IL-3, IL-5, GM-CSF, TGFβ

Le test cutané par scratch est une méthode de diagnostic des maladies atopiques in vivo. La réaction est prise en compte en minutes (GNT) après introduction d'un allergène dans la scratch : - en cas de réaction positive, une ampoule (2-10 mm) avec hyperémie apparaît. ; - en cas de réaction négative, il n'y a pas de cloques et d'hyperémie sévère (les résultats sont comparés au contrôle - la réaction au solvant allergène et à l'histamine)

Manifestations cliniques d'urticaire allergique (a), d'urticaire géante (b). L'urticaire est un groupe courant de maladies caractérisées par des modifications inflammatoires de la peau et/ou des muqueuses, l'apparition d'une éruption cutanée diffuse ou limitée sous la forme de papules prurigineuses prononcées ou de cloques de différentes tailles entourées de zones d'érythème.

1. Stade immunologique Apparition d'autoantigènes formation d'autoanticorps de la classe IgG et IgM contre eux L'autoanticorps se combine avec l'autoantigène à la surface de la cellule un complexe immun se forme, fixé sur la membrane de la cellule altérée Complexe autoantigène immunitaire Anticorps

2. Stade pathochimique. Il existe 3 mécanismes de mise en œuvre : 1. Cytolyse dépendante du complément (le complément est activé, le complexe d'attaque membranaire C5-C9 se forme, endommagement des membranes cellulaires, mort cellulaire) 2. Phagocytose (les IgM et IgG fixées sur les cellules activent les phagocytes, les phagocytes absorbent et détruire ces cellules à l'aide d'enzymes lysosomales)

Cytolyse et phagocytose dépendantes du complément (A. A. Vorobyov et al., 2006) Les anticorps se fixent aux antigènes de surface cellulaire. Le complément (C) est attaché au fragment Fc, qui est activé selon la voie classique avec formation d'anaphylatoxines (C5a, C3a) et MAC, constitués des composants C5-9.

La cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps est la lyse des cellules cibles opsonisées par les anticorps par les cellules NK. Les cellules NK s'attachent aux fragments Fc d'immunoglobulines qui se sont liés aux antigènes cellulaires cibles. La destruction de la cellule cible se produit à l'aide de perforines et de granzymes de cellules NK.

Anticorps anti-récepteurs dans la myasthénie maligne grave - une maladie auto-immune Dans la myasthénie maligne, accompagnée d'une faiblesse sévère, des anticorps (autoanticorps) se forment contre les récepteurs de l'acétylcholine sur les cellules musculaires. Les anticorps bloquent la liaison des récepteurs de l'acétylcholine, entraînant une faiblesse musculaire

Les allergènes (endo- et exoallergènes) sont libres, non associés aux tissus « hôtes », dissous dans le plasma, la lymphe, le liquide tissulaire. Les dommages immunitaires sont réalisés par des complexes immuns circulants (CIC) - (CIC) - allergène + anticorps. Normalement, les complexes immuns sont éliminés de l'organisme à l'aide du système du complément (composants C1-C5), des érythrocytes et des macrophages du système réticuloendothélial du foie.

1. Stade immunologique En réponse à l'apparition d'un allergène, des IgM et des IgG sont synthétisées dans l'organisme, elles se combinent avec les allergènes pour former des complexes immuns. Lorsque les processus d'élimination sont perturbés, les complexes immuns s'accumulent et commencent à circuler dans l'organisme. Ils se déposent sur la paroi vasculaire (vascularite), sur les membranes des glomérules rénaux (glomérulonéphrite) ou dans les tissus (réaction inflammatoire locale comme le phénomène d'Arthus) Allergène + Anticorps Complexe immunitaire circulant

2. Stade pathochimique. Sous l'influence des complexes immuns, des médiateurs inflammatoires se forment 1. Les complexes immuns fixés dans les tissus activent le système du complément (composants C1-C5) - les anaphylatoxines (C3a et C5a) activent les mastocytes pour produire des substances biologiquement actives - les macrophages produisent du TNFα et d'autres pro -cytokines inflammatoires - neutrophiles 2. Fixés dans les tissus, les complexes immuns activent le système kallicréine-kinine (bradykinine)

3. Stade physiopathologique Aux endroits où se déposent les complexes immuns, une inflammation exsudative se développe. Cliniquement, une altération des cellules et des tissus se manifeste par une dermatite, une alvéolite, une vascularite généralisée, une glomérulonéphrite, un lupus érythémateux disséminé.

Les réactions de ce type ne dépendent pas des anticorps ni du complément : elles sont à médiation cellulaire. Leur évolution est déterminée par les lymphocytes T sensibilisés, c'est-à-dire Cellules T mémoire induites par un antigène et ciblées pour son élimination. Le THS est la base pathogénétique de l'hypersensibilité de contact, de certaines maladies auto-immunes, se développe lors d'infections bactériennes, fongiques et protozoaires intracellulaires et est impliqué dans les réactions de rejet de greffe. Caractéristiques générales

1. L'étape immunologique de la réaction HRT se déroule de manière dépendante de Th1. L'allergène est phagocyté, traité par le macrophage et présenté aux cellules T auxiliaires (Th). Les APC sécrètent de l'interleukine-12, qui favorise la différenciation des Th0, qui reconnaissent l'allergène, en Th de type 1 avec le phénotype CD4+ - un lymphocyte sensibilisé. Lors d'une exposition répétée à un allergène, les Th1 de phénotype CD4+ produisent des cytokines qui médient la réponse inflammatoire.

2. Stade pathochimique Causé par l'effet activateur ou inhibiteur des cytokines (elles peuvent être pro-inflammatoires - IL-1, IL-2, IL-6, TNFα et anti-inflammatoires à activité immunosuppressive - IL-10, TGFβ) sur : cellules cibles des lymphocytes, des macrophages et des neutrophiles

Réaction d'hypersensibilité retardée (type IV) et stades de son développement Selon les mécanismes de développement, l'hypersensibilité retardée coïncide avec le type de réponse immunitaire inflammatoire, seules ses phases inductive et effectrice sont plus clairement séparées dans le temps (Yarilin A.A., 2010)

3. Le stade physiopathologique du THS peut survenir dans tous les organes et tissus, en fonction de la localisation de l'allergène. Dans tous les cas, une inflammation de type productif se développe, caractérisée par une puissante infiltration cellulaire par des macrophages et des lymphocytes T. Formes de granulomes

Dermatite allergique de contact Inflammation allergique de la peau en réponse à des facteurs externes. Cliniquement similaire à la dermatite de contact de nature non immunitaire - simple dermatite de contact lorsqu'elle est exposée à diverses substances (solvant, ciment), plantes, facteurs physiques (rayons UV), mais survenant sans manifestations allergiques prononcées

Test tuberculinique Injection intradermique de tuberculine La taille de la papule est mesurée après une heure Test de Mantoux négatif - en l'absence totale d'infiltrat (papules) et d'hyperémie ou en présence d'une réaction par piqûre (0-1 mm) ; Test de Mantoux positif - en présence d'un infiltrat d'un diamètre de 5 mm ou plus.

Principaux types de réaction d'hypersensibilité (P. Gell, R. Coombs, 1969) Indicateur Type I Type II Type III Type IV Nom de la réaction Anaphylactique (hypersensibilité à réponse immédiate) Cytotoxique Immunocomplexe Hypersensibilité de type retardé Antigène Soluble, généralement exogène Associé à la surface cellulaire Extracellulaire , soluble Soluble, présenté par les cellules présentatrices d'antigène Anticorps IgE, Anticorps IgG4Anticorps des sous-types IgG1, IgG3 Généralement Anticorps IgGPas d'anticorps, TCR Mécanisme effecteur Libération de molécules actives par les mastocytes Cytolyse dépendante du complément Réaction au dépôt de complexes immuns Réaction à médiation cellulaire ( effecteurs - macrophages) Durée de développement de la réaction Phase précoce 5-30 min, dernière phase - de 2 heures à 2 jours 2-5 heures 3-8 heures 24-48 heures Exemples Asthme bronchique atopique, rhinite allergique, rhume des foins, dermatite atopique, choc anaphylactique, urticaire, etc. Anémie hémolytique, agranulocytose, thrombocytopénie, certaines formes de myocardite Grosserulonéphrite à complexe immunitaire, lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse Dermatite de contact, certaines formes d'allergies médicamenteuses, réactions à la tuberculine, polyarthrite rhumatoïde, granulomes dans la schistosomiase

Un type d'allergie médicamenteuse - syndrome de Lyell (mortel dans % des cas) - nécrolyse épidermique toxique, caractérisée par des lésions profondes et étendues de la peau et des muqueuses avec nécrolyse et décollement de l'épiderme comme « chaussettes et gants »

PSEUDOALLERGIE – pas de stade immunologique Réactions liées à la libération de médiateurs par les mastocytes Réactions pseudoallergiques anaphylactoïdes : perturbation du métabolisme de l'acide arachidonique, perturbations du système du complément : - déficit héréditaire de l'inhibiteur C1 - activation de la voie alternative

Cette présentation peut être démontrée lors de cours de biologie en 8e sur le thème « Sang », ainsi que lors de cours complémentaires et de cours en club pour l'étude des causes, des mécanismes des allergies et des premiers secours.

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Objectif de la leçon : établir les causes, les conséquences possibles et les mesures de prévention des allergies Objectifs de la leçon : Se familiariser avec la notion d'allergies et d'allergènes ; Étudier le mécanisme des réactions allergiques ; Tenez compte des types d’allergies ; Établir les méthodes possibles de traitement et de prévention des allergies ; Testez vos connaissances sur le sujet.

Allergie Allergènes Système immunitaire Mécanisme de l'allergie Rhinite Dermatite de contact Rhume des foins Allergie à la poussière domestique Allergie alimentaire Traitement et prévention Allergie aux animaux Contenu du test :

L'allergie (du grec Allos - autre et ergou - action) est une sensibilité accrue du corps à diverses substances, se manifestant par des réactions inhabituelles au contact de celles-ci. Le concept d’« allergie » a été introduit en médecine en 1906 par Clemens von Pirquet. Qu'est-ce qu'une allergie ?

- des substances de nature antigénique qui pénètrent dans l'organisme de l'extérieur ou se forment dans l'organisme lui-même, provoquant une réaction allergique. Allergènes

Organes cibles Poumons Asthme bronchique Organes ORL Rhinite allergique, eustachite allergique Dermatite atopique cutanée, urticaire, œdème de Quincke Système cardiovasculaire Tractus gastro-intestinal Yeux Conjonctivite allergique Allergènes

1. Reconnaît une substance étrangère et cherche à la détruire 2. Moyens de détruire les antigènes étrangers :  phagocytose (immunité cellulaire) ;  production d'anticorps (immunité humorale) ; Types de destruction des infections. swf Système immunitaire

Mécanisme de réaction allergique Réaction normale de l'organisme Antigènes : Microbes Virus Anticorps + = Neutralisation. Excrétion du corps

Antigènes : Microbes Virus Anticorps + = Isolement de substances biologiquement actives. Développement d'inflammations, de réactions allergiques et de maladies BAS BAS BAS BAS Mécanisme de réaction allergique Réaction allergique du corps

Apparaît sur la poussière domestique, sur les matériaux de construction (colle, peinture, papier peint). Signes : écoulement nasal aqueux, difficulté à respirer par le nez, éternuements, démangeaisons du nez, diminution de l'odorat. Rhinite non saisonnière

La dermatite de contact survient sur les zones du corps exposées à certaines substances, produits et vêtements. pommades antibiotiques savons, shampoings cosmétiques peintures, encres, colles, disques

L'urticaire est un signe de dermatite, accompagné de démangeaisons sévères et de l'apparition de cloques sur la peau, semblables à des éruptions cutanées après une brûlure d'ortie.

Rhume des foins Allergie au pollen des plantes. Rhume des foins ligneux : aulne, noisetier, bouleau Juin : graminées - fléole des prés, hérisson, fétuque, ray-grass Juillet : astéracées - herbe à poux, absinthe, quinoa Signes : congestion nasale, écoulement nasal, toux, conjonctivite, asthme bronchique.

Conjonctivite - C'est un signe de rhume des foins, accompagné de démangeaisons au niveau des yeux, d'une sensation de « sable » dans les yeux, de larmoiement, de photophobie, de brûlure des yeux, de rougeur et de gonflement des paupières.

Allergie à la poussière domestique 1 gramme de poussière contient : jusqu'à 100 millions de spores de moisissures de 200 à 15 000 acariens pastel

Allergie alimentaire Se produit à certaines substances contenues dans les aliments. DONNÉES STATISTIQUES : 60 % 6,4 % 12 % 33,6 %

Aliments qui provoquent souvent des allergies

Allergie aux animaux domestiques Les allergènes sont : Salive Urine Sérum (une partie du sang) Squames cornées et peau desquamée Excréments

Traitement et prévention des allergies

TEST Une substance sécrétée par les leucocytes en réponse à l'entrée de corps et de substances étrangers dans l'organisme A) antigène B) anticorps C) sérum D) hormone Ans. B

2. Quel processus est représenté sur cette figure ? A) pinocytose B) phagocytose C) exocytose D) endocytose Ans. b,d

3. Établir la séquence des processus lorsqu'une réaction allergique se produit : A) libération de substances biologiquement actives B) libération d'anticorps par les leucocytes C) destruction des antigènes D) détection et reconnaissance des antigènes par les leucocytes Réponse : GBVA

Quel type d’immunité est représenté sur cette image ? A) cellulaire B) humoral Réponse : B

Sources littéraires : L'écologie pratique pour tous : un guide scientifique populaire / Alekseev S.V., Gruzdeva N.V., Gushchina E.V. – Saint-Pétersbourg : Noël+, 2005 Abelevich, M.M. Maladies allergiques provoquées par des réactions d'hypersensibilité immédiate : méthodes de diagnostic et de traitement : manuel pédagogique / M.M. Abelevich, V.A. Revyakina. – N. Novgorod : NGMA, 2007. Skepyan, N.A. Rhinite allergique / N.A. Skepyan, E.N. Sképien. –Minsk : Asobny, 2008. http://comp-doctor.ru/all/all.php http://www.doctor-al.ru/article_list.php?part=115 http://www.diagnos.ru/diseases/cutis/allergy http http://www.rusmedserver.ru/med/alergy/4.html

ALLERGÈNES L'allergie est une sensibilité accrue de l'organisme à diverses substances (allergènes), se manifestant par des réactions inhabituelles au contact de celles-ci. Le mécanisme des allergies est la formation d'anticorps dans l'organisme, ce qui entraîne une diminution ou une augmentation de sa sensibilité.

ALLERGÈNES Normalement, le système immunitaire humain reconnaît toute substance étrangère qui pénètre dans le corps et s'efforce de la détruire. Mais avec les allergies, l'intensité des réactions immunitaires est plusieurs fois supérieure à la normale. Le corps semble « frapper des moineaux avec un canon ». De telles forces sont précipitées pour détruire « l’étranger » que développe l’inflammation allergique.

ALLERGÈNES domestiques ou domestiques (poussière domestique, acariens, chiens, chats, poissons, oiseaux et leur nourriture sèche, vêtements en fourrure et en laine, oreillers et couvertures en plumes et duvet) ; Tique de la maison. La coquille chitineuse des acariens est l’un des principaux allergènes de la poussière domestique.

RÉACTIONS ALLERGIQUES Lors de réactions allergiques spécifiques, on distingue trois étapes : immunologique - développement d'une sensibilité accrue à l'allergène entré dans l'organisme ; le stade de formation des médiateurs - lorsque l'allergène rentre dans le corps et se combine avec les anticorps formés ; physiopathologique ou stade de manifestation clinique du dommage - la réaction allergique elle-même.

RÉACTIONS ALLERGIQUES Des réactions allergiques non spécifiques surviennent au premier contact avec un allergène. Un allergène qui pénètre lui-même dans l’organisme provoque la formation de substances qui endommagent les cellules, les tissus et les organes. Cela peut se produire sous l'influence de nombreux facteurs physiques et chimiques - températures élevées, rayonnement ultraviolet, rayonnement ionisant.

RÉACTIONS ALLERGIQUES 1. réaction de type immédiat, les manifestations cliniques surviennent quelques minutes après le contact avec l'allergène (choc anaphylactique, rhume des foins, rhinite allergique, urticaire, œdème de Quincke)

RÉACTIONS ALLERGIQUES 3. Dans ces cas, l'allergène de type immunocomplexe a une forme soluble (antigènes bactériens, viraux, fongiques, médicaments, nutriments) et par la suite une inflammation se développe (maladie sérique, maladies pulmonaires, polyarthrite rhumatoïde) ;

PRÉVENTION L'essentiel, tant pour la prévention que pour le traitement des allergies, est d'en identifier la cause, l'allergène qui provoque toutes les conséquences désagréables. Mais, d'une part, il n'est pas toujours possible de « déterminer » le coupable de l'allergie, et d'autre part, il est souvent tout simplement impossible de s'en débarrasser.

PRÉVENTION Le principal front dans la lutte contre les allergies se situe à la maison. Il est nécessaire de retirer tous les « dépoussiéreurs » - tapis, moquettes, tapisseries, figurines diverses et peluches. Tous les livres et papiers doivent être rangés sur des étagères fermées, derrière une vitre. Maintenez constamment l'ordre dans la maison, effectuez régulièrement un nettoyage humide, réduisez l'humidité. Une attention particulière doit être portée au lit et à la literie - changez le linge de lit aussi souvent que possible.

PRÉVENTION Étonnamment, les personnes allergiques peuvent également garder des animaux à la maison, mais seulement si certaines règles préventives sont respectées. Les chiens et les chats ne doivent pas dormir dans la chambre des propriétaires ; le meilleur endroit pour un animal est le couloir. Une fois par mois, vous devez laver vos animaux avec un shampoing spécial et retirer les tapis et moquettes de la maison.

Allergie L'allergie est une forme pathologique de réactivité immunogène de l'organisme, dans laquelle il y a une augmentation de la sensibilité de l'organisme à une exposition répétée à un allergène. Les allergies se manifestent par une irritation des muqueuses, des éruptions cutanées, un malaise général, etc. L'état des systèmes nerveux, endocrinien et la pathologie gastro-intestinale jouent un rôle important dans le développement des allergies. La cause des allergies peut être diverses substances qui, lorsqu'elles pénètrent dans l'organisme, provoquent une réponse immunitaire de type humoral ou cellulaire. Le terme « allergie » désigne une réactivité altérée de l'organisme en réponse à un certain nombre de substances environnementales ayant des propriétés antigéniques. en réponse à des rencontres répétées avec « l'agent », a été proposée en 1906 par von Pirke. L'allergie est basée sur la réaction antigène-anticorps (AG-AT), au cours de laquelle les Ag interagissent spécifiquement avec l'AT.

Classification des processus allergiques Toutes les allergies sont divisées en dépendant des lymphocytes B et dépendant des lymphocytes T. Selon la rapidité de développement des manifestations cliniques, il existe des types d'allergies immédiats, tardifs (différés) et retardés. Un exemple de type immédiat d'allergie est le choc anaphylactique, la rhinite allergique ou la conjonctivite (plusieurs secondes ou minutes s'écoulent entre l'exposition à l'allergène et l'apparition des symptômes cliniques). Des réactions allergiques de type tardif sont observées plusieurs heures (pas plus de 5 à 6 heures) après le contact avec l'allergène (certaines formes de maladie sérique, anémie hémolytique). Des réactions allergiques retardées sont observées plusieurs heures ou jours après l'exposition à l'allergène (réaction de rejet de greffe, test tuberculinique, dermatite de contact). Selon les caractéristiques des mécanismes immunologiques qui interviennent dans certaines lésions tissulaires et cellulaires, on distingue 5 types de réactions allergiques : Réaction allergique de type I (réaction de type immédiat, réactionnaire, anaphylactique, atopique) ; Réaction allergique de type II (type cytotoxique) ; Réaction allergique de type III (lésions tissulaires par des complexes immuns - type Arthus, type complexe immun) ; Réaction allergique de type IV ou réaction allergique de type retardé (à médiation cellulaire, de type lymphocytaire T dépendant, hypersensibilité de type retardée, hypersensibilité cellulaire) ; Réactions allergiques du 5ème type (à médiation récepteur : type « stimulant », « inhibiteur »).

Les allergènes sont des substances pouvant provoquer une réaction allergique.

Antigènes complets, haptènes Les antigènes complets, tels que les antigènes polliniques, les antigènes épidermiques animaux et les antigènes sériques animaux, les extraits hormonaux, induisent eux-mêmes une réponse immunitaire et la synthèse d'IgE. La base d'un antigène complet est une chaîne polypeptidique. Ses zones reconnues par les lymphocytes B sont appelées déterminants antigéniques. Au cours du traitement, la chaîne polypeptidique est divisée en fragments de faible poids moléculaire qui se combinent avec les antigènes HLA de classe II et, sous cette forme, sont transférés à la surface du macrophage. Lorsque des fragments d'antigène traité sont reconnus en combinaison avec des antigènes HLA de classe II et sous l'influence de cytokines produites par les macrophages, les lymphocytes T sont activés. Les déterminants antigéniques sont reconnus par les lymphocytes B, qui commencent à se différencier et à produire des IgE sous l'influence des lymphocytes T activés. Les haptènes sont des substances de faible poids moléculaire qui ne deviennent immunogènes qu'après avoir formé un complexe avec des protéines porteuses tissulaires ou sériques. Les réactions provoquées par les haptènes sont caractéristiques des allergies médicamenteuses. Les différences entre les antigènes complets et les haptènes sont importantes pour le diagnostic des maladies allergiques. Ainsi, des antigènes complets peuvent être déterminés et utilisés comme préparations de diagnostic pour les tests cutanés allergiques. Il est presque impossible de déterminer un haptène et de produire un médicament de diagnostic basé sur celui-ci, à l'exception des pénicillines. Cela est dû au fait que les substances de faible poids moléculaire sont métabolisées lorsqu'elles pénètrent dans l'organisme et que les complexes avec la protéine porteuse endogène forment principalement des métabolites.

Allergènes Les allergènes aéroportés sont des particules d'origine biologique ; ce sont des particules assez grosses de structure complexe (pollen, moisissures, algues, micromites, particules d'insectes et particules végétales, épiderme animal), qui peuvent provoquer des réactions allergiques lorsqu'elles pénètrent dans les voies respiratoires. En fait, ce n'est pas la particule entière qui est un allergène, mais seulement certaines des substances qui entrent dans sa composition, en règle générale, il s'agit de protéines et de glycoprotéines d'un poids moléculaire de 10 000 à 40 000. Allergènes alimentaires Allergènes domestiques Substances médicinales, etc.

Réaction allergique de type I Réaction allergique de type I (réaction de type immédiat, type réactif, anaphylactique, atopique) Elle se développe avec la formation de réactifs AT appartenant à la classe IgE et IgG4. Ces réactions sont provoquées par l'interaction de l'antigène avec des IgE spécifiques associées aux récepteurs Fc correspondants à la surface des mastocytes. En conséquence, une dégranulation des mastocytes se produit, qui s'accompagne de la libération de médiateurs - histamine, héparine, leucotriènes (B4, C4 et D4), prostaglandines, facteur d'activation plaquettaire, ainsi que facteur chimiotactique des éosinophiles et facteur chimiotactique des neutrophiles. Après contact avec un allergène spécifique, les manifestations cliniques d'une réaction allergique sont de type immédiat et apparaissent après 15 à 20 minutes. Une réaction allergique de type I se développe lorsque la réponse IgE est dirigée contre des antigènes environnementaux normalement inoffensifs, tels que le pollen, les acariens ou les squames d'animaux ; dans ce cas, les antigènes généralement inoffensifs sont appelés allergènes.

Réaction allergique de type I Une réaction allergique de type immédiat passe par plusieurs étapes : - contact avec l'antigène ; - synthèse d'IgE ; - fixation des IgE à la surface des mastocytes ; - contact répété avec le même antigène ; - liaison de l'antigène aux IgE à la surface des mastocytes ; - libération de médiateurs des mastocytes ; - l'effet de ces médiateurs sur les organes et les tissus. Ainsi, le développement de réactions allergiques immédiates est précédé du contact avec l'antigène, de la production d'IgE et de leur fixation à la surface des basophiles et des mastocytes.

Réaction allergique de type I Les manifestations cliniques des allergies peuvent être de 2 types : 1. Général - anaphylaxie (se manifestant par une diminution de la pression artérielle, de la température corporelle, des évanouissements, des modifications de la respiration cellulaire jusqu'à l'asphyxie, la mort par insuffisance vasculaire-respiratoire est possible) 2. Manifestations locales - atopie. L'atopie est le rhume des foins, la fièvre allergique, l'urticaire, le gonflement de la peau et des muqueuses - l'œdème de Quincke et l'asthme bronchique, exprimés par le développement de crises d'étouffement, survenant dans les organes de choc où sont localisées les immunoglobulines de classe E : elles. sont souvent réactives et héréditaires (autosomiques) récessives, polygéniques). Les modifications de la réactivité du système immunitaire sont héréditaires, par exemple un déficit en lymphocytes T, une synthèse excessive d'immunoglobulines de classe E. Les allergies alimentaires sont souvent associées à un déficit en immunoglobulines sécrétoires de classe A. Les allergies aux réactions sont généralement causées par contact. par haptènes

Réaction allergique de type I Dans les réactions allergiques de type immédiat, la peau, le tractus gastro-intestinal, les systèmes respiratoire et cardiovasculaire sont généralement touchés. Le tableau clinique comprend des démangeaisons, de l'urticaire, des nausées, des vomissements, des coliques intestinales, un bronchospasme et un œdème laryngé. Un choc anaphylactique est possible, pouvant entraîner la mort. Les symptômes peuvent apparaître soit immédiatement après l'administration du médicament, soit après plusieurs heures ou jours. Dans ce dernier cas, l'urticaire et l'œdème laryngé sont typiques. Les réactions allergiques immédiates surviennent le plus souvent lors du traitement aux pénicillines, de l'introduction d'agents de contraste radiologiques et sont provoquées par la libération d'histamine, d'adénosine, de leucotriènes, de prostaglandines, de facteur d'activation plaquettaire, enzymes et glycoprotéines provenant de mastocytes et de basophiles sensibilisés. La libération de toutes ces substances biologiquement actives résulte de la réticulation du complexe constitué du médicament et de la protéine porteuse avec les IgE fixées à la surface des mastocytes et des basophiles. Le tableau clinique est déterminé par l'action de substances biologiquement actives sur les organes cibles - peau, tractus gastro-intestinal, systèmes respiratoire et cardiovasculaire. Cela dépend de la voie d'administration du médicament (les symptômes du tractus gastro-intestinal surviennent généralement lorsqu'il est pris par voie orale, du système cardiovasculaire - lorsqu'il est administré par voie intraveineuse)

Réaction allergique de type II. Réaction allergique de type II (type cytotoxique) - caractérisée par le fait que les AT se forment sur les cellules des tissus et sont représentées par des IgG et des IgM. Ce type de réaction est provoqué uniquement par les AT qui peuvent activer les liaisons du complément avec les cellules modifiées du corps. , ce qui conduit à une réaction d'activation du complément, qui provoque également des dommages et une destruction des cellules, suivies d'une phagocytose et de leur élimination. C'est le type cytotoxique qui provoque le développement d'allergies médicamenteuses.

Réaction allergique de type II Caractéristiques : 1. antigènes - endogènes. Ce sont des structures modifiées de cellules ou de tissus - autoantigènes 2. cytolyse - dommages, division, élimination de leurs propres cellules. Peut se produire par trois mécanismes : activation du complément, phagocytose, cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC). Il existe 3 catégories d'allergènes qui provoquent une réaction cytotoxique : 1. les composants des membranes cellulaires qui possèdent des déterminants antigéniques (membranes des cellules sanguines, spermatozoïdes). , rate, rein, foie, cœur, cerveau, œil, glande thyroïde), ces antigènes sont caractéristiques de la pathogenèse d'affections telles que la forme autoallergique de l'anémie hémolytique, la leucopénie, la thrombocytopénie, etc. 2. Antigènes exogènes non cellulaires adsorbés sur la surface cellulaire (le plus souvent des substances médicinales, composants structurels de micro-organismes). Au cours de la réaction A-G-A-T à la surface des cellules, non seulement les A-G étrangers sont « neutralisés », mais les cellules normales elles-mêmes sont également endommagées. Les formes autoallergiques de myocardite, d'encéphalite, de thyroïdite, d'hépatite se développent selon ce type 3. Structures tissulaires non cellulaires (antigènes de la membrane basale des glomérules des reins, collagène, myéline), dont l'implication dans les réactions allergiques s'accompagne. par l'endommagement et la mort des cellules voisines. Étiologie : sous l'influence de facteurs environnementaux, il se produit une perturbation des membranes cellulaires et des protéines tissulaires, qui deviennent étrangères au système immunocompétent. Cela se produit généralement avec les cellules sanguines, les globules rouges, les cellules des reins, du foie et des organes endocriniens - ces systèmes richement vascularisés. cela peut être dû à des modifications des composants tissulaires tels que le collagène, l'élastine, la myéline, etc. Les protéines structurelles de la réaction auto-immune impliquent des immunoglobulines de classe M et G. Les cellules NK (cellules tueuses normales) sont incluses dans la réaction allergique, qui présentent une cytotoxicité. vers leurs cellules, libérant ce qu'on appelle des lymphotoxines

Maladie sérique La maladie sérique est une manifestation d'une allergie aux protéines étrangères contenues dans des sérums hétérogènes (généralement issus du sang des chevaux). Elle survient après l'administration parentérale (par injection) de sérum à des fins de séroprophylaxie ou de sérothérapie. l'administration de sérum dure 7 à 12 jours, avec une administration répétée, elle est nettement moindre. La maladie sérique se manifeste par une température corporelle élevée et une éruption cutanée (à partir du site d'administration du médicament, se propageant dans tout le corps), qui s'accompagnent de démangeaisons et d'un gonflement de la peau. les ganglions lymphatiques, les articulations, et parfois la diarrhée. Durée de la maladie de plusieurs heures à 2 semaines, l'évolution est généralement favorable Traitement : antihistaminiques (suprastin, etc.) ; dans les cas graves - corticoïdes Prévention : respect du mode d'administration des sérums hétérogènes (après un test intradermique de sensibilité à cette protéine) ; limiter l'utilisation du sérum antitétanique (en immunisant la population contre le tétanos et en administrant uniquement de l'anatoxine tétanique en cas de blessures) ; remplacement des sérums hétérogènes par des immunoglobulines provenant du sang humain ; l'utilisation d'antihistaminiques avant l'introduction de sérum hétérogène avec un risque accru (administration répétée du médicament, etc.) d'apparition.

Réaction allergique de type IV Réaction allergique de type IV, ou réaction allergique de type retardé (à médiation cellulaire, de type lymphocytaire T-dépendant, hypersensibilité de type retardé, hypersensibilité cellulaire) Dans ce type de réaction, le rôle de l'AT est assuré par des personnes sensibilisées. Les lymphocytes T, qui possèdent sur leurs membranes des récepteurs capables d'interagir spécifiquement avec des antigènes sensibilisants. Lorsqu’un lymphocyte se combine à un allergène, des médiateurs de l’immunité cellulaire – les lymphokines – sont libérés. Ils provoquent l’accumulation de macrophages et d’autres lymphocytes, entraînant une inflammation. L'une des fonctions des médiateurs est leur implication dans le processus de destruction des antigènes (micro-organismes ou cellules étrangères) auxquels les lymphocytes sont sensibilisés. Des réactions retardées se développent dans un organisme sensibilisé 24 à 48 heures après le contact avec un allergène. Le type cellulaire de réaction est à l'origine du développement d'infections virales et bactériennes (tuberculose, syphilis, lèpre, brucellose, tularémie), de certaines formes d'asthme bronchique infectieux-allergique, de transplantation et d'immunité antitumorale. La pathogenèse des réactions allergiques de type retardé est causée par. l'interaction des lymphocytes sensibilisés avec un allergène spécifique. Les médiateurs de l'immunité cellulaire qui en résultent affectent les macrophages, les impliquant dans le processus de destruction des antigènes contre lesquels les lymphocytes sont sensibilisés. Cliniquement, cela se manifeste par le développement d'une inflammation hyperergique : un infiltrat cellulaire se forme dont la base cellulaire est constituée de cellules mononucléées - lymphocytes et monocytes. L'infiltration mononucléaire s'exprime autour des petits vaisseaux sanguins. Il convient de noter que la dégénérescence fibrinoïde est la plus caractéristique de cette inflammation allergique. L'inflammation allergique est régulée par le système nerveux et son intensité dépend de la réactivité du corps. Les tests cutanés allergiques - la tuberculine en sont un exemple.

Réactions allergiques du 5ème type Réactions allergiques du 5ème type (à médiation par les récepteurs : type « stimulant », « inhibiteur ») Le type d'allergie à médiation par les récepteurs a été découvert dans les années 20 du siècle dernier par Bogomolets.

AUTOALLERGIE L'autoallergie est une augmentation de la sensibilité de l'organisme à ses propres protéines et cellules tissulaires qui ont acquis les propriétés des allergènes. L'autoallergie (du grec autos lui-même + allergie ; synonyme : endoallergie, autoagression, autoimmunité) est un processus pathologique basé sur le développement du système immunitaire. réactions aux antigènes des propres tissus du corps. Il existe 2 groupes d'auto-anticorps dirigés contre tout antigène tissulaire : Naturels (primaires) - cristallin, thyroglobuline, tissu nerveux, testicules, glande mammaire. En raison de leurs caractéristiques anatomiques, au cours de l'embryogenèse, ces tissus n'entrent pas en contact avec des cellules immunocompétentes et aucune tolérance immunologique ne se produit à leur égard, mais ils deviennent en quelque sorte des substances étrangères pour l'organisme. Si ces antigènes pénètrent ensuite dans la circulation sanguine et entrent en contact avec des cellules du système immunitaire, cela entraîne la production d'anticorps et le développement d'une réaction pathologique : autoantigène-autoanticorps. Le processus est déclenché par une blessure et une inflammation infectieuse.

Syndrome de Stevens-Johnson Les principaux symptômes cliniques permettant le diagnostic du syndrome de Stevens-Johnson étaient : l'apparition d'une éruption polymorphe (taches, papules, vésicules) principalement sur le dos des mains et des pieds, sujette à la fusion. La palette de couleurs des éléments de l'éruption cutanée était dominée par diverses nuances de violet cramoisi, en particulier au stade de leur réduction. Les lésions des muqueuses de la cavité buccale, des yeux et, moins souvent, des organes génitaux étaient obligatoires, avec formation d'érosions étendues, de croûtes hémorragiques grossières et de croûtes (Fig. 4). Chez deux patients, le processus s'est étendu au larynx avec l'apparition de signes cliniques de faux croup. Les symptômes décrits étaient associés à une fièvre élevée et persistante, une intoxication grave (jusqu'au développement d'un délire, d'un état de stupeur).

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aller dans des endroits où il est déjà passé ou n'est pas encore arrivé. Si cela n'est pas possible, adoptez un mode de vie « citadin », ne sortez pas dans la nature, ne vous promenez pas là où il y a des arbres ou des herbes en fleurs. 2. De retour de la rue, enlevez vos vêtements « de ville » et rincez votre nasopharynx à l'eau. 3. À ce stade, n'ouvrez pas les fenêtres, accrochez-y des rideaux de coton et humidifiez-les périodiquement avec un flacon pulvérisateur. 4. Utilisez les produits chimiques ménagers et les nouveaux produits cosmétiques avec une extrême prudence. Tout d’abord, faites un test cutané en appliquant une petite quantité de produit cosmétique à l’intérieur de votre coude. 5. Conduisez en voiture sans ouvrir les fenêtres. 6. Assurez-vous de porter des lunettes de soleil à l'extérieur. 7. Pendant la floraison, vous ne devez pas effectuer d'opérations planifiées ni effectuer de travaux nécessitant un effort physique et intellectuel important. 8. Éliminez de votre alimentation l'alcool, les aliments fumés, les gourmandises, le chocolat - des aliments qui favorisent la libération d'histamine. 9. N'oubliez pas que les antibiotiques et autres médicaments peuvent provoquer une réaction violente. Prévenez le médecin que vous avez contacté pour toute aide. 10. Ayez toujours avec vous les médicaments prescrits - ils pourraient être nécessaires en cas d'urgence si votre état s'aggrave.