Bâton de gangrène gazeuse. Comment diagnostique-t-on la gangrène gazeuse ? Gangrène gazeuse : causes

La gangrène gazeuse est une infection polymicrobienne, c'est-à-dire qu'elle est causée par un groupe de micro-organismes. Ils appartiennent à la famille des Bacillacées, genre Clostridium.

Principaux représentants : C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. Habituellement, la maladie survient à la suite de la pénétration d'un ou plusieurs représentants du genre Clostridium dans la plaie et souvent en association avec des aérobies - staphylocoques et streptocoques.

Clostridium perfringens

C. perfringens a été découvert en 1892 par Welch et Nettholme.

Morphologie. C. perfringens sont de grands bâtonnets polymorphes d'une taille moyenne de 3 à 9 × 0,9 à 1,2 µm. Immobile. Les cultures fraîchement isolées du corps possèdent une capsule. En frappant conditions défavorables former des litiges forme ovale, situé au centre ou au sous-terminal. Gram positif. Les anciennes cultures perdent la capacité de se colorer selon Gram.

Cultivation. C. perfringens est anaérobie, mais peu sensible à l'oxygène de l'air. Ils poussent bien et rapidement sur des milieux nutritifs préparés à partir d'hydrolysats de viande ou de caséine : 3-8 heures à une température de 37-42°C et un pH de 7,2-7,4. La croissance s'accompagne d'une formation rapide de gaz et d'une diminution du pH vers le côté acide. Sur un milieu nutritif solide, C. perfringens forme des colonies rugueuses R, lisses S et muqueuses M. Dans certaines conditions, des colonies de la variante mixte O apparaissent. Au fond de la colonne de gélose, les colonies ressemblent à des grains de lentilles. En milieu liquide, la croissance est caractérisée par une turbidité et une formation de gaz uniformes. Sur milieu sanguin, C. perfringens forme une zone d'hémolyse.

Propriétés enzymatiques- C. perfringens fermente le lactose, le glucose, le saccharose, le maltose avec formation d'acide et de gaz. Propriétés protéolytiques - coagule le lait, liquéfie lentement (2 à 7 jours) la gélatine. Le lait de tournesol est caillé pour former un caillot de couleur brique et éliminer complètement le lactosérum. Les nitrates sont réduits en nitrites, mais l'indole ne se forme pas.

C. perfringens produit de la lécithinase, de la hyaluronidase, de la gélatinase, de la collagénase et d'autres enzymes pathogènes.

Formation de toxines. C. perfringens sécrète un complexe toxique complexe constitué de plusieurs toxines, désignées par les lettres grecques α, θ, β, etc. De plus, elles forment une entérotoxine. Le principal complexe toxique est la toxine α, qui possède une activité biologique importante et complète.

Structure antigénique. C. perfringens est divisé en cinq sérovars, désignés par les lettres majuscules A, B, C, D et E. Ces sérovars diffèrent les uns des autres par leurs propriétés antigéniques et propriétés biochimiques leurs toxines.

Le sérovar A est un résident naturel de l'intestin, mais peut provoquer maladies d'origine alimentaire chez les gens. Le sérovar B provoque des symptômes intestinaux chez les agneaux. Le sérotype C provoque une entérite nécrotique chez l'homme et des maladies chez les bovins. Le sérovar D provoque une entérotoxémie chez les animaux.

Les formes végétatives de C. perfringens sont peu résistantes : elles ont un effet néfaste désinfectants aux concentrations habituelles utilisées en laboratoire.

Les spores de certaines souches peuvent résister à l’ébullition pendant plusieurs minutes. Les microbes les plus résistants sont le sérotype A.

Sensibilité animale. Dans des conditions naturelles, C. perfringens provoque des maladies chez les animaux domestiques. Parmi les animaux de laboratoire, les cobayes, les lapins, les pigeons et les souris y sont sensibles. Chez les animaux infectés, une nécrose tissulaire se produit au site d’injection de la toxine. Des Clostridies peuvent être présentes dans le sang.

Clostridium novyi

C. novyi découvert par Novi en 1884

Morphologie. C. novyi - gros bâtonnets droits ou légèrement incurvés 4-22 × 1,4-1,6 µm. Souvent disposés en chaînes. Motile - péritriche. Dans environnement externe forment des spores ovales situées au niveau subterminal (la largeur des spores peut être légèrement plus large que la cellule). Ils n'ont pas de capsules. Gram positif. Les anciennes cultures peuvent être Gram négatives.

Cultivation. C. novyi sont des anaérobies stricts. Très sensible à l'oxygène atmosphérique. Ils poussent sur des milieux de caséine, de glucides et de viande-peptone à une température de 37-43° C et un pH de 7,4-7,6. Sur milieu nutritif solide, après 48 heures, se développent des colonies rondes et translucides avec une surface granuleuse et des bords frangés. Dans une colonne de gélose, ils forment des colonies floculantes ressemblant à des grumeaux avec un centre compact. Sur des milieux nutritifs liquides, ils se développent avec accumulation de gaz et précipitation de films. Sur gélose au sang, une zone d'hémolyse est observée autour des colonies.

Propriétés enzymatiques. C. novyi est moins actif que C. perfringens. Ils fermentent uniquement le glucose et le maltose pour produire de l'acide et des gaz. Propriétés protéolytiques : le lait caille lentement, la gélatine se liquéfie lentement. L'indole et le sulfure d'hydrogène ne se forment pas.

Parmi les enzymes pathogènes, la phospholipase a été détectée.

Structure antigénique. C. novyi est divisé en quatre sérotypes : A, B, C, D, qui diffèrent par leurs propriétés antigéniques et les toxines qu'ils synthétisent.

Formation de toxines. C. novyi synthétise plusieurs toxines, désignées par les lettres grecques α, β, γ, etc.

Les exotoxines ont des effets nécrotiques, hémolytiques et mortels. De plus, ils perturbent la perméabilité des murs vaisseaux sanguins, ce qui conduit à la formation d'un œdème gélatineux.

Résistance aux facteurs environnementaux. Les formes végétatives de C. novyi sont peu résistantes. Les spores persistent dans l'environnement extérieur pendant de nombreuses (25 à 30) années. L'ébullition les tue en 40 à 60 minutes, la lumière directe du soleil les tue en 24 heures. Des concentrations régulières de solutions désinfectantes les détruisent en 15 à 20 minutes.

Sensibilité animale. Les mammifères et les oiseaux (pigeons) sont sensibles à C. novyi. Animaux d'expérimentation : cobayes, lapins, souris. Lorsque les cultures de C. novyi sont injectées par voie sous-cutanée, elles développent un gonflement gélatineux ressemblant à de la gelée, parfois accompagné de formation de gaz. L'animal meurt au bout de 24 heures.

Clostridium septique

Clostridium septicum a été découvert par L. Pasteur en 1877.

Morphologie. S. septicum est un bâtonnet polymorphe mesurant 3-4 × 1,1-1,6 µm (on trouve des formes filamenteuses jusqu'à 50 µm de longueur). Les bâtonnets sont mobiles - péritriches. Les spores sont situées au niveau subterminal, parfois au centre. Aucune capsule ne se forme. Gram positif. Les anciennes cultures peuvent être colorées en Gram négatif.

Cultivation. C. septicum sont des anaérobies stricts. Ils poussent bien sur des milieux de viande et de caséine avec l'ajout de 0,5% de glucose à une température de 37-43°C et un pH de 7,4-7,6. Sur gélose glucose-sang, des colonies se forment sous forme de fils entrelacés, autour desquels se trouve une petite zone d'hémolyse. Dans les profondeurs de la colonne de gélose au sucre se trouvent des colonies avec un centre compacté et des fils s'étendant depuis les bords. Dans le MPB, une turbidité uniforme se forme, suivie d'une perte de sédiments meubles et d'une formation de gaz.

Propriétés enzymatiques. C. septicum a des propriétés saccharolytiques : elles décomposent le glucose, le lactose et le maltose pour former de l'acide et des gaz. Le mannitol et la glycérine ne fermentent pas. Propriétés protéolytiques : liquéfie la gélatine, le lait caille lentement. Les nitrates sont convertis en nitrites, les protéines sont décomposées, libérant du sulfure d'hydrogène et de l'ammoniac. Ils ne forment pas d'indole (voir tableau 51).

Structure antigénique. C. septicum possède des antigènes O et H. Sur la base des antigènes H, en utilisant une réaction d'agglutination, 6 sérotypes ont été identifiés.

Formation de toxines. L'exotoxine de C. septicum est constituée de plusieurs substances : β, θ, γ, etc. La substance principale, la toxine α, possède des propriétés mortelles, nécrotiques et hémolytiques. De plus, de la fibrinolysine et de la collagénase ont été détectées dans les filtrats de cultures de C. septicum. Tous ces facteurs jouent un rôle important dans la pathogenèse.

Résistance aux facteurs environnementaux. Les formes végétatives meurent rapidement en présence d'oxygène atmosphérique. Les spores sont moins stables que celles des autres clostridies.

Sensibilité animale. Dans des conditions naturelles, les animaux domestiques tombent malades : gros et petit bétail.

Parmi les animaux de laboratoire, les cobayes sont touchés. Après injection intramusculaire d'une culture de C. septicum dans la patte, un gonflement intense se développe au site d'injection, qui s'étend à toute la paroi antérieure de l'abdomen et l'animal meurt dans les 24 à 48 heures. Un liquide sanglant et mousseux est libéré du tissu affecté lorsqu'il est pressé.

Clostridium histolytique

C. histolyticum a été isolé par Weinberg en 1916.

Morphologie. Petits bâtonnets 1,6-3,1 × 0,6-1 µm. Motile - péritriche. Ils forment des spores situées de manière subterminale. Gram positif.

Cultivation. C. histolyticum sont des anaérobies facultatifs. Ils poussent sur des supports de viande et de caséine. Sur gélose au sang, ils forment de petites colonies brillantes aux bords lisses. Il existe une petite zone d'hémolyse autour des colonies.

Propriétés enzymatiques. C. histolyticum n'a pas de propriétés saccharolytiques. Les propriétés protéolytiques sont prononcées : elles liquéfient la gélatine, lysent les morceaux de viande placés dans un milieu nutritif liquide et du sulfure d'hydrogène se forme (voir tableau 51).

Formation de toxines. La toxine α, qui possède des propriétés mortelles et nécrotiques, se trouve dans les filtrats de C. histolyticum. De plus, du facteur β, qui détruit le collagène (collagénase), a été trouvé dans les filtrats. Cette toxine agit sélectivement sur les cellules pancréatiques. L'importance de C. histolyticum en pathologie humaine n'a pas été entièrement élucidée.

Clostridium sordellii

C. sordellii a été isolé et étudié pour la première fois par Sordelli en 1922.

Morphologie. C. sordellii - bâtonnets 3-4 × 1,1-1,5 µm. Motile - péritriche. Les spores sont ovales, situées de manière subterminale ou ovale. Gram positif.

Cultivation. C. sordellii sont des anaérobies facultatifs. Des colonies blanc grisâtre, quelque peu convexes, se forment à la surface des milieux nutritifs solides. La gélose au sang donne une zone étroite d'hémolyse. Au fond de la gélose, les colonies ont la forme de lentilles. Dans les milieux de culture de viande liquide et de caséine, ils se développent rapidement, formant du mucus.

Propriétés enzymatiques. C. sordellii ont des propriétés saccharolytiques : elles dégradent le glucose, le maltose, le fructose, mais ne dégradent pas le lactose et le saccharose. Les propriétés protéolytiques s'expriment dans la liquéfaction lente de la gélatine et du lactosérum coagulé ; ils forment de l'indole, du sulfure d'hydrogène et de l'uréase (voir tableau 51).

C. sordellii produit de la lécithinase, de la hyaluronidase, de l'hémolysine et de la fibrinolysine.

Formation de toxines. C. sordellii produit une toxine hautement active dotée de propriétés mortelles similaires à la toxine α de C. novyi.

Résistance aux facteurs environnementaux. Les formes végétatives ne sont pas résistantes. Les spores sont stables et persistent longtemps dans le sol.

Sensibilité animale. Chez les animaux de laboratoire, C. sordellii provoque une maladie similaire à la gangrène gazeuse.

Sources d'infection. * Les Clostridies de la gangrène gazeuse pénètrent dans l'environnement par les intestins des animaux, le plus souvent herbivores (dans de mauvaises conditions sanitaires et hygiéniques, elles peuvent être trouvées sur la peau humaine).

* (Le matériel ci-dessous s'applique à tous les représentants considérés comme du genre Clostridium.)

Voies de transmission et portes d’entrée. Lorsque les tissus sont endommagés, en particulier par des lacérations étendues, et que des morceaux de terre, des morceaux de vêtements ou des fragments d'obus pénètrent dans la plaie, une maladie peut se développer. En temps de paix gangrène gazeuse peut survenir après une intervention chirurgicale, des injections de médicaments, des avortements hors de l'hôpital, etc.

Pathogénèse. Les spores ou formes végétatives de cellules qui pénètrent dans la plaie se multiplient et libèrent de l'exotoxine. Au cours du processus de reproduction, les clostridies nécrosent les tissus sains. Le processus se développe particulièrement intensément dans le tissu musculaire, car il contient une grande quantité de glycogène, ce qui constitue un bon environnement pour le développement des anaérobies. L'infection la plus courante survient lorsque blessures profondes, lorsque se forment des « poches aveugles », mal alimentées en oxygène et des conditions favorables sont créées pour le développement des clostridies. Les exotoxines libérées provoquent des phénomènes d'intoxication.

Les Clostridies apparaissent souvent en association : l'action combinée des toxines de C. perfringens et de C. novyi provoque une réaction plus grave que l'action de toxines séparées. Dans la pathogenèse infection anaérobie grande valeur a une flore qui l'accompagne (staphylocoques, streptocoques, etc.), ainsi que la réactivité du macro-organisme.

Immunité. Antitoxique et antibactérien, mais le rôle principal appartient à l'antitoxine. Une personne possède une immunité naturelle, qui résulte de la présence de Clostridium dans les intestins. Après maladie passée une immunité fragile demeure. Une immunité plus durable est créée par l’immunisation avec de l’anatoxine.

Prévention effectué traitement chirurgical plaies (excision, incisions). Pour prévention spécifique utiliser de la polyantoxine adsorbée contenant des anatoxines de tous les représentants de la gangrène gazeuse. Pour la séroprophylaxie en cas de plaies (généralement en temps de guerre) on administre du sérum antigangreneux : 10 000 UI chacun de C. perfringens, C. novyi, C. septicum, soit un total de 30 000 UI. Un mélange de phages anaérobies est également utilisé.

Traitement. Pour un traitement spécifique, on utilise un sérum antitoxique de 50 000 UI de chaque clostridie, soit un total de 150 000 UI. Le sérum est administré par voie intraveineuse. Des antibiotiques sont également utilisés : pénicilline et sulfamides et oxygénothérapie.

Examen microbiologique

Objectif de l'étude : identification des pathogènes anaérobies et de leurs toxines.

Matériel pour la recherche

1. Exsudat de la plaie.

2. Morceaux de tissus altérés provenant de la plaie.

3. Corps étrangers coincés dans la plaie.

4. Sang (généralisation du processus).

Méthodes de recherche fondamentales

1. Microscopique.

2. Bactériologique.

3. Biologique.

Avancement de l'étude

Deuxième - quatrième jours d'étude

Retirez les récoltes du thermostat. S'il y a croissance - noircissement sur milieu Wilson-Blair, zones d'hémolyse autour des colonies sur gélose au sang - une culture pure est isolée. La morphologie, la mobilité et l'activité enzymatique sont étudiées (voir tableau 51).

Lorsque des agents pathogènes de la gangrène gazeuse sont détectés, un test biologique est effectué sur des souris pour déterminer le type d'agent pathogène. Pour ce faire, le matériel à tester est versé dans 0,9 ml dans 5 tubes à essai et 0,6 ml des sérums antitoxiques correspondants sont ajoutés dans chacun : C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. Une solution isotonique de chlorure de sodium est ajoutée au dernier, 6ème tube à essai - contrôle.

Le mélange toxine et sérum antitoxique est laissé à température ambiante pendant 40 minutes pour neutraliser la toxine. 0,5 ml de chaque tube est injecté par voie intraveineuse à deux souris. Les animaux sont surveillés.

La mort des animaux peut survenir dans un délai de 5 à 6 heures à 3 à 4 jours. Les souris ayant reçu la toxine avec un antisérum homologue restent en vie. À résultat négatiféchantillon biologique, l'expérience est répétée avec la culture pure isolée selon le même schéma.

Compte tenu du développement rapide symptômes cliniques gangrène gazeuse, il est nécessaire de donner rapidement une conclusion indicative sur le type d'agent pathogène (en vue d'utiliser une sérothérapie urgente). Pour ce faire, un frottis d'empreintes digitales est réalisé à partir du matériel étudié, traité avec du sérum immunofluorescent spécifique de l'espèce et étudié par la méthode immunofluorescente (voir chapitre 2).

Questions de sécurité

1. Quelles sont les caractéristiques et propriétés morphologiques et culturelles des agents responsables de la gangrène gazeuse ?

2. Lequel des agents responsables de la gangrène gazeuse possède une capsule et est immobile ?

3. Lequel des agents responsables de la gangrène gazeuse possède les propriétés biochimiques les plus prononcées ?

4. Quelles méthodes sont utilisées pour le diagnostic en laboratoire de la gangrène gazeuse ?

5. Quelle méthode est utilisée pour déterminer la présence d’une toxine ?

• Qu'est-ce que la gangrène gazeuse
• Symptômes de la gangrène gazeuse
• Diagnostic de la gangrène gazeuse
• Traitement de la gangrène gazeuse
• Prévention de la gangrène gazeuse
• Quels médecins consulter en cas de gangrène gazeuse ?

Qu'est-ce que la gangrène gazeuse

Gangrène gazeuse causée par Clostridium perfringens, Cl. fosse septique, Cl. oedematiens et Cl. histolitécum. La gangrène gazeuse se développe généralement avec un écrasement étendu des tissus (coup de feu, lacérations, lacérations et contusions), souvent contaminés par de la terre et des restes de vêtements. Plus les tissus sont détruits, notamment les muscles, plus les conditions sont favorables au développement de la gangrène gazeuse.

Quelles sont les causes de la gangrène gazeuse ?

Agents responsables de la gangrène gazeuse- des microbes anaérobies qui vivent en permanence dans les intestins des herbivores domestiques. Ils peuvent être semés à partir de la peau et des excréments d'individus pratiquement en bonne santé. Milieu nutritif les muscles morts et autres tissus de la plaie servent. La reproduction microbienne se produit dans un environnement sans oxygène. La plupart des microbes anaérobies produisent des gaz au cours de leur vie. L'infection anaérobie a tendance à se propager rapidement et provoque une grave intoxication générale de l'organisme. Les points d'entrée de l'infection sont le plus souvent des avulsions traumatiques de membres, des plaies ramollies et beaucoup moins souvent - corps étrangers, blessures du gros intestin. Même une petite plaie peut être compliquée par une infection anaérobie. La gangrène anaérobie se développe le premier jour après la blessure, moins souvent plus tard.

Symptômes de la gangrène gazeuse

Les caractéristiques cliniques de la gangrène gazeuse dépendent du type de bactérie. Ainsi, Cl. perfringens se caractérise par une évolution toxique-hémolytique, fibrinolytique et nécrotique. Cl. la fosse septique provoque un gonflement sanglant-séreux des tissus, tandis que le gaz est libéré en petites quantités et pas toujours. L'action de ses toxines entraîne une hémolyse des globules rouges. Introduction de la toxine Cl. la fosse septique provoque expérimentalement une réaction générale: diminuer pression artérielle, violations graves fréquence cardiaque en fonction des dommages causés au muscle cardiaque. Cl. oedematiens provoque un gonflement tissulaire qui augmente rapidement avec la sécrétion grande quantité gaz; comme les autres bactéries de ce groupe, elle sécrète une toxine hémolytique. Cl. histolitycum est capable de dissoudre les tissus vivants, de faire fondre les muscles et le tissu conjonctif. Déjà après 10 à 12 heures d'exposition tissus doux peut être tellement détruit que les os deviennent visibles.

Tableau clinique caractérisé symptômes locaux Et manifestations générales. Selon symptômes locaux Il existe 4 formes de gangrène gazeuse :
- forme emphysémateuse (classique). Le gonflement local des tissus sous l'influence des microbes et de leurs toxines se transforme en nécrose avec formation de gaz prononcée. La plaie devient sèche, sans signe de granulation, avec une nécrose étendue. Lors de la palpation de la zone de la plaie, du liquide sanglant et des bulles de gaz peuvent en sortir. La peau autour de la plaie devient pâle, froide et couverte de taches brunes. La plaie présente des muscles écrasés, qui meurent en quelques heures et acquièrent une teinte gris-vert. La douleur dans la plaie augmente fortement. Le pouls dans les artères périphériques disparaît. Lorsque les muscles sont détruits, une odeur cadavérique apparaît. Le membre devient progressivement brun, la sensibilité disparaît et devient complètement morte. Dans ce cas, aucun pus ne se forme ;
- forme œdémateuse-toxique. Initialement, un gonflement important est observé autour de la plaie, puis il s'étend loin de la zone touchée. La formation de gaz est insignifiante. Il n'y a pas de compartiment purulent. Exsude de la plaie liquide sanglant la couleur de la bouillie de viande. Le gonflement augmente littéralement sous nos yeux (si un fil est placé autour du membre, après quelques minutes, le fil commencera à « couper » la peau). En raison de la compression par le liquide œdémateux, les muscles pâlissent et se gonflent à cause de la plaie. Graisse sous-cutanée teinte verdâtre aspect gélatineux et gélatineux. La peau est très tendue, brillante, froide au toucher. Le pouls disparaît et, progressant rapidement, une nécrose se développe. Des bulles de gaz peuvent être visibles aux rayons X. Avec cette forme de gangrène gazeuse, il y a peu ou pas de gaz provenant de la plaie ;
- forme phlegmoneuse. Cette forme de gangrène gazeuse est moins violente et se limite souvent à une seule zone. Avec ce formulaire, il est même possible de délimiter la profondeur du processus et d'identifier des formes de dommages profonds et superficiels. L'écoulement est purulent, avec des bulles de gaz. Les muscles souvent couleur rose, avec des zones de nécrose. Le processus inflammatoire se propage souvent à travers les espaces intermusculaires. Habituellement, la température cutanée locale ne diminue pas et la peau est chaude au toucher. En règle générale, le pouls est vaisseaux périphériques est sauvegardé. Les taches sur la peau sont absentes ou peu exprimées, tout comme le gonflement ;
- forme putride ou putréfactive. Il se développe généralement très rapidement, accompagné d'une décomposition rapide. Le processus se propage principalement dans la fibre, dans les espaces intermusculaires. Une nécrose très rapide des fascias musculaires de la plaie se produit et ils acquièrent une couleur gris sale. L'écoulement est putride, avec des zones de tissus morts, du gaz et un odeur putride. De tels changements sont généralement provoqués par une symbiose de substances anaérobies et bactéries putréfactives. Il convient de noter que les agents pathogènes des infections putréfactives contiennent des toxines qui détruisent les protéines de tous les tissus, y compris les parois des vaisseaux sanguins. Par conséquent, avec cette forme, des saignements érosifs secondaires se produisent souvent. Si les trois premières formes sont le plus souvent localisées aux extrémités, alors la forme putréfactive se propage à proximité du rectum, du médiastin, etc.

Ainsi, principaux symptômes locaux gangrène gazeuse sont :
- gonflement;
- présence de gaz dans les tissus mous ;
- dégradation musculaire ;
- absence de symptômes caractéristiques du processus inflammatoire.

Symptômes généraux.
La période d'incubation de l'infection anaérobie est courte : 2 à 3 jours. Une forme fulminante de gangrène gazeuse est rarement observée. Symptômes généraux de la maladie :
- tachycardie ;
- abaisser la tension artérielle ;
- agitation, bavardage du patient (parfois au contraire humeur dépressive) ;
- insomnie douloureuse ;
- la température corporelle est élevée dès le début de la maladie, souvent supérieure à 38 - 39°C. L'hyperthermie est un signe de mauvais pronostic ;
- l'intoxication générale et la déshydratation jouent un rôle ;
- la respiration est rapide ;
- pouls jusqu'à 120 - 140 battements par minute ;
- une hémolyse des globules rouges se développe, ce qui conduit à une anémie à développement rapide ;
- le taux d'hémoglobine chute jusqu'à 70 - 100 g/l;
- le nombre de globules rouges chute à 1 - 1,5. 1012/l;
- une leucocytose est notée jusqu'à 15 - 20,109/l avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche dû à une augmentation des neutrophiles en bande, avec apparition de formes jeunes, en l'absence d'éosinophiles ;
- la fonction excrétrice des reins en souffre fortement, une oligurie se développe, puis une anurie. Dans les cas graves, une hématurie peut survenir.

La maladie progresse très rapidement et si le traitement n'est pas démarré à temps, la mort survient rapidement (dans les 2 à 3 jours).

Diagnostic de la gangrène gazeuse

Le diagnostic est posé sur la base d'une plaie caractéristique et d'une intoxication générale. Le diagnostic est confirmé radiologiquement (détermination de la « porosité » du tissu musculaire) et microscopique (détection de clostridies dans l'écoulement de la plaie). Diagnostic différentiel réalisée avec du phlegmon fascial formant des gaz (pas de lésion musculaire) et une infection putride (putréfactive).

Traitement de la gangrène gazeuse

La condition principale pour la prévention de la gangrène gazeuse est opportune et complète Blessures OSP avec excision des tissus non viables, ainsi que des bords et du fond de la plaie au sein des tissus sains. Cette opération doit être réalisée sous anesthésie générale ou anesthésie générale. L'expérience montre que l'espoir actions préventives les sérums anti-gangreneux sont injustifiés. De plus, l'introduction de sérum provoque souvent complications graves jusqu'au développement d'un choc anaphylactique. Les bactéries anaérobies étant sensibles aux antibiotiques, toute plaie étendue, même ayant subi une OSP adéquate, nécessite une antibiothérapie locale et générale. large gamme actes.

Prévention de la gangrène gazeuse

Si le développement d'une gangrène gazeuse est suspecté, une combinaison de traitement chirurgical actif avec un traitement vigoureux activités générales. Il est nécessaire de procéder à une large dissection de toutes les zones suspectes et d'exciser tous les tissus non viables. De larges incisions parallèles (lobées) doivent être utilisées pour couper le fascia et les tissus mous sur toute la profondeur. Un drainage adéquat devrait assurer l’écoulement des écoulements de la plaie. Il faut surtout souligner que les plaies doivent rester ouvertes. Il est nécessaire d’introduire des antibiotiques à large spectre au fond et sur les bords des plaies. Si le diagnostic est confirmé et que la gangrène s'est propagée, une amputation ou une désarticulation immédiate du membre est nécessaire. La plaie ne peut pas être suturée après amputation. L'oxygénothérapie hyperbare est indiquée en complément de la chirurgie, mais pas à la place. A cet effet, le patient est placé dans une chambre avec hypertension artérielle(jusqu'à 3 ambiances), le premier jour au moins 3 fois pendant 2 à 2 heures et demie. Les jours suivants, les séances peuvent être effectuées une fois par jour.

De plus, immédiatement après la détection de la gangrène, un traitement intensif thérapie par perfusion avec l'introduction d'albumine, de plasma, de solutions électrolytiques et de protéines. Les patients souffrant d'anémie reçoivent une transfusion de sang total ou de globules rouges d'un seul groupe fraîchement préparé. Dans le même temps, des doses élevées d'antibiotiques sont administrées par voie intraveineuse ou intra-artérielle.

Les sérums antigangreneux (si l'agent pathogène est identifié - monovalent, et s'il n'est pas identifié - polyvalent) sont administrés par voie intraveineuse à la dose de 150 000 AE. Le sérum est dissous dans solution isotonique chlorure de sodium et chauffé à 36 - 370C.

Les patients atteints de gangrène gazeuse doivent être isolés. Ils doivent disposer d'un poste de soins infirmiers distinct. Tout le linge et les instruments doivent être spécialement traités. Il est important de se rappeler que les formes végétatives de bactéries meurent lorsqu'elles sont bouillies et que leurs spores conservent leur activité vitale et ne meurent qu'avec une ébullition fractionnée (répétée). Il est préférable que les instruments soient soumis à une stérilisation à l'air (dans un four à chaleur sèche) à une température de 1 500 °C ou à une stérilisation dans un stérilisateur à vapeur sous une pression de 2 à 2 1/2 atmosphères.

Les travailleurs de la santé qui s’occupent des patients doivent maintenir une hygiène personnelle. Les pansements, les traitements de la cavité buccale et de la peau doivent être effectués gants en caoutchouc, qui doit être régulièrement désinfecté (chloramine, acide phénique, Lysol, etc.) après chaque pansement. Tout le matériel de pansement doit être brûlé immédiatement après le pansement.

Gangrène gazeuse– une pathologie chirurgicale sévère, qui consiste en le développement d’une infection anaérobie au niveau de la plaie, conduisant à une nécrose massive des tissus. La gangrène est dangereuse en raison de ses effets toxiques sur l'organisme et entraîne souvent la mort même avec un traitement complet. Le nom de la maladie indique la nature processus pathologique: l'activité vitale des micro-organismes pathogènes de la plaie s'accompagne de la formation d'une grande quantité de gaz, qui reste dans les tissus mous sous forme de bulles.

Agents responsables de la gangrène gazeuse

Le principal agent causal de la gangrène gazeuse est Clostridium perfringens. L'infection peut également être associée à Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, etc.

Clostridium perfringens appartient à organismes anaérobies, entièrement adapté pour vivre dans des conditions anoxiques. Il vit dans le sol, les excréments d'animaux, les eaux usées - partout où les intestins humains ou animaux peuvent y pénétrer. Clostridies pendant longtemps peuvent rester viables, car ils forment une capsule protectrice pour la stabilité dans l’environnement extérieur. De plus, les Clostridies sont adaptées pour survivre dans conditions extrêmes, sont assez résistants aux températures élevées et basses, aux rayons ultraviolets et aux désinfectants chimiques.

La toxine de Clostridia, pénétrant dans le tube digestif avec des aliments contaminés, provoque une intoxication grave pouvant être mortelle.

Les plaies infectées par Clostridium perfringens peuvent provoquer une gangrène. En même temps une condition importante car c'est le manque d'accès à l'oxygène à la plaie et sang artériel. Habituellement, de telles lésions surviennent à partir d'objets fins et pointus (couteau, poinçon, clou), qui pénètrent profondément dans les tissus sans toucher les gros vaisseaux et sans provoquer de lésions. saignements abondants. Si une grande quantité de sang s’est écoulée de la plaie, celle-ci s’est probablement nettoyée d’elle-même. de manière naturelle de tous les micro-organismes. Un autre option possible les conditions favorables à la prolifération des clostridies sont une plaie lacérée étendue, avec des zones de tissus séparés privées d'apport sanguin, des poches fasciales. De telles conditions peuvent être créées lors de blessures aux membres inférieurs. L'infection d'une plaie par Clostridia se produit le plus souvent avec du sol ou des excréments d'animaux.

L'environnement le plus favorable à la reproduction de Clostridium perfringens est un pH de 7,2 à 7,4 ; présence de glucose, de protéines; manque d'oxygène; t 39-43°C.

Les critères diagnostiques de la présence de clostridies dans une plaie sont l'isolement des acides propionique, butyrique et acétique par chromatographie en phase gazeuse.

Symptômes

Avec le développement de la gangrène gazeuse, une grande quantité de gaz (hydrogène, dioxyde de carbone), ils gonflent, les bords de la plaie divergent et les tissus mous peuvent se gonfler vers l'extérieur. Si un bandage a déjà été appliqué, le patient peut se plaindre du fait qu'il a commencé à appuyer. Un symptôme caractéristique est le crépitement (sensation ou bruit de bulles de gaz éclatantes) lors de la pression sur la peau. L'examen aux rayons X révèle des bulles de gaz dans les tissus. La plaie est sèche, grise de plaque, sans signe d'inflammation, tandis que la mort des tissus se produit rapidement avec la formation d'une grande quantité de toxines. La peau autour de la plaie est pâle et, à mesure que la nécrose se développe, des taches sombres apparaissent dessus. Etat général s'aggrave fortement : température corporelle de 38 à 40 °C, tension artérielle basse, pouls de 120 ou plus, respiration superficielle fréquente, soif extrême, insuffisance rénale sévère (diminution du débit urinaire quotidien), agitation de la parole (bavardage déraisonnable).

Selon les symptômes dominants, il existe formulaires suivants gangrène gazeuse :

• Œdème – le gonflement est plus prononcé,
• Emphysémateux - la formation de gaz est particulièrement prononcée,
• Mixte - œdémateux-emphysémateux,
• Nécroïque – la nécrose prédomine,
• Flegmoneux - la gangrène se développe dans une zone limitée de la zone de la plaie,
• Fonte des tissus – nécrose rapide des tissus avec intoxication grave.

Traitement

Le résultat du traitement dépend en grande partie du moment où un patient atteint de gangrène est livré à hôpital chirurgical. Au stade PREMIERS SECOURS il est important de procéder au soulagement de la douleur. Le transport après livraison est soumis à une désinfection obligatoire.

Le patient doit être isolé dans une pièce séparée, tous les pansements sont détruits après le quart de travail, les instruments et équipements chirurgicaux sont soumis à une double désinfection spéciale, le personnel de contact met des vêtements et des chaussures médicaux propres après la visite de la chambre.

Traitement chirurgical

Ouverture maximale de la plaie pour permettre l'accès à l'oxygène, ce qui a un effet néfaste sur les clostridies. Une ouverture profonde de la gaine fasciale est nécessaire sur tout le segment musculaire concerné : peau, tissu sous-cutané, fascia. Des incisions à la lampe sont pratiquées le long des fibres musculaires jusqu'à la profondeur de l'os, les tissus morts et écrasés sont excisés, la plaie est traitée avec du peroxyde d'hydrogène, l'installation d'un drainage et d'une tamponnade lâche avec une solution de peroxyde d'hydrogène ou de permanganate de potassium est nécessaire. La plaie reste grande ouverte.

Pour améliorer le processus d'oxygénation, des procédures sont prescrites dans une chambre à pression, où l'oxygène est fourni sous pression et pénètre plus facilement dans les tissus.

Le sérum antigangreneux doit être administré par voie intraveineuse à raison de 150 000 AE par jour, dilué de moitié avec de l'eau tiède. solution saline. La durée du traitement dépend du tableau clinique.

Avec une nécrose à développement rapide et forte détérioration conditions, une amputation est pratiquée (si un membre est touché). L'opération est réalisée pour des raisons vitales (pour sauver des vies).

Thérapie antibactérienne

Jusqu'à 40 millions d'unités de pénicilline par jour sont administrées par voie intraveineuse, ou une combinaison de doses élevées de clindamycine et de benzylpénicilline par voie intraveineuse ou intramusculaire.

La clarithromycine, l'azithromycine, la tétracycline et la lévofloxacine peuvent être utilisées en remplacement des médicaments de base.

Des injections intramusculaires sont administrées autour de la plaie médicaments antibactériens large spectre d’action pour prévenir les infections secondaires.

Date de publication : 2014-10-30

La gangrène gazeuse est maladie infectieuse, de nature anaérobie, se développant dans le contexte de lésions tissulaires étendues. Des lésions similaires peuvent survenir avec des lacérations, des blessures par balle, fractures ouvertes, lésions du gros intestin, etc. Les lésions tissulaires étendues sont plus sujettes à la contamination et au développement ultérieur de l'infection. Pathogène pathologie similaire- un microbe anaérobie qui se nourrit de cellules charnues mortes. Cet agent pathogène, en se multipliant, libère un gaz spécifique, ce qui conduit à une intoxication de systèmes corporels d'importance vitale.

Le plus souvent, la gangrène gazeuse se développe sur les extrémités, mais dans de rares cas, elle survient dans cavité abdominale ou l'utérus. Les exotoxines libérées par l'agent pathogène accélèrent les processus pathologiques se produisant dans la plaie, entraînant le développement d'une nécrose étendue et irréversible. Cela peut conduire à perte totale organe affecté. Par exemple, si une jambe est endommagée, elle est amputée. Une excellente prévention est la désinfection immédiate des plaies existantes.

Causes

Les principales raisons du développement de la gangrène gazeuse sont dues au contact de bactéries à la surface de la plaie. En fait, toutes les plaies fraîches dépourvues de protection épithéliale sont un refuge potentiel pour les bactéries et les microbes. L'agent causal de la pathologie peut également s'installer dans les cicatrices laissées après opérations chirurgicales, ainsi qu'avec des injections intramusculaires.

La médecine connaît des cas où l'agent pathogène s'est installé dans la cavité abdominale. Les raisons en sont liées à la consommation d'aliments contaminés par du Clostridium pathogène (c'est l'agent causal de la maladie). Les raisons du développement d'une maladie dans la cavité abdominale peuvent être associées à des interventions chirurgicales sur le côlon ou le caecum ; ces raisons peuvent également vous intéresser ;

Normalement, l'agent causal de la gangrène gazeuse vit dans le tractus gastro-intestinal des herbivores. C'est à partir de là qu'ils pénètrent dans l'environnement : dans la poussière des routes, dans le sol, à la surface des vêtements, etc. Les voies de transmission sont déterminées par les zones tissulaires laissées sans apport sanguin, les poches fasciales. Par exemple, les escarres sont des causes fréquentes de la maladie. Ils développent infections purulentes, se propageant profondément dans les tissus et conduisant à la gangrène. Les voies correctes de transmission de la pathologie sont souvent dues à un manque soins post-opératoires et les conditions insalubres du traitement primaire des plaies.

Image symptomatique

Lors de la gangrène gazeuse, beaucoup de gaz commencent à se former autour de la plaie, ce qui se manifeste par une séparation et un gonflement des bords de la plaie, comme sur la photo. Lorsque vous appuyez sur la peau au niveau du site de la lésion, des symptômes de bruits de bulles éclatantes apparaissent. La plaie atteinte de gangrène gazeuse semble sèche, une couche grise est visible dessus, mais il n'y a pas encore de symptômes d'inflammation. Mais les toxines libérées avec le gaz déclenchent le processus de nécrose des tissus, comme en témoignent les symptômes de taches brunes autour de la lésion.

Les principaux symptômes d'une maladie de cette étiologie s'expriment par l'absence de signes inflammatoires évidents, la dégradation du tissu musculaire, le gonflement et l'apparition de gaz toxiques dans les tissus mous.

La gangrène gazeuse se développe rapidement, la période d'incubation se termine en quelques jours. La photo montre comment commencent à apparaître les symptômes de nécrose de vastes zones autour de la plaie. Les patients s'inquiètent des symptômes d'hypotension artérielle, de tachycardie, de fièvre, d'intoxication générale et de déshydratation. La destruction des globules rouges commence dans le sang, ce qui conduit au développement intensif de l'anémie.

Dans la région génito-urinaire, avec la gangrène gazeuse, des symptômes d'anurie peuvent être observés lorsque l'urine cesse d'être excrétée en raison de la compression des vaisseaux par les tumeurs formées et l'enflure, ainsi que de l'oligurie, lorsque la quantité d'urine excrétée est considérablement réduite. Un développement aussi intensif de la maladie se termine généralement par la mort au bout de 3 à 4 jours.

Formulaires

Les experts identifient plusieurs formes cliniques gangrène similaire : gangrène gazeuse classique, phlegmoneuse, œdémateuse-toxique et putréfiante. La forme classique ou emphysémateuse se caractérise par la formation de taches nécrotiques brunes autour de la plaie, une teinte gris verdâtre des muscles atteints et une odeur cadavérique. Lorsqu'une pression est appliquée, du gaz et de l'ichor sont libérés de la plaie. Le membre commence à faire mal, puis la sensibilité disparaît, l'organe affecté devient brun et meurt.

La forme phlegmoneuse se caractérise par un développement moins rapide et une localisation limitée. Des bulles de gaz et du pus sont libérés de la zone touchée, les zones nécrotiques ont une teinte rosâtre. Taches gangreneuses et caractère mineur, absentes température élevée et les changements de couleur de la peau. Processus inflammatoires, en règle générale, sont situés au niveau des aisselles.

La forme œdémateuse-toxique s'accompagne d'une légère formation de gaz et d'un gonflement étendu et intensément croissant, à cause duquel les muscles commencent à se gonfler. Dans cette forme de gangrène gazeuse, la peau devient brillante, froide et tendue, et le tissu sous-cutané devient verdâtre.

La forme putréfactive se caractérise par un développement et une décomposition intensifs. Tissu musculaire subit rapidement une nécrose. Il commence à libérer des tissus morts et des écoulements purulents, accompagnés d'une odeur putride. À cause de effets toxiques la destruction des vaisseaux sanguins et des tissus commence. Cette forme de gangrène gazeuse est généralement caractéristique du rectum.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic implique une analyse manifestations cliniques, examen des écoulements et des tissus affectés au microscope, examen aux rayons X. Diagnostic opportun permettra d'éviter de nombreuses complications potentiellement mortelles. Le traitement de la gangrène gazeuse est effectué par une intervention chirurgicale immédiate en conjonction avec une thérapie générale. Un tel traitement chirurgical consiste à ouvrir la plaie et à en retirer tous les tissus non viables. La zone touchée est ensuite traitée avec du peroxyde d'hydrogène. Si tous les tissus mous sont touchés, le traitement est réalisé par ablation du membre (amputation).

En plus des méthodes chirurgicales, un traitement est également utilisé médicaments. Le patient reçoit des transfusions sanguines, du plasma est perfusé et des injections d'antibiotiques sont administrées. Après l'opération, le patient se voit prescrire un traitement impliquant l'administration intraveineuse de sérum antigangrène.

La prévention aidera à éviter de tels problèmes, ce qui implique un traitement primaire rapide de la plaie et une antibiothérapie ultérieure. La prévention exclut l'utilisation de sérums anti-gangreneux, car cela entraîne un choc anaphylactique. La prévention de la maladie dans les établissements médicaux implique l'isolement complet des patients.