Pathogenèse des maladies inflammatoires odontogènes de la bouche. Classification, caractéristiques et complications des maladies inflammatoires odontogènes de la zone maxillo-faciale

L'inflammation, reflet de traumatismes tissulaires et cellulaires d'origines diverses, constitue le groupe de maladies ambulatoires le plus important pour un chirurgien-dentiste et l'un des plus difficiles pour les médecins hospitaliers maxillo-faciaux.

RÉGULARITÉS DE L'ÉVOLUTION DES PROCESSUS INFLAMMATOIRES DANS LA RÉGION MAXILLOFACIAL CHEZ L'ENFANT ET LEUR CLASSIFICATION

Physiopathologie de l'inflammation. L'inflammation est une réaction complexe du tissu vasculaire et conjonctif aux dommages causés par tout agent phlégnique (biologique, mécanique, thermique, radiologique, chimique). L'inflammation est intrinsèquement autochtone : une fois qu'elle commence, indépendamment de l'action continue du facteur phlogogène, elle passe par toutes les étapes de développement. L'inflammation se développe selon le principe de la cascade avec la participation de régulateurs chimiques qui apparaissent, agissent et sont inactivés sur le site de l'inflammation. L'augmentation de ses signes et la dynamique inverse sont régulées par des « signaux » chimiques locaux autonomes - des médiateurs. Et même la fin de l'inflammation n'est pas l'épuisement de toutes les réserves locales, mais une conséquence de l'accumulation et de l'action de médiateurs anti-inflammatoires spéciaux sur la zone.

La source de l'inflammation essaie toujours de se dissocier (de se bloquer) des tissus sains environnants, ce qui est dû à la nécessité de prévenir l'effet systémique des médiateurs inflammatoires sur l'organisme, car en dehors du site, ils provoquent des réactions potentiellement mortelles. Si une telle situation se produit, ces dernières provoquent des symptômes d’intoxication générale, de choc anaphylactique ou septique et de défaillance multiviscérale.

L'inflammation comprend toujours trois composantes : l'altération, l'exsudation et la prolifération. Le processus d'inflammation commence par l'altération primaire des membranes des cellules, des lysosomes, des mitochondries, des vaisseaux sanguins et, par conséquent, par la synthèse et l'activation de «signaux» chimiques - médiateurs inflammatoires de premier ordre - amines biogènes (histamine, sérotonine), des polyamines (spermine, spermidine…) surviennent etc.), est responsable de réactions vasculaires et de l'apparition d'exsudation. Les réactions vasculaires commencent par une vasoconstriction à court terme, puis une expansion des capillaires se produit.< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

En fonction du type d'exsudat, on distingue l'inflammation exsudative (le liquide prédomine) et productive (les cellules prédominent).

À son tour, l'inflammation exsudative est divisée en :

1) séreux (il y a beaucoup de protéines dans l'exsudat) ;

2) purulent (les cellules polmorphonucléaires prédominent, notamment les lymphocytes) ;

3) fibreux (les facteurs de coagulation qui forment la fibrine sont identifiés) ;

4) hémorragique (il doit y avoir un mélange de globules rouges) ;

5) catarrhale (exsudat produit par les muqueuses).

Tous les types d'inflammation exsudative ont leur continuation, passent par toutes les phases de l'inflammation et se terminent nécessairement par des processus réparateurs.

Une poursuite de l'inflammation est une augmentation du tonus au niveau des veinules due à la sérotoïne, qui contribue à la survenue de l'hémostase, et donc de l'agrégation plaquettaire, à l'apparition de caillots sanguins ; la formation de fibrine s'accélère. Elle se produit à l'extérieur des vaisseaux et partiellement à l'intérieur des capillaires. Par l’apparition d’un œdème et d’une couche de fibrine, l’organisme sépare la source de l’inflammation des tissus sains. Les produits d'altération primaire provoquent des lésions tissulaires secondaires qui, à leur tour, favorisent la formation d'autocoïdes (agents humoraux d'altération secondaire) nécessaires aux processus de régénération.

La bradykinine, l'histamine et les prostaglandines, ainsi que les produits métaboliques et la pression de l'épanchement sur les récepteurs de la douleur, provoquent une douleur typique de l'inflammation. Parallèlement à la fuite de plasma, les cellules migrent vers le site de l'inflammation. Les neutrophiles, les granulocytes éosinophiles et basophiles, les lymphocytes et les macrophages participent à ce processus. La nature du processus inflammatoire dépend en grande partie de l'ampleur et de la nature de la migration, provoquée par des facteurs chimiotactiques (par exemple, des parties du complément), ainsi que des propriétés des phagocytes.

Les processus réparateurs se produisant au site de l'inflammation se réduisent à la régénération (remplacement des cellules mortes par des cellules du même type) et à la fibroplasie (formation de tissu fibreux).

Au cours du processus de régénération, les macrophages et les granules, amenés sur le site de l'inflammation par le courant plasmatique, capturent des cellules étrangères. Les enzymes du corps, sécrétées par les liposomes des phagocytes et des mastocytes (cellules adipeuses), commencent à décomposer les débris tissulaires et les produits inflammatoires. Dans la phase suivante de régénération, les enzymes décomposent les couches de fibrine et les défauts tissulaires restants sont progressivement nivelés à l'aide de fibroblastes, facteurs de croissance formés à partir de macrophages, de lymphocytes, de plaquettes, etc. Il s'agit d'un schéma simplifié du déroulement des phases d'un processus inflammatoire aigu.

L'inflammation chronique chez les enfants peut se développer comme un processus chronique primaire ou être une conséquence de la transition d'une inflammation aiguë à une inflammation chronique. Ceci est facilité par la perturbation du déroulement des réactions inflammatoires - activation excessive des macrophages et des lymphocytes par les cytokines libérées lors de l'infiltration macrophage-lymphocytaire, soutenant constamment les phénomènes d'inflammation, les processus immunitaires (développement de réactions cytotoxiques, immunocomplexes et anaphylactiques).

La pertinence du problème des processus inflammatoires dans la région maxillo-faciale est due à l'augmentation du nombre de ces patients lors des visites ambulatoires.

et à l'hôpital, la variété des formes de manifestation de ces processus, la gravité de la maladie, qui entraîne de graves complications.

La proportion d'enfants atteints de maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale hospitalisés varie de 27 à 61 % par rapport aux autres patients. En ambulatoire, lors d'un rendez-vous avec un chirurgien-dentiste pédiatrique, le nombre d'enfants présentant des processus inflammatoires est : dans la tranche d'âge de 1 à 3 ans - 16 % (par rapport aux autres maladies - 26 %) ; -12 ans - 38 % ; 13-15 ans - 20 %.

Parmi les raisons provoquant des fluctuations dans la croissance des processus inflammatoires dans la cavité buccale et la région maxillo-faciale, les plus importantes sont :

1. Situations sociales, économiques et environnementales qui déterminent les conditions de croissance et de développement des enfants.

2. Modifications de la virulence des micro-organismes, des souches et de leurs composés, augmentant l'influence de la microflore anaérobie, l'influence des virus et des protozoaires sur l'organisme.

3. Une augmentation du nombre de facteurs provoquant l'inflammation (biologiques, chimiques, physiques, etc.).

4. Faible sensibilité des micro-organismes à divers médicaments couramment utilisés.

5. La présence de facteurs d'instabilité de l'homéostasie du macro-organisme en raison de la croissance de maladies de fond des systèmes endocrinien (diabète et maladies thyroïdiennes), immunitaire (nombre d'immunodéficiences primaires et, plus souvent, secondaires), de maladies métaboliques, de sang , etc.

6. Inefficacité ou faible efficacité de la prévention des principales maladies dentaires chez les enfants et de leur traitement.

L'évolution des processus inflammatoires dans la région maxillo-faciale est déterminée par des facteurs prémorbides liés à l'âge, sociobiologiques et socio-hygiéniques.

Parmi les facteurs sociobiologiques, il convient de souligner les suivants :

1. Faible niveau de développement physique de l'enfant. Actuellement, les conditions socio-économiques et environnementales ne sont pas propices à la santé des enfants et de leurs parents. Aujourd’hui, il est difficile d’imaginer des parents pratiquement en bonne santé.

2. Evolution défavorable de la période néonatale et de la première année de vie. Seulement 30 % des enfants à 6 mois sont allaités. La plupart d'entre eux sont transférés précocement vers une alimentation mixte et artificielle. Bien entendu, tout cela affecte négativement le développement ultérieur du corps de l’enfant.

3. La nutrition est l’un des principaux facteurs influençant la santé. Les observations indiquent une détérioration significative de la nutrition de la majeure partie de la population ukrainienne.

4. Les enfants qui souffrent souvent de maladies inflammatoires aiguës ou chroniques du système respiratoire, digestif et urinaire développent le plus souvent des processus inflammatoires dans la région maxillo-faciale.

Les facteurs prémorbides sociaux et hygiéniques comprennent : 1) le non-respect des règles d'hygiène bucco-dentaire - seulement 30 % des enfants âgés de 6 ans (citadins) utilisent une brosse à dents et effectuent partiellement l'hygiène dentaire ;

Section 3

nouvelles règles d'hygiène bucco-dentaire. Dans les zones rurales, ce pourcentage est beaucoup plus faible (10 %) ;

2) une diminution du nombre d'enfants impliqués dans l'éducation physique, le non-respect (éventuellement pour une raison objective) d'un régime alimentaire correct - qualitatif et quantitatif - affectent négativement la réactivité spécifique et non spécifique et le durcissement du corps.

Le rôle important des caractéristiques immunobiologiques de l’organisme de l’enfant et des facteurs immunitaires est parfois mal compris. Dans la littérature scientifique, des données apparaissent sur l'apparition de certains processus dans le corps de l'enfant en raison de sa réactivité immunologique « immature ». Le terme « immature » lui-même est assez catégorique. Si nous imaginons l'importante charge antigénique de virus, micro-organismes, protozoaires et autres agents biologiques sur le corps d'un enfant dès ses premiers jours jusqu'à 10-15 ans, il est alors difficile d'expliquer les capacités compensatoires du corps par une telle « immaturité ». Mais, bien entendu, la réactivité immunologique, c'est-à-dire la capacité d'inclure rapidement les réactions protectrices et adaptatives nécessaires, vise à maintenir l'homéostasie et à assurer le développement harmonieux de l'enfant. Différents âges de l'enfant prévoient également un type différent de réponse corporelle au processus inflammatoire. Ainsi, les jeunes enfants réagissent beaucoup plus souvent selon le type hypoergique et seulement à 3-7 ans - selon le type hyperergique.

L'imperfection fonctionnelle du système réticuloendothélial, l'immaturité des éléments constitutifs du système immunitaire, les mécanismes de régulation locaux et centraux chez les jeunes enfants ne permettent pas une formation suffisante d'anticorps et de réactions phagocytaires. Cela provoque souvent une généralisation de l'infection purulente.

Un trait caractéristique de l'évolution des processus inflammatoires dans l'enfance est une intoxication grave. Cela est dû au fait que le foie et les reins, qui éliminent les produits métaboliques, achèvent leur formation principalement avant 6 à 8 ans. Leurs capacités s’épuisent rapidement, ce qui se manifeste par une détérioration significative de l’état de l’enfant, même avec des formes limitées d’inflammation. L'apparition de protéines dans l'urine, observée chez l'adulte des mois après la maladie, survient tôt dans l'enfance et indique des lésions rénales dues à des produits de dégradation des tissus et à des toxines ; dans un corps en croissance, l'ivresse et la tension dans l'équilibre eau-sel augmentent. Un nouveau-né consomme 20 fois plus de liquide pour 1 kg de poids corporel qu'un adulte. Les processus inflammatoires s'accompagnent d'une perte rapide d'eau due à une augmentation de la température corporelle et de son évaporation, ainsi qu'à une augmentation des processus métaboliques. Cela provoque une augmentation de la concentration de toxines dans le sang, rendant difficile l’élimination des métabolites. L'insuffisance de la réponse du système nerveux central chez les enfants à l'impact local d'un facteur infectieux se caractérise par une agitation généralisée, se manifestant par des convulsions, des nausées, des vomissements et de la diarrhée.

Un enfant, surtout à un âge précoce, se distingue par le fait que son métabolisme et son activité vitale se déroulent à un niveau d'énergie élevé dans le contexte de capacités de réserve quelque peu réduites. Cela devient particulièrement important lors de processus inflammatoires prolongés qui nécessitent une dépense énergétique importante.

En raison des particularités du développement des principaux systèmes du corps, l'évolution des processus inflammatoires a un équivalent particulier des manifestations locales :

1) la prédominance des formes productives d'inflammation sur les formes exsudatives ;

2) rareté des processus autonomes :

3) transition rapide vers des formes généralisées ;

4) réactions générales - les réponses à un agent inflammatoire dépassent souvent le développement de processus locaux ;

5) en raison d'une intoxication, des symptômes généraux apparaissent.

1 [les caractéristiques générales mentionnées des réponses du corps de l’enfant au processus inflammatoire sont accompagnées de caractéristiques locales déterminées par les modèles anatomiques et immunobiologiques de développement du corps de l’enfant. Les principaux d’entre eux sont :

1. Les dents temporaires et permanentes chez les enfants sont dans un état permanent
développement (période de formation et de développement intramaxillaire ; période d'éruption,
croissance, formation et résorption des racines des dents temporaires).

Les dents permanentes temporaires et en éruption sont relativement moins minéralisées, possèdent une grande chambre pulpaire et de larges canaux radiculaires. Les vaisseaux sanguins de la pulpe s'anastomosent largement avec les vaisseaux des os de la mâchoire et du périoste. La grande ouverture apicale des racines en développement et en résorption et l'absence de parodonte formé créent leur lien le plus étroit avec l'os (avec la moelle osseuse « immature »).

2. Les os de la mâchoire de l'enfance sont riches en substances organiques et pauvres en substances minérales. Ils sont dans un état de croissance et de restructuration constante, associé à des changements au niveau des dents. La couche corticale de l'os est mince et la majeure partie de sa masse est spongieuse. Il présente de larges canalicules osseux, une structure fine et délicate de faisceaux osseux, entre lesquels se trouve principalement de la moelle osseuse rouge, moins résistante à divers irritants. Le périoste est épais et recouvre étroitement l’os.

3. Une vascularisation riche et un flux lymphatique de la zone maxillo-faciale chez les enfants déterminent l'anastomose développée des vaisseaux des tissus mous, des dents, du parodonte, des mâchoires et du périoste. Ceci garantit, d'une part, une régénération active des tissus mous et un potentiel élevé d'ostéogenèse régénérative et, d'autre part, favorise la propagation de l'inflammation par voie hématogène.

4. La croissance des os de la mâchoire est inégale en intensité et dans le temps. Les mâchoires se développent plus activement pendant la période de poussée dentaire (1 à 3 ans, 6 à 10 ans). L’âge de 13-15 ans est appelé le « saut pubertaire », car durant cette période la croissance osseuse est considérablement activée. L'inégalité de la croissance est que l'os ne grandit pas en longueur dans son ensemble, mais seulement dans des zones distinctes - les zones de croissance ; La croissance osseuse en épaisseur est due au périoste.

5. Les tissus mous périmaxillaires chez les enfants ont une densité plus faible de fascias et d'aponévroses qui limitent les espaces cellulaires, se caractérisent par de faibles propriétés de barrière et, dans le contexte d'une quantité importante de tissu adipeux sous-cutané, le processus inflammatoire se propage rapidement à 2-3 zones topographiques et anatomiques.

Ainsi, les caractéristiques répertoriées prédéterminent des

Maladies inflammatoires de la zone maxillo-faciale

conditions d'apparition de processus inflammatoires dans la région maxillo-faciale chez les enfants de différents groupes d'âge.

La classification des processus inflammatoires dans les tissus et organes de la cavité buccale et de la région maxillo-faciale chez l'enfant est présentée dans le diagramme 3.

Schéma 3. Classification des processus inflammatoires des tissus et organes de la cavité buccale et de la zone maxillo-faciale

Les maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale sont l’une des lésions les plus courantes de la mâchoire.

Les principales causes de maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale sont les streptocoques et les staphylocoques. En plus de ces causes, l'inflammation des mâchoires se développe dans un faible pourcentage à cause des méningocoques, du bacille diphtérique, des spirochètes et autres. Des maladies inflammatoires peuvent survenir lors d'une infection métastatique, de maladies infectieuses aiguës telles que la scarlatine, la grippe, la typhoïde, la rougeole, la diphtérie, etc.

Maladies inflammatoires odontogènes de la zone maxillo-faciale

Fréquence – 90 %

Étiologie et pathogenèse

• les causes les plus fréquentes de développement de maladies inflammatoires odontogènes de la région maxillo-faciale sont : la parodontite, la parodontite, les kystes, les complications lors de l'éruption des dents de sagesse
• infection anaérobie

Classification

• Lymphadénite
• Sinusite maxillaire

Abcès et cellulite

Types :

• superficiel et profond
• localisation - visage, clavicule, cou, plancher de la bouche, langue, etc.

Tableau clinique

Anamnèse

• gonflement
• dysphagie
• difficulté à respirer

Objectivement

• rougeur de la peau/des muqueuses
• douleur palpable
• fluctuation
• faiblesse générale
• rythme cardiaque accéléré

Méthodes de recherche en laboratoire

• ESR accéléré
• leucocytose avec dégénérescence

Traitement

• incision et drainage

Lymphadénite

Espèces

• Aigu – séreux, purulent (abcès) et phlegmoneux
• Chronique – fibrineuse, granulomateuse, fistuleuse

Tableau clinique
Infiltrat douloureux palpable.

Diagnostic différentiel

• mononucléose infectieuse
• porcin
• rubéole

Traitement
Élimination chirurgicale de la source d'infection.

Périostite

Espèces

• Aigu – séreux et purulent
• Chronique – fibrineuse et ossifiante

Clinique

• se développe le plus souvent sur la mâchoire inférieure
• épaississement de l'os dans une zone limitée

Ostéomyélite (aiguë - limitée et diffuse)

Symptômes locaux

• douleur aiguë spontanée au niveau d'une ou plusieurs dents
• langue enduite
• lymphadénite régionale
• des fistules se forment sur la peau/la muqueuse buccale
• pourrir autour des dents
• pathologique possible

Etat général

• syndrome de fièvre
• ivresse générale

L'ostéomyélite néonatale diffère considérablement de l'ostéomyélite chez les enfants plus âgés, les adolescents et les adultes. Elle est plus fréquente chez les bébés prématurés, mais rare chez les nourrissons. Les nourrissons prématurés sont plus sensibles à l'infection en raison d'une immunité immature due aux prélèvements sanguins fréquents, aux procédures de surveillance invasives, etc. L'ostéomyélite néonatale survient en raison de la prolifération hématogène de micro-organismes, qui est la voie d'infection la plus courante. Chez les nourrissons prématurés, l'ostéomyélite néonatale résulte souvent d'une inoculation bactérienne directe par ponction veineuse, cathétérisme ombilical, etc. Les agents pathogènes bactériens les plus courants provoquant l'ostéomyélite chez les enfants sont Staphylococcus aureus dans tous les groupes d'âge, Streptococcus agalactiae du groupe B et les organismes à Gram négatif (E. coli et Klebsiella pneumonia) sont également des bactéries importantes dans la période néonatale. Les souches communautaires de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline sont devenues importantes ces dernières années et provoquent de graves infections chez les nouveau-nés.

Le traitement des maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale doit être prescrit en conséquence. L’utilisation d’antibiotiques à large spectre, de calcium, de salicylates et de vitamines ainsi qu’une incision et une extraction précoces de la dent sous-jacente produisent d’excellents résultats.

Ce traitement peut être complété par divers. Le traitement de l'ostéomyélite chronique consiste principalement à aider l'organisme dans sa réponse protectrice, isolante et à éliminer la séquestration. Pendant toute la période, il est tout d'abord nécessaire de surveiller la possibilité d'un drainage du pus, car toute persistance de ce dernier entraîne une exacerbation du processus et interfère avec le processus de guérison.

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Les maladies des nerfs de la région maxillo-faciale comprennent des lésions des systèmes nerveux trijumeau, facial, glossopharyngé et hypoglosse d'étiologies diverses.

Classification

Il existe différentes classifications selon la localisation de la lésion et la nature des changements pathologiques.

En fonction de la localisation de la lésion, on distingue :

• dommages au nerf trijumeau;
• dommages au nerf facial;
• dommages au nerf glossopharyngé;
• dommages au nerf hypoglosse.

Selon la nature des changements pathologiques, on les distingue :

• névralgie;
• neuropathie (névrite).

On entend par névralgie une douleur paroxystique et brûlante le long du nerf correspondant ou de ses branches, provoquée par divers facteurs : manger, parler, se laver le visage, etc. La neuropathie (névrite) peut se développer à la fois dans les branches sensorielles et motrices des nerfs et se caractérise par un dysfonctionnement des branches nerveuses correspondantes, ainsi que par des douleurs à long terme.

Étiologie et pathogenèse

Dans l'étiologie des lésions nerveuses d'origine majoritairement centrale, les éléments suivants sont importants :

• traumatisme crânien aigu;
• développement de néoplasmes bénins et malins dans la cavité crânienne;
• changements trophiques dus à des accidents vasculaires cérébraux ;
• développement de processus inflammatoires (méningite, méningoencéphalite, etc.).

Les lésions nerveuses d'origine principalement périphérique résultent du développement de processus pathologiques aigus et chroniques dans la zone où se trouvent les troncs nerveux après leur sortie de la cavité crânienne. La plus grande signification étiologique est :

• traumatismes (fractures de la mâchoire et des os du visage ; modifications dues à une extraction dentaire traumatique et à d'autres interventions chirurgicales ; blessures causées par des instruments et des matériaux d'obturation lors du remplissage des canaux dentaires ; traumatismes chroniques dus à l'utilisation de prothèses et d'appareils orthodontiques fabriqués de manière irrationnelle, etc.) ;
• processus inflammatoires aigus et chroniques (parodontite chronique ; ostéomyélite ; sinusite maxillaire odontogène ; rarement - processus inflammatoires aigus) ;
• néoplasmes de la région maxillo-faciale (névromes malins de la région maxillo-faciale, névrome);
• infectieux et rhumes (spécifiques et non spécifiques).

Il n'existe pas de consensus sur la pathogenèse de la névralgie et de la neuropathie. Il a été noté que dans ces maladies, des modifications se développent dans les zones touchées des troncs nerveux et de leurs membranes, exprimées à des degrés divers.

Signes et symptômes cliniques

Le tableau clinique dépend de la localisation et de la nature de la lésion. La névralgie du trijumeau d'origine majoritairement centrale se caractérise par :

• douleur douloureuse et paroxystique à court terme qui apparaît soudainement et s'arrête rapidement ;
• les crises de douleur s'accompagnent de manifestations végétatives sur le visage (hyperémie cutanée, larmoiement, salivation, contractions réflexes des muscles faciaux et masticateurs) ;
• les crises douloureuses sont souvent précédées de douleurs prolongées dans la zone d'innervation du tronc correspondant.

La prise d'anticonvulsivants et de blocages soulage la douleur ; la prise d'analgésiques n'est pas efficace. La plexalgie dentaire s'accompagne d'une douleur sourde et insupportable presque constante, parfois s'intensifiant, principalement localisée au niveau du plexus dentaire, se déplaçant parfois vers le côté sain. La plexalgie dentaire peut être unilatérale ou bilatérale.

La névralgie du nerf nasociliaire (syndrome de Charpin unilatéral et bilatéral) se caractérise par :

• crises de douleur atroce au niveau du globe oculaire, des sourcils et de la moitié correspondante du nez;
• la douleur survient la nuit et s'accompagne de larmoiement, d'un gonflement de la muqueuse nasale;
• Il peut y avoir des modifications dans la partie antérieure de l'œil sous forme de kératoconjonctivite et de douleur à la palpation du coin interne de l'œil.

La névralgie du nerf auriculotemporal (syndrome de Frey) se caractérise par :

• douleur dans la tempe, l'oreille interne, la paroi antérieure du conduit auditif externe, l'articulation temporo-mandibulaire ;
• Pathognomonique est une transpiration et une rougeur de la peau au niveau de l'innervation du nerf auriculotemporal pendant les repas.

La névralgie du nerf lingual est caractérisée par une douleur paroxystique à court terme dans la moitié correspondante de la langue, qui survient lorsque l'on parle et mange. La stomalgie (glossalgie, glossodynie) se caractérise par des paresthésies telles que des brûlures, des picotements, des sensations de crudité, des engourdissements ; douleur dans la langue de nature douloureuse et pressante ; la douleur est souvent diffuse, sans localisation claire, et disparaît avec la distraction ou le fait de manger. La névralgie du ganglion ptérygopalatin (syndrome de Slader, céphalée en grappe) se caractérise par une douleur aiguë au globe oculaire, à la racine du nez, à la mâchoire supérieure (moins souvent dans les dents de la mâchoire inférieure), survenant spontanément. Les attaques s'accompagnent d'une « tempête » végétative - rougeur de la moitié du visage, gonflement, larmoiement et rhinorrhée. La durée de l'attaque est de quelques minutes à une heure, éventuellement plusieurs attaques par jour.

La névrite du nerf trijumeau est caractérisée par des douleurs, des paresthésies et des troubles sensoriels dans les zones d'innervation des branches affectées. La névrite du nerf facial est caractérisée par une prosopoparésie aiguë, des troubles sensoriels et autonomes. La névrite du nerf glossopharyngé est caractérisée par une douleur paroxystique à court terme à la racine de la langue ou de l'amygdale, se propageant au velum, à la gorge et à l'oreille. La douleur irradie vers le coin de la mâchoire, les yeux et le cou.

La névrite du nerf hypoglosse se caractérise par :

• en cas de névrite isolée, des troubles moteurs des muscles de la langue surviennent, parfois des douleurs à la racine de la langue et des maux de tête ;
• dans les premiers stades de la maladie, après un examen attentif, il est possible de constater que la suture de la langue a la forme d'un arc, courbé vers le côté sain, la partie racine de la langue du côté affecté est légèrement plus haute en raison à la paralysie;
• en faisant saillie, la langue dévie vers la lésion.

Complications

La nature des complications est due à l'affaiblissement ou à l'arrêt de fonctions individuelles en raison de lésions de l'une ou l'autre branche nerveuse.

Pour identifier les changements pathologiques centraux (intracrâniens), une tomodensitométrie du crâne est indiquée. Pour clarifier le diagnostic, un électroodontodiagnostic, un examen échographique, une dopplerographie couleur, une imagerie par résonance magnétique (IRM), une encéphalographie, etc. sont réalisés.

Diagnostic différentiel

Les maladies des nerfs de la région maxillo-faciale sont différenciées les unes des autres. La névralgie et la neuropathie des branches II et III du nerf trijumeau se différencient de la pulpite et de la parodontite. La névralgie et la neuropathie de la deuxième branche du nerf trijumeau se différencient également de la sinusite maxillaire. Il ne faut pas oublier que des symptômes de névrite des nerfs trijumeau, facial et autres peuvent survenir avec des néoplasmes malins extra- et intracrâniens.

Dans les premiers stades, un traitement conservateur est effectué ; dans les stades ultérieurs et en cas de rupture mécanique (due à une blessure) du tronc nerveux, un traitement chirurgical est possible.

Névralgie

Le traitement de la névralgie doit être combiné et prescrit avec la participation d'un dentiste et d'un neurologue. Si ces spécialistes ne sont pas disponibles, le traitement est effectué par un dentiste. Le choix et la tactique du traitement dépendent de l'étiologie de la maladie, de sa durée, de l'intensité du syndrome douloureux et de l'âge du patient.
Généralement, le traitement commence par la nomination de carbamazépine (les doses minimales sont utilisées en premier, en les augmentant progressivement jusqu'à l'obtention d'un effet analgésique) :

Carbamazépine 100 mg par voie orale 2 fois par jour jusqu'à amélioration clinique.
D'autres médicaments peuvent être utilisés :
±
Thiamine/pyridoxine/cyanocobalamine IM 2 ml (100 mg/100 mg/1 mg) 1 fois par jour ou tous les deux jours, 10 injections Glycine par voie orale 100 mg 3 fois par jour, 30 jours, puis une pause de 30 jours, puis une cure répétée
ou

Piracetam 800 mg par voie orale 2 fois par jour, 6 à 8 semaines.
Pour les syndromes douloureux sévères, des AINS peuvent être inclus dans le schéma thérapeutique : Glycine par voie orale 100 mg 3 fois par jour, 30 jours, puis une pause de 30 jours, puis une cure répétée
Diclofénac 50 mg par voie orale 2 à 3 fois par jour, jusqu'à amélioration clinique

Indométacine 25 mg par voie orale 3 fois par jour jusqu'à amélioration clinique.

Névrite
Les AINS sont utilisés pour traiter la névrite : Glycine par voie orale 100 mg 3 fois par jour, 30 jours, puis une pause de 30 jours, puis une cure répétée
Diclofénac par voie orale 50 mg 2 à 3 fois par jour, 10 jours Glycine par voie orale 100 mg 3 fois par jour, 30 jours, puis une pause de 30 jours, puis une cure répétée
Indométacine par voie orale 25 mg 3 fois par jour, 10 jours Glycine par voie orale 100 mg 3 fois par jour, 30 jours, puis une pause de 30 jours, puis une cure répétée
Kétoprofène 50 mg 3 à 4 fois par jour (1 gélule matin et après-midi et 2 gélules le soir) Glycine par voie orale 100 mg 3 fois par jour, 30 jours, puis une pause de 30 jours, puis une cure répétée
Kétorolac par voie orale 10 mg toutes les 4 à 6 heures, 10 jours

Nimésulide par voie orale 100 mg 2 fois par jour, 10 jours.
Les AINS peuvent être associés à des vitamines : Glycine par voie orale 100 mg 3 fois par jour, 30 jours, puis une pause de 30 jours, puis une cure répétée
Thiamine/pyridoxine/cyanocobalamine IM 2 ml (100 mg/100 mg/1 mg) 1 fois par jour, 10 jours ou par voie orale 1 comprimé (100 mg/200 mg/200 mcg) 3 fois par jour, 20 jours
+
Pyridoxine IM 100 mg une fois par jour, 10 jours
+
(en alternance un jour sur deux) Thiamine IM 100 mg 1 fois par jour, 10 jours

Dans le traitement de la névrite, en plus de la pharmacothérapie, les éléments suivants sont également prescrits :

• physiothérapie;
• acupuncture;
• l'hirudothérapie;
• neurostimulation électrique transcutanée.

Évaluation de l'efficacité du traitement

Le traitement est efficace en l'absence de crises (rémission à long terme).

Erreurs et affectations déraisonnables

Les prescriptions déraisonnables sont la conséquence d'un diagnostic erroné. Il est nécessaire de prendre en compte les maladies concomitantes pour exclure la polypharmacie (utilisation simultanée d'un grand nombre de médicaments de différents groupes).

Prévision

Avec un diagnostic correct et un traitement adéquat, le pronostic est relativement favorable.

G.M. Barer, E.V. Zoryan

Chaque jour, les dentistes ou les chirurgiens maxillo-faciaux sont confrontés aux problèmes de diagnostic basé sur un examen clinique, de détermination de la localisation de la source de la maladie et de diagnostics établissant les différences entre la maladie existante et les autres. Les spécialistes doivent évaluer rapidement le degré de dommage, le bien-être physique et l’état psycho-émotionnel du patient. Le médecin doit anticiper l'évolution possible de processus inflammatoires avancés.

Les dentistes de la nouvelle génération, dotés d'un haut degré de formation clinique, de bonnes lectures et de bonnes capacités de réflexion, résolvent avec succès les problèmes de patients complexes. Cela est devenu particulièrement visible dans des circonstances où les médicaments anti-inflammatoires et les sulfamides, ayant joué le rôle principal, ne justifiaient pas la confiance des médecins. Tout en présentant un effet thérapeutique, ces médicaments détruisent les défenses de l'organisme.

Causes de l'inflammation de la zone maxillo-faciale

Actuellement, on constate une augmentation des maladies inflammatoires odontogènes. Chez les enfants, la maladie survient plus souvent que chez les personnes âgées, cela s'explique par les caractéristiques immunobiologiques de l'organisme. Les maladies inflammatoires d'étiologie odontogène durent longtemps et sont difficiles à traiter.

Ce processus est une conséquence de maladies carieuses de la cavité buccale et le résultat de formes compliquées de la maladie. La microflore spécifique du processus carieux contribue à la gravité de la maladie inflammatoire odontogène. Le processus inflammatoire peut être non spécifique et spécifique. L'inflammation non spécifique est causée par la microflore anaérobie. Selon le mode de progression, on distingue les processus aigus et chroniques et les formes subaiguës. La forme la plus courante est la forme subaiguë, plus fréquente chez les enfants. Les pathologies surviennent en l'absence de traitement rapide et de haute qualité, de blessures, d'infections hématogènes et odontogènes.

Il existe trois points de vue sur la classification des maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale. En étudiant diverses manifestations de maladies inflammatoires odontogènes aiguës, le célèbre scientifique G. A. Vasiliev a établi certaines de leurs caractéristiques. Il a réussi à diviser les processus en parodontite, périostite, ostéomyélite, abcès et phlegmon.

Maladies avec dommages prédominants aux structures osseuses de la mâchoire

L'inflammation des structures osseuses des mâchoires est due à des lésions osseuses dues à des influences externes, à la présence d'une inflammation, à des modifications kystiques ou à une croissance tumorale. L'inflammation affecte les os, le périoste et même la moelle osseuse. Les causes de la pathologie sont un processus inflammatoire aigu au sommet de la racine de la dent en cause, une exacerbation d'une parodontite lente ou d'une maladie parodontale.

Les tumeurs sont classées comme odontogènes et non odontogènes. Ils sont bénins et malins. Les os de la mâchoire peuvent être affectés par des métastases cancéreuses.

Parodontite aiguë ou chronique au stade aigu

L'inflammation parodontale aiguë se traduit par une douleur spontanée intense, qui s'intensifie lors d'une pression ou d'un tapotement sur la dent. Un gonflement, une infiltration le long du pli transitionnel et une staticité douloureuse apparaissent. Dans le même temps, l'état général du corps en souffre : une légère augmentation de la température corporelle sur une longue période et une augmentation des ganglions lymphatiques régionaux. La clinique d'un processus lent ne présente pas de symptômes clairs. Le principal inconvénient est causé par l’alimentation et l’halitose. Le long du pli transitionnel, un canal pathologique peut apparaître pour l'écoulement des sécrétions de la source de l'inflammation, qui commence dans la cavité carieuse d'une dent détruite ou dans une dent restaurée. La classification suivante est utilisée :

• parodontite de l'apex de la racine (apicale);
• parodontite marginale (marginale).

La parodontite marginale est considérée comme une maladie des tissus entourant la racine dentaire. Le traitement des processus lents aggravés et des suppurations aiguës suit une méthode. Les premiers secours consistent à créer un écoulement libre d'écoulement purulent des canaux de la dent affectée.

La parodontite apicale entraîne un défaut de l'appareil ligamentaire de la dent et une destruction osseuse. Dans certains cas, une fracture de la mâchoire peut se développer.

Une fois les processus inflammatoires éliminés, un traitement endodontique et instrumental antimicrobien est effectué. Le même principe est utilisé pour traiter les formes chroniques de parodontite. L'imprégnation et des méthodes physiques peuvent également être utilisées.

Ostéomyélite odontogène aiguë

Les lésions de la moelle osseuse de la mâchoire supérieure et inférieure sont communément appelées ostéomyélite en dentisterie. Le développement de la maladie dépend de la méthode d'introduction de la microflore pathologique dans les os et de l'évolution du processus inflammatoire.

L'inflammation de la moelle osseuse des os de la mâchoire a sa propre classification :

• infection aiguë (odontogène) - 80 % de toutes les maladies ;
• pénétration de l'infection par la circulation sanguine (hématogène) - 9 % des cas ;
• pénétration de l'infection à partir du foyer traumatique - 11 %.

La classification selon l'évolution clinique de l'ostéomyélite et les résultats de l'examen radiologique est la suivante :

• détruire la structure osseuse (forme destructrice);
• détruire la structure osseuse avec sa restauration ultérieure ;
• un type productif d'ostéomyélite, qui forme de nouvelles couches après le processus inflammatoire.

L'évolution aiguë de l'ostéomyélite commence par la pénétration de la microflore pathogène dans le site de l'inflammation osseuse, des dommages à toute sa structure et une fonte purulente. La nutrition osseuse est perturbée, suivie d'une nécrose. Le tableau clinique du processus ostéomyélitique aigu s’accompagne d’une augmentation de la température corporelle du patient, de l’apparition de frissons et d’une douleur générale.

Dans les premiers jours de la maladie, aucun changement n'est constaté sur les photographies des mâchoires. Après sept jours ou plus, un foyer de perte osseuse apparaît, résultat d'une fonte purulente de l'os. Sa transparence est due à la disparition du motif lamellaire, à l'amincissement et à la rupture de la plaque corticale. L'ostéomyélite de la mâchoire supérieure d'étiologie odontogène est rarement indolente. Le développement aigu de la maladie est dû à la structure anatomique et physiologique de la mâchoire supérieure, à l'ouverture rapide de l'abcès et à la fin brutale du processus.

Maladies avec lésions prédominantes des tissus mous périmaxillaires

Les maladies de la zone maxillo-faciale causées par la microflore pathogène des dents cariées sont appelées maladies odontogènes. Ils affectent non seulement les os, mais aussi le système lymphatique régional. Les manifestations des symptômes dépendent de l'état général du patient, du degré de pathogénicité de la microflore du site d'inflammation, de la localisation de la dent en cause et de la prévalence du processus inflammatoire.

Périostite odontogène

Le processus inflammatoire du périoste est appelé périostite. Sa cause est des dents malades ou leur mauvais traitement, une inflammation de la pulpe (aiguë ou chronique), des processus purulents dans les kystes périhilaires, une péricoronarite d'occlusion permanente et primaire, une influence mécanique externe.

Il existe des périostites séreuses aiguës et purulentes aiguës. Le processus chronique peut être simple et se produire avec un compactage osseux.

La périostite séreuse aiguë se manifeste par un gonflement du pli vestibulaire accompagné d'une palpation douloureuse. Il existe une rougeur prononcée de la membrane muqueuse au-dessus du site de gonflement. Le processus est concentré dans la zone de la dent affectée et des dents adjacentes, avec la localisation prédominante de l'exsudat inflammatoire le long du pli transitionnel.

La périostite purulente aiguë se caractérise par un gonflement accru de la surface vestibulaire et le développement d'un processus inflammatoire organisé dans l'espace sous-périosté. Avec violation de l'intégrité du périoste et fuite d'exsudat purulent. Au cours de l'accumulation de liquide dans la cavité résultante, des oscillations, une rougeur de la membrane muqueuse de la bouche et de la peau à l'extérieur et un compactage local sont détectés.

La périostite chronique se manifeste par une croissance osseuse due à un processus de prolifération accru dans le périoste à différents degrés d'ossification (nous recommandons de lire : périostite linéaire : symptômes et méthodes de traitement). Pendant l’enfance, les os subissent une irritation physiologique constante en raison de la poussée dentaire et de la croissance de la mâchoire.

Péricoronite

L’inflammation des gencives est appelée péricoronite. Le processus se produit avec une douleur intense dans la zone de la dent en éruption, une mâchoire bloquée à des degrés divers, une douleur lors de la déglutition et une mauvaise haleine. L'état général du patient s'en ressent. L'inflammation de la capuche muqueuse lors de la poussée dentaire se produit en raison de la concentration de plaque molle dans le défaut de gencive qui en résulte. La dystopie des dents de sagesse conduit à la formation de processus pathologiques dans l'arcade dentaire : destruction d'une dent voisine, développement d'une stomatite traumatique, inflammation de l'os dans la zone de croissance du « huit ».

Abcès odontogène

Un abcès est une inflammation purulente locale limitée à la capsule qui survient lors d'une infection focale aiguë ou chronique. Cela commence par une inflammation de la peau du visage, avec des stomatites d'étiologies diverses, des chéilites, des rhinites, des conjonctivites et des interventions traumatiques.

Les abcès de la cavité maxillo-orale sont les plus fréquents. Ils commencent par des processus inflammatoires dans la dent en cause. Dans la zone à problèmes, la peau est amincie, le patient ressent des douleurs à la palpation et sent le liquide se balancer sous la peau. L'état général n'a pas changé.

Phlegmon

La cellulite est une inflammation locale accompagnée de rougeurs, d'un gonflement douloureux et d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques locaux. Le traitement commence par une intervention chirurgicale, puis un drainage est effectué et le site d'inflammation est lavé avec des solutions antiseptiques. Si nécessaire, une thérapie complexe est prescrite. Le développement rapide du processus dans la pratique pédiatrique est dû au tissu conjonctif sous-cutané peu développé et à une mauvaise connexion avec la graisse sous-cutanée et la couche capillaire. C'est l'étiologie du développement rapide du processus, compliqué par des défenses peu développées de l'organisme.

Infiltrat inflammatoire odontogène

Compactage local des tissus mous, augmentation de leur volume due à l'accumulation de cellules sanguines, de lymphe et d'autres éléments dans la zone enflammée - ce sont autant de manifestations d'un infiltrat inflammatoire odontogène. Certains experts appellent le processus d’infiltration un « phlegmon naissant ». L'inflammation infectée odontogène de type séreux est complètement éliminée à l'aide d'une thérapie complexe. Les processus d'infiltration sont considérés comme une réaction locale. Lors du diagnostic, il est important de distinguer l'inflammation séreuse de l'inflammation purulente et d'effectuer un traitement de haute qualité.

Maladies avec lésions prédominantes du système lymphatique régional

Le plus souvent, dans les maladies inflammatoires odontogènes, les ganglions lymphatiques sous-maxillaires sont touchés. Des études ont montré que chez la plupart des patients (plus de 60 %), les ganglions lymphatiques sous-maxillaires étaient touchés. Le menton est moins fréquemment touché (environ 9 %). La maladie peut également affecter les ganglions lymphatiques buccaux, parotidiens et cervicaux. La lymphadénite est la plus courante, moins souvent l'adénophlegmon. Il existe un groupe distinct de maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale. Cela inclut une maladie telle que l'actinomycose. Des maladies spécifiques affectent les ganglions lymphatiques et peuvent survenir dans le contexte de maladies inflammatoires odontogènes.

Lymphadénite odontogène (séreuse, purulente)

La lymphadénite survient souvent dans le contexte d'autres maladies (pour plus de détails, voir l'article : lymphadénite sous-maxillaire chez l'enfant et l'adulte). Toute infection, infection respiratoire aiguë ou infection virale respiratoire aiguë, ainsi que les maladies des organes ORL peuvent provoquer une lymphadénite à tout moment. Souvent, les médecins l'attribuent à l'un des symptômes. Il arrive souvent que l'inflammation soit causée par une hypothermie, un traumatisme ou survienne après une vaccination. Selon l'évolution clinique, la lymphadénite est divisée en : séreuse, purulente ou chronique.

Une évolution rapide de la maladie avec manifestation de symptômes locaux et une réaction prononcée du corps est notée dans la lymphadénite séreuse aiguë. Un patient fiévreux commence à montrer des signes d’intoxication. Au stade initial, il y a une légère augmentation des ganglions lymphatiques qui, à la palpation, provoquent des douleurs chez le patient. Les ganglions lymphatiques peuvent être mobiles, mais denses ; la peau au site de l'inflammation ne change pas de couleur. Si des mesures appropriées ne sont pas prises à ce stade, la lymphadénite passe à l'étape suivante avec des lésions des tissus mous entourant les ganglions lymphatiques (périadénite). Lors de la palpation d'un ganglion lymphatique, une personne ressent une douleur aiguë et un infiltrat est ressenti au site de l'inflammation. Par la suite, une lymphadénite purulente aiguë survient avec la libération d'un exsudat purulent.

Au cours de l'évolution chronique de la maladie, le ganglion lymphatique est palpé comme mobile, dense, indolore, mais dans certains cas, le patient peut ressentir une gêne. En cas de lymphadénite abcessive chronique, une fistule peut se former avec la libération de contenu purulent.

Adénophlegmon

Les enfants sont plus souvent sensibles à l'adénophlegmon, mais cela peut survenir à la suite d'une lymphadénite chez des patients de tous âges. Même les jeunes enfants, à partir de deux mois, peuvent ressentir des symptômes désagréables de la maladie. Le plus souvent, l'adénophlegmon affecte les ganglions lymphatiques buccaux et sous-maxillaires. Moins fréquemment localisé dans la région du menton et de la parotide.

Les sources les plus courantes de développement de la maladie sont : les dents non traitées, l'inflammation des organes ORL et les traumatismes. L'adénophlegmon présente des symptômes graves et le patient souffre d'une intoxication croissante. Par palpation, le foyer de l'inflammation est déterminé comme un infiltrat. La peau de la zone touchée devient dense, tendue et hyperémique.

Complications des maladies inflammatoires odontogènes

Parfois, une inflammation de la région maxillo-faciale entraîne de graves complications potentiellement mortelles. Ils se manifestent souvent sous forme de médiastinite, de thrombophlébite des veines faciales, de thrombose et de processus intracrâniens. De telles complications dans la région maxillo-faciale sont associées à la propagation de l'infection aux organes vitaux : la région médiastinale, le cerveau. Les complications intracrâniennes nécessitent un traitement immédiat, car une maladie grave entraîne une mortalité. Selon les statistiques, 20 à 60 % des personnes meurent.

Médiastinite

La médiastinite se développe chez les patients dans le contexte du développement du phlegmon. L'infection odontogène peut rapidement se propager de la région maxillo-faciale au médiastin, de l'espace périglottique et de la racine de la langue à l'espace rétroglottique, puis au pharynx et à l'œsophage. L’infection affecte d’abord le médiastin postérieur, puis se déplace vers l’avant.

La médiastinite en présence de phlegmon peut être détectée par les signes suivants :

• le processus inflammatoire est localisé dans la région cervicale ;
• le drainage des foyers purulents n'apporte pas le résultat souhaité, le patient a une température élevée et une tachycardie.

Les principaux symptômes de la médiastinite :

1. Chez un patient, à la palpation, des infiltrats inflammatoires sont déterminés aux endroits où passe le faisceau neurovasculaire.
2. Le patient est toujours en position assise, la tête penchée ou allongée, les genoux relevés.
3. Au repos, le patient éprouve un essoufflement.
4. Le symptôme Ravich-Scherbo apparaît.
5. Le patient tousse, soupire et rejette la tête en arrière, ressentant de la douleur. Peu à peu, ils s'intensifient.
6. En raison de l'hypersécrétion de mucus, le patient commence à tousser, accompagné de douleur.
7. Lorsque le médecin tapote certaines zones, notamment le sternum et les talons, le patient ressent des douleurs.
8. Aux rayons X, l'ombre du médiastin augmente en taille et, en cas d'infection purulente, la présence de gaz dans l'espace rétrosternal est révélée.

Thrombophlébite des veines faciales, des sinus duraux

La principale manifestation de la thrombophlébite est la formation d'infiltrats, des changements dans la couleur de la peau et l'apparition d'un œdème qui s'étend au-delà des infiltrats le long de la veine angulaire ou faciale. La température corporelle augmente, un test sanguin indique un processus inflammatoire dans le corps.

L'une des complications de la thrombophlébite est la thrombose du sinus caverneux. Cette inflammation se produit à l’intérieur du crâne. Le patient se plaint de maux de tête sévères, la température corporelle peut atteindre 38 à 40 degrés. La VS a augmenté à 40-60 mmh. La maladie s'accompagne d'un gonflement et d'une hyperémie des paupières, du front et du fond d'œil. Les pupilles sont dilatées. Chez certains patients, les muscles du cou deviennent raides.

Chez les enfants, cette maladie peut survenir en raison de la déshydratation et de la fièvre. Il existe également des cas fréquents de thrombose sinusale dus à des complications causées par la drépanocytose, la cachexie sévère, l'érythrocytose et la leucémie. Parfois, la maladie survient chez les femmes pendant la période post-partum et est associée aux contraceptifs oraux.

Méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébral

En cas de fonte des parois du sinus caverneux provoquée par une thrombose, le patient présente un autre type de complication: la méningite purulente. Cette complication s'accompagne d'une augmentation rapide de la température corporelle, de maux de tête, de nausées et de vomissements. La personne est dans un état déprimé, les muscles de son cou deviennent rigides et des modifications du liquide céphalo-rachidien sont notées.

La méningo-encéphalite dans son tableau clinique est similaire à la méningite ; sa particularité est l'ajout de symptômes focaux. La personne peut perdre connaissance. Cette complication s'accompagne d'une tachycardie, d'une arythmie et d'une hypotension artérielle.

1

Une étude a été menée sur diverses options cliniques pour l'évolution des maladies odontogènes aiguës et de la douleur. 101 patients ont été examinés. L'étude a permis de clarifier les sensations douloureuses des patients présentant des processus purulents-inflammatoires dans la région maxillo-faciale. L'évolution des maladies inflammatoires odontogènes aiguës s'accompagne dans tous les cas de douleurs dont l'intensité est déterminée par la localisation du processus purulent-inflammatoire, la durée de la maladie et la forme clinique de la maladie purulente-inflammatoire de la région maxillo-faciale. . L'évolution de diverses formes cliniques se caractérise par des douleurs intenses localisées au niveau de la zone inflammatoire : avec périostite dans 42,3 % des cas, et avec phlegmon et ostéomyélite dans respectivement 43,2 % et 48,5 % des cas. Une corrélation a été révélée (r = 0,49) entre la durée de la maladie purulente-inflammatoire de la zone maxillo-faciale et la gravité du processus inflammatoire.

phlegmon

périostite

ostéomyélite

maladies odontogènes

maladies purulentes-inflammatoires

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Les processus purulents-inflammatoires associés aux maladies inflammatoires odontogènes (OVD) constituent un problème médical et social important dans la pratique des dentistes et des chirurgiens maxillo-faciaux, médié par une incidence extrêmement élevée, qui varie de 60 à 67 %. Il est à noter que dans la structure des maladies purulentes-inflammatoires aiguës (MIP) de la zone maxillo-faciale (MFA), les PID représentent jusqu'à 70 % avec une tendance à augmenter.

Une place particulière au cours des maladies inflammatoires odontogènes aiguës (AOID) est occupée par la composante douleur, qui détermine en grande partie l'évolution clinique de la maladie, l'état général du patient, son contexte émotionnel et son rétablissement. À cet égard, l'étude de la nature de la douleur, de son intensité et des facteurs provoquants permettra d'évaluer la nature de l'évolution de l'OVZ, ce qui permettra à l'avenir de sélectionner de manière optimale le traitement de la douleur chez les patients atteints de PVZ de la région maxillo-faciale. .

Objectif de l'étude: comparer l'évolution de diverses formes cliniques de maladies inflammatoires odontogènes aiguës en ce qui concerne l'apparition de douleurs et de sensations douloureuses pour une optimisation ultérieure du traitement de la douleur.

Matériels et méthodes. 101 patients présentant différentes variantes cliniques de l'évolution de la maladie veineuse maxillo-faciale ont été examinés. Le diagnostic a été réalisé selon les normes d'examen des patients présentant une pathologie odontogène basée sur l'examen clinique et radiologique. Les patients ont été divisés en 3 groupes principaux pour examen et comparaison. Le premier groupe comprenait des patients atteints de périostite odontogène aiguë des mâchoires (n = 28 patients) ; dans le deuxième groupe - avec ostéomyélite aiguë ou aggravée des mâchoires (n=33 patients) ; dans le troisième groupe - avec ostéomyélite compliquée d'ostéophlegmon (n=40 patients). L'âge moyen des patients atteints de périostite est de 31,2 ± 2,56 ans, avec phlegmon - 42,8 ± 1,99 ans, avec ostéomyélite - 27,2 ± 2,69 ans, groupe témoin - 36,3 ± 2,78 ans. Les femmes prédominaient dans le groupe des périostites, représentant 67,9 % des cas. Les hommes étaient majoritaires dans les groupes atteints de phlegmon et d'ostéomyélite (respectivement 62,5 % et 60,6 %).

Tableau 1

Répartition des patients par sexe concernant une maladie antérieure (%)

	Répartition des patients par sexe
Contrôle
Périostite odontogène aiguë de la mâchoire
Ostéophlegmon de la mâchoire
Ostéomyélite aiguë (exacerbée) de la mâchoire

Le délai moyen entre le début de la lésion maxillo-faciale et la première visite chez le médecin était : phlegmon - 14,6 ± 0,08 jours ; avec ostéomyélite - 7,2 ± 0,03 ; avec périostite - 2,1 ± 0,04. Une corrélation a été identifiée (r = 0,49) entre la durée de la lésion maxillo-faciale et la gravité du processus inflammatoire.

Résultats et discussion. Tous les patients ayant subi un examen et un traitement pour une sinusite maxillaire se sont plaints de douleurs de nature et d'intensité variables au niveau de la ou des dents « causales », de la mâchoire, d'une asymétrie faciale, de difficultés à mâcher, d'ouvrir la bouche et d'une augmentation de la température corporelle. Avec la périostite, la zone douloureuse la plus courante était la mâchoire supérieure, représentant 62,4 %. La zone de sensations douloureuses avec ostéomyélite était la mâchoire inférieure - 65,2 % (Tableau 2).

La cellulite formait des douleurs principalement dans les zones des espaces cellulaires, situées dans la mâchoire supérieure ou inférieure, déterminées par rapport à la zone « causale » de l'inflammation. Nous avons constaté que les lésions maxillo-faciales étaient plus souvent compliquées par des phlegmons sur la mâchoire inférieure, en raison de sa structure anatomique et topographique, ainsi les patients ont noté des douleurs dans la zone de l'espace sous-maxillaire (51,7 %).

Tableau 2

Localisation de la douleur dans diverses variantes cliniques de l'évolution de la gastrite intraveineuse de la région maxillo-faciale

Localisation de la douleur
	Périostite	Ostéomyélite (n = 33)	Phlegmon
Mâchoire inférieure
Mâchoire supérieure
Espace sous-maxillaire

Les différentes localisations des foyers purulents dans différentes formes d'infection du sinus maxillaire sont illustrées sur la Fig. 1-7.

Riz. 1. Ostéomyélite odontogène chronique de la mâchoire inférieure. Abcès de la région sous-maxillaire gauche

Riz. 2. Phlegmon odontogène de la région sous-maxillaire à gauche de la dent 3,6

Riz. 3. Phlegmon odontogène du fond de la cavité à partir de la 4,6ème dent (avant chirurgie)

Riz. 4. Phlegmon odontogène du fond de la cavité à partir de la 4,6ème dent (après chirurgie)

Riz. 5. Ostéomyélite chronique de la mâchoire inférieure (exacerbation)

Riz. 6. Ostéomyélite chronique de la mâchoire inférieure (vue depuis la cavité buccale, séquestration)

Riz. 7. Séquestrer

Il a été constaté que l'ostéomyélite de la mâchoire supérieure était compliquée de phlegmon dans 18 % des cas. Cette circonstance est due à la particularité anatomique de cette zone, puisque la présence de nombreux espaces dans la couche compacte du HF, une bonne hémodynamique - tout cela contribue au passage rapide de l'exsudat purulent, y compris sous la membrane muqueuse de la zone maxillo-faciale. En constatant un vaste réseau de terminaisons nerveuses douloureuses, la douleur, comme un facteur de toute maladie inflammatoire, se propage aux zones voisines. Les données sont présentées dans la Fig. 8.

Riz. 8. Phénomènes douloureux lors d'une infection du tractus gastro-intestinal de la zone maxillo-faciale, qui se propagent le plus souvent à différentes zones du visage (%)

L'analyse, réalisée en fonction de l'intensité et de la nature de la douleur, en tant que cause du processus purulent-inflammatoire de la zone maxillo-faciale, a donné une idée des zones d'irradiation douloureuse les plus courantes. Ainsi, dans la zone d'infection odontogène lors de périostite, des douleurs ont été constatées sur la moitié de la mâchoire du même côté. Dans 42 % des cas, la douleur irradiait vers le contour des yeux, dans 41 % vers l'oreille et dans 21 % vers la région temporale du côté du processus inflammatoire. Les processus d'ostéomyélite et de phlegmon étaient caractérisés par des plaintes de douleur se propageant à la région cervicale (respectivement 29,6 % et 34,7 %). Dans la région temporelle - dans 43,4% et 37,4%. Au cours de l'évolution de la périostite, la douleur la plus caractéristique était la douleur (42,3 %), dans 35,6 % des cas, une douleur aiguë a été détectée, dans 28,9 % - une douleur éclatante.

En cas d'ostéomyélite, les plaintes de douleur chez 25,7 % des patients ont été évaluées comme éclatantes et chez 19,9 % comme pulsatoires. L'évolution du phlegmon était caractérisée par une douleur pulsatile dans 50,9 % des cas, la douleur était intense et, dans certains cas, les patients la caractérisaient par des vomissements (25,7 % des cas) (Fig. 9).

Riz. 9. Variantes de douleur et leur nature en cas de thromboembolie intraveineuse (%)

Lors de l'analyse de diverses variantes de douleur maxillo-faciale, l'intensité modérée de la douleur était la périostite (59,3 %) et sévère dans 40,7 %. Dans 48,3 % des cas, une douleur d'intensité prononcée a été observée avec l'ostéomyélite, tandis qu'une douleur de nature prononcée a été observée chez 41,7 % des patients. Une douleur intense avec phlegmon a été notée chez 41,6 % des patients, et seulement chez 5,4 % des patients de nature modérée (Fig. 10).

Riz. 10. Intensité de la douleur sous diverses formes de douleur intraveineuse dans la région maxillo-faciale (%)

Il est intéressant de noter que l’intensité de la douleur est largement provoquée par des facteurs communs, pouvant conduire à une exacerbation de la douleur. Les résultats de l'analyse sont donnés dans le tableau. 3.

Tableau 3

Divers facteurs provoquant une augmentation de la douleur dans diverses formes de thromboembolie intraveineuse de la région maxillo-faciale

Facteurs qui augmentent la douleur
	Périostite (n = 28)	Ostéomyélite (n = 33)	Cellulite (n = 40)
Augmentation de la température
L'acte d'avaler
Parler
Émotions négatives
Heure du matin
La nuit
Heures de jour

Les résultats de l'analyse ont indiqué que l'augmentation de la température lors d'une thromboembolie intraveineuse a contribué à l'intensification de la douleur et de sa nature. Un stimulus froid pendant une périostite a augmenté la douleur jusqu'à une douleur intense. Au contraire, dans le cas de l'ostéomyélite et du phlegmon, les aliments chauds étaient le facteur provoquant le plus puissant. Dans plus de 50 % des cas, l'acte de déglutition était difficile et ne se manifestait que chez les patients atteints de phlegmon ; l'acte de mâcher dans 85 % des cas avec phlegmon et chez 57,6 % des patients atteints d'ostéomyélite a agi comme un facteur provoquant, augmentant la douleur. . Des difficultés d'élocution ont été notées chez 14 (42,2 %) patients atteints d'ostéomyélite et 80 % des patients atteints de phlegmon. Ces troubles de la parole étaient principalement associés à l'apparition de douleurs dans l'articulation temporo-mandibulaire, provoquées par la prononciation de lettres difficiles de la série sonore, augmentant la douleur jusqu'à un caractère insupportable.

Dans diverses formes cliniques d'OVZ, nous avons évalué l'influence des émotions négatives sur la provocation et l'intensification de la douleur locale dans la zone maxillo-faciale lors de l'OVZ. Ainsi, chez 37,5 % des patients atteints d'ostéomyélite, un fond émotionnel négatif a provoqué de manière significative des douleurs, chez 66,6 % des patients atteints de phlegmon et dans 57,5 ​​% des cas chez les patients atteints de périostite. Dans presque 100% des cas, la nuit et le matin ont augmenté la douleur, ce qui devrait s'expliquer par une influence vagale accrue sur la douleur.

Conclusions. L'évolution des maladies inflammatoires odontogènes aiguës s'accompagne dans tous les cas de douleurs dont l'intensité est déterminée par la localisation du processus purulent-inflammatoire, la durée de la maladie et la forme clinique des lésions maxillo-faciales. L'évolution de diverses formes cliniques se caractérise par des douleurs intenses localisées au niveau de la zone inflammatoire : avec périostite dans 42,3 % des cas, et avec phlegmon et ostéomyélite dans respectivement 43,2 % et 48,5 % des cas. Une corrélation a été mise en évidence (r = 0,49) entre la durée de la lésion maxillo-faciale et la gravité du processus inflammatoire.

Lien bibliographique

Romanenko I.P., Konev S.S., Gandylyan K.S., Eliseeva E.V., Lysenko M.A., Apaguni A.E., Krokhmal S.V. MALADIES PURULENTES-INFLAMMATOIRES DE LA ZONE MAXILLOFACIALE ET PHÉNOMÈNES DOULEURS // Problèmes modernes de la science et de l'éducation. – 2017. – N° 2. ;
URL : http://site/ru/article/view?id=26217 (date d'accès : 02/01/2020).

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