Pathologie du cristallin : Un manuel pour les étudiants en médecine. Pathologie du cristallin Évaluation de l'efficacité du traitement

– il s’agit de défauts de développement, pathologies moins fréquemment acquises, dans lesquelles la capacité d’accommodation, de transmission ou de réfraction de la lumière est altérée. Les symptômes courants de la plupart des formes sont une altération de la fonction visuelle, l’apparition d’un « brouillard » ou d’un « voile » devant les yeux. Le diagnostic comprend un examen externe, une biomicroscopie, une gonioscopie, une visométrie, une échographie en mode B et l'OCT. Les tactiques de traitement dépendent du type d’anomalie du cristallin. Une correction conservatrice de l'acuité visuelle avec des lunettes n'est possible qu'en cas d'ectopie. Le traitement chirurgical des anomalies du cristallin implique une phacoémulsification ou une implantation de lentille intraoculaire.

informations générales

Les anomalies du cristallin constituent un groupe hétérogène de maladies en ophtalmologie, caractérisées par des modifications de la forme, de la taille, de la transparence ou de l'ectopie du cristallin. Les variantes congénitales des pathologies sont généralement diagnostiquées pendant la période néonatale ou dans la petite enfance. Chez les enfants, les cataractes surviennent avec une fréquence de 5 : 100 000. Chez les personnes âgées, cette maladie est à l'origine de près de 50 % de tous les cas de cécité et, après 60 ans, un certain degré d'opacification du cristallin est déterminé chez un patient sur deux. Le lenticône antérieur est souvent diagnostiqué chez les hommes et le lenticône postérieur chez les femmes. Les anomalies du cristallin peuvent se développer de manière isolée ou être l'une des manifestations de syndromes génétiques (luxation du cristallin dans le syndrome de Marfan ou de Marchesani).

Causes des anomalies du cristallin

La perturbation de la période de développement embryonnaire peut entraîner des anomalies du cristallin telles qu'une aphakie primaire ou secondaire. Dans la variante primaire de la maladie, une aplasie complète du cristallin est observée. Le mécanisme déclencheur est une diminution de l'expression des gènes PAX6 et BMP4, responsables du processus de différenciation du rudiment du cristallin embryonnaire et de sa séparation de l'ectoderme externe. La cause du développement de la forme secondaire est une inflammation intra-utérine ou une rupture idiopathique de la capsule du cristallin. Lorsque la différenciation est retardée ou que le développement inverse des vaisseaux capsulaires est altéré, une biphakie se produit.

Il existe des colobomes congénitaux et acquis. La raison du développement de la variante congénitale de cette anomalie du cristallin est une aplasie complète ou partielle de la ceinture ciliaire. Le déclencheur de la forme acquise peut être la pression mécanique d'un kyste ou d'un néoplasme pathologique sur une bande ciliaire déjà formée. Le facteur étiologique dans le développement du lenticône antérieur est une violation de la séparation du cristallin causée par une faible résistance de la capsule du cristallin. L’absence ou l’attachement pathologique des fibres zonulaires contribue également à l’apparition de cette anomalie du cristallin. L’apparition du lenticône postérieur est provoquée par une tension importante ou une rupture de la capsule postérieure. Le facteur déclenchant est le développement inverse de l'artère du corps pulpeux au stade de l'embryogenèse.

L'ectopie est l'une des anomalies du cristallin d'origine génétique. Le type de transmission est autosomique dominant. L'étiologie de la maladie est associée à une mutation du gène FBN1, responsable de la synthèse de la fibrilline. Cette protéine est présente dans de nombreux tissus corporels, ce qui explique la forte prévalence de luxation et de subluxation du cristallin dans le syndrome de Marfan. Cependant, des cas familiaux de développement isolé d'ectopie du cristallin ont été décrits. Des anomalies du cristallin associées à des modifications de sa taille (micro-, macrophakie) surviennent chez des patients présentant des modifications de la structure du ligament ciliaire, une dégénérescence ou un étirement des fibres glycoprotéiques.

Symptômes d'anomalies des lentilles

Un symptôme spécifique de la microphakie est le tremblement de l’iris, qui se développe lorsque les globes oculaires bougent. Avec cette anomalie du cristallin, une amétropie se produit, qui est associée à un écart entre la réfraction et la longueur de l'axe visuel. En raison d'une capacité d'accommodation réduite, les fonctions visuelles des patients sont gravement altérées. L'anomalie du cristallin complique souvent l'évolution du syndrome de Weill-Marchesani. Dans la macrophakie, une hypertrophie du cristallin entraîne une augmentation de la pression intraoculaire, ce qui entraîne également un dysfonctionnement visuel et un risque élevé de développer un glaucome secondaire.

Dans l'aphakie primaire, le cristallin biologique est totalement absent de la structure du globe oculaire. La présence d'un cristallin sous-développé ou de ses parties est caractéristique de la forme secondaire. Avec cette anomalie du cristallin, les patients se plaignent d'une diminution de l'acuité visuelle, d'une iridodonèse et de manifestations asthénopices. Dans la biphakie, en raison de la double formation élastique dans la cavité du globe oculaire, la fonction de réfraction de la lumière change fortement. Les défauts du cristallin comprennent le lenticône antérieur, postérieur ou interne, dans lequel l'une de ses parties change de configuration. Avec cette anomalie du cristallin, la clarté de la vision est considérablement altérée. La forme antérieure de la maladie se caractérise par une diminution prononcée de l'acuité visuelle. Le lenticône postérieur est caractérisé par une lésion monoculaire.

Le colobome peut se développer comme une anomalie isolée du cristallin. Plus rarement, la maladie est associée à une microphtalmie, une ectopie de la cornée ou de la membrane pupillaire. Si cette pathologie s'accompagne d'une opacification du cristallin, les patients se plaignent de l'apparition d'un « brouillard » ou d'un « voile » devant les yeux. La luxation du cristallin est souvent compliquée par un glaucome secondaire ou une uvéite. Un complexe symptomatique spécifique de la subluxation : tremblements de l'iris, du cristallin et diminution de la taille de la chambre antérieure de l'œil.

Diagnostic des anomalies du cristallin

Le diagnostic des anomalies du cristallin repose sur les données anamnestiques, les résultats d'un examen externe, la biomicroscopie, la gonioscopie, la visométrie, la tonométrie, l'échographie en mode B (US), la tomographie par cohérence optique (OCT). Lors de l'examen externe des patients atteints de microphakie, une mydriase est observée. La méthode de biomicroscopie révèle une anomalie du cristallin, dans laquelle la taille, ainsi que les ligaments ciliaires, ne correspondent pas aux valeurs de référence. La profondeur de la chambre antérieure de l'œil augmente, les parois deviennent inégales, ce qui est visualisé lors de la gonioscopie. Chez les patients atteints de macrophakie, l’OCT montre un cristallin considérablement agrandi. La taille de la chambre antérieure de l’œil de cette anomalie du cristallin diminue. La méthode de tonométrie détermine l'augmentation de la pression intraoculaire. La micro et la macrophakie s'accompagnent d'une altération de l'accommodation. Cela entraîne une diminution de l'acuité visuelle, confirmée par la visométrie.

Dans l'aphakie primaire, par biomicroscopie, on observe une absence totale du cristallin dans la cavité du globe oculaire. Pour le diagnostic différentiel avec une forme secondaire de la maladie, une OCT est réalisée. Contrairement à l'aphakie primaire, l'aphakie secondaire permet de visualiser un cristallin sous-développé ou des parties de celui-ci. Chez 30 % des patients atteints de colobome, la biomicroscopie révèle une opacification du cristallin biologique. Dans le quadrant inférieur, un défaut triangulaire, en forme de croissant ou ellipsoïdal est détecté. En cas d'anomalies du cristallin, se manifestant par une luxation (luxation, subluxation), une partie du cristallin biologique est déplacée vers la chambre antérieure de l'œil, diagnostiquée par gonioscopie.

Avec le lenticône, la biomicroscopie permet de déterminer la saillie de l'une des parois du cristallin avec préservation totale de la transparence. Chez les patients présentant la variante antérieure de cette anomalie du cristallin, la capsule antérieure devient plus fine, le nombre de cellules épithéliales diminue et le cortex de la couche antérieure se renfle. La lentille a la forme d’une boule ou d’un cône. Le mouvement des globes oculaires s'accompagne d'une luxation du lenticône antérieur dans le même sens. Dans la forme postérieure de cette anomalie du cristallin, un déplacement se produit dans la direction opposée. La méthode de biomicroscopie révèle un amincissement de la capsule postérieure avec une structure anormale du noyau. Avec le lenticone interne, la structure externe du cristallin est normale, mais les fibres sont en forme de cône.

Traitement des anomalies du cristallin

Les tactiques de traitement sont déterminées par la forme de l’anomalie du cristallin. L'intervention chirurgicale pour la microphakie est indiquée chez les patients présentant une diminution de l'acuité visuelle inférieure à 0,2 dioptrie. Dans un premier temps, une micro-incision est réalisée suivie d'une capsulorhexis. À l'aide d'un équipement à ultrasons spécial, la fragmentation et l'aspiration du cristallin sont effectuées. L'étape suivante est l'implantation d'une lentille intraoculaire de la taille requise. Pour corriger l'acuité visuelle, des lentilles de contact ou des lunettes ne sont utilisées que chez les patients présentant des modifications mineures de l'acuité visuelle. La chirurgie est recommandée à l'adolescence. La macrophakie est également une indication du retrait du cristallin avec implantation ultérieure d'un cristallin spécial.

Un traitement conservateur est recommandé en cas de lentille ectopique légère, de lenticône ou d'aphakie. En cas de luxation du cristallin biologique ou d'aphakie binoculaire (luxation, subluxation), la correction de la vue est réalisée à l'aide de lunettes. L'absence monoculaire du cristallin est une indication pour l'utilisation de méthodes de contact pour corriger l'acuité visuelle. Si l'efficacité est faible, une intervention chirurgicale est recommandée. Parmi les méthodes de traitement chirurgical des anomalies du cristallin, notamment des cataractes, la plus courante est la phacoémulsification suivie de l'implantation d'une lentille intraoculaire.

Prévision et prévention des anomalies du cristallin

Il n’existe pas de prévention spécifique des anomalies du cristallin. Les mesures préventives non spécifiques contre le développement de formes congénitales se réduisent à réduire l'effet tératogène des médicaments et des produits chimiques sur le fœtus. Lors de la planification d'une grossesse, il est conseillé à une femme d'effectuer des tests spéciaux pour le groupe des infections TORCH, car leur évolution entraîne une perturbation de la formation de l'organe visuel au stade de l'embryogenèse. Tous les patients présentant des anomalies congénitales ou acquises du cristallin doivent être examinés par un ophtalmologiste deux fois par an. Le pronostic à vie avec ce groupe de maladies est favorable. Cependant, avec un traitement inefficace, la plupart des formes s'accompagnent d'une diminution de l'acuité visuelle et d'un handicap.

Les caractéristiques de la structure et des fonctions du cristallin, l'absence de nerfs, de vaisseaux sanguins et lymphatiques déterminent le caractère unique de sa pathologie. Il n’y a pas de processus inflammatoires ou tumoraux dans le cristallin. Les principales manifestations de la pathologie du cristallin sont une violation de sa transparence et une perte de son emplacement correct dans l'œil.

12.4.1. Cataracte

Toute opacification du cristallin et de sa capsule est appelée cataractes.

Selon le nombre et la localisation des opacités du cristallin, on distingue les cataractes polaires (antérieures et postérieures), fusiformes, zonulaires (en couches), nucléaires, corticales et complètes (Fig. 12.3). Le schéma caractéristique de l'emplacement des opacités dans le cristallin peut être le signe d'une cataracte congénitale ou acquise.

12.4.1.1. Cataracte congénitale

Les opacités congénitales du cristallin surviennent lorsque l'embryon ou le fœtus est exposé à des substances toxiques lors de la formation du cristallin. Il s'agit le plus souvent de maladies virales de la mère pendant la grossesse, telles que la grippe, la rougeole, la rubéole et la toxoplasmose. Les troubles endocriniens chez les femmes pendant la grossesse et l'insuffisance des glandes parathyroïdes, entraînant une hypocalcémie et un développement fœtal altéré, sont d'une grande importance.

Les cataractes congénitales peuvent être héréditaires avec un type de transmission dominant. Dans de tels cas, la maladie est le plus souvent bilatérale, souvent associée à des malformations de l'œil ou d'autres organes.

En examinant le cristallin, vous pouvez identifier certains signes qui caractérisent les cataractes congénitales, le plus souvent des opacités polaires ou en couches, qui ont soit des contours arrondis et lisses, soit un motif symétrique, pouvant parfois ressembler à un flocon de neige ou à une image de ciel étoilé.

De petites opacités congénitales dans les parties périphériques du cristallin et sur la capsule postérieure peuvent également être retrouvées dans des yeux sains. Ce sont des traces d'attachement d'anses vasculaires de l'artère vitrée embryonnaire. De telles opacités n’évoluent pas et ne gênent pas la vision.

Cataracte polaire antérieure- il s'agit d'une opacification du cristallin sous la forme d'une tache ronde de couleur blanche ou grise, située sous la capsule au pôle antérieur. Il se forme à la suite d'une perturbation du processus de développement embryonnaire de l'épithélium.

Les cataractes polaires postérieures ont une forme et une couleur très similaires aux cataractes polaires antérieures, mais sont situées au pôle postérieur du cristallin, sous la capsule. La zone d'opacité peut être fusionnée avec la capsule. La cataracte polaire postérieure est un vestige de l'artère vitrée embryonnaire réduite.

Un œil peut présenter des opacités aux pôles antérieur et postérieur. Dans ce cas, on parle de cataracte polaire antéropostérieure. Les cataractes polaires congénitales se caractérisent par des contours arrondis réguliers. Les dimensions de ces cataractes sont petites (1 à 2 mm). Parfois, les cataractes polaires ont une fine couronne radiée. En lumière transmise, une cataracte polaire apparaît comme une tache noire sur fond rose.

Les cataractes fusiformes occupent le centre même du cristallin. L'opacification est située strictement le long de l'axe antéropostérieur sous la forme d'un fin ruban gris, en forme de fuseau. Il est constitué de trois maillons, trois épaississements. Il s'agit d'une chaîne d'opacités ponctuelles interconnectées sous les capsules antérieure et postérieure du cristallin, ainsi que dans la région de son noyau.

Les cataractes polaires et fusiformes ne progressent généralement pas. Dès la petite enfance, les patients s'adaptent à regarder à travers les zones transparentes du cristallin et ont souvent une vision complète ou assez haute. Aucun traitement n'est nécessaire pour cette pathologie.

Les cataractes en couches (zonulaires) sont plus fréquentes que les autres cataractes congénitales. Les opacités sont localisées strictement en une ou plusieurs couches autour du noyau du cristallin. Des couches transparentes et troubles alternent. Habituellement, la première couche trouble est située à la frontière des noyaux embryonnaire et « adulte ». Ceci est clairement visible dans la section lumineuse de la biomicroscopie. En lumière transmise, une telle cataracte est visible sous la forme d'un disque sombre aux bords lisses sur fond d'un réflexe rose. Avec une pupille large, dans certains cas, des opacités focales sont également détectées sous la forme de rayons courts, situés dans des couches plus superficielles par rapport au disque trouble et ayant une direction radiale. Ils semblent être assis à califourchon sur l’équateur d’un disque nuageux, c’est pourquoi on les appelle « cavaliers ». Ce n'est que dans 5 % des cas que les cataractes sont unilatérales.

Des dommages bilatéraux aux lentilles, des limites claires de couches transparentes et troubles autour du noyau, une disposition symétrique des opacités périphériques en forme de rayons avec un ordre relatif du motif indiquent une pathologie congénitale. Des cataractes en couches peuvent également se développer pendant la période postnatale chez les enfants présentant une insuffisance congénitale ou acquise des glandes parathyroïdes. Les enfants présentant des symptômes de tétanie reçoivent généralement un diagnostic de cataracte en couches.

Le degré de perte de vision est déterminé par la densité des opacités au centre du cristallin. La décision du traitement chirurgical dépend principalement de l’acuité visuelle.

Les cataractes totales sont rares et toujours bilatérales. La substance entière du cristallin se transforme en une masse molle et trouble en raison d'une violation flagrante du développement embryonnaire du cristallin. Ces cataractes disparaissent progressivement, laissant derrière elles des capsules ridées et troubles fusionnées les unes aux autres. Une résorption complète de la substance du cristallin peut survenir avant même la naissance du bébé. Les cataractes totales entraînent une perte de vision importante. De telles cataractes nécessitent un traitement chirurgical au cours des premiers mois de la vie, car la cécité des deux yeux à un âge précoce constitue une menace pour le développement d'une amblyopie profonde et irréversible - une atrophie de l'analyseur visuel due à son inactivité.

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Une cataracte est une opacification ou une décoloration de la substance du cristallin, s'étendant à des parties individuelles ou recouvrant la totalité du cristallin.

En fonction de l'emplacement de l'opacification, la transmission lumineuse du cristallin diminue et, par conséquent, l'acuité visuelle diminue.

Épidémiologie

L’opacité du cristallin est l’une des principales causes de cécité. Selon l'OMS, il y a actuellement plus de 40 millions de personnes aveugles dans le monde, et chez 50 % d'entre elles, la cause de la cécité est la cataracte. Dans les pays développés, la prévalence de la cataracte chez les personnes de plus de 50 ans est d'environ 15 % ; dans les pays en développement, ce chiffre est beaucoup plus élevé (par exemple, en Inde, il atteint près de 40 %).

Classification

Selon la localisation de l'opacification, les cataractes peuvent être :
■ capsulaire;
■ corticale;
■ nucléaire.

Selon l'origine des cataractes, on distingue :
■ congénital (de nature stationnaire et ne se prêtant pas à un traitement médicamenteux) ;
■ acheté :
— l'âge (70 % des cas) ;
- compliqué (associé à diverses maladies oculaires ; 20 % des cas) :
■ causées par des modifications pathologiques de la partie antérieure de l'œil (uvéite, hétérochromie de l'iris, glaucome secondaire) ;
■ causées par des modifications pathologiques de la partie postérieure de l'œil (myopie fortement progressive, dégénérescence pigmentaire rétinienne, décollement de rétine) ;
- causées par des maladies générales (troubles endocriniens, troubles métaboliques, etc.) ;
- toxique (par exemple, en cas d'intoxication au naphtalène, ergot, dinitrophénol, thallium, lactose et
etc.);
- traumatique (causée par des dommages mécaniques et chimiques du cristallin) ;
- radiale.

Stades de la cataracte (en fonction de la gravité de l'opacification et du degré de diminution de l'acuité visuelle) :
■ initiales;
■ prononcé (immature);
■ mûri;
■ trop mûr.
En aval:
■ stationnaire;
■ progressif (le plus souvent).

Les différentes classifications des cataractes adoptées à ce jour sont, en règle générale, de nature opérationnelle ; certains d'entre eux sont conçus pour être utilisés en pratique clinique, d'autres pour des études épidémiologiques ou des essais de médicaments.

La nouvelle classification des National Institutes of Health des États-Unis, comme la classification similaire du Groupe scientifique japonais pour l'étude de l'épidémiologie des cataractes, est construite en tenant compte des facteurs de risque de cataracte, de la localisation de l'opacification (capsule, couches corticales, noyau du cristallin ) et degré d'opacification (jusqu'à 10 degrés).

Étiologie

Les processus involutionnels provoqués par des modifications liées à l'âge dans les organes, les cellules et au niveau moléculaire ne sont pas la cause directe des opacités du cristallin, mais peuvent contribuer à ce processus.

Facteurs de risque de développer une cataracte :
■ les conditions géographiques ;
■ les habitudes alimentaires (y compris une alimentation déséquilibrée) ;
■ quantité insuffisante ou absence de microéléments dans les aliments ;
■ la présence de maladies générales (diabète sucré, diarrhée, hypocalcémie) ;
■ présence de maladies de l'organe de la vision (uvéite, etc.) ;
■ utilisation au long cours de certains médicaments (GCS, dérivés de phénothiazine, diurétiques…) ;
■ rayonnements ionisants, ultrasonores et infrarouges ;
■ exposition à des produits chimiques.

Un lien a été établi entre certains facteurs de risque, le type d'opacités et leur localisation. La plupart des médicaments qui affectent le tissu du cristallin contribuent au développement de cataractes capsulaires postérieures. Une diminution de l'activité antioxydante du cristallin contribue le plus souvent à l'apparition d'opacités dans les couches corticales du cristallin. Les cataractes après exposition aux rayonnements ionisants se développent dans des zones réfléchissantes sous les capsules antérieure et postérieure, entre le noyau et le cortex du cristallin. La vraie cataracte diabétique (chez le patient jeune) a l'apparence de flocons de neige et est localisée sous la capsule antérieure du cristallin.

Pathogénèse

La pathogenèse est complexe et dépend du type de cataracte. Les cataractes congénitales surviennent lorsque le développement du cristallin est perturbé et sont localisées aux endroits de sa différenciation embryonnaire (au niveau des sutures, sous-capsulaires, etc.). Ces cataractes sont de nature stationnaire et ne peuvent être traitées avec des médicaments.

Dans le type de cataracte acquise le plus courant, lié à l'âge, les opacités sont localisées dans le cortex du cristallin et ressemblent à des flèches dirigées vers l'équateur du cristallin. Le fibrage du cristallin est associé à une violation de l'équilibre eau-sel. Les fibres du cristallin sont interconnectées par des protéoglycanes, à travers lesquels s'effectue, d'une part, la filtration sur gel des nutriments et de l'eau dans les fibres et, d'autre part, l'élimination des déchets nutritifs et de l'eau. La perturbation de ces processus avec l'âge peut conduire à l'expansion des microespaces interfibreux, dans lesquels des complexes protéines-sels troubles peuvent s'accumuler ou des vacuoles d'eau peuvent se former. Ceci est également facilité par une diminution des propriétés accommodantes de la lentille.

Signes et symptômes cliniques

Le diagnostic de cataracte est établi sur la base des plaintes caractéristiques des patients concernant une diminution progressive de l'acuité visuelle de loin et de près, ainsi que des résultats d'un examen biomicroscopique (détection d'opacités dans différentes couches du cristallin).

La nature de la turbidité dépend des caractéristiques du processus pathologique (dégénérescence, réactions inflammatoires survenant en réponse à des dommages mécaniques ou chimiques).

Au cours de la réaction inflammatoire, on observe une liquéfaction de la substance dans les sutures du cristallin, une instabilité des opacités (déterminée par un examen biomicroscopique minutieux) et une légère opalescence des cellules du cristallin autour des opacités, ce qui indique la présence d'un œdème.

Lorsque les processus métaboliques sont perturbés (dégénérescence), les opacités sont toujours fixes, elles ont des limites claires, elles se situent dans les couches du cristallin sous forme de couches.

Il convient de noter que dans les cataractes qui surviennent dans le contexte de processus inflammatoires, les opacités sont le plus souvent localisées dans la substance interstitielle entre les fibres et dans les sutures du cristallin, et dans les cataractes dégénératives, les cellules du cristallin sont affectées. En conséquence, on peut distinguer les formes cellulaires et intercellulaires de cataracte. Cette division est d'une grande importance lors du choix du type de traitement pathogénétique.

Ainsi, pour choisir le traitement le plus efficace, il est nécessaire d'établir clairement le type de cataracte : inflammatoire (aiguë ou chronique), dégénérative (liée à l'âge ou due à diverses maladies générales), toxique, etc. Lors de la détermination de la nature de la lésion du cristallin, les données d'anamnèse (exposition aux rayonnements, substances toxiques, présence de maladies concomitantes) sont prises en compte.

A l'étape suivante, la localisation des opacités est déterminée (capsule du cristallin, couches corticales, zone germinale, noyau). Le cristallin est constitué de cellules du même type, les plus jeunes d'entre elles étant situées dans les couches superficielles, plus proches de la capsule. L'âge des cellules, ainsi que la densité de la substance du cristallin, augmentent vers le noyau. Une limite de densité claire passe entre le noyau et les couches limites de la capsule et du cortex du cristallin. C’est dans ces zones frontalières que surviennent le plus souvent les premiers signes de turbidité.

Ceci s'explique par le fait que les rayons lumineux, les rayonnements ionisants et les ondes sonores se reflètent à la limite de la densité des milieux, c'est donc dans ces zones que se produit la plus grande transformation de l'énergie des différents types de rayonnement, ce qui entraîne des dommages. à la substance du cristallin et à la formation d'opacités. Les dommages aux fibres du cristallin peuvent être réversibles ou irréversibles ; ces derniers, à leur tour, sont divisés en stationnaires (non progressifs) et progressifs.

Symptômes de la cataracte précoce :
■ diminution de l'acuité visuelle ;
■ l'apparition de petites opacités dans les différentes couches du cristallin.

Symptômes de cataractes sévères (immatures) :
■ diminution prononcée de l'acuité visuelle (jusqu'à des centièmes d'unité) ;
■ opacités prononcées dans différentes couches du cristallin ;
■ vacuoles d'eau communes ;
■ affaiblissement du réflexe du fond d'œil ;
■ préservation de l'ombre de l'iris sous éclairage diffus.

Symptômes de la cataracte mature :

■ opacification polymorphe de toutes les couches du cristallin ;
■ plaques blanches denses sous la capsule antérieure du cristallin ;
■ absence de réflexe du fond d'œil. Symptômes de cataractes trop mûres :
■ manque de vision des objets ;
■ opacification diffuse de toutes les couches du cristallin ;
■ résorption partielle des fibres du cristallin.

Symptômes de résorption partielle des fibres du cristallin (cataracte clignotante) :
■ profondeur inégale de la chambre antérieure de l'œil ;
■ l'iridofacodonèse ;
■ pliage de la capsule du cristallin ;
■ Le bord du noyau du cristallin est visible dans le plan de la pupille.

Le diagnostic de cataracte est simple et peut être établi sur la base de l’anamnèse et des caractéristiques cliniques.

Dans les cliniques spécialisées, les opérations suivantes sont effectuées :
■ Photographie Scheimflug des sections optiques de l'objectif ;
■ microdensitométrie d'images de coupes optiques du cristallin.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec des opacités des parties antérieures du corps vitré avec des cataractes capsulaires postérieures (selon des études biomicroscopiques et biomicroscopiques échographiques).

Principes généraux de traitement

Le choix du médicament dépend de la nature du processus pathologique du cristallin (modifications dégénératives, inflammation, filtration altérée, etc.). Dans la plupart des cas, un traitement complexe est nécessaire, utilisant plusieurs médicaments qui affectent diverses parties de la pathogenèse.

Le traitement de la cataracte est réalisé en ambulatoire, pendant une longue période jusqu'à ce que la nécessité d'une intervention chirurgicale se fasse sentir :

Azapentacène, solution 150 mcg/ml, 1 goutte dans le sac conjonctival 3 à 6 fois par jour ou Adénosine/chlorure de magnésium/
chlorure de calcium/acide nicotinique dans le sac conjonctival, 1 goutte 3 à 6 r/jour ou Nicotinamide/adénosine/succinate de sodium/cytochrome C dans le sac conjonctival, 1 goutte 3 à 6 r/jour ou Pirenoxin, solution 750 mcg/15 ml , dans le sac conjonctival 1 goutte 3-6 r/jour ou Taurine, solution à 4%, dans le sac conjonctival 1 goutte 3-6 r/jour ou Cytochrome C/adénosine/nicotinamide dans le sac conjonctival 1 goutte 3-6 r/jour . Si, pendant le traitement, l'acuité visuelle continue de diminuer et que le patient se plaint d'une vision insuffisante pour assurer les activités normales de la vie quotidienne, il est décidé d'enlever chirurgicalement la cataracte.

Complications et effets secondaires du traitement

La complication la plus courante lors de l’utilisation de ces médicaments est la survenue de réactions allergiques.

Erreurs et affectations déraisonnables

Des erreurs pendant le traitement peuvent être associées à un diagnostic incorrect de la cataracte ou au début intempestif d'un traitement chirurgical. Dans ce cas, une diminution persistante de l'acuité visuelle peut se développer à la suite du développement de glaucomes phacogènes.

Évaluation de l'efficacité du traitement

Les critères d'évaluation de l'efficacité sont l'absence de progression des opacités du cristallin et/ou leur résorption partielle ou complète.

Prévision

Actuellement, malgré un traitement médicamenteux, l’opacification du cristallin progresse chez la plupart des patients. La chirurgie est donc le seul moyen de traiter radicalement cette maladie.

■ Cataracte

Classification

Cataractes congénitales

Cataracte sénile (sénile)

Cataracte compliquée

Cataractes dans le diabète sucré

Cataracte traumatique

Traitement

■ Anomalies du développement

Lentille - un corps semi-solide transparent en forme de lentille biconvexe. Le cristallin est enfermé dans une capsule recouverte d’épithélium à l’intérieur. Fonctions de l'objectif :

Il fait partie du système optique de l'œil (le pouvoir réfractif du cristallin est de 18 à 20 dioptries) ;

Participe à l'accommodation (modifie le pouvoir réfractif grâce au travail du muscle ciliaire et à son élasticité).

Avec l'âge, les fibres du cristallin formées par l'épithélium s'accumulent au centre du cristallin, ce qui fait que le cristallin perd son élasticité et sa capacité d'adaptation, c'est-à-dire La presbytie se développe. Les maladies du cristallin comprennent les anomalies du développement et les cataractes.

CATARACTE

Cataracte (du grec "kataraktes" - cascade) - violation de la transparence de la lentille.

Classification

Les cataractes sont classées selon le moment de leur apparition et leur localisation, et les cataractes acquises sont également distinguées selon l'étiologie.

En fonction du moment de leur apparition, on distingue les cataractes congénitales et acquises.

Les cataractes congénitales sont stationnaires (elles n'évoluent pas) et molles (elles n'ont pas de noyau).

Les cataractes acquises se caractérisent par une évolution progressive et la présence d'un noyau (c'est-à-dire qu'elles sont dures).

Selon la localisation des opacités, on distingue les types de cataractes suivants : polaire antérieure et postérieure, pyramidale antérieure, fusiforme, périphérique en couches, zonulaire, en coupe postérieure, nucléaire, corticale, totale (Fig. 12.1).

Riz. 12.1. Types de cataractes

Selon l'étiologie des cataractes acquises, on distingue :

Sénile (sénile);

Compliqué (résultant de maladies oculaires antérieures - glaucome, iridocyclite, etc.);

Cataractes qui surviennent dans le contexte de maladies systémiques (par exemple, diabète, infections, sclérodermie) ;

Cataractes causées par l'influence de substances toxiques ;

Cataractes traumatiques (associées à l'exposition à divers types d'énergie : mécanique, thermique, électrique, rayonnement).

Cataractes congénitales

Les cataractes congénitales représentent 60 % de toutes les anomalies du développement du globe oculaire. Les opacités sont généralement localisées dans la zone axiale (les cataractes polaires antérieures et postérieures, fusiformes sont moins fréquentes) ;

Avec une localisation axiale, les cataractes réduisent considérablement la vision et conduisent au développement de l'amblyopie. Il est donc important de diagnostiquer et de corriger en temps opportun les anomalies congénitales du cristallin.

Les cataractes congénitales sont divisées en :

Par origine - héréditaire et intra-utérine ;

Selon la symétrie de la lésion - bilatérale et unilatérale ;

Selon le degré de diminution de l'acuité visuelle - 0,3 et plus (degré I), 0,2-0,05 (degré II), inférieur à 0,05 (degré III).

On distingue : formes de cataractes congénitales :

Cataracte polaire antérieure caractérisé par l’apparition d’opacités symétriques bilatérales mineures n’affectant pas l’acuité visuelle.

Cataracte polaire postérieure réduit davantage l'acuité visuelle, car les opacités sont localisées plus près du centre et occupent une plus grande surface.

Cataracte fusiforme - la cataracte congénitale, dans laquelle une opacification fusiforme s'étend d'un pôle à l'autre du cristallin.

Cataracte en couches caractérisé par la présence d'une couche de turbidité entourant un noyau clair ou moins trouble et présentant des couches périphériques claires.

Cataracte complète - une opacification touchant toutes les fibres du cristallin.

Cataracte sénile (sénile)

L'étiologie et la pathogenèse des cataractes liées à l'âge n'ont pas été entièrement étudiées. Les premières manifestations de la maladie surviennent chez des personnes génétiquement prédisposées âgées de plus de 40 ans. Le rôle principal dans la cataractogenèse appartient aux dommages causés au cristallin par les radicaux libres. À la suite de modifications dans la structure chimique des protéines, des conglomérats de protéines se forment, ce qui réduit la transparence du cristallin. Il réduit également la teneur en glutathion et en potassium et augmente la concentration en sodium, calcium et eau.

Il existe des cataractes séniles corticales et nucléaires.

Cataracte corticale (grise)

Dans les cataractes corticales, des opacités apparaissent initialement dans le cortex du cristallin près de l'équateur, et la partie centrale du cortex et le noyau du cristallin restent transparents pendant longtemps, grâce à quoi chez ces patients la vision centrale reste à un niveau élevé pendant longtemps. Il existe les stades suivants de développement de la cataracte corticale : initial, immature, mature et trop mûr.

Étape initiale caractérisé par la formation d'opacités en forme de rayons, de fentes d'eau et de vacuoles dans la zone équatoriale, clairement visibles lors de la biomicroscopie (Fig. 12.2).

L'acuité visuelle corrigée est d'au moins 0,1, mais les patients peuvent se plaindre de l'apparition de « taches » et d'une vision floue.

Stade de cataracte immature. Les opacités occupent la quasi-totalité du cortex du cristallin, ce qui s'accompagne d'une forte diminution de l'acuité visuelle (inférieure à 0,1 avec correction). Dans le même temps, les couches superficielles de la lentille conservent leur transparence (Fig. 12.3). Au cours de cette période de maturation, il se produit une formation active de fentes d'eau et de vacuoles et leur remplissage par des détritus, ce qui entraîne dans certains cas une augmentation significative du volume du cristallin. Le cristallin gonflé bloque l'angle de la chambre antérieure et provoque le développement d'un glaucome secondaire (phacomorphe).

Stade de cataracte mature. Durant cette période, le cristallin commence à perdre de l'eau, ses fibres se densifient, les opacités acquièrent un aspect homogène et une couleur gris sale. Lorsqu'il est examiné à l'aide d'une lampe à fente, le faisceau lumineux ne pénètre pas profondément dans la lentille (Fig. 12.4). Durant cette période, l’acuité visuelle chute jusqu’à la perception lumineuse avec une projection lumineuse correcte.

Riz. 12.2. Cataracte primaire (examen par lumière transmise)

Riz. 12.3. Cataracte immature Riz. 12.4. Cataracte mature

Riz. 12.5. Cataracte trop mature

Stade de cataracte prématurée caractérisé par des processus progressifs de dégradation et de dégénérescence des fibres du cristallin (Fig. 12.5). Il y a une augmentation de la pression osmotique à l’intérieur du cristallin, ce qui favorise la pénétration du liquide à travers la capsule et provoque un gonflement secondaire (développement de cataractes de lait). Par la suite, une résorption progressive du cortex du cristallin se produit, après quoi seul le sac du cristallin reste dans l'œil. Le patient retrouve la capacité de distinguer les contours des objets et, lors de l'utilisation de lentilles collectives d'une puissance de 10 à 12 dioptries, la vision des objets apparaît. Il convient de noter que le passage du stade initial au stade de surmaturité nécessite au moins plusieurs années et que la résorption du noyau nécessite des décennies.

Cataracte nucléaire (brune)

Avec la cataracte nucléaire, elle se développe initialement phacosclérose - compactage du noyau de la lentille, qui s'accompagne d'un jaunissement et d'une augmentation du pouvoir réfractif de la lentille. Cela conduit, sur une courte période de temps, à une myopisation importante de l'œil (jusqu'à -14 dioptries tout en conservant une acuité visuelle corrigée suffisamment élevée). Ensuite, la transparence du noyau du cristallin, et avec elle l'acuité visuelle, diminue progressivement (Fig. 12.6). Lors de la formation

Dans les cataractes brunes, les processus d'hydratation ne sont pas prononcés et, en règle générale, aucune augmentation de la taille du cristallin ne se produit.

Cataracte compliquée

Des cataractes compliquées surviennent avec une uvéite lente chronique, des uvéopathies, des dystrophies rétiniennes, un glaucome, une myopathie à progression élevée.

Riz. 12.6. Cataracte nucléaire

pii. La nébulosité commence le plus souvent par des modifications sous-capsulaires du pôle postérieur du cristallin. Ces petites lésions, situées au centre, peuvent réduire considérablement l’acuité visuelle. Les patients se plaignent d'une forte détérioration de la fonction visuelle par temps ensoleillé, lorsque les pupilles sont resserrées, et ressentent un soulagement lorsqu'ils se trouvent dans une pièce faiblement éclairée, où les pupilles sont relativement dilatées. Progressivement, une telle cataracte prend l’aspect d’une cataracte postérieure en forme de coupe, qui peut ne pas atteindre un stade mature.

Cataractes dans le diabète sucré

La cataracte peut être l'une des premières manifestations du diabète. Les opacités sont généralement localisées le long de la capsule postérieure du cristallin et sont en forme de coupe.

Cataracte traumatique

En cas de traumatisme contondant de l'œil, des dommages mécaniques au cristallin sont possibles, qui s'accompagnent du développement d'opacités sous-capsulaires dans la partie antérieure du cristallin. Une contusion sévère avec lésion de l'appareil ligamentaire entraîne une subluxation ou une luxation du cristallin dans le corps vitré ou dans la chambre antérieure de l'œil.

En cas de blessure pénétrante, la capsule du cristallin se rompt et les fibres du cristallin sortent au-delà d'elle, ainsi qu'une hydratation rapide des structures internes du cristallin. La substance du cristallin n'entre normalement pas en contact avec les cellules du système immunitaire. Par conséquent, lorsque l'intégrité de la capsule est endommagée, des processus auto-immuns se développent souvent.

L'énergie rayonnante peut également être un facteur traumatisant. Les rayonnements laser, infrarouges, ultraviolets, ainsi que les rayons X et les rayonnements peuvent endommager le cristallin avec formation d'opacités qui réduisent considérablement l'acuité visuelle.

Traitement

Méthodes et méthodes de traitement

Traitement médicamenteux réalisée uniquement au stade initial, elle ne peut cependant que légèrement ralentir le processus de développement des opacités superficielles du cristallin et est inefficace dans les cataractes nucléaires et capsulaires postérieures. Ils consomment des médicaments tels que l'Oftan Katahrom ?, la pyrénoxine, l'azapentacène, etc.

Ablation chirurgicale (extraction) des cataractes - le seul moyen efficace de traiter les opacités du cristallin aujourd'hui. Les indications du traitement chirurgical des cataractes acquises sont déterminées par l'acuité visuelle, nécessaire dans les activités professionnelles et à domicile. Les cataractes congénitales dont l’acuité visuelle estimée est inférieure à 0,1 nécessitent un traitement chirurgical dans les premiers mois de la vie de l’enfant. Si l'acuité visuelle est de 0,1 à 0,3, la chirurgie est réalisée entre 2 et 5 ans. Il existe deux méthodes d'extraction de la cataracte : extracapsulaire et intracapsulaire.

Extraction intracapsulaire de la cataracte - retrait du cristallin opaque ainsi que du sac capsulaire. Cette intervention est extrêmement traumatisante et entraîne un grand nombre de complications (décollement de rétine, glaucome secondaire, dystrophie cornéenne, etc.). Dans les conditions modernes, une telle opération n'est utilisée que chez les patients présentant une rupture des ligaments de Zinn.

Extraction extracapsulaire de la cataracte consiste à retirer le contenu du cristallin (noyau et masses corticales) tout en préservant le sac capsulaire et l'appareil ligamentaire. Cette opération évite bon nombre des complications inhérentes à la technique précédente, cependant, du fait de la prolifération de l'épithélium de la capsule postérieure, la formation de cataractes membraneuses secondaires est possible. La modification la plus moderne de cette méthode est la phacoémulsification (destruction par ultrasons du contenu du cristallin), suivie de l'aspiration des masses broyées et de l'implantation d'une lentille intraoculaire. Cette méthode consiste à effectuer l’opération à travers une petite incision linéaire auto-obturante (2,8-3,2 mm).

1-02-2014, 14:29

Description

Le cristallin est l’une des structures et composants optiquement actifs les plus importants de l’appareil accommodatif de l’œil. Son fonctionnement normal n'est possible que si la transparence, l'emplacement et la structure corrects sont maintenus. L'opacification ou la luxation du cristallin entraîne une diminution de la vision et une perturbation de l'acte d'accommodation. Par conséquent, le diagnostic et le traitement précoces de la pathologie du cristallin constituent un domaine important, en particulier en ophtalmologie pédiatrique.

Les conditions pathologiques congénitales du cristallin comprennent des anomalies de son développement (microphakie, sphérophakie, lenticonus antérieur et postérieur, ou lentiglobus, colobome) et de sa localisation (subluxation ou luxation), ainsi que des opacités congénitales (cataractes, restes du sac vasculaire, membrane interpupillaire). ). L'aphakie, absence congénitale du cristallin, est extrêmement rare. De plus, une pathologie du cristallin peut être acquise. Il s'agit de luxations et d'opacifications causées par une grande variété de causes générales et locales, notamment des modifications liées à l'âge (cataractes séniles).

ANOMALIES DE DÉVELOPPEMENT DU LENTILLE

Microphakie (petit cristallin)

Les modifications de la partie antérieure de l'œil dues à la microphakie se manifestent par un certain approfondissement et une irrégularité de la chambre antérieure, une légère iridodonèse (tremblement de l'iris), détectée lorsque le globe oculaire bouge, ainsi qu'une diminution plus ou moins prononcée de la vision due à l'amétropie et à un affaiblissement de la capacité d'accommodation. Même en cas de légère dilatation de la pupille en présence de microphakie, les contours d'un petit cristallin et des ligaments ciliaires sont visibles en lumière transmise et en éclairage latéral. Une augmentation de l'ophtalmotonus peut être détectée par palpation et tonométrie.

Le traitement n'est chirurgical que si l'acuité visuelle corrigée par des lunettes est plus faible 0,2 . L'opération consiste à retirer la lentille puis à prescrire des lunettes ou des lentilles de contact appropriées ou à insérer une lentille intraoculaire (LIO). Il est préférable de remplacer la lentille retirée par une LIO à la puberté (lycée, adolescence).

Macrophakie (grand cristallin)

Cette anomalie se manifeste par une petite chambre antérieure, une diminution de l'acuité visuelle et une faculté d'accommodation affaiblie. La pression intraoculaire peut augmenter. Un diagnostic affiné de macrophakie est posé sur la base d'études biomicroscopiques et écho-ophtalmographiques. La macrophakie peut également être considérée comme un lentiglobus.

Le traitement est le même que pour la microphakie.

Le lenticône peut être antérieur ou postérieur.

Dans ce cas, la partie en forme de cône de la lentille a un rayon de courbure et une hauteur différents. Le lenticône antérieur peut être suspecté par la taille réduite et l'irrégularité de la chambre antérieure, la diminution de la vision et la détérioration de l'accommodation. Le lenticône postérieur ne peut être détecté que par skiascopie, biomicroscopie et échoophtalmographie. Seule une faible acuité visuelle peut évoquer la présence d’un lenticône postérieur. En présence de lenticônes, il existe souvent un astigmatisme cristallin irrégulier mixte, pratiquement impossible à corriger avec des lunettes.

Le traitement est le même que pour la micro et la macrophakie.

Luxation du cristallin

peut se manifester par une subluxation (Fig. 98), une luxation dans la chambre antérieure ou dans le corps vitré. Selon le type et le degré de luxation du cristallin, les modifications de la partie antérieure de l'œil peuvent être différentes. L'acuité visuelle est réduite à des degrés divers et l'accommodation est altérée. La chambre antérieure, la taille et la rigidité de la pupille changent (approfondissent ou diminuent), et une iridodonèse est notée. Une hypertension symptomatique (secondaire) (augmentation de la pression intraoculaire) survient souvent, qui évolue en glaucome secondaire. Les causes de l'hypertension sont variées et dépendent de la nature de la luxation (irritation du corps ciliaire, blocage de l'angle irido-cornéen).

Le plus souvent, la luxation du cristallin survient dans les syndromes de Marfan et Marchesani. Le processus est bidirectionnel.

Le traitement est uniquement chirurgical et consiste principalement à retirer le cristallin subluxé ou luxé. La question des indications et du moment de l'intervention chirurgicale est tranchée en fonction de l'état de la pression intraoculaire et de l'acuité visuelle. Une hypertension prolongée, même en présence d'une vision relativement bonne, est une indication chirurgicale. Le choix de la méthode chirurgicale dépend à la fois de la nature de la luxation et de l’état de vision.

En conclusion, il faut souligner que les anomalies de développement et de localisation du cristallin s'accompagnent presque toujours d'une diminution de l'acuité visuelle, et souvent de l'apparition d'un strabisme. Le diagnostic des anomalies est difficile et est possible principalement comme un « constat » lors de l'étude de la réfraction clinique. Par conséquent, les pédiatres doivent toujours orienter les enfants vers un ophtalmologiste pour faire vérifier la réfraction clinique chez tous les enfants avant l'âge d'un an.

CATARACTES

Toutes les cataractes, c'est-à-dire l'opacification du cristallin, s'accompagnent d'une diminution de l'acuité visuelle jusqu'à la perception lumineuse. La basse vision entraîne généralement le développement d'un nystagmus et d'un strabisme, ainsi que d'une amblyopie. Les cataractes sont divisées en congénitales et acquises. Les cataractes congénitales peuvent être d'origines différentes : certaines d'entre elles sont héréditaires (familiales), d'autres sont une conséquence d'une pathologie intra-utérine. Ainsi, la cause des cataractes congénitales peut être une hypocalcémie et une hypothyroïdie chez la femme enceinte.

Les cataractes congénitales peuvent également être causées par un diabète sucré sévère, une toxoplasmose et des infections virales (rubéole) chez la femme enceinte. La nature des cataractes congénitales dans chaque cas individuel peut être déterminée en effectuant une anamnèse familiale approfondie et en étudiant le déroulement de la grossesse.

De plus, il faut distinguer les cataractes stationnaires (à quelques exceptions près - congénitales) et progressives (presque toutes acquises). La division des cataractes selon leur localisation et la massivité de l'opacification est d'une importance bien connue. Ainsi, parmi les cataractes congénitales, les cataractes polaires, zonulaires (en couches), nucléaires, membraneuses, corticales, diffuses (complètes, totales), etc. sont plus fréquentes, et parmi les cataractes acquises - initiales, immatures, presque matures, trop mûres ou partielles, incomplètes, complet.

Un signe indirect de l'intensité de l'opacification du cristallin est l'ampleur (degré) d'une diminution de l'acuité visuelle chez chaque enfant ou adulte atteint de cataracte. Un rôle important est également joué par l'état pathologique des yeux (inflammation, traumatisme, etc.) et du corps dans son ensemble (diabète sucré, toxoplasmose, etc.) chez les personnes atteintes de cataracte.

Afin de caractériser pleinement les cataractes chez l'enfant, de formuler clairement le diagnostic, le bon choix de traitement et le pronostic postopératoire, il est conseillé d'utiliser la classification clinique (Tableau 16) des cataractes.

Cataractes congénitales

Incidence moyenne des cataractes congénitales 5 sur 100 000 enfants. La caractéristique la plus accessible et la plus simple des cataractes congénitales est leur localisation et l'intensité de leur opacification.

Cataracte polaire

(Fig. 99) se caractérise par la présence d'une tache grisâtre ou blanchâtre près du centre de la zone pupillaire 2 mm de diamètre. Ces cataractes peuvent être localisées aux pôles antérieurs ou postérieurs de la capsule du cristallin. La plupart des cataractes polaires antérieures sont visibles à l'œil nu. Les cataractes polaires postérieures sont détectées par lumière transmise ou, mieux encore, par biomicroscopie. Les cataractes polaires sont presque toujours bilatérales.

Si les cataractes polaires n'occupent pas la majeure partie de la pupille et sont situées de manière quelque peu excentrique vers l'extérieur (la zone optique la plus prononcée est située légèrement vers le bas et vers l'intérieur), alors l'acuité visuelle n'est pas fortement réduite, mais si elles correspondent à toute la taille de la pupille, alors l'acuité visuelle diminue considérablement. Dans les cas où la vision est réduite, la pupille est dilatée par des moyens mydriatiques et si la vision ne s'améliore pas, une intervention chirurgicale est réalisée.

Cataracte complète (diffuse, totale)

caractérisé par une opacification de l'ensemble du cristallin, qui est déterminée dans des conditions de pupille dilatée (Fig. 100). Elle est souvent bilatérale. La vision diminue jusqu'à la perception de la lumière avec une projection correcte.

Le traitement est chirurgical dans les premiers mois de la vie jusqu'à un an.

Cataracte membraneuse

diffère en ce qu’elle implique généralement une opacification diffuse de l’ensemble du cristallin. Il n’y a presque aucune masse cristallinienne entre les capsules antérieure et postérieure et le cristallin n’est pas sphérique. Cela se manifeste par le fait que la chambre antérieure de l'œil chez les enfants atteints de cataracte membraneuse est plus profonde que, par exemple, dans le cas d'une cataracte complète, et qu'il existe également une iridodonèse. Il est possible de préciser le diagnostic de ces cataractes par biomicroscopie et échobiométrie (un pic d'écho cristallin au lieu de deux). La vision des objets dans les cataractes membraneuses est absente et seule la perception de la lumière avec la projection correcte est déterminée.

Traitement chirurgical à un âge précoce (première moitié de la vie).

Cataracte zonulaire (en couches)

(Fig. 101) est le plus souvent détectée dès les premiers jours de la naissance, mais peut également se développer au cours de la première année de vie. De telles cataractes ne peuvent être diagnostiquées qu'après dilatation de la pupille. Il se révèle comme une tache ronde grise (disque) au centre avec un bord net et des processus situés sur ce bord, perpédiculaires à celui-ci, il y a des zones de clairière (type d'anneaux); En lumière transmise, la cataracte présente une couleur gris foncé inégale sur un fond rose de la partie périphérique de la pupille. Avec l'ophtalmoscopie, des zones individuelles du fond d'œil sont visibles. Les cataractes zonales sont généralement bilatérales. L'acuité visuelle peut être considérablement réduite, mais s'améliore avec la dilatation de la pupille.

Le traitement est généralement chirurgical. L'indication chirurgicale est l'acuité visuelle (inférieure à 0,2 ).

Cataracte nucléaire

rappelle quelque peu les cataractes polaires et zonulaires. Cependant, après dilatation de la pupille et surtout en biomicroscopie, on découvre que l'opacification du cristallin n'est pas localisée superficiellement (comme pour le polaire) ni sous forme de couches (comme pour le zonulaire), mais correspond à ce qu'on appelle noyau embryonnaire du cristallin. Les parties restantes du cristallin sont transparentes et, en lumière transmise, un reflet rouge vif provenant du fond de l'œil est visible derrière la zone trouble. Avec l'ophtalmoscopie, l'état du fond d'œil est visible. L'acuité visuelle est considérablement réduite et augmente avec la dilatation de la pupille.

Traitement chirurgical pour une acuité visuelle inférieure 0,2 .

Cataracte corticale

Elle est découverte principalement par hasard, lorsqu'une dilatation de la pupille est nécessaire et que des opacités sont visibles dans la zone équatoriale du cristallin. Sur le reste de la longueur, le cristallin est transparent, le fond de l'œil est bien visible. L'acuité visuelle est élevée.

Le traitement n'est généralement pas effectué.

Cataracte polymorphe

(Fig. 102), comme son nom l'indique, est caractérisé par des atypies, diverses opacités dans diverses parties du cristallin ; les opacités alternent avec des zones transparentes à travers lesquelles le fond de l'œil est visible. En fonction de l'intensité et de l'ampleur de l'opacification, l'acuité visuelle diminue à des degrés divers.

Le traitement de ces cataractes est souvent chirurgical.

Afin d'identifier et d'évaluer l'ampleur des cataractes, chaque médecin doit examiner soigneusement la zone pupillaire et déterminer l'acuité visuelle. Si cela est impossible (en raison du jeune âge de l’enfant), il faut se rappeler qu’un signe indirect de basse vision est précisément l’ampleur de l’opacification (la zone pupillaire est fermée). En fonction de l'acuité visuelle du meilleur œil avec correction, ainsi que de la taille et de l'intensité de l'opacification du cristallin, la question de la faisabilité, du calendrier et des méthodes de traitement de la cataracte est tranchée.

Pour évaluer la gravité de la cataracte, non seulement l’état du cristallin, mais également les complications qu’il entraîne sont extrêmement importants. Parmi eux, le nystagmus et le strabisme sont les plus courants. De plus, à la suite de cataractes (en particulier membraneuses et complètes), un sous-développement de la rétine est possible en raison d'une lumière insuffisante pénétrant dans l'œil, ainsi que d'une amblyopie dite d'obscuration, causée par l'inactivité de l'œil. Ces dysfonctionnements de l'analyseur visuel nécessitent un traitement particulier, parfois de longue durée et pas toujours efficace, après élimination des cataractes. Par conséquent, un diagnostic précoce et un traitement approprié de la cataracte chez les enfants (mydriase associée à la lumière figurative) sont très importants pour la prévention ou la réduction de ces complications. Dès les premiers jours ou semaines de vie, les nouveau-nés devraient 1-2 une fois par semaine jusqu'à 5-6 mois de vie (avant la chirurgie) instiller divers agents mydriatiques.

Il n'est pas moins important de prendre en compte les modifications pathologiques concomitantes de nature locale ou sous forme de souffrances sévères générales (diabète sucré, tétanie, etc.). Le traitement de la cataracte chez ces enfants est moins efficace que le traitement des cataractes simples et compliquées.

Pour sélectionner les méthodes de traitement et le calendrier, en plus de déterminer le pronostic et la rééducation, il est nécessaire de formuler un diagnostic strictement conforme à la classification : par exemple, cataracte congénitale bilatérale, héréditaire familiale, zonulaire, degré II, compliquée de strabisme, avec aniridie ou cataracte concomitante de l'œil droit, congénital, intra-utérin, complet, degré III, simple. Bien sûr, pour un médecin de famille, un diagnostic acceptable est : « Cataracte de l’œil droit, partielle avec strabisme ».

Dans le premier cas, il faut traiter la cataracte, le strabisme et l’aniridie, c’est-à-dire que le pronostic est douteux. Dans le second cas, il suffit de retirer la lentille trouble. Un bon résultat ne fait aucun doute.

Cataractes consécutives

Opacités du cristallin qui surviennent dans le contexte de maladies générales (diabète sucré, tétanie, collagénose, etc.), à la suite de diverses maladies oculaires (myopie, glaucome, uvéite, décollement de rétine, dégénérescence pigmentaire rétinienne), d'intoxications (mercure, nitrates, cornes utérines), manque de protéines, rayonnements ionisants, traumatismes, etc. Plusieurs auteurs qualifient ces cataractes de compliquées (compliquées).

Chez les enfants, les causes les plus fréquentes de cataractes séquentielles sont les traumatismes, l'uvéite, le diabète sucré et la tétanie.

Chez l'adulte, les cataractes consécutives (compliquées) surviennent plus souvent sous l'influence d'une forte myopie, d'un glaucome primaire et de maladies cutanées (cataractes dermatogènes), etc.

Cataracte diabétique

trouvé dans 1-4% les enfants diabétiques.

Le développement de la cataracte chez les enfants et les adolescents diabétiques indique presque toujours une évolution sévère de la maladie. Cependant, un tel parallélisme n’est pas typique chez les personnes âgées diabétiques. Généralement, les cataractes diabétiques sont bilatérales et évoluent rapidement. Les opacités se présentent sous la forme de masses grises individuelles et sont visibles sous l'épithélium de la capsule antérieure, et souvent sous l'épithélium de la capsule postérieure.

État pré-cataracte du cristallin

Chez les enfants comme chez les adultes, elle se caractérise généralement par une modification de la réfraction clinique. Le cristallin est toujours transparent et les patients ont une moins bonne vision de loin. Cette condition s'aggrave rapidement (des semaines). Une myopie dite transitoire apparaît, qui peut rapidement disparaître sous l'influence de l'insulinothérapie. Si le traitement ne compense pas le processus diabétique, la myopie transitoire, qui, selon les chercheurs, est due à un gonflement du cristallin dû à une perméabilité accrue de la capsule à l'humeur aqueuse, peut céder la place à l'apparition d'opacités du cristallin.

Le traitement est médicamenteux et chirurgical. Tout comme la myopie transitoire disparaît sous l’influence d’un traitement rationnel, les cataractes diabétiques peuvent souvent disparaître grâce à un traitement antidiabétique actif. Si le traitement médicamenteux n’a aucun effet, une extraction de la cataracte est possible.

Cataracte hypoparathyroïdienne (tétanique)

survient dans la petite enfance en raison de la tétanie et de la spasmophilie. Les opacités concernent généralement les couches superficielles du cristallin. Si la maladie se termine rapidement, ces couches opacifiées du cristallin sont ensuite poussées vers l'intérieur par des masses transparentes nouvellement formées, créant ainsi l'image d'une cataracte en couches avec un noyau transparent, une couche de fibres troubles et un cortex transparent du cristallin.

Le traitement de ces cataractes consiste en un traitement précoce de la tétanie (injections intraveineuses 10% solution de chlorure de calcium, prise de médicaments pour la thyroïde), qui peut retarder le développement ou la progression des cataractes hypoparathyroïdiennes, et favorise également la résorption des opacités du cristallin relativement fraîches. Si le traitement médicamenteux est inefficace et que l'acuité visuelle est faible, une intervention chirurgicale est indiquée.