Le premier groupe de handicap avec thrombocytopénie. Purpura thrombocytopénique idiopathique

Examen médico-social et handicap dans le purpura thrombocytopénique

Purpura thrombocytopénique idiopathique caractérisé par la formation d'anticorps antiplaquettaires, une destruction accrue des plaquettes dans le système réticuloendothélial et une progression de la diathèse hémorragique.

Épidémiologie. Fréquence 6-12 : 100 000 habitants ; 90 % des patients ont moins de 40 ans. Les femmes tombent malades 1,5 à 2 fois plus souvent que les hommes. L'évolution récurrente de la maladie entraîne des limitations dans la capacité de se déplacer, de prendre soin de soi, d'éducation, de travail, d'insuffisance sociale et de définition du handicap. Avec une rééducation efficace, 20 % des patients reprennent pleinement le travail dans des types et des conditions de travail non contre-indiqués, avec une diminution du volume des activités de production ou pour travailler dans une autre profession disponible - 30 % des patients.

Étiologie et pathogenèse. La cause de la maladie est inconnue. Les anticorps antiplaquettaires liés au Jg G sont impliqués dans la pathogenèse : auto-immuns, apparaissant contre les plaquettes inchangées ; hétéroimmun - contre les plaquettes dont la structure antigénique a déjà été modifiée en raison d'effets viraux, bactériens et autres ; transimmune - d'une mère souffrant de thrombocytopénie idiopathique aux plaquettes fœtales au cours du développement fœtal. Dans tous les cas, la tolérance immunologique à l'auto-antigène est perturbée, la durée de vie des plaquettes est réduite à plusieurs heures ; la séquestration se produit principalement dans la rate. Un syndrome coagulopénique se forme en raison d'une diminution de l'activité thromboplastique, de l'utilisation de la prothrombine et de la rétraction du caillot sanguin ; le temps de saignement augmente.

Classification. Il existe des formes aiguës et chroniques récurrentes. Selon la nature de l'évolution de la forme chronique, on distingue les formes légères, modérées et sévères. Selon la variante prédominante des manifestations cliniques : cutanées, gastro-intestinales, rénales, cérébrales, etc.

Clinique.
Critères diagnostiques : diminution du nombre de plaquettes dans le sang à 2-50x10*9/l, apparition de formes atypiques et dégénératives ; une augmentation des mégacaryocytes dans la moelle osseuse, y compris ceux fonctionnellement défectueux, sans granulation azurophile avec altération de la libération plaquettaire ; présence de mégacaryoblastes ; détection d'autoanticorps antiplaquettaires ; augmenter à 10-15 minutes. durée du saignement mais à Duke ; réduction de la rétraction du caillot sanguin et de la fonction d'agrégation adhésive des plaquettes ; temps de coagulation sanguine normal (Lee-White); diathèse hémorragique prononcée sous forme de pétéchies et d'ecchymoses sur le tronc, les membres, les sites d'injection et sur la muqueuse buccale ; symptômes positifs de garrot et de pincement associés à une perméabilité capillaire accrue.

La nature du courant. On observe une faiblesse, des vertiges, un essoufflement, des palpitations, des douleurs osseuses ; hémorragies à caractère pétéchial ou ecchymotique sur le tronc et les membres de couleurs variées selon l'âge, au niveau du cerveau, de la rétine, de la sclère ; saignement des muqueuses, saignement nasal, après extraction dentaire; utérin pendant la menstruation; après une amygdalectomie.

Forme aiguë : plus souvent chez l'enfant ; les manifestations hémorragiques sont généralement légères malgré une thrombocytopénie sévère ; dure 4 à 6 semaines. et se termine par une rémission spontanée et une guérison complète dans un délai pouvant aller jusqu'à 6 mois. dès le début de la maladie.

Forme chronique caractérisé par une évolution ondulante, des périodes d'exacerbation durant plusieurs semaines, sous l'influence de la thérapie elles sont remplacées par une rémission clinique et hématologique.

Forme légère de flux : rares 1 à 2 fois par an, exacerbations à court terme avec diminution du nombre de plaquettes dans le sang à 60-80x10*9/l et développement d'une légère anémie. La durée du saignement augmente jusqu'à 7 à 8 minutes. (normale 3-4 minutes), la rétraction du caillot sanguin est réduite à 30-40 % (normale 48-64 %). Pendant la phase de rémission, la numération globulaire périphérique est normalisée. Gravité moyenne caractérisé par 3 à 4 rechutes par an avec une diminution des plaquettes à 30-40x 10*9/l, le développement d'une anémie modérée. La durée du saignement atteint 10 minutes, la rétraction du caillot sanguin est réduite à 20 %. Pendant la phase de rémission, une normalisation complète de la formule sanguine, y compris des plaquettes, ne se produit pas. La forme sévère se caractérise par la présence de 5 rechutes ou plus par an ou une récidive continue de la maladie, une diminution des plaquettes jusqu'à 5-10x10*9/l, le développement d'une anémie sévère et des complications potentiellement mortelles. La durée du saignement est supérieure à 12 minutes et la rétraction du caillot sanguin est inférieure à 20 %. Les rémissions sont incomplètes, l'anémie persiste, la thrombocytopénie jusqu'à 30x10*9/l.

Complications : hémorragies cérébrales, sclère, rétine ; hémorragie gastro-intestinale. Le saignement après une amygdalectomie est dangereux. À la suite de saignements répétés, une anémie ferriprive de gravité variable se développe.

Le pronostic dépend de la gravité de l'évolution, de la nature du saignement et de l'hémorragie. Avec un traitement médicamenteux adéquat et une splénectomie opportune, le pronostic est favorable. L'anémie ferriprive chronique provoque le développement d'une dystrophie myocardique et d'une insuffisance cardiaque. La mort peut survenir dans les cas graves de la maladie en raison d'une hémorragie cérébrale.

Diagnostic différentiel réalisée avec l'anémie aplasique, la leucémie aiguë, l'anémie par déficit en B12, l'hémoglobinurie paroxystique nocturne, la maladie de Henoch-Schönlein, le purpura thrombocytopénique symptomatique dans la collagénose, les maladies infectieuses (paludisme, typhoïde, rougeole, mononucléose infectieuse, septicémie, etc.), l'utilisation de certains médicaments (quinidine, salicylates, sulfamides, etc.) ; thrombocytopathies, coagulopathies, tumeurs malignes avec métastases à la moelle osseuse.

Un exemple de formulation de diagnostic: purpura thrombocytopénique auto-immun idiopathique, évolution chronique, sévérité modérée en phase aiguë ; anémie hypochrome de sévérité modérée, dystrophie myocardique. CH 1er.

Principes de traitement : soulagement des manifestations hémorragiques; élimination de l'anémie; prévention des rechutes. Prescrire des glucocorticoïdes à raison de 1 à 3 mg/kg de poids corporel, en fonction de la gravité des manifestations hémorragiques, des agents hémostatiques, des suppléments de fer ; immunomodulateurs, plasmaphérèse, interféron a2. Si les glucocorticoïdes sont inefficaces, une splénectomie est réalisée. En cas de rechute après splénectomie, des immunosuppresseurs sont utilisés en association avec des hormones glucocorticoïdes.

Reconnu valide les patients ayant souffert d'une forme aiguë, en l'absence de manifestations hémorragiques et de normalisation complète de la formule sanguine ; avec une forme douce du cours clinique, travaillant dans des types et des conditions de travail non contre-indiqués.

La perte temporaire de la capacité de travail survient dans la phase aiguë : avec une évolution légère de la maladie - jusqu'à 10 à 15 jours, avec une évolution modérée - 20 à 30 jours, avec une évolution sévère - jusqu'à 2 mois.

Types et conditions de travail contre-indiqués : travaux associés à un stress physique sévère et neuropsychique important, à une exposition à des agents toxiques (arsenic, plomb), à des vibrations ; en fonction de la gravité de l'anémie - rester en hauteur, entretenir des mécanismes en mouvement, conduire des véhicules, répartir des professions, etc.

Indications pour la saisine du Bureau de l'UIT :
cours sévère; une évolution de sévérité modérée en l'absence de rémission clinique et hématologique complète avec tendance à la progression de la maladie ; gravité légère à modérée en présence de contre-indications dans la nature et les conditions de travail et la nécessité d'un emploi rationnel dans une autre profession moins qualifiée ou d'une réduction significative du volume d'activité de production.

L'examen minimum requis lors de l'orientation des patients vers le bureau de l'UIT :
prise de sang générale avec détermination des plaquettes et des réticulocytes ; ponction sternale avec examen myélogramme ; détermination de la rétraction du caillot sanguin, du temps de coagulation sanguine, de la durée du saignement.

Critères de handicap : Pour évaluer la détresse respiratoire aiguë, il est nécessaire d'établir la forme et la nature de l'évolution de la maladie, la fréquence et la durée des exacerbations, l'intégralité des rémissions, les complications, l'efficacité du traitement et les facteurs sociaux.

Groupe de handicap III est déterminé par un patient de gravité modérée, en raison d'une limitation de la capacité de prendre soin de soi, de mouvement, d'activité professionnelle du 1er degré, de travailler dans des types et des conditions de travail contre-indiqués, et dans le cadre de cela, nécessitant un transfert pour travailler dans un autre profession moins qualifiée ou une réduction significative du volume d'activité de production dans la profession précédente.

Groupe de handicap II est déterminé par les patients présentant une évolution grave de la maladie qui ne peut être traitée, avec le développement de complications graves et un dysfonctionnement persistant de divers organes et systèmes, conduisant à une limitation de la capacité de prendre soin de soi, de bouger et de travailler, Art. II. Pendant la période de rémission relative, il peut leur être recommandé de travailler dans des conditions spécialement créées ou à domicile.

Je groupe de personnes handicapées est déterminé par les patients présentant des complications graves (accident vasculaire cérébral hémorragique), entraînant une limitation de la capacité de prendre soin de soi, de mouvement, d'activité professionnelle de degré III, nécessitant des soins et une assistance extérieurs constants.

Cause du handicap :« maladie générale » ; avec des données anamnestiques appropriées, documentées - « handicap depuis l'enfance ».

Prévention et réadaptation : examen clinique des personnes malades et handicapées, rééducation des foyers d'infection chroniques, phytothérapie ; traitement adéquat en cas d'exacerbation de la maladie; orientation professionnelle, reconversion et emploi rationnel dans des types et des conditions de travail accessibles ; fournir du travail aux personnes handicapées du groupe II dans des conditions spécialement créées.

Le purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI) est une maladie d'étiologie inconnue, caractérisée par le développement d'une thrombocytopénie et d'un syndrome hémorragique. Le plus souvent, la destruction des plaquettes est causée par un processus auto-immun provoqué par un agent infectieux ou par la prise de médicaments. L'âge prédominant va jusqu'à 14 ans. Sexe prédominant- femelle.

Pathogénèse. Des agents exogènes (par exemple un virus, des médicaments, notamment des vaccins) se déposent sur les plaquettes du patient, induisant une phagocytose par leurs phagocytes mononucléés. De plus, en raison du processus immunitaire, la lignée mégacaryocytaire de la moelle osseuse est supprimée.

Classification

Observation par un hématologue au lieu de résidence

Les traitements physiothérapeutiques et l'insolation sont contre-indiqués.

L'utilisation d'acide acétylsalicylique, de carbénicilline est contre-indiquée

Caractéristiques des experts cliniques. Il est nécessaire de faire la distinction entre la maladie de Werlhof d'étiologie inconnue et la thrombopénie symptomatique (complexe symptomatique de Werlhof), observée dans diverses maladies infectieuses, maladies du sang après radiation et exposition chimique. La thrombocytopénie conduit à une diathèse hémorragique ; des hémorragies cutanées et des muqueuses sont plus souvent observées, les saignements sont particulièrement fréquents - nasaux, utérins, gastro-intestinaux, pulmonaires, rénaux, etc. La gravité de la diathèse hémorragique correspond à la gravité de la maladie (légère, modérée, sévère). en évaluant la gravité, la fréquence des rechutes doit être prise en compte, car la maladie a une évolution cyclique.

Méthodes d'identification des changements morphologiques et des troubles fonctionnels. Outre l'évaluation du tableau clinique, une analyse de sang revêt une importance particulière. La gravité des modifications sanguines correspond généralement à la gravité de la maladie. Il est nécessaire de prendre en compte le degré de thrombocytopénie, l'erreur de réfraction d'un caillot sanguin, l'augmentation du temps de saignement et l'anémie.

Pronostic clinique et du travail, conditions et types de travail indiqués et contre-indiqués. Le pronostic avec un traitement conservateur (corticoïdes) ou chirurgical (splénectomie) opportun est relativement favorable. Compte tenu de cela, avec une forme bénigne de la maladie de Werlhof, la plupart des patients présentant un travail mental restent capables de travailler. Avec une gravité modérée de la maladie de Werlhof, lorsque les patients ont généralement tendance à saigner, ils ont besoin de plus grandes restrictions dans leur travail. Il est contre-indiqué aux patients de travailler dans des conditions de stress physique important, d'exposition à des substances toxiques ou dans des conditions sanitaires et hygiéniques défavorables. En particulier, ils n'ont généralement accès au travail qu'avec un stress physique et neuropsychique mineur. La maladie de Werlhof grave est rare ; Il est contre-indiqué à ces patients de travailler dans des conditions de production normales.

Critères de détermination du groupe de handicap. Avec une forme bénigne de la maladie de Werlhof, la plupart des patients restent capables de travailler. Avec une gravité modérée de la maladie, en raison de la tendance aux saignements et de la nécessité de restrictions plus importantes dans le travail, les patients sont handicapés du groupe III. Avec une forme grave de la maladie et des saignements fréquents, les patients deviennent handicapés du groupe II.

Voies de réhabilitation. Cela dépend de l'efficacité du traitement. La splénectomie est souvent fortement recommandée, ce qui donne généralement un effet hémostatique immédiat et constitue une bonne prévention des rechutes. Avec la maladie de Werlhof, les patients doivent être employés ou recyclés de manière rationnelle en temps opportun, en tenant compte de la possibilité de travailler après le traitement.

HÉMOPHILIE. Caractéristiques des experts cliniques. La forme héréditaire de saignement, observée uniquement chez l’homme, est provoquée par un trouble de la coagulation sanguine dû à un déficit en globuline antihémophilique spécifique ou en thromboplastinogène dans le plasma du patient. Les saignements sont observés dès la première année de vie et prennent des formes à des degrés et à des localisations variables. Souvent, des blessures mineures, tant industrielles que domestiques, des extractions dentaires et d'autres interventions peuvent provoquer de graves saignements abondants. Les blessures aux articulations peuvent entraîner une hémarthrose avec une altération à long terme de leur fonction.

Méthodes d'identification des changements morphologiques et des troubles fonctionnels. Basé sur un tableau clinique typique, des antécédents familiaux et une diminution significative de la coagulation sanguine.

Pronostic clinique et du travail, conditions et types de travail indiqués et contre-indiqués. Le pronostic est discutable, car toute blessure peut entraîner de graves saignements abondants. À cet égard, les patients doivent être formés et employés dans des professions qui excluent la possibilité de lésions professionnelles (par exemple, comptabilité et travail de bureau, travaux de conception dans des conditions de bureau, gardiens, etc.).

Critères de détermination du groupe de handicap. Les patients doivent être correctement employés dès le début de leur vie professionnelle et, dans les cas peu compliqués, il n'est pas nécessaire de les orienter vers VTEK. En cas de saignement, les patients sont temporairement handicapés, et seul le développement d'une anémie posthémorragique sévère, difficile à traiter, ou d'autres complications (hémarthrose, etc.) peut entraîner une invalidité.

Voies de réhabilitation. Formation et emploi rationnels, traitement systématique.

LEUCÉMIE. Caractéristiques des experts cliniques. Il est d'usage de faire la distinction entre les leucémies aiguës et chroniques. Seule la leucémie chronique est pertinente pour l’examen de l’aptitude au travail. Il existe la leucémie myéloïde chronique et la leucémie lymphoïde chronique. Les leucémies chroniques sont classées comme leucémiques, subleucémiques et aleucémiques. Les formes leucémiques de leucémie ont un impact beaucoup plus important sur la capacité des patients à travailler. Les formes subleucémiques et aleucémiques évoluent plus lentement et les patients restent souvent capables de travailler longtemps, parfois sans même connaître leur maladie. Les modifications sanguines dans les formes leucémiques de leucémie reflètent la gravité de la maladie (légère, modérée, sévère). Dans la leucémie lymphoïde chronique, une hypertrophie généralisée des ganglions lymphatiques et de la rate caractérise la forme grave de la maladie.

Méthodes d'identification des changements morphologiques et des troubles fonctionnels. Pour évaluer la gravité de la leucémie, ainsi que pour prendre en compte les manifestations cliniques, l'étude de la ponction sanguine et médullaire joue un rôle important. Le principal symptôme hématologique de la leucémie myéloïde est la leucémie avec l'apparition d'un grand nombre de globules rouges granulaires - neutrophiles, basophiles, éosinophiles à différents stades de développement. Dans les formes modérées et sévères de la maladie, l'anémie progresse. Dans la leucémie lymphoïde chronique sévère, la leucocytose se caractérise par une prédominance de lymphocytes jusqu'à 80 à 95 %. L'établissement du diagnostic et de la gravité de la maladie, en particulier dans les formes subleucémiques et aleucémiques de leucémie, est facilité par des études sur la ponction médullaire, qui révèlent des changements typiques. La gravité des changements caractérise la gravité de la maladie.

Pronostic clinique et du travail, conditions et types de travail indiqués et contre-indiqués. Malgré de grands progrès dans le traitement des patients atteints de leucémie, le pronostic, notamment pour les formes leucémiques, reste défavorable. Les patients, quelle que soit la forme de la maladie, nécessitent des restrictions de travail plus importantes. Dans les formes légères de leucémie, les patients peuvent travailler avec peu de stress physique et neuropsychique dans des conditions sanitaires et hygiéniques favorables, sans contact avec des substances toxiques. En cas de leucémie sévère (formes modérées et sévères), la maladie a généralement tendance à progresser rapidement et, en règle générale, pour les patients, travailler dans des conditions de production normales devient contre-indiqué et souvent inaccessible.

Critères de détermination du groupe de handicap. Les patients atteints de leucémie sont généralement handicapés. Dans les formes bénignes, depuis un certain temps, avec une progression lente de la maladie, ils peuvent être reconnus comme handicapés du groupe III. Avec une progression notable, ainsi qu'avec des formes modérées et sévères, ils sont classés parmi les personnes handicapées du groupe II et souvent du groupe I.

Voies de réhabilitation. Ils dépendent principalement uniquement de l’efficacité du traitement.

MALADIE DE WERLHOF(purpura thrombocytopénique idiopathique) est une diathèse hémorragique primaire provoquée par une insuffisance quantitative et qualitative de la composante plaquettaire de l'hémostase, caractérisée par un purpura - des hémorragies dans l'épaisseur de la peau et des muqueuses, des saignements des muqueuses et un faible nombre de plaquettes dans le sang périphérique.

Épidémiologie.
Il se développe plus souvent à l'âge préscolaire et chez les écoliers - plus souvent chez les filles.
Classification.

En aval:
1) purpura aigu (jusqu'à 6 mois) ;
2) purpura chronique (plus de 6 mois) :
- avec des rechutes fréquentes ;
- avec de rares rechutes ;
- rechute continue.

Par période de maladie :
- exacerbation (crise) ;
- rémission clinique (pas de saignement avec thrombocytopénie persistante) ;
- rémission clinique et hématologique.

Selon le tableau clinique :
- purpura « sec » (syndrome hémorragique cutané uniquement) ;
- purpura « humide » (purpura associé à des saignements).

Étiologie et pathogenèse.
La maladie a une prédisposition héréditaire, qui consiste en la présence d'une thrombocytopathie héréditaire chez les patients. Il se développe de manière aiguë, 2 à 4 semaines après une infection virale respiratoire aiguë, des vaccinations préventives, un traumatisme physique ou mental et d'autres facteurs externes conduisant au développement d'un processus immunopathologique - la prolifération de lymphocytes sensibilisés aux cellules autoplaquettaires et la synthèse d'autoanticorps antiplaquettaires. À la suite du processus immunopathologique, une destruction accrue des plaquettes dans la rate se produit. La thrombopénie dans la moelle osseuse est augmentée en conséquence, mais une thrombocytopénie est observée dans le sang. Les saignements chez les patients sont causés par une insuffisance quantitative (thrombocytopénie) et qualitative (thrombocytopathie) du composant plaquettaire de l'hémostase. De plus, le lien vasculaire et de coagulation de l'hémostase est perturbé (dystrophie de l'épithélium vasculaire et augmentation de la perméabilité des parois vasculaires ; diminution du taux de formation de thromboplastine et augmentation de la fibrinolyse). La thrombocytopathie chez l'enfant est observée à toutes les périodes de la maladie, y compris après une splénectomie avec un nombre normal de plaquettes dans le sang périphérique.

Tableau clinique. 2 à 4 semaines après la maladie (vaccination, etc.), des hémorragies cutanées pétéchies, des hémorragies des muqueuses et des saignements apparaissent. Traits caractéristiques du purpura : polychromie (taches de différentes couleurs - du rouge-bleuâtre au vert-jaune), polymorphisme (éruption cutanée de différentes tailles - des pétéchies aux grosses ecchymoses), asymétrie, spontanéité d'apparition, principalement la nuit.
Saignements nasaux, après extraction dentaire, saignements menstruels chez les filles ; Le méléna, l'hématurie, les hémorragies des articulations et d'autres organes sont extrêmement rares. Certains enfants souffrent de splénomégalie modérée, la température corporelle est généralement normale.

Complications : anémie posthémorragique, hémorragies des organes internes et du cerveau.

Méthodes de laboratoire et instrumentales confirmant le diagnostic :
1) prise de sang (thrombocytopénie, anémie) ;
2) temps de saignement selon Duke (augmenté) ;
3) tests de résistance capillaire (garrot, pincement - positif) ;
4) étude de la ponction médullaire (augmentation de la teneur en mégacaryocytes « inactifs » dans la moelle osseuse).

Traitement:
1) médicaments qui améliorent l'activité d'agrégation adhésive des plaquettes (acide e-aminocaproïque, adroxon, étamsylate (dicinone), pantothénate de calcium, ATP, chlorophylline de sodium, etc.) ;
2) immunoglobuline par voie intraveineuse - 0,5 g/kg de poids corporel par jour pendant 4 jours ;
3) indications de prescription de glucocorticoïdes - syndrome hémorragique cutané généralisé avec teneur en plaquettes inférieure à 20x10*9 /l, associé à des saignements des muqueuses, des hémorragies de la sclère et de la rétine ; purpura « humide », compliqué d'anémie posthémorragique, d'hémorragies des organes internes ; la prednisolone est prescrite pendant 2 à 3 semaines à la dose de 2 mg/kg par jour avec réduction supplémentaire et arrêt du médicament ;
4) l'immunoglobuline anti-Rhésus améliore la qualité des plaquettes (avant splénectomie) ;
5) interféron alpha (reaferon, intron A) pendant 3 mois, l'effet hématologique se produit après 2 semaines ;
6) les transfusions de plaquettes ne sont pas efficaces ;
7) indications de splénectomie - « purpura humide », durant plus de 6 mois et nécessitant des cures répétées de glucocorticoïdes ; purpura aigu en présence d'hémorragies sévères qui ne répondent pas au traitement complexe moderne ; suspicion d'hémorragie cérébrale; chez 85 % des patients, la splénectomie entraîne une rémission clinique et biologique ou une réduction significative des saignements ; la splénectomie n'est pas souhaitable chez les enfants de moins de 5 ans, car le risque de septicémie augmente ;
8) prescription d'immunosuppresseurs (vincristine) en association avec des glucocorticoïdes pendant 2 à 4 semaines, s'il n'y a pas d'effet de la splénectomie.

Le pronostic est favorable, la légalité ne dépasse pas 2 à 3 %, 75 % des patients guérissent spontanément, sans aucun traitement dans les 6 mois ; fréquence de transition du purpura aigu vers chronique - 10%

Critères de handicap :évolution chronique de la maladie avec rechutes fréquentes ou continues sous forme de « purpura humide », hémorragies des organes internes.

Rééducation : rééducation médicale en période d'exacerbation, psychologique. pédagogique et professionnel - pendant la période de rémission de la maladie.

Les plaquettes sont des cellules spéciales qui sont responsables de l'hémostase– un système complexe permettant de maintenir le sang à l’état liquide et d’arrêter les saignements lorsque l’intégrité des vaisseaux sanguins est endommagée. Pour le déroulement normal de ces processus, une certaine concentration de plaquettes doit être maintenue dans le corps. Si leur niveau est perturbé, une personne développe une pathologie appelée thrombocytopénie immunitaire. Il s'agit d'une maladie du sang grave qui peut constituer une menace sérieuse pour la santé et la vie du patient et nécessite donc un diagnostic et un traitement rapides.

Mécanisme de développement de la thrombocytopénie immunitaire consiste en la destruction des plaquettes par des anticorps spéciaux, qui sont produits dans le corps humain. Après leur apparition, la durée de vie des cellules diminue à plusieurs heures au lieu de 7 à 10 jours - elles commencent à « se coller les unes aux autres », formant des caillots sanguins microscopiques qui obstruent les petits vaisseaux sanguins. Dans le même temps, la perméabilité des parois vasculaires augmente et le sang sort facilement, entraînant la formation d'hématomes sous-cutanés ou d'hémorragies externes.