Pré-excitation des ventricules. Pathogenèse et traitement du syndrome d'excitation ventriculaire prématurée Syndrome d'excitation ventriculaire prématurée chez l'enfant

L'excitation précoce (pré-excitation) du myocarde ventriculaire par des impulsions sinusales ou auriculaires se produit par l'intermédiaire de fibres microscopiques innées - ce qu'on appelle les voies accessoires (AP) (Figure 89). La jonction auriculo-ventriculaire ou faisceau de Kent est la plus courante et la plus importante sur le plan clinique.
La signification clinique du tractus de James entre les oreillettes et le faisceau de His n'est pas bien établie. Actuellement, il n'existe aucune preuve convaincante d'un syndrome LGL spécifique, caractérisé par un intervalle PR court, un complexe QRS normal et une tachycardie associée au tractus auriculaire historique (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001).
Syndrome de WPW
Le syndrome WPW (Wolf-Parkinson-White) désigne des crises de TSV associées à la présence de la jonction auriculo-ventriculaire ou du faisceau de Kent. Une mutation génétique (7q34-q36) responsable de la forme familiale du syndrome WPW a été identifiée (Gollob M.H., et al., 2001).
La jonction auriculo-ventriculaire congénitale survient chez 0,1 à 0,3 % de la population, avec une prédominance d'hommes (60 à 70 %). La fréquence des tachyarythmies paroxystiques en présence de signes électrocardiographiques de DP est estimée à 10-36 %.
Traité de Jacques

Figure 95. Principales voies de conduction supplémentaires.
Diagnostic
ECG
Si DP existe, alors dans la plupart des cas, la base du ventricule est d'abord excitée, ce qui entraîne les modifications suivantes sur l'ECG (Figure 96) :

Onde Delta : genou plat ascendant de l'onde R d'une durée de 20 à 70 ms et d'une hauteur de 2 à 5 mm. Des variantes atypiques de l'onde delta sont souvent rencontrées : biphasique ou négative sous la forme d'une onde q(Q), se manifestant uniquement dans une ou deux dérivations.
Notez qu'il est très difficile de déterminer la localisation du DP par la présence et la polarité de l'onde delta dans diverses dérivations ECG. Par exemple, la localisation estimée selon les types A-C ne coïncide avec les données EFI que dans 30 à 40 % et selon le tableau de J. Gallagher - dans 60 % (Chireikin L.V. et al., 1999). Pour procéder à la destruction, le contenu informatif de ces méthodes est insuffisant, et pour le traitement médicamenteux, la connaissance de la localisation du DP n'est pas importante.
Le tableau électrocardiographique peut être atypique si l'intervalle PR est > 120 ms, si le complexe QRS est étroit et si l'onde delta est faiblement exprimée. Dans ces cas, le temps de conduction à travers le nœud AV normal et AP est proche. De telles variantes de la maladie n'excluent pas une fréquence cardiaque élevée avec le développement de la FA.
La forme intermittente est caractérisée par la présence de complexes QRS altérés et normaux sur un enregistrement ECG. Dans ces cas, dans des complexes sans signes de pré-excitation, des troubles de la repolarisation peuvent être détectés en raison de la « mémoire électrique du cœur ».
L'échocardiographie dans la zone de préexcitation permet de détecter une hypokinésie, plus prononcée dans la zone septale que dans la zone de la paroi ventriculaire gauche (Bart W.L.D., et al., 2010).
L'activation sympathique accélère la conduction à travers le PA, tandis que les changements dans le tonus du système nerveux parasympathique ont peu d'effet sur la conduction.
Parfois, il existe des ECG avec des signes de pré-excitation et une image de LBBB (Figure 97). Dans ce cas, il existe le plus souvent un tractus accessoire auriculo-fasciculaire ou nodo-fasciculaire dont les fibres sont généralement noyées dans la branche droite du faisceau.

Diagnostic des formes latentes et latentes
Il existe des formes avec un intervalle PR normal et l'absence d'onde delta. Sous sa forme latente, cette image est due à un AP lent, à une localisation du côté gauche de l'AP ou à un blocage transitoire de l'AP. Dans ces cas, les techniques qui améliorent les manifestations du phénomène WPW peuvent aider à :

• Test vagal.
• Blocus de la conduction AV (vérapamil, ATP).

Dans le cas d'une PA cachée, la conduction des impulsions n'est possible que de manière rétrograde (des ventricules vers les oreillettes), donc les signes de préexcitation ne sont pas visibles sur l'ECG. La DP rétrograde peut être détectée à l'aide d'une EPI intracardiaque ou lors d'une tachycardie complexe étroite rythmique réciproque avec RP' gt 100 ms ;
Diagnostic différentiel de la pré-excitation
Si la conduction intraventriculaire est perturbée, des modifications du complexe QRS, semblables à une onde delta, sont possibles. De tels cas surviennent le plus souvent avec un infarctus du myocarde, une myocardite, une cardiomyopathie, une hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche (Figures 98, 99, 100).
La nécessité de clarifier la nature des troubles de la conduction se pose en présence de tachycardie paroxystique. Dans ces situations, en plus de l'analyse de l'ECG au moment de la tachycardie, les techniques de diagnostic suivantes sont utiles :

• Test vagal - l'onde delta augmente.
• Testez avec du vérapamil ou de l'ATP - l'onde delta augmente.
• Test d'atropine - l'onde delta diminue.
• Test avec procaïnamide ou gilurythmal - l'onde delta diminue, les manifestations du bloc intraventriculaire augmentent.
• Etude électrophysiologique.

Notez qu'un changement de conduction à travers le nœud AV ne modifie pas l'ECG dans le cas des fibres nodoventriculaires de Mahaheim.
Tachycardie dans le syndrome WPW
La DP congénitale prédispose à la survenue de tachycardies paroxystiques. Par exemple, chez la moitié des patients présentant un faisceau de Kent, une tachycardie est enregistrée, parmi lesquelles on retrouve :

• Tachycardie orthodromique AV réciproque 70-80 %.
• Fibrillation auriculaire 10-38 %.
• Flutter auriculaire 5 %.
• Tachycardie antidromique AV réciproque et préexcitée 4-5%. Le pronostic de la plupart des tachycardies est favorable et l'incidence des morts subites est d'environ 0,1 % (Zardini M. et al., 1994).

Dans 20 % des cas, une tachycardie orthodromique AV réciproque est associée à une FA paroxystique.
La conduction des impulsions des oreillettes vers les ventricules pendant le rythme sinusal et la tachycardie réciproque est illustrée à la figure 102. A noter que la présence de signes de DP n'exclut pas la possibilité de développer d'autres types de tachycardie chez ces patients. Par exemple, la tachycardie réciproque nodale AV est détectée assez souvent.

Riz. 100. Modifications de l'ECG dans les dérivations I, V5-V6, semblables à une onde delta.

Riz. 101. Modifications de l'ECG de pseudo-infarctus dans la dérivation III.

Tachycardie orthodromique
La tachycardie orthodromique (AV réciproque) se développe par le mécanisme de réentrée, lorsque les impulsions passent de l'oreillette aux ventricules à travers le système de conduction normal (nœud AV, système His-Purkinje),

et retournez aux oreillettes via l'AP. Sur l'ECG, une telle tachycardie se caractérise par les signes suivants (Figure 100) :

• Ondes P' rétrogrades (négatives en dérivation II).
• L'onde P est située derrière le complexe QRS avec RP'gt;100 ms et généralement P'Rgt;RP'.
• Tachycardie rythmique, sans bloc AV.

Les ondes auriculaires sont mieux visibles dans la sonde transœsophagienne (Figures 104, 106).

Dans de rares cas de conduction rétrograde lente le long de l'AP, les ondes P sont situées loin derrière le complexe QRS et P'Rlt;RP'.
La tachycardie commence et se termine soudainement, se caractérise par un rythme et une fréquence cardiaque plus élevée (150-250 par minute) qu'avec la tachycardie réciproque nodale AV. Les complexes QRS larges au cours de la tachycardie sont provoqués par la présence de RBBB et surviennent dans 38 à 66 %, c'est-à-dire significativement plus souvent qu'avec la tachycardie ganglionnaire AV.
Si le blocage se développe dans le ventricule dans lequel se trouve le DP, alors l'intervalle RP' augmente et le rythme de tachycardie devient moins fréquent (effet Kümel-Slam). Une situation similaire chez un patient présentant une localisation du côté gauche de la DP est présentée dans les figures 103 et 104.
Tachycardie antidromique
La tachycardie antidromique est rare et se développe par le mécanisme de réentrée, lorsque les impulsions passent de l'oreillette aux ventricules via l'AP et reviennent aux oreillettes par le système de conduction normal (système His-Purkinje, nœud AV). Sur l'ECG, une telle tachycardie est caractérisée par de larges complexes QRS. L'onde P derrière le large com-

Les complexes QRS sont pratiquement invisibles. La tachycardie orthodromique avec bloc de branche est beaucoup plus fréquente.

Riz. 103. Tachycardie orthodromique avec fréquence cardiaque = 204 par minute. RP'=180 ms. Tachycardie préexcitée

Avec le syndrome WPW, plusieurs DP surviennent dans 5 à 16 % des cas. Dans ce cas, le développement d'une tachycardie préexcitée est possible, dans laquelle l'impulsion passe antérograde et rétrograde le long de l'AP. De nombreux experts considèrent la tachycardie préexcitée dans le cadre de la tachycardie antidromique, car il n'y a aucune différence entre elles sur l'ECG et dans les tactiques de traitement.

Riz. 104. Tachycardie orthodromique avec LBBB et fréquence cardiaque = 176 par minute.
Les ondes P' sont visibles dans la dérivation VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Fibrillation et flutter auriculaire
En règle générale, les patients atteints de fibrillation et de flutter auriculaire présentent également une tachycardie AV réentrante. De rares cas de transition d'une tachycardie orthodromique (avec une fréquence cardiaque de 180 à 200 par minute) à une fibrillation ventriculaire ont été décrits.
La fibrillation et le flutter auriculaires sont très dangereux avec la DP « rapide », car les ventricules sont très souvent excités et de graves troubles hémodynamiques se développent. Pendant la FA, un taux de réponse ventriculaire de 360/min a été enregistré.
Le facteur déclenchant de la FA peut être la myocardite auriculaire, qui peut être détectée chez 50 % des patients présentant des signes d'une voie accessoire et décédant subitement (Basso S., et al., 2001).

Riz. 107. Fibrillation auriculaire dans le syndrome WPW.
Fréquence cardiaque 244-310 par minute.

Si la fréquence d'excitation ventriculaire atteint 250 par minute, il existe alors une menace réelle de FV. À une fréquence cardiaque élevée (250 par minute), même la première crise de tachyarythmie peut être fatale. Les complexes larges sont enregistrés en continu ou périodiquement sur l'ECG (Figure 107).
L'incidence de la mort subite dans le syndrome WPW est estimée à 0,15 % par an et est plus faible chez les patients asymptomatiques (Munger T.M., et al., 1993 ; Goudevenos J.A., et al., 2000). Il existe des facteurs de risque faibles et élevés pour la FV (Tableaux 45, 46 ; Figures 109, 110, 111). Notez que la syncope ne prédit pas un risque accru de mort subite.
Tableau 45
Prédicteurs d'un risque accru de mort subite (ESC, 2001)

• Pour la fibrillation auriculaire, le RR minimum est <250 ms.
• ERP DP <270 ms.
• Plusieurs DP.

Tableau 46
Prédicteurs de faible risque de FV

• Les signes du phénomène WPW sur l'ECG sont variables.
• L'onde delta disparaît soudainement (et non progressivement) lors d'une

charger.

• Disparition de l'onde delta lors des tests antidopage (pro-

inamide 10 mg/kg*, gilurythmal 1 mg/kg, disopyramide 2 mg/kg).

• Pour la fibrillation auriculaire, le RR minimum est de 250 ms.
• ERP DP gt ; 270 ms, point de Wenckebach DP <250 par min.

Remarque : * - à la dose de 550 mg, la spécificité est meilleure.

Etude électrophysiologique
L'EPS peut être réalisée chez les patients atteints du syndrome WPW pour évaluer le mécanisme de la tachyarythmie, les propriétés électrophysiologiques du PA (point de Wenckebach et ERP du PA) et le système de conduction normal, le nombre et la localisation du PA, l'efficacité du traitement antiarythmique. , ou la possibilité d'ablation du PA.
PEV transœsophagien
Le PEV transœsophagien permet :

• Identifiez les formes latentes ou intermittentes. Par exemple, avec la localisation du côté gauche du faisceau de Kent, la préexcitation n'est souvent pas détectée sur l'ECG.
• Évaluer les propriétés fonctionnelles de DP. Par exemple, avec une DP « rapide » (ERP lt ; 220-270 ms, point Wenckebach gt ; 250 par min), le risque de FV est augmenté (Figures 110, 111).
• Diagnostiquer une tachycardie réciproque (Figure 112).
• Sélectionnez un traitement préventif pour la tachycardie.

Dans le même temps, il faut savoir que la période réfractaire normale de la DP n'exclut pas le risque de FA avec réponse ventriculaire rapide.

Riz. 110. Évaluation de la conductivité DP lors de l'examen transœsophagien.
ERP Dp=210 ms.

Riz. 111. Évaluation de la conductivité DP lors de l'examen transœsophagien.
Point de Wenckebach DP=250 par min.

Riz. 112. Induction d'une tachycardie orthodromique avec augmentation de la stimulation cardiaque.

Etude intracardiaque
L'EPI intracardiaque, contrairement à la recherche transœsophagienne, permet d'évaluer la localisation exacte et le nombre de DP et d'identifier les DP latents (Tableau 47). Ces informations sont nécessaires pour procéder à la destruction du DP et contrôler l'efficacité du traitement.
Tableau 47
Indications du PEV pour la préexcitation ventriculaire (VNOA, 2011)

1. Patients pour lesquels une ablation par cathéter ou chirurgicale du DP est indiquée.
2. Patients présentant une préexcitation ventriculaire qui ont survécu à un arrêt circulatoire ou ont présenté une syncope inexpliquée.
3. Les patients présentant des symptômes cliniques chez lesquels la détermination du mécanisme de développement de l'arythmie ou la connaissance des propriétés électrophysiologiques du PA et du système de conduction normal devraient aider à choisir la thérapie optimale.

1. Patients asymptomatiques ayant des antécédents familiaux de mort subite cardiaque ou avec préexcitation ventriculaire mais sans arythmies spontanées, dont le travail est associé à un risque accru et chez qui la connaissance des caractéristiques électrophysiologiques de la PA ou de la tachycardie inductible peut aider à orienter les recommandations sur un mode de vie ou une thérapie ultérieurs.
2. Patients présentant une préexcitation ventriculaire qui subissent une chirurgie cardiaque pour d'autres raisons.

Évolution du syndrome WPW
L'évolution habituelle du syndrome WPW peut être présentée comme suit :

1. stade : crises de tachycardie orthodromique de courte durée (20 à 30 minutes), arrêtées par réflexe.
2. stade : Augmentation de la fréquence et de la durée (30 min-3 heures) des crises, soulagement par un antiarythmique, parfois en association avec des tests vagaux. Les médicaments sont utilisés pour prévenir la tachycardie.
3. stade : Crises fréquentes et prolongées (gt ; 3 heures) de tachycardie orthodromique, apparition de crises de FA, TV, FV, troubles du système de conduction (SSSS, RBBB, bloc AV), tolérance aux antiarythmiques. L'ablation par cathéter du DP est indiquée.

Des cas isolés d'involution de DP ont été décrits chez l'adulte, provoqués par une fibrose focale, une calcification de l'anneau fibreux et des lésions isovolumiques mécaniques des ponts musculaires entre l'anneau fibreux et le myocarde ventriculaire.
La mortalité par arythmie dans le syndrome WPW est de 1,5 %.
Diagnostic de l'infarctus du myocarde
La jonction auriculo-ventriculaire se manifeste souvent par un ECG de pseudo-infarctus. Une onde Q pathologique (onde delta négative) avec élévation discordante du segment ST se produit dans 53 à 85 % des phénomènes WPW (Figures 101, 113). Notez que l'ampleur du déplacement du segment ST peut changer, ce qui dépend des influences autonomes sur la conduction le long de l'AP.
Dans certains cas, les manifestations électrocardiographiques de l'infarctus du myocarde ressemblent au phénomène WPW avec une onde delta négative (Figures 114, 115). Un complexe QRS large et altéré, un déplacement discordant du segment ST et de l'onde T créent de grandes difficultés dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde chez les patients présentant le phénomène WPW (Figure 116). Dans ce cas, il est nécessaire de se concentrer sur une douleur angineuse prolongée, une activité accrue des biomarqueurs cardiaques (troponines), une accumulation altérée d'isotopes dans le myocarde ventriculaire gauche et une akinésie selon l'échocardiographie.

Riz. 113. Phénomène WPW avec vague de pseudo-infarctus. Chez un garçon de 15 ans, une onde delta est enregistrée en dérivation V1, simulant une onde Q pathologique.

Divers tests pharmacologiques aident à diagnostiquer l'infarctus du myocarde. Par exemple, le blocage de l'AP peut conduire à la disparition des signes électrocardiographiques provoqués par un changement du courant d'excitation. Un résultat similaire peut être obtenu dans 30 à 50 % en accélérant la conduction à travers le nœud AV à l'aide de l'atropine. Après administration d'ATP, les manifestations du faisceau de Kent sur l'ECG s'intensifient. A noter qu'après disparition des signes de pré-excitation, une onde T négative peut subsister (Surawicz B., 1996).
Formulation du diagnostic
En présence de signes électrocardiographiques de DP, à la suggestion du groupe de travail d'experts de l'OMS (1980), on utilise le terme phénomène WPW, et dans le cas de tachycardie, syndrome WPW.


Riz. 114. A gauche - cardiosclérose post-infarctus, simulant le phénomène WPW avec une onde delta négative. À droite se trouvent les changements au cours de l'infarctus du myocarde (jour 20), semblables à une onde delta.

On distingue les formes cliniques suivantes du phénomène WPW :

• Manifestation - changements constants de l'ECG (PQ raccourci, onde delta, QRS large).
• Intermittent - modifications transitoires de l'ECG, y compris blocage bradycardique et tachycardie du DP. Avec une surveillance ECG quotidienne, les changements typiques disparaissent périodiquement dans 30 à 40 % des cas, ce qui est généralement associé à un blocage transitoire de l'AP.
• Latent - Les modifications ECG apparaissent uniquement avec l'EPI.
• Caché - il n'y a qu'une conduction rétrograde de l'impulsion le long de l'AP, donc l'ECG au repos est toujours normal et une tachycardie orthodromique (AV réciproque) est possible.

Voici quelques exemples de diagnostics cliniques de syndromes de préexcitation ventriculaire :

Riz. 116. ECG chez un patient présentant un infarctus du myocarde et le phénomène WPW. ECG le lendemain après 4 heures de douleurs thoraciques, CPK 950 µm/l (A). ECG après 4 jours (B). Il y a un creux dans l’onde R dans les dérivations V3-4. Dans les dérivations V1-2, il y a une onde delta négative.

Traitement
Le WPW asymptomatique ne nécessite généralement pas de traitement. Pour les personnes exerçant certaines professions (pilotes, plongeurs, chauffeurs de transports publics, sportifs), il est conseillé de subir une ablation.
En présence d'évanouissement, une EPI et une destruction par cathéter du DP sont réalisées. Le traitement antiarythmique prophylactique est actuellement rarement prescrit.

Tachycardie orthodromique
Le soulagement de la tachycardie réciproque AV orthodromique est similaire au traitement de la tachycardie réciproque nodale AV. Le test vagal, le vérapamil (diltiazem) et le TES ont un bon effet (Figure 117). Les schémas thérapeutiques oraux, par exemple le diltiazem 120 mg + le propranolol 80 mg, sont également utilisés avec un bon effet pour les crises légères, prolongées et rares.
Dans de rares cas, une transition spontanée de la tachycardie orthodromique vers la FA est possible, et le blocage de la conduction AV avec le vérapamil ne sera alors pas souhaitable. Pour de telles situations, un EIT d’urgence peut être nécessaire.

Il est important de prendre en compte le risque accru de FA associé à l’ATP intraveineuse. Ainsi, dans l’étude de S.A. Strickberger et al. (1997) l'administration d'adénosine à la dose de 12 mg par voie intraveineuse pour la TVS provoquait une FA dans 12 % des cas.
Pour prévenir la tachycardie, des médicaments de classe 1A, 1C ou 3 sont recommandés. L'utilisation à long terme de bêta-bloquants semble possible, surtout en l'absence de preuves d'une LTP rapide (ACC/AHA/ESC, 2003). Si les médicaments antiarythmiques sont inefficaces ou intolérables, la destruction du DP par cathéter est indiquée.
Fibrillation auriculaire
En cas de fréquence cardiaque élevée et de troubles hémodynamiques sévères, une cardioversion électrique doit être réalisée immédiatement. Dans d'autres cas, pour arrêter la tachycardie, on choisit généralement des médicaments ayant un effet antiarythmique puissant et rapide qui bloquent bien la DP, par exemple la propafénone, la procaïnamide, ainsi que l'ibutilide ou la flécaïnide. L'amiodarone est efficace, mais son effet relativement lent dans les cas graves limite son utilisation.
Le dofétilide, récemment introduit dans la pratique clinique, a montré un bon effet de soulagement du syndrome WPW avec FA. L'administration unique ou répétée du médicament a éliminé l'arythmie dans 82 % des cas (Krahn A.D., et al., 2001).
Tableau 48
L'influence des médicaments antiarythmiques sur la conduction le long du PA
Il convient de noter que l'évaluation de l'effet des médicaments sur la vitesse de conduction le long de la PA (tableau 48) est importante principalement pour le traitement des maladies généralisées.
tachycardies complexes, en particulier fibrillation et flutter auriculaires, plutôt que tachycardies orthodromiques. En raison de la possibilité d'accélération de la conduction le long de l'AP et du développement d'une FV, l'administration intraveineuse d'antagonistes calciques, de bêtabloquants et de digoxine est contre-indiquée.
S'il existe des facteurs de risque accru de mort subite, la destruction du Dp est alors nécessaire. Dans d’autres cas, vous pouvez essayer de prévenir les crises avec des médicaments de classe 1C ou de classe 3.
Notez que l'administration orale de vérapamil n'augmente pas le risque de FV (Josephson M.E., et al., 2000). Dans notre observation, après la prise de 80 mg de vérapamil, une disparition paradoxale du phénomène WPW a été enregistrée sur l'ECG (Figure 118). De plus, jamais au cours de la surveillance ECG de 24 heures précédente et ultérieure sans vérapamil, il n'y a eu de signes de blocage de l'AP. Apparemment, il existe des Dp ayant des propriétés électrophysiologiques différentes et des réponses différentes aux agents pharmacologiques.

Tachycardie antidromique
Pour soulager et prévenir la tachycardie antidromique, des médicaments de classe 1A, 1C et 3 sont utilisés. Contrairement à la tachycardie orthodromique, le vérapamil et la digoxine ne sont pas indiqués dans ce cas, puisqu'une augmentation de la fréquence cardiaque est possible. Si les médicaments antiarythmiques sont inefficaces ou intolérables, la destruction du DP par cathéter est indiquée.
Traitement non médicamenteux
Ablation par radiofréquence par cathéter
La sécurité, l'efficacité et le coût relativement faible de l'ablation par cathéter par radiofréquence du DP en font le traitement de choix pour la plupart des patients atteints du syndrome WPW. La méthode de traitement consiste à faire passer des électrodes à l'emplacement du DP, préalablement identifié lors de l'EPI, et à détruire la connexion avec une décharge électrique (Figures 119, 120).
L'efficacité du traitement du DP situé dans la paroi libre gauche est de 91 à 98 %, dans la région septale - 87 %, dans la paroi libre droite - 82 %.
L'incidence globale des complications et des décès est de 2,1 % et 0,2 %. Les complications comprennent des lésions valvulaires, une tamponnade péricardique, un bloc AV

cadu, embolies pulmonaires et systémiques. Il est important de noter qu'après une ablation réussie du DP, la FA récidive souvent : 12 % chez les patients de moins de 50 ans, 35 % chez les patients de plus de 50 ans et 55 % chez les patients de plus de 60 ans (Dagres N., et al., 2001).

Tableau 49
Indications pour l'ARF de voies supplémentaires (VNOA, 2011)

1. classe (efficacité prouvée)

1. Patients présentant des tachycardies AV réentrantes symptomatiques résistantes aux médicaments antiarythmiques, ainsi que lorsque le patient est intolérant aux médicaments ou n'est pas disposé à poursuivre un traitement médicamenteux à long terme.
2. Patients atteints de FA (ou d'autres tachyarythmies auriculaires) et d'une réponse ventriculaire rapide associée à une conduction antérograde de l'impulsion le long de la FA, si la tachycardie est résistante à l'action des médicaments antiarythmiques, ainsi que si le patient est intolérant aux médicaments ou ne le fait pas. souhaitez poursuivre un traitement antiarythmique à long terme.

1. classe (données d’efficacité contradictoires)

1. Patients présentant une tachycardie AV réentrante ou une FA à fréquence élevée

contractions ventriculaires, déterminées par EPI pour étudier les mécanismes.

1. Patients présentant une préexcitation ventriculaire qui sont asymptomatiques si leurs activités professionnelles, leurs options d'assurance, leur confort mental ou leurs intérêts en matière de sécurité publique seraient altérés par la survenue de tachyarythmies spontanées.
2. Patients atteints de FA et taux contrôlé de réponses ventriculaires avec conduction AP.
3. Patients ayant des antécédents familiaux de mort cardiaque subite.

Traitement chirurgical
Actuellement, le traitement chirurgical de la DP est rarement utilisé. La destruction chirurgicale est réalisée avec ou sans circulation artificielle, par accès endo- ou épicardique. La destruction du DP est réalisée par intersection aiguë, cryodestruction, destruction électrique et dénaturation chimique.
L'efficacité du traitement atteint 100%. Le taux de mortalité de la méthode est d'environ 1,5% et si la correction des maladies cardiaques est effectuée simultanément, de 2 à 5%. Un bloc AV du 3e degré survient dans 0,8 % des cas, associé à la séparation des oreillettes et des ventricules dans la zone AP pendant l'intervention chirurgicale. Une destruction répétée est requise dans 0 à 3 %.
Recommandations pratiques

• Un ECG normal n'exclut pas la présence de DP.
• La détermination de la localisation du DP par la présence et la polarité de l'onde delta dans diverses dérivations ECG n'a pas de signification clinique significative.
• Un faisceau congénital de Kent peut apparaître sur l'ECG sous forme de modifications pseudo-infarctus.
• Les tactiques de gestion du syndrome de préexcitation ventriculaire sont déterminées par la présence d'une tachycardie et les propriétés conductrices du DP.
• Les patients de certaines professions présentant des signes de pré-excitation sur l'ECG nécessitent une détermination des propriétés électrophysiologiques de l'AP en raison du risque élevé de situations indésirables dès la première crise de tachycardie.
• Le vérapamil et la digoxine accélèrent la conduction le long de la voie accessoire de Kent et peuvent être dangereux en cas de développement d'une fibrillation ou d'un flutter auriculaire.
• La tachycardie réciproque nodale AV peut être causée par un AP fonctionnant de manière rétrograde.
• En cas de tachycardie avec une fréquence cardiaque très élevée (gt ; 200-250 par min), il est nécessaire d'exclure le syndrome de pré-excitation ventriculaire.

Ce terme fait référence à la propagation anormale d'une onde d'excitation des oreillettes vers les ventricules le long de voies de conduction anormales supplémentaires. Ces trajets sont plus courts que le trajet AV principal et, par conséquent, une partie du myocarde est excitée plus tôt et une partie le long du trajet AV plus tard. Cela conduit à la formation de complexes QRS confluents anormaux qui imitent l'hypertrophie ventriculaire, le bloc de branche, la cicatrisation et l'infarctus aigu du myocarde. L'importance de ces voies anormales est qu'elles sont incluses dans le circuit de macro-réentrée et deviennent la cause de l'apparition de tachycardies paroxystiques supraventriculaires.

Rappelons que les chemins supplémentaires suivants sont disponibles :

Faisceaux de Kent reliant les oreillettes et le myocarde ventriculaire.

Faisceaux de Macheim reliant le nœud A-V au côté droit du septum interventriculaire.

Bundles de James reliant le nœud SA à la partie inférieure du nœud AB.

Le faisceau de Breschenmache relie l'oreillette droite au tronc commun du faisceau de His.

Il existe deux types ECG de syndrome de préexcitation : le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) et le syndrome de Clerk-Levy-Christesco (CLC). S'il existe un syndrome de pré-excitation et des crises de NVT, il s'agit alors d'un syndrome. S’il n’y a pas de NVT, c’est un phénomène.

Riz. 48. Représentation schématique des voies de conduction supplémentaires du cœur (G.E. Roytberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (phénomène)

Dans le syndrome WPW, l'onde d'excitation traversant le faisceau de Kent atteint les ventricules plus tôt que l'onde le long de la voie A-V. Une partie du myocarde est excitée, ce qui donne naissance à un delta sur la branche ascendante du QRS. Le reste du myocarde est excité le long de la voie A-B normale.

Selon l'emplacement des faisceaux de Kent, différentes parties des ventricules sont excitées. Cela détermine la présence de trois types ECG de syndrome WPW :

Type A - le faisceau de Kent est localisé dans la partie postérobasale du ventricule gauche. Le tracé ECG ressemble à un bloc de branche droit avec un R élevé dans la première dérivation précordiale.

Type B - le faisceau est localisé dans le ventricule droit. L’image ECG ressemble à un bloc de branche gauche.

Type C – disposition des poutres du côté gauche. L'ECG peut présenter des signes de types A et B avec une onde delta dirigée vers le bas dans les dérivations thoraciques gauches.

Signes ECG :

L'intervalle P-Q est inférieur à 0,12 s.

Le complexe QRS est confluent et contient une onde delta (étape).

Le complexe QRS est élargi de plus de 0,10 s. et déformé.

Riz. 49. Sur le premier et le deuxième ECG, syndrome WPW (phénomène), type A

Riz. 50. Syndrome WPW (phénomène), type B.

Les phénomènes WPW peuvent être permanents ou transitoires. Peut être masqué, déterminé par EPI. Il convient de souligner que l'ECG avec ce syndrome peut ressembler à un bloc de branche et imiter une HVG, une HVR, des modifications de cicatrice ou un IAM. Si un AMI survient dans le contexte d'une WPW, cette situation est facilitée par la comparaison. le nouvel ECG du patient avec l'ancien réalisé avant l'attaque.

Syndrome de pré-excitation - CLC

Ce syndrome est dû à la présence d'un faisceau de James anormal entre l'oreillette et le faisceau de His. L'onde d'excitation sans délai dans le nœud A-V atteint le faisceau His et l'excitation des ventricules se déroule de la manière symétrique habituelle.

Signes ECG : raccourcissement P-Q inférieur à 0,12 s. avec un complexe QRS non élargi et sans onde delta.

Riz. 51. Syndrome (phénomène) CLC

En savoir plus sur le sujet Syndrome de pré-excitation :

1. Quelle est la signification clinique de la préexcitation ventriculaire ?
2. Pourquoi l'intervalle PR est-il raccourci lors d'une excitation ventriculaire prématurée ?

Des signes de préexcitation ventriculaire sont détectés sur l'ECG chez 0,15 % des personnes, généralement en l'absence de lésions cardiaques organiques. 7 à 10 % de ces patients souffrent de l'anomalie d'Ebstein ; les voies supplémentaires sont souvent multiples. Les syndromes de préexcitation ventriculaire sont plus fréquents chez les hommes ; leur prévalence diminue avec l'âge, mais la probabilité de tachycardie paroxystique chez ces patients augmente.

50 à 60 % des patients se plaignent de palpitations, d'anxiété, d'essoufflement, de douleurs ou d'oppression dans la poitrine et d'évanouissements. Chez environ un quart de ces patients, les plaintes disparaissent avec le temps. S'il n'y a pas de plaintes avant l'âge de 40 ans, leur apparition à l'avenir est peu probable. Des voies de conduction supplémentaires non apparentes sur l'ECG provoquent rarement des symptômes.

Étiologie

L'hérédité semble jouer un rôle majeur : des voies complémentaires sont plus fréquentes chez les proches des patients présentant des syndromes de préexcitation ventriculaire.

Pathogénèse

Le plus souvent, avec les syndromes de préexcitation ventriculaire, une tachycardie orthodromique survient (80 à 85 % des cas), 15 à 40 % des patients présentent des paroxysmes de fibrillation auriculaire et 5 % ont un flutter auriculaire. La tachycardie ventriculaire n'est pas typique.

Syndrome de WPW

Avec ce syndrome, il existe une voie supplémentaire située en dehors du système de conduction du cœur, qui relie les oreillettes aux ventricules. Le long de ce chemin, l'excitation des oreillettes se propage aux ventricules, contournant le nœud AV. Auparavant, ces chemins supplémentaires étaient appelés paquets Kent. L'excitation se propage aux ventricules à la fois le long de la voie accessoire et à travers le nœud AV, atteignant les ventricules presque simultanément. Cela conduit à une préexcitation des ventricules, qui est essentiellement un complexe de drain : une partie du myocarde ventriculaire est excitée par une voie supplémentaire (une onde δ apparaît sur l'ECG), et le reste du myocarde est excité de la manière habituelle.

Si la conduction antérograde est effectuée uniquement par une voie supplémentaire, la préexcitation capture tout le myocarde ventriculaire et le complexe QRS s'élargit en conséquence. La conduction par les voies accessoires peut être rapide, mais leur période réfractaire est généralement plus longue que celle du nœud AV. La tachycardie orthodromique commence souvent par une extrasystole auriculaire, qui tombe dans la phase réfractaire de la voie accessoire et est transportée vers les ventricules via le nœud AV déjà sorti de l'état réfractaire. Dans ce cas, un complexe QRS sans onde δ se forme sur l'ECG. L'excitation se propage à travers les ventricules, trouve la voie supplémentaire émergeant de l'état réfractaire et se propage le long de celle-ci jusqu'aux oreillettes. Une partie petite mais néanmoins significative (5 à 10 %) des patients dispose de plusieurs voies de conduction supplémentaires.

Tachycardie réciproque persistante de la jonction AV

La tachycardie réentrante persistante à la jonction AV est une tachycardie supraventriculaire très persistante impliquant une voie accessoire occulte inhabituelle.

Cette voie supplémentaire ressemble au nœud AV dans ses propriétés : la conduction s'y produit avec atténuation. Plus il est excité, plus la conduction devient lente. La voie accessoire est généralement située dans la partie postérieure du septum inter-auriculaire et assure la conduction rétrograde des ventricules vers les oreillettes. La conduction le long de ce chemin se produit avec atténuation, et donc lentement. Sur une longue période, une tachycardie persistante de la jonction AV peut conduire à une cardiomyopathie arythmogène.

Fibres Maheim

Les fibres Macheim sont un autre type de voie accessoire. Ils peuvent être de deux types : auriculo-fasciculaires et fasciculaires. Dans le premier cas, des voies supplémentaires sont situées à une certaine distance du nœud AV et se connectent à la branche droite du faisceau. Dans la tachycardie réciproque avec la participation des fibres de Mahheim, une conduction antérograde se produit le long des fibres de Mahheim, de sorte que le complexe QRS a la forme d'un bloc de branche gauche avec déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche. La conduction rétrograde se produit via le nœud AV. Avec les fibres fasciculoventriculaires de Maheim, l'excitation du faisceau de His se propage le long de ces fibres, contournant les parties distales du système de conduction.

Diagnostic

Critères ECG pour le syndrome WPW

• PQ à intervalle court (< 120 мс)

• Complexe QRS élargi (> 120 ms) avec déformation de sa partie ascendante dans certaines dérivations (onde δ) et d'une partie terminale normale

• Déviation du segment ST et de l'onde T dans le sens opposé à l'onde δ et à la direction principale du complexe QRS

Le plus souvent, avec le syndrome WPW, une tachycardie est observée avec des complexes QRS étroits et une fréquence de 150 à 250 par minute. Cela commence et se termine en même temps. L'emplacement de voies supplémentaires peut être évalué à l'aide d'un ECG conventionnel. Selon la classification la plus simple, tous les chemins sont divisés en type A et type B.

Dans le syndrome WPW de type A, il existe une onde R élevée dans la dérivation V 1. La voie accessoire est située à gauche et provoque une préexcitation des segments basaux postérieurs du ventricule gauche.

Dans le syndrome WPW de type B, une onde S ou un complexe QS est enregistré dans la dérivation V 1 et la voie supplémentaire est située dans les sections droites. L'emplacement de la voie accessoire peut être évalué par la forme de l'onde P rétrograde, si elle est clairement visible. Des algorithmes plus complexes ont également été développés. Cependant, l'EPI est le plus fiable à cet égard : la localisation de la voie supplémentaire est déterminée lors d'une stimulation ventriculaire ou lors d'une tachycardie orthodromique. Dans ce dernier cas, l'étude est la plus informative, puisque la conduction rétrograde se produit uniquement le long d'une voie supplémentaire, alors que lors de la stimulation ventriculaire, l'impulsion traverse en partie le nœud AV.

Une onde P positive en V1 lors d'une tachycardie indique la localisation d'une voie supplémentaire dans la paroi libre du ventricule gauche, et une onde P négative en V1 indique qu'elle passe à droite.

Évaluation des prévisions

La présence de signes de préexcitation ventriculaire sur certains ECG et leur absence sur d'autres n'ont aucune valeur pronostique. Au contraire, l’apparition et la disparition d’une préexcitation ventriculaire de complexe en complexe indiquent un pronostic favorable. Ce signe peut être détecté avec la surveillance Holter ECG ou avec un test ECG d'effort. Cette préexcitation ventriculaire intermittente suggère que la voie accessoire n'est pas capable d'assurer une conduction AV rapide, le risque de mort subite est donc faible. Cependant, une préexcitation ventriculaire constante n’indique pas nécessairement un risque élevé de mort subite. L'évaluation des risques dans ce groupe de patients est difficile. Étant donné que le plus grand danger dans les syndromes de préexcitation ventriculaire est la fibrillation auriculaire, la capacité de la provoquer peut avoir la plus grande signification pronostique. La fibrillation auriculaire peut être provoquée à l'aide d'un stimulateur cardiaque transœsophagien, mais la meilleure méthode d'évaluation du risque est l'EPS.

Traitement

Soulagement de la tachycardie

En cas d'hémodynamique instable ou de très mauvaise tolérance aux paroxysmes, une cardioversion électrique est réalisée. Dans d’autres cas, un traitement médicamenteux est possible.
Avec des complexes QRS étroits, des tentatives sont faites pour réduire la conduction dans le nœud AV. Ils commencent par des techniques vagotropiques. Parmi les médicaments, l'adénosine et le vérapamil sont généralement efficaces ; l'amiodarone peut également être utilisée. Un stimulateur auriculaire, transœsophagien ou endocardique est très efficace. Si la cardioversion électrique doit être utilisée, commencez par des chocs à faible énergie, mais la cardioversion électrique n'est généralement pas requise.

Pour les complexes QRS larges, le procaïnamide IV est recommandé (l'amiodarone IV, le flécaïnide, le sotalol et la propafénone peuvent également être efficaces, mais seule l'amiodarone est le seul médicament IV disponible aux États-Unis).

La lidocaïne, les antagonistes du calcium, les bêtabloquants et la digoxine ne doivent pas être utilisés car leur efficacité est faible ; de plus, ils peuvent augmenter la fréquence ventriculaire et provoquer une tachycardie ventriculaire. Si le traitement médicamenteux s'avère inefficace, une cardioversion électrique est utilisée. L'énergie de décharge doit être d'au moins 200 J.

Après la destruction de la voie de conduction supplémentaire, non seulement les tachycardies réciproques disparaissent souvent, mais également les paroxysmes de fibrillation auriculaire, s'ils se sont produits auparavant.

Prévention des tachyarythmies

En l'absence de plaintes, le risque de mort subite est faible, de sorte qu'un traitement médicamenteux ou la destruction de voies supplémentaires ne sont pas nécessaires dans ce cas. Les exceptions sont les patients qui ont eu des cas de mort subite dans la famille, les athlètes et ceux dont le travail comporte un danger pour eux-mêmes et pour autrui (par exemple, les pilotes). S'il y a des plaintes, ainsi que des paroxysmes de fibrillation auriculaire ou des antécédents d'arrêt circulatoire, le risque de mort subite est élevé. Ces patients nécessitent un examen complémentaire.

Traitement médicamenteux

Un traitement médicamenteux est possible en cas de risque élevé, mais en l'absence de plaintes, lorsque des voies supplémentaires sont situées à proximité du nœud AV (dans ce cas, la destruction du cathéter peut entraîner un bloc AV), ainsi qu'en cas de risque élevé d'infection invasive. traitement. L'amiodarone, le sotalol, le flécaïnide et la propafénone sont utilisés en monothérapie. Ces médicaments ralentissent la conduction à la fois dans le nœud AV et dans la voie accessoire. Parfois, les bloqueurs de la conduction AV (antagonistes du calcium, bêtabloquants) sont associés à des médicaments agissant sur une voie de conduction supplémentaire (antiarythmiques de classe Ia).

Destruction de cathéter par radiofréquence

L'efficacité de la méthode est de 85 à 98 % et dépend de l'emplacement de la voie supplémentaire. Des rechutes surviennent chez 5 à 8 % des patients. La destruction du cathéter est utilisée en cas de risque élevé de mort subite, d'inefficacité ou d'intolérance au traitement médicamenteux, ainsi que lors de travaux dangereux (par exemple, pilotes).

Littérature

1. B. Griffin, E. Topol « Cardiologie » M. 2008

2. John R. Hampton « L'ECG en pratique » Quatrième édition, 2003

Selon la structure des voies de contournement, on distingue deux types de maladie :

• avec des fibres musculaires supplémentaires;
• avec des fibres musculaires spécialisées (faisceau de Kent).

Selon les manifestations cliniques, on distingue les formes suivantes du syndrome SVC :

• se manifestant;
• syndrome WPW intermittent ou transitoire ;
• transitoire ou caché.

La forme manifestée se distingue par la présence d'une onde delta sur l'ECG, ainsi que par un rythme sinusal et des épisodes de tachycardie supraventriculaire.

Le syndrome WPW intermittent est caractérisé par une excitation ventriculaire prématurée périodique, ainsi que par la présence d'un rythme sinusal et d'une tachycardie supraventriculaire confirmée.

Une caractéristique du syndrome latent de WPW est qu’il est impossible de voir les signes de la maladie sur un ECG. Cependant, cette pathologie est caractérisée par une conduction rétrograde des impulsions le long de fibres musculaires supplémentaires, et une personne est périodiquement gênée par des manifestations de la maladie sous forme de tachycardie supraventriculaire.

Raisons du développement de la maladie

Le syndrome SVC étant une pathologie congénitale, cette maladie est détectée chez les enfants dès les premiers jours de la vie. Selon les experts, cette maladie a tendance à être héréditaire.

Le faisceau de Kent est un tractus musculaire supplémentaire qui se forme dans l'embryon aux premiers stades de son développement. Normalement, ils disparaissent vers la 20e semaine de grossesse.

Cependant, dans certains cas, la structure structurelle du cœur est perturbée, ce qui conduit à la préservation de voies musculaires supplémentaires, puis au développement du syndrome SVC chez l'enfant.

Il est à noter qu’au syndrome WPW s’ajoute le phénomène WPW. Ces deux affections diffèrent l'une de l'autre en ce sens qu'avec le syndrome SVC, le patient est gêné par les manifestations de la maladie, qui se manifestent le plus souvent par des crises de tachycardie.

Avec le phénomène ERV, de telles manifestations n’existent pas. Cependant, lors de la réalisation d'un ECG, on peut découvrir que les impulsions électriques sont transmises le long de chemins supplémentaires et que les ventricules sont excités prématurément.

Signes de la maladie

Les personnes atteintes du syndrome SVC peuvent vivre des années sans même savoir qu’elles sont atteintes de la maladie. Cependant, elle peut apparaître à tout moment et à tout âge.

Les symptômes de la maladie apparaissent le plus souvent chez les adolescents et les jeunes adultes, ce qui est dans la plupart des cas associé à une surexcitation émotionnelle. La maladie peut également se manifester pendant la grossesse.

L'arythmie paroxystique est le seul symptôme spécifique du syndrome WPW. Des crises sévères d'arythmie aident à reconnaître le type transitoire du syndrome WPW.

Diagnostic de la maladie

Les crises de tachycardie à un jeune âge sont une indication pour diagnostiquer le syndrome de Wolff-Parkinson-White. La principale méthode de diagnostic matériel qui vous permet de confirmer ou d'exclure cette maladie est un ECG à 12 dérivations.

Ce test aidera à identifier la maladie même si le patient présente un type de maladie intermittente dans lequel d'autres symptômes peuvent être absents.

Une autre façon d’identifier d’autres types de maladies est la stimulation électrique transœsophagienne. Cette technique consiste à insérer une électrode dans l’œsophage, ce qui provoque une contraction du cœur à une certaine fréquence.

Si, après avoir atteint une fréquence de contraction de 100 à 150 battements par minute, le faisceau de Kent cesse de fonctionner, cela indique la présence de voies de contournement pour conduire l'impulsion électrique.

Si nécessaire, d'autres méthodes de recherche peuvent être utilisées. Ceux-ci incluent :

• Holter ECG est une procédure de diagnostic indispensable pour le syndrome WPW transitoire ;
• L'échocardiographie est utilisée pour détecter les maladies cardiaques concomitantes ;
• les tests physiologiques endocardiques sont utilisés pour déterminer le nombre de voies de contournement pour la conduction des impulsions et établir un diagnostic précis.

Options de traitement

Si une personne a un diagnostic confirmé de syndrome WPW, mais qu'il n'y a aucun signe évident de la maladie, aucun traitement ne lui est prescrit. Dans tous les autres cas, la méthode de traitement est choisie en fonction de l'intensité des manifestations de la maladie, ainsi que de la présence ou de l'absence de signes d'insuffisance cardiaque.

Le traitement peut être effectué de deux manières :

• médicinal;
• chirurgical.

En règle générale, le traitement médicamenteux implique l'utilisation à vie de médicaments antiarythmiques spéciaux. Cependant, ils ne doivent être pris que sur prescription d’un médecin, car certains d’entre eux peuvent améliorer la conduction des impulsions électriques via les voies de contournement, ce qui ne fera qu’aggraver l’état du patient.

La méthode de traitement chirurgical la plus efficace du syndrome SVC est l’ablation du cœur par radiofréquence. Cependant, elle n'est réalisée qu'en cas de faible efficacité des médicaments. Cette opération est également indiquée en cas de crises de fibrillation auriculaire.

Syndrome de WPW (syndrome de Wolf-Parkinson-White)

Le terme « pré-excitation » (pré-excitation) signifie qu'une partie du myocarde ventriculaire ou la totalité du myocarde ventriculaire est excitée par des impulsions sinusales (pré-soufre) via des voies supplémentaires (AP) avant ce qui se produit dans des conditions normales, lorsque les mêmes impulsions sont conduits vers les ventricules uniquement via le nœud AV et le système His-Purkinje. Actuellement, la notion de pré-excitation comprend un certain nombre de phénomènes jusqu'alors inconnus, notamment la présence de :

1) DP cachés, conduisant sélectivement les impulsions dans la direction rétrograde du ventricule vers l'oreillette (les soi-disant « faisceaux de Kent » rétrogrades cachés)

2) connexions musculaires entre le nœud AV ou le tronc du faisceau His et le ventricule

3) plusieurs DP, etc.

La principale variante du syndrome d’excitation ventriculaire prématurée est le syndrome WPW.

La conduction des impulsions des oreillettes vers les ventricules dans le syndrome WPW se produit simultanément à travers le système de conduction normal du cœur et à travers le faisceau de Kent. Dans le système de conduction normal au niveau du nœud AV, il y a toujours un léger ralentissement. la conduction des impulsions. Les impulsions sont transmises à travers le faisceau Kent sans ralentissement. Le résultat est une excitation prématurée des ventricules.

La signification clinique est que 40 à 80 % des patients développent une tachyarythmie supraventriculaire paroxystique. La variante la plus courante est la tachycardie AV réciproque paroxystique, qui est causée par un mouvement circulaire de l'impulsion antérograde le long du système de conduction normal du cœur et rétrograde vers les oreillettes le long du faisceau de Kent, moins fréquente dans le syndrome de WPW ; -appelée « tachycardie supraventriculaire antidromique », dans laquelle la circulation de l'influx se produit dans la direction opposée : antérograde le long du faisceau de Kent, rétrograde le long du système de conduction normal du cœur. Les complexes QRS avec cette tachycardie sont élargis selon le type de préexcitation ventriculaire maximale.

Les patients atteints du syndrome WPW ont une incidence accrue de fibrillation auriculaire (FA) par rapport à la population générale, ce qui aggrave considérablement le pronostic par ailleurs favorable. Les cardiopathies congénitales ou acquises associées à une préexcitation ventriculaire ont également un effet négatif. Les décès directement liés au syndrome WPW sont rares. Le principal mécanisme de décès est la FV, provoquée par des vagues fréquentes de FA pénétrant dans les ventricules.

Troubles de l'excitabilité myocardique

Extrasystole

Parmi les mécanismes électrophysiologiques possibles pour la formation des extrasystoles, deux mécanismes semblent revêtir une importance primordiale :

Post-dépolarisation.

Dans la littérature, on peut trouver mention de deux autres mécanismes : la restauration asynchrone de l'excitabilité dans le myocarde et l'automatisme anormal (leur rôle n'est pas tout à fait clair et nécessite une confirmation expérimentale).

Les extrasystoles supraventriculaires (SE) et ventriculaires (VC), en fonction de leurs causes, peuvent être divisées en fonctionnelles et organiques. En plus des neurogènes, la classe fonctionnelle comprend les NE d'origine disélectrolytique, toxique, dishormonale et médicinale, qui sont associées à des modifications dystrophiques relativement légères du myocarde et disparaissent lorsque son métabolisme est restauré.

Parmi les neurogènes, il y a :

Hyperadrénergique,

Hypoadrénergique,

Vagal.

Les EN hyperadrénergiques (hypersympathicotoniques) sont reconnus par leur lien avec l'excitation émotionnelle (EN "psychogènes"), avec un travail mental ou physique intense d'une personne, avec la consommation d'alcool, d'aliments épicés, de tabac, etc.

Le manque de noradrénaline dans le myocarde est considéré comme un facteur pathogénétique de l'extrasystole chez les patients atteints de dystrophie myocardique alcoolo-toxique au stade II, stade hypoadrénergique. Apparemment, l'EN chez certains athlètes atteints de dystrophie myocardique due à un surmenage physique chronique peut être une conséquence d'une réduction des dépôts de noradrénaline dans les terminaisons des nerfs sympathiques du myocarde.

Les effets arythmogènes de l'hypokaliémie sont bien connus et s'accentuent lorsqu'ils sont associés à une anémie et à une carence en fer (plus souvent chez la femme), à ​​une hyperglycémie, à une rétention d'ions sodium et eau, à une hypoprotéinémie et à une hypertension artérielle. Il n'y a aucun doute sur le rôle de la dystrophie myocardique thyréotoxique dans le développement de l'extrasystole supraventriculaire.

Les sinus E sont principalement associés aux cardiopathies ischémiques chroniques.

La signification clinique de la NE est déterminée par son effet négatif sur l'hémodynamique et la capacité de provoquer des troubles du rythme plus graves : FA (FA), tachycardie supraventriculaire (moins souvent ventriculaire).

Les PVC (généralement du ventricule gauche) surviennent chez les personnes atteintes de maladies organiques. Ils peuvent être basés sur des processus tels que l'ischémie, l'inflammation, l'hypertrophie myocardique due à un stress accru, etc. Mais il ne faut pas oublier les facteurs neurohumoraux, qui jouent souvent le rôle de déclencheurs.

La signification clinique des PVC chez les personnes souffrant de maladies cardiaques est déterminée par :

Leur effet négatif sur la circulation sanguine (des contractions extrasystoliques uniques, bien qu'accompagnées d'une diminution de la SV, modifient peu la MO. Les ESV fréquentes, notamment interpolées, doublant le nombre total de systoles, provoquent une diminution de la SV et de la MR du cœur.

La capacité d'aggraver l'évolution de l'angine de poitrine, de provoquer une TV et une FV.

Les PVC peuvent être pendant longtemps la seule manifestation de lésions cardiaques graves, telles que la myocardite.

Tachycardie paroxystique

mécanismes de la tachycardie supraventriculaire :

1) division longitudinale du nœud AV en deux canaux électrophysiologiques : lent (a) et rapide (b)

2) blocage antérograde unidirectionnel du canal rapide dû à une période réfractaire (ERP) plus efficace

3) la possibilité d'une conduction rétrograde par le canal rapide, dont les cellules ont une ERP rétrograde relativement courte.

Pendant le rythme sinusal ou lorsque la stimulation électrique des oreillettes n'a pas encore atteint une fréquence élevée, les impulsions sont conduites vers le faisceau His via le canal rapide du nœud AV. Si une stimulation fréquente des oreillettes ou leur stimulation programmée est effectuée, alors à un certain moment l'impulsion est bloquée dans la partie initiale du canal rapide (b), qui n'a pas quitté l'état réfractaire, mais se propage à travers le canal lent. (a), qui a déjà restauré son excitabilité après l'impulsion précédente, puisque l'ERP antérograde de ce canal est plus courte.

Surmontant lentement le canal a, l'impulsion se tourne à l'intérieur du nœud AV vers le canal b, dans lequel le caractère réfractaire a déjà disparu, en passant par ce canal dans le sens rétrograde, l'impulsion dans la partie supérieure du nœud AV (« chemin commun supérieur ») se ferme le cercle de rentrée, c'est-à-dire e. réintègre le canal a. La reproduction répétée, au moins trois fois, de ce processus crée une « onde de cirque » en mouvement plus ou moins stable (mouvement de cirque).

tachycardie ventriculaire (TV) : 73 à 79 % de tous les cas de TV surviennent chez des patients présentant un infarctus aigu du myocarde (insuffisance coronarienne aiguë) ou un anévrisme post-infarctus (cicatrice étendue) de la paroi du ventricule gauche.

Trois principaux mécanisme ZhT :

1. Rentrée

2. Automaticité anormale. La TV basée sur ce mécanisme n'est pas provoquée par une stimulation électrique programmée des ventricules. Leur principale caractéristique est la possibilité d'induction par administration intraveineuse de catécholamines ou par activité physique.

3. Activité de déclenchement- post-dépolarisations retardées. Dans ce cas, la formation d'impulsions ectopiques se produit sous la forme de ce qu'on appelle des post-dépolarisations, qui peuvent être précoces ou tardives (retardées). Les post-dépolarisations précoces se produisent pendant la repolarisation, les plus tardives - pendant la diastole après la fin de l'AP. Dans ce dernier cas, on observe d'abord une hyperpolarisation de la membrane, puis une post-dépolarisation (potentiels traces). La TV de ce type survient lorsque le rythme sinusal augmente ou sous l'influence d'un rythme auriculaire ou ventriculaire imposé, lorsque la durée critique du cycle est atteinte, ainsi que sous l'influence d'extrasystoles simples (appariées). Pour réaliser une telle réaction, un contexte approprié est nécessaire : intoxication aux glycosides cardiaques, exposition excessive aux catécholamines, accumulation d'ions calcium dans les cellules, etc. L'activité de déclenchement telle que les post-dépolarisations tardives peut être induite et interrompue à l'aide d'une stimulation électrique.

Impact des crises de TV sur l'hémodynamique :

Une forte diminution du débit cardiaque qui survient lors d'une crise est associée à deux raisons :

1) diminution du remplissage diastolique du cœur

2) une diminution de sa vidange systolique.

Parmi les raisons conduisant à une diminution du remplissage cardiaque figurent : le raccourcissement de la diastole lors d'un rythme rapide, le relâchement incomplet des ventricules, la rigidité accrue de leurs parois pendant la diastole, les effets réflexes sur la quantité de retour veineux du sang vers le cœur. Les raisons qui modifient la vidange systolique du cœur comprennent : des contractions non coordonnées de diverses parties des muscles du ventricule gauche, un dysfonctionnement myocardique ischémique, l'effet négatif d'un rythme très rapide, une régurgitation mitrale du sang.

Fibrillation ventriculaire (scintillement)

Excitation asynchrone chaotique de fibres musculaires individuelles ou de petits groupes de fibres avec arrêt cardiaque et arrêt de la circulation sanguine.

Les causes de la FV sont divisées en causes arythmiques et extraarythmiques.

Les mécanismes arythmiques profirillatoires comprennent :

Crises récurrentes de TV soutenues et non soutenues dégénérant en FV

- ESV « malignes » (fréquentes et complexes) : si la première ESV raccourcit le caractère réfractaire et augmente l'hétérogénéité des processus de restauration de l'excitabilité dans le myocarde, alors la seconde ESV conduit à une fragmentation de l'activité électrique et in fine à une FV

TV à fuseau bidirectionnel chez les patients atteints du syndrome du QT long

Paroxysmes de FA chez les patients atteints du syndrome WPW, etc.

Parmi les facteurs pouvant provoquer une FV sans tachyarythmie antérieure (1/4 de tous les cas) figurent :

Ischémie myocardique profonde) insuffisance coronarienne aiguë ou reperfusion après une période ischémique)

Infarctus aigu du myocarde

Hypertrophie ventriculaire gauche importante et généralement cardiomégalie

Blocs intraventriculaires avec élargissement important des complexes QRS

Blocs AV complets, en particulier ceux distaux

Troubles sévères du processus de repolarisation ventriculaire (modifications de la partie finale du complexe ventriculaire) avec hypokaliémie avancée, digitalisation, effets massifs sur le cœur des catécholamines, etc.

Lésions cardiaques fermées

Impact du courant électrique haute tension sur le corps humain

Surdosage d'anesthésiques pendant l'anesthésie

Hypothermie pendant une chirurgie cardiaque

Manipulations imprudentes lors du cathétérisme des cavités cardiaques, etc.

VF sert mécanisme de la mort la plupart des patients cardiaques. Dans certains cas, il s'agit d'une FV primaire - conséquence d'une instabilité électrique aiguë du myocarde - survenant chez des patients ne présentant pas de troubles circulatoires sévères (insuffisance cardiaque, hypotension artérielle, choc), dans d'autres - d'une FV secondaire lors d'un infarctus du myocarde, d'une ischémie chronique maladie cardiaque, cardiomyopathie dilatée, malformations cardiaques, myocardite, etc.)

Flutter ventriculaire

Excitation du myocarde ventriculaire avec une fréquence allant jusqu'à 280 par 1 min (parfois plus de 300 par 1 min) à la suite d'un mouvement circulaire stable de l'impulsion le long d'une boucle de réentrée relativement longue, généralement le long du périmètre du zone infarcie du myocarde. Comme la FV, la TG entraîne un arrêt cardiaque : sa contraction s'arrête, les bruits cardiaques et le pouls artériel disparaissent, la tension artérielle chute à zéro et une image de mort clinique se développe.