La digestion pariétale se produit dans l'estomac. Digestion des acides nucléiques

La digestion pariétale est une digestion enzymatique nutriments sur la surface membranes cellulaires de la muqueuse intestinale par des enzymes fixées sur ces membranes. La structure de la paroi intestinale facilite la digestion pariétale. Il est plié, chaque pli est recouvert d'un grand nombre de villosités, qui, à leur tour, sont recouvertes de microvillosités.

Il y a jusqu'à 2 500 villosités par 1 cm, et sur chaque cellule recouvrant les villosités, il y a 150Q-3 000 microvillosités, qui forment une bordure en brosse. La surface de l'intestin augmente 8 à 10 fois à cause des villosités, et encore 30 fois à cause des villosités. microvillosités. Les microvillosités augmentent la surface d'absorption de l'intestin chez un chien à 500 M2. À la suite du mouvement des intestins, le chyme entre en contact avec la bordure de la brosse et les particules alimentaires dont la taille est inférieure à la distance qui les sépare. les microvillosités pénètrent dans la bordure en brosse et subissent ici une digestion pariétale. Entre les microvillosités, il y a des enzymes qui agissent sur les substances entrantes. Elles sont partiellement adsorbées par le chyme et partiellement synthétisées dans les entérocytes de la membrane muqueuse et sont structurellement associées au chyme. membrane cellulaire. C'est la principale différence entre la digestion pariétale et la digestion par cavité.

Lors de la digestion pariétale, le processus de dégradation des nutriments se produit sur la membrane cellulaire à travers laquelle se produit le processus d'absorption. Par conséquent, la dégradation et l’absorption des substances sont rapprochées et se produisent à une vitesse plus élevée. La digestion pariétale se produit dans des conditions stériles, puisque la flore bactérienne ne pénètre pas dans les micropores entre les microvillosités, car sa taille dépasse la taille des micropores.

La digestion pariétale chez les animaux se produit non seulement dans intestin grêle. La dégradation des nutriments à la surface de la membrane muqueuse a lieu dans le rumen, le maillage, le livre et l'estomac monochambre. La digestion des cavités prend environ 20 à 50° processus général digestion des nutriments et la part de la digestion pariétale représente 50 à 80 %. Ainsi, dans l'intestin grêle, le processus de digestion des nutriments comprend trois étapes : la digestion cavitaire, la digestion pariétale et l'absorption.

20. Le rôle de la bile dans la digestion.

La bile est un déchet des cellules hépatiques. Il passe par les voies biliaires du foie au duodénum. Cela se produit périodiquement, après avoir mangé de la nourriture pendant la digestion. En dehors de cette période, la bile s'accumule dans vésicule biliaire. Les chevaux, les chameaux et les cerfs n'ont pas de vésicule biliaire et la bile s'accumule directement dans des voies biliaires bien développées. Il existe deux types de bile : hépatique et vésicale. Ils diffèrent par leur composition et leurs propriétés. La bile est plus épaisse, de couleur plus foncée, plus grosse densité spécifique, avec moins de teneur en eau. Cela s'explique par le fait que certains sels et l'eau de la bile sont réabsorbés dans la vésicule biliaire, ainsi que par le fait que le mucus pénètre dans la vésicule biliaire, qui est sécrété par les cellules caliciformes de la membrane muqueuse de la vessie. La bile est un liquide brun foncé avec teinte verdâtre, réaction alcaline, bile pH - 7,5 La couleur de la bile est due aux pigments bilirubine et biliverdine, qui sont tous deux des produits de la transformation de l'hémoglobine. La bile contient des acides biliaires - glycocholique et taurocholique. Ils sont formés à partir d’acide cholique lorsqu’il est combiné avec du glycocol et de la taurine. La bile contient du cholestérol, des phosphatides, des minéraux, des graisses saponifiées et libres, des produits de dégradation des protéines - urée, acide urique, bases puriques, carbonates, phosphates et sels d'autres acides. La formation de bile dans le foie se produit constamment. Il s'intensifie en entrant dans les intestins acide chlorhydrique, gastrine, extractifs. La formation de bile augmente lorsque les mécanorécepteurs de l'estomac sont irrités par les masses alimentaires. Le cortex cérébral a une influence régulatrice sur la formation de bile. Cela a été prouvé en développant un réflexe conditionné.

La sécrétion de bile est un processus périodique. L'écoulement de la bile dans les intestins commence 5 à 8 minutes après avoir mangé de la nourriture et la sécrétion de bile se poursuit pendant 6 à 8 heures. Tout d’abord, la bile la plus foncée de la vessie est sécrétée, puis la bile plus claire du foie est sécrétée. La sécrétion biliaire augmente sous l'influence du type d'aliment, c'est-à-dire réflexe conditionné. L'effet réflexe inconditionné s'effectue à partir des récepteurs de l'estomac et des intestins. L'irritation des parois de la vessie elle-même par l'accumulation de bile est également importante dans la sécrétion de bile. La régulation humorale de la sécrétion biliaire est assurée par l'hormone cholécystocinétique duodénale. Elle provoque un relâchement des sphincters de la vésicule biliaire et une contraction de ses parois. Le cortex cérébral a un effet régulateur sur la sécrétion biliaire. Le nerf moteur de la vésicule biliaire est le nerf vague. La quantité de bile libérée par jour est de 7 à 9 litres pour les gros animaux, de 2,5 à 3,5 litres pour les porcs et de 0,5 à 1,5 litre pour les petits animaux. La quantité et la qualité de la bile dépendent de la nature de l'aliment consommé.

L'importance de la bile dans la digestion. La bile ne participe pas directement à la dégradation enzymatique des aliments, mais elle joue un rôle rôle important dans les processus digestifs : - il participe au passage de la digestion gastrique à la digestion intestinale, en neutralisant le contenu acide de l'estomac ; - la bile participe au mécanisme de transfert du contenu de l'estomac vers les intestins ; - il émulsionne les graisses dans les intestins et active l'enzyme lipase, qui augmente la digestion des graisses ; - il renforce l'effet de l'amylase et des enzymes protéolytiques des sucs pancréatiques et intestinaux ; - la bile assure l'absorption acides gras et l'absorption des graisses, formant un complexe hydrosoluble de graisses et acides biliaires, qui est facilement absorbé dans le sang ; -la bile stimule la motilité intestinale ; -la bile possède des propriétés bactéricides et désodorisantes.

La digestion pariétale est importante pour l'absorption microéléments utiles et les vitamines provenant des aliments consommés. Dans l'intestin, ce sont des villosités microscopiques qui en sont responsables et les enzymes intestinales augmentent la zone de contact en remplissant les cavités des membranes saillantes. Ces derniers sont appelés entérocytes.

L'essence des processus métaboliques

La digestion pariétale est le principal fournisseur de substances utiles provenant des aliments pour le corps humain. Dans cette zone, la désinfection préliminaire des aliments digérés se produit grâce aux filaments. Ces derniers se lient aux entérocytes pour former un glycolyx.

La digestion pariétale assure l'absorption de 80% des microéléments. Les 20 % restants se dissolvent dans la cavité intestinale. À travers les membranes substances utiles entrer directement dans le système de transport.

Dans les intestins, la digestion des aliments se déroule en deux étapes interdépendantes : abdominale et digestion pariétale. Le premier commence dans l'estomac, et le corps reçoit immédiatement des microéléments déjà libérés des liaisons.

Étape finale

L’importance de la digestion pariétale réside dans la capture des particules décomposées après digestion en cavité. L'absorption finale des substances se produit grâce à l'action suc gastrique. La perturbation de ces processus affecte directement état général corps humain.

Les étapes de la digestion pariétale sont interdépendantes. La violation de l'un des processus affecte la composition jus intestinal. Le métabolisme dépend également de la composition de l'environnement dans la cavité gastrique.

La première étape de la digestion se produit lors de la mastication des aliments. La salive décompose les microéléments, qui sont plus facilement absorbés dans l'intestin grêle. Par conséquent, il est important de saturer de salive non seulement aliments solides, mais aussi leurs dérivés sous forme liquide.

Dissolution de substances complexes

Les protéines sont des substances hautement solubles. Des éléments spéciaux de la pepsine attaquent les aliments dans la cavité gastrique. Le but du processus est de perturber les connexions intercellulaires existantes et de les décomposer en substances simples. La composition résultante du contenu interne de l’intestin est appelée chyme.

Dans cet environnement, la digestion pariétale devient possible. Cela se produit le plus activement dans l’intestin grêle. Le jus est un moyen de dissoudre le chyme. Il facilite le transfert de substances en augmentant la zone de contact entre les aliments et les membranes.

Polysaccharides et disaccharides

Les glucides pénètrent dans le système digestif dans un état connexions complexes. Une décomposition à long terme en monosaccharides est nécessaire. Ce n'est que dans cet état que leur absorption par les membranes est possible.

Idéalement, les glucides devraient être décomposés en glucose, fructose et galactose. Les disaccharides sont constitués des éléments suivants :

1. Lactose.
2. Maltose.
3. Saccharose.

Les polysaccharides contiennent :

1. Amidon.
2. Pulpe.
3. Glycogène.

Initialement, les polysaccharides se décomposent en disaccharides. Dissout leur substance système digestif a-amylase, présente dans la salive et le suc intestinal. Les monosaccharides sont obtenus grâce aux disaccharidases présentes dans la cavité de l'estomac et de l'intestin grêle. Le glucose est nécessaire pour obtenir de l'énergie. Elle est une source d'énergie.

La violation de la digestion pariétale affecte les capacités physiques d’une personne. Avec un apport insuffisant de glucose dans le corps, presque tous les processus vitaux ralentissent. Il devient impossible de reconstituer les cellules perdues. De nombreuses maladies sont associées au processus de dégradation des aliments et à l'absorption d'oligo-éléments simples.

Lipides et acides

Les substances les plus difficiles à dissoudre sont les lipides. Ils se composent de deux éléments :

1. Les triglycérides se décomposent en monoglycérides et en acides gras.
2. Phospholipides.

Des propriétés similaires à celles des lipides sont observées dans la substance cholestérol. Cependant, les triglycérides sont beaucoup plus difficiles à absorber par les membranes intestinales. Cela est dû à leur capacité à former une goutte dans un environnement liquide. Les enzymes du suc intestinal ne peuvent plus pénétrer à travers ses parois.

Les lipides sont digérés dans des conditions où ils n'adhèrent pas au liquide. Ainsi, le processus de digestion commence dans la bouche, l’estomac et se poursuit dans les intestins. Boire un verre d'eau, de thé ou une autre boisson immédiatement après le déjeuner ou le dîner bloque la possibilité d'une digestion normale. Les triglycérides pénètrent souvent profondément dans le tube digestif sans être digérés.

Cependant, le corps combat activement cela en utilisant les substances suivantes :

• Lécithine, acide biliaire, environnement alcalin - transforment les lipides en émulsion. La composition du mélange est déjà constituée de très petites particules.
• se lient aux lipides, formant des micelles - des substances plus petites. Les micelles sont déjà séparées des acides biliaires au niveau des parois intestinales et sont absorbées séparément par les membranes.

Les acides nucléiques se décomposent en phosphate et pentose. Pour y parvenir, une décomposition des aliments en deux étapes se produit. Au début de la digestion dans la cavité, les composants complexes sont décomposés en nucléotides.

La deuxième étape de la division des parois sépare les substances en les plus simples :

1. Les nucléosides se décomposent à leur tour en pentoses et bases.
2. Phosphate.

La dégradation des acides est due aux enzymes intestinales, les nucléotidases.

Déviations du métabolisme

Les processus de digestion pariétale sont rapidement perturbés par influence négative bactéries, dysfonctionnement des glandes surrénales, de la prise mauvaise nourriture. La constipation et les longues pauses dans la prise de nutriments affectent la composition du suc intestinal. La motilité intestinale assure la vitesse optimale de déplacement du chyme dans les intestins. Son changement affecte l'absorption de tous les microéléments.

Le taux d'absorption des microéléments est influencé par certaines substances : médicaments hormonaux, sérotonine, sécrétine. Participation avérée à la digestion du système central système nerveux. L'anesthésie et la vagotomie ralentissent considérablement processus métaboliques dans le corps.

Certaines substances peuvent accélérer la sécrétion intestinale : la gastrine, l'entérokinine, l'insuline. Chaque médecine affecte la digestion. Compte tenu de cela, une combinaison de médicaments est utilisée pour éliminer facteurs négatifs, modifiant la composition du suc intestinal.

Les substances de la cavité de l'intestin grêle pénètrent dans la couche de mucus intestinal, qui a une activité enzymatique plus élevée que le contenu liquide de la cavité de l'intestin grêle.

Dans les muqueuses, les enzymes sont adsorbées depuis la cavité de l'intestin grêle (pancréatique et intestinal), depuis les entérocytes détruits et transportées vers l'intestin depuis la circulation sanguine. Les nutriments traversant les muqueuses sont partiellement hydrolysés par ces enzymes et pénètrent dans la couche glycocalyx, où l'hydrolyse des nutriments se poursuit à mesure qu'ils sont transportés profondément dans la couche pariétale. Les produits de l'hydrolyse arrivent aux membranes apicales des entérocytes, dans lesquelles sont intégrées des enzymes intestinales qui effectuent elles-mêmes la digestion membranaire, principalement l'hydrolyse des dimères au stade de monomères. Par conséquent, la digestion pariétale se produit séquentiellement dans trois zones : les muqueuses, le glycocalyx et sur les membranes apicales des entérocytes sur lesquels reposent un grand nombre de microvillosités. Les monomères formés lors de la digestion sont absorbés dans le sang et la lymphe.

Analysez les processus digestifs dans le gros intestin. Décrire l'importance de la microflore du gros intestin. L'acte de défécation.

Digestion dans le gros intestin.

1. épaississement du contenu dû à l’absorption d’eau

2. fermentation due à la microflore

Le jus du côlon est sécrété en petites quantités en dehors des irritations intestinales. Son irritation mécanique locale augmente la sécrétion de 8 à 10 fois. Le jus est riche en substances muqueuses, pauvre en enzymes (cathepsine, peptidases, lipase, amylase, nucléases).

L'importance de la microflore du côlon pour la digestion et les fonctions corporelles.

Représenté par les bifidobactéries, les lactobacilles, etc.

1. décomposition finale des résidus alimentaires non digérés

2. inactivation et dégradation des enzymes

3. supprime micro-organismes pathogènes, prévient l'infection

4. synthèse de vit. K et gr. DANS

5. métabolisme des protéines, des phospholipides, de la bile et les gras, bilirubine, cholestérol.

Motilité du côlon.

La motilité du côlon assure une fonction de réservoir - accumulation de contenu, absorption d'un certain nombre de substances, principalement de l'eau, son évacuation, formation de matières fécales et leur élimination (défécation).

Remplissage et vidange. U personne en bonne santé La masse de contraste commence à pénétrer dans le côlon 3 à 3,5 heures après son administration. Il se remplit en 24 heures et se vide complètement en 48 à 72 heures.

Types de capacités motrices. Le contenu du caecum subit des mouvements petits et longs, d’abord dans un sens ou dans l’autre, dus aux contractions lentes de l’intestin. Il existe plusieurs types de contractions du côlon : petit Et en forme de grand pendule, péristaltique Et antipéristaltique, propulsif. Les quatre premiers types de contractions mélangent le contenu de l’intestin et augmentent la pression dans sa cavité, ce qui contribue à épaissir le contenu en absorbant l’eau. De fortes contractions propulsives se produisent 3 à 4 fois par jour et propulsent le contenu intestinal vers le côlon.

L'acte de défécation.

Excréments sont éliminés par l'acte de défécation, qui est un processus réflexe complexe de vidange section distale côlon à travers anus. Lorsque l'ampoule du rectum est remplie de matières fécales et que la pression y augmente jusqu'à 40 à 50 cm de colonne d'eau. une irritation des mécano- et barorécepteurs se produit. Les impulsions résultantes le long des fibres afférentes des nerfs pelviens (parasympathiques) et pudendal (somatiques) sont envoyées au centre de défécation, situé dans les parties lombaire et sacrée. moelle épinière(centre de défécation involontaire). De la moelle épinière, le long des fibres efférentes du nerf pelvien, les impulsions vont au sphincter interne, le provoquant à se détendre et augmentant en même temps la motilité du rectum.

Digestion pariétale P. sous influence enzymes digestives, adsorbé sur les microvillosités de la muqueuse intestinale.

Grand dictionnaire médical. 2000 .

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DIGESTION- physique le processus de dégradation des nutriments contenus dans les aliments dans le tube digestif. le système ne se tourne pas vers des produits chimiques simples. des composés adaptés à l'absorption dans le sang et satisfaisant les besoins en plastique de l'organisme. matière et énergie. P. commence à cavité buccale, Où… … Dictionnaire encyclopédique agricole

Elle est réalisée dans la lumière entre les villosités des entérocytes par des enzymes adsorbées sur la bordure en brosse ou glycocalyx.

Des violations se produisent lorsque :

· Violation de la digestion des cavités, car les aliments insuffisamment fermentés ne peuvent pas pénétrer dans la lumière entre les villosités

· Lorsque la paroi intestinale elle-même et son épithélium sont endommagés à la suite d'une inflammation, d'une tumeur, d'une sclérose, d'une résection, d'un cancer

Digestion intracellulaire.

Elle est réalisée par les enzymes du cytosol des entérocytes et les enzymes mésosomales.

Des violations se produisent lorsque :

En cas de violation de la cavité et de la digestion pariétale

Lésions de la paroi intestinale

· Défaut enzymatique héréditaire (par exemple, intolérance au lactose)

Succion.

Se produit dans l'intestin grêle.

Principaux troubles de malabsorption :

· Violation de la cavité, de la digestion pariétale et intracellulaire

· Troubles de la paroi intestinale consécutifs à une entérite, infections intestinales, processus auto-immuns, résections, cancer, sclérose.

Augmentation de la motilité gastro-intestinale

· En cas de violations du MCR (stress, choc)

Dysbiose intestinale.

Normalement, les bifidobactéries, les lactobacilles et E. coli prédominent dans le gros intestin.

Fonctions microflore intestinale:

· Protecteur, c'est-à-dire empêche la colonisation de la microflore pathogène

· Synthèse des vitamines B, K

· Stimule la motilité intestinale

· Participe à l'échange pigments biliaires

Favorise l'absorption de l'eau et des électrolytes

· Stimule système immunitaire

· Favorise la dégradation des fibres

Violation de la composition microflore normale conduit au développement d'une dysbiose - il s'agit d'un changement qualitatif ou quantitatif de la microflore du gros intestin.

Incontrôlé et utilisation fréquente antibiotiques

Violation de la digestion et de l'absorption de la cavité, pariétale, intracellulaire

· Conditions d'immunodéficience

Trouble de la motilité gastro-intestinale

· Maladies infectieuses Tractus gastro-intestinal

· Mauvaise alimentation

· Alimentation du nourrisson

Types de dysbiose :

· Compensé – caractérisé par des changements quantitatifs, c'est-à-dire réduction du nombre de microflore normale dans les intestins.

· Décompensé – caractérisé par des changements qualitatifs, c'est-à-dire colonisation par la microflore pathogène.

Formes de dysbiose :

1. Latent.

Absence manifestations cliniques

Les changements ne sont observés que lors d'une culture pour dysbiose

2. Locale.

Inflammation du gros intestin, accompagnée de :

Altération de la motilité (apparition de diarrhée et d'abstipation)

Digestion et absorption altérées dans l'intestin grêle, entraînant une malnutrition et des carences en vitamines.

Intoxication du corps, parce que à la suite de la fermentation et de la pourriture, s'accumulent produits toxiques(indole, scotol), bien absorbé en raison d'une perméabilité altérée de la paroi intestinale.

Développement d'allergies et de pseudo réactions allergiques. Complication des réactions allergiques - dermatite atopique, qui se développe du fait que les lymphocytes sensibilisés par la microflore pathogène migrent de la paroi intestinale vers la peau, ce qui déclenche des réactions cutanées.

3. Généralisé.

Dispersion de la microflore pathologique de l'intestin vers d'autres organes, jusqu'au développement d'un sepsis.

Pathologie du foie.

Le foie est le principal organe qui effectue le métabolisme chimique dans le corps.

Fonctions hépatiques :

· Métabolique – participation du foie au métabolisme des protéines, graisses, glucides, hormones, vitamines, pigments.

· désintoxication

excréteur

· immunitaire

· réglementation du CBS et de l'EBV

· exocrine

Participation du foie au métabolisme des protéines.

Toutes les étapes de la synthèse et de la dégradation des protéines ont lieu dans le foie. Les protéines du plasma sanguin sont synthétisées : albumines et globulines. Les albumines participent au maintien de la pression oncotique et sont des composants système tampon sang.

Des protéines de transport spécifiques sont synthétisées - cérulloplasmines, transferrine, transcortine ( hormone stéroïde), les lipoprotéines.

Le foie synthétise les protéines du système de coagulation - prothrombine, proconvertine, proaccélérine.

Le foie synthétise des enzymes dont certaines sont libérées dans le sang - cholinestérase, pseudocholinestérase. sécrété dans la bile phosphatase alcaline. Les enzymes contenues dans les hépatocytes sont l'AST (aspartate transférase), l'ALT (alanine transférase) et la lactate déshydrogénase. Dans le foie, les protéines se décomposent en AA et l'ammoniac est inactivé.

Participation du foie à métabolisme des glucides - La synthèse et la dégradation du glycogène, la gluconéogenèse, se produisent dans le foie.

Participation du foie au métabolisme des graisses.

Le foie synthétise et décompose les triglycérides, les acides gras, le cholestérol, les lipoprotéines et produit des corps cétoniques.

Le foie est un dépôt pour vitamines liposolubles et les vitamines B.

Le foie inactive les hormones qui régulent leur concentration dans le sang.

Participe à l'échange de pigments :

Le pigment bilirubine est formé à partir de l'Hb lors de l'hémolyse intracellulaire des globules rouges et est libéré des macrophages de la rate dans le sang, où il se lie à l'albumine et est transporté vers le foie. Cette bilirubine est dite non conjuguée. Les hépatocytes absorbent la bilirubine et la conjuguent avec deux molécules d'acide glucuronique à l'aide de l'enzyme glucuronyl transférase. La bilirubine conjuguée est excrétée dans l'intestin sous forme de bile, où elle participe à l'émulsification des graisses. Une partie est réabsorbée, le reste est converti en urobilinogène, dont une partie est réabsorbée, et une partie est excrétée dans l'urine sous forme d'urobilinogène, ce qui donne la couleur de l'urine. Le reste de l'urobilinogène, sous l'influence de la microflore, se transforme en stercobiline et donne de la couleur aux selles.

Désintoxication. Le foie inactive les produits toxiques provenant des intestins - ammoniac, hormones, médicaments, toxines grâce à 3 réactions :

Conjugaison

Hydrolyse

excréteur. Elle consiste en l'excrétion d'acides et de bases non volatiles par la bile sous forme inchangée.

Immunitaire. Le système macrophage du foie synthétise les protéines phase aiguë(protéines du système complémentaire, C protéine réactive). La gamma globuline est synthétisée dans le foie et les antigènes provenant des intestins sont capturés.

Réglementation du CBS et du VEB.

Utilisation de l'acide lactique et des AA des intestins

Inactivation de l'ammoniac

Inactivation de l'aldostérone

L'albumine est synthétisée pour maintenir la pression oncotique

Les composants des acides et des bases non volatiles sont excrétés

Fonction exocrine . Il s'agit de la sécrétion de bile, qui est libérée dans la lumière intestinale, où elle participe à la digestion des cavités, en émulsionnant les graisses.

La composition de la bile comprend :

Acides biliaires

Bilirubine conjuguée

Enzyme phosphatase alcaline

Phospholipides et lipoprotéines

Cholestérol

Électrolytes

Une altération de l'excrétion de la bile conduit à une cholestase.

Cholestase– c'est une clinique syndrome de laboratoire, caractérisé par une excrétion altérée de la bile.

La cholestase peut être :

1. Portail – diminution de l'excrétion de la bile dans la lumière intestinale.

2. Total – arrêt complet de l'excrétion de la bile dans la lumière intestinale.

3. Dissocié – une violation de la libération de bilirubine conjuguée, qui se produit lorsque :

Violation de son absorption due à un défaut héréditaire ou à un blocage des récepteurs sur les hépatocytes

· Violation de sa conjugaison due à un défaut héréditaire de la glucuronyl transférase.

La cholestase est divisée en :

1. Intrahépatique. Se développe en raison de processus inflammatoires dans le foie (hépatite). Dans le même temps, sous l'influence du MF, la perméabilité augmente voies biliaires, entraînant un épaississement de la bile, la formation de caillots sanguins biliaires, une obstruction intrahépatique, la rupture des capillaires biliaires et la libération de composants biliaires dans le sang.

2. Extrahépatique. Se produit lorsque les voies biliaires extrahépatiques sont obstruées par un calcul, lorsqu'elles présentent des spasmes ou lorsqu'elles sont comprimées par une tumeur.

Signes de laboratoire la cholestase est cholémie, qui se caractérise par l'apparition dans le sang d'acides biliaires, de bilirubine conjuguée et une augmentation de la concentration de phospholipides, de cholestérol et de lipoprotéines. Le principal marqueur de la cholestase est une augmentation de la concentration de phosphatase alcaline dans le sang.

Signes cliniques cholestase :

1. Jaunisse

2. Bradycardie (due à l'action des acides biliaires sur le nœud sino-auriculaire)

3. Syndrome hémorragique

4. Peau qui démange

Jaunisse est un syndrome clinique et biologique caractérisé par une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang et une décoloration jaunâtre de la peau, des muqueuses et de la sclère.

Souligner:

1. Suprahépatique

Non associé à une pathologie hépatique, se développe avec une hémolyse massive des globules rouges. Dans le même temps, la concentration de bilirubine non conjuguée dans le sang augmente, qui ne peut pas être excrétée dans l'urine, car est liposoluble. Il s'accumule donc dans tissu nerveux, provoquant le développement d'une encéphalopathie à la bilirubine. Avec ce type d'ictère, le foie est dans un état d'hyperfonctionnement, capturant et conjuguant intensément la bilirubine. De plus, le niveau d'urobiline et de stercobiline augmente, ce qui rend l'urine et les selles intensément sombres.

2. Hépatique

Prémicrosomique

Microsomique

· Postmicrosomique

Les pré- et microsomaux sont associés à une absorption et à une conjugaison altérées de la bilirubine en raison d'un défaut héréditaire de l'enzyme glucuronyl transférase ou des récepteurs hépatocytaires. La concentration de bilirubine non conjuguée dans le sang augmente.

Le plus souvent, l'ictère hépatique se développe lorsque le parenchyme hépatique est endommagé, et l'absorption et la conjugaison de la bilirubine peuvent en souffrir, mais dans dans une plus grande mesure son élimination est difficile en raison d'une cholestase intrahépatique. La concentration de bilirubine non conjuguée et, dans une plus large mesure, non conjuguée augmente dans le sang.

3. Sous-hépatique.

Se développe en raison d'une cholestase extrahépatique. Caractérisé par une augmentation de la concentration sanguine de bilirubine conjuguée, qui est excrétée dans les urines, la colorant couleur foncée. Une décoloration des selles est observée en raison d'une perturbation du flux de bile dans les intestins.

Insuffisance hépatique est un syndrome clinique et de laboratoire qui survient avec de graves lésions hépatiques, caractérisées par une perturbation de ses fonctions et accompagnées de lésions du système nerveux central.

Classification:

Selon la pathogenèse :

1. Vrai ou hépatocellulaire (en raison de dommages aux hépatocytes)

2. Shunt (en raison de hypertension portale et un écoulement de sang de veine porte dans la cavité via des anastomoses portocaves, en contournant le foie)

3. Mixte

En aval:

2. Chronique.

1. Aigu.

C'est hépatocellulaire. Se produit lorsque le parenchyme hépatique est endommagé en raison de :

· Infections

· Hépatite virale A, B, C, D, E

· Toxoplasmose

Leptospirose

· Cytomégalovirus

Dommages toxiques causés par les drogues et les poisons

· Dans les troubles circulatoires aigus : choc, insuffisance cardiaque, thrombose

· Pour systémique maladies auto-immunes, maladies métaboliques, etc.

En cas d'insuffisance rénale aiguë, des lésions du parenchyme hépatique se produisent, accompagnées d'un syndrome de cytolyse. Elle se caractérise par l'apparition d'enzymes intracellulaires dans le sang : ALT, AST, lactate déshydrogénase.

Violé fonction métabolique foie, qui se manifeste par un syndrome d'hépatodépression en laboratoire, dont le principal symptôme est une diminution de l'indice de prothrombine, une diminution protéine totale, diminution de l'albumine.

Des perturbations de la fonction de détoxification du foie ne peuvent survenir que lorsque > 80 % des hépatocytes meurent, ce qui est irréversible, ce qui entraîne une augmentation de la concentration d'ammoniac dans le sang et azote résiduel.

2. Chronique

Caractérisé par un lent processus de mort du parenchyme hépatique avec remplacement progressif par tissu conjonctif avec le développement d'une cirrhose du foie. Dans ce cas, les vaisseaux intrahépatiques deviennent sclérosés et une hypertension portale se produit. Par conséquent, la pathogenèse de l’insuffisance rénale chronique est mixte.

· Hépatite chronique B,C

· Intoxication chronique(alcool, poisons hépatotropes)

· Trouble chronique circulation sanguine (athérosclérose, hypertension, etc.)

En cas d'insuffisance rénale chronique, le syndrome d'hépatodépression et de cytolyse se développe également. De plus, il existe un syndrome de laboratoire de shunt portacave, caractérisé par une augmentation de la concentration d'ammoniac et d'azote résiduel, qui n'est pas associée à une violation de la fonction de détoxification du foie. Un syndrome mésenchymateux-inflammatoire se développe, qui se manifeste par une dysprotéinémie (diminution de l'albumine, augmentation des gammaglobulines), détectée à l'aide de tests au thymol et au sublimé et caractérise la composante auto-immune dans le développement de l'hépatite chronique.

Manifestations d'insuffisance hépatique.

1. Encéphalopathie hépatique et le coma. La pathogenèse est associée à effet toxique ammoniac sur le système nerveux central. L'ammoniac bloque la Na-K-ATPase, provoque un découplage des processus d'oxydation et de phosphorylation, entraînant une altération de l'excitabilité du système nerveux central. Une utilisation altérée des AA aromatiques joue un rôle important dans la pathogenèse. Dans le même temps, à partir du tryptophane, la sérotonine et les médiateurs pseudo-inhibiteurs sont synthétisés, aggravant les perturbations du système nerveux central - perturbation de l'EBV et du CBS.

2. Ictère parenchymateux et hyperbilirubinémie.

3. Syndrome hémorragique, dû à une synthèse hépatique altérée des facteurs de coagulation.

4. Troubles dyshormonaux dus à une inactivation hormonale altérée, qui se manifeste par un hyperaldostéronisme secondaire et un hyperestrogénie.

5. Œdème hépatique causé par l'hyperaldostéronisme

6. Syndrome d'hypertension portale

7. Syndrome hépatolien - hypertrophie du foie et de la rate due à des processus auto-immuns se produisant dans le foie en raison d'une hypertension portale.

Pathologie rénale.

Fonctions rénales :

· Réglementation de l'EBV

· Réglementation des STEP

· Réglementation du SBP

Régulation de l'érythropoïèse

· Régulation du métabolisme du Ca (due à la synthèse de la vitamine D3, gluconéogenèse)

· Excrétion de produits métaboliques - urée, acide urique, créatinine, etc.

L'unité fonctionnelle du rein est le néphron, composé des glomérules et du système tubulaire. Le processus de filtration a lieu dans le glomérule.

La filtration s'effectue selon la loi de Starling :

EFD = G k – (O k + G t), où

G k – pression hydrostatique sang dans les capillaires du glomérule

Oc – tension artérielle oncotique

Гт – pression hydrostatique dans la lumière de la capsule Shumlyansky-Bowman

k – coefficient de filtration, dépend de la perméabilité du filtre rénal

Le filtre rénal est représenté par l'endothélium du vaisseau, la membrane basale du vaisseau et le réseau formé par les processus des podocytes. Le filtre rénal ne laisse normalement pas passer les protéines, il n'y a donc pas de pression oncotique dans la capsule Shumlyansky-Bowman. Le DFG est normal entre 110 et 115 ml/min. Lorsque la PAS varie de 75 à 160, elle est maintenue grâce au mécanisme d'autorégulation. Ce mécanisme est assuré par le travail du système juxtaglomérulaire des reins, qui comprend :

· cellules de la macula densa situées dans les tubules rénaux distaux et sont des capteurs de concentration en ions Na+

· cellules granulaires situées autour de l'artériole afférente et répondant aux changements de pression.

À mesure que la pression dans l'artériole afférente diminue et que la concentration de Na+ diminue dans les tubules rénaux distaux, la synthèse de rénine commence, ce qui favorise la formation d'angiotensine-II. AG-II provoque des spasmes vasculaires, notamment des spasmes de l'artériole efférente, qui aident à maintenir la pression de filtration dans le glomérule et assurent un DFG constant.

Rôle important la filtration glomérulaire est réalisée par la région mésangiale. Il est représenté par des cellules musculaires lisses et un stroma, sur lesquels sont suspendus les capillaires glomérulaires, comme sur le mésentère. Le rôle principal du mésangium est de créer une tension uniforme sur le filtre rénal pour assurer une filtration unidirectionnelle et uniforme tout au long du capillaire glomérulaire. De plus, la région mésangiale comprend des macrophages impliqués dans la sécrétion d'IL PG et de kinines, qui améliorent également le flux sanguin rénal et augmentent le DFG.

La réabsorption et la sécrétion ont lieu dans les tubules. On distingue les tubules proximaux et distaux et l'anse de Henle.

Les tubules proximaux assurent majoritairement la réabsorption passive de l'eau, des électrolytes, du glucose, etc.

La réabsorption passive de H2O et Na+ se produit dans l'anse de Henle.

Dans les tubules distaux, la réabsorption active se produit principalement sous l'influence de l'aldostérone et de l'ADH.

La sécrétion est le flux d'ions K+, H+, ammonium, etc. provenant du sang ou des cellules épithéliales tubulaires dans la lumière des tubules.

Insuffisance rénale - Ce syndrome clinique, caractérisé par une diminution du débit de filtration glomérulaire et une violation des fonctions de base des reins : la capacité de réguler métabolisme eau-électrolyte, CBS et excréter des produits métaboliques.

Aigu insuffisance rénale - il s'agit d'une diminution rapide et généralement réversible du DFG et d'une violation des fonctions de base des reins : la capacité à réguler le métabolisme hydrique et électrolytique, le CBS et à excréter les produits métaboliques.

Il existe 3 formulaires :

1. Prérénal

2. Rénal

3. Postrénal

1. Prérénal L'AKI se développe lorsque l'hémodynamique systémique est perturbée, ce qui se produit lorsque :

· Tous types de chocs

Insuffisance cardiaque aiguë

Déshydratation

· Perte de sang aiguë

Cela se traduit par une diminution de la PAS< 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение débit sanguin rénal et des lésions rénales ischémiques, la forme prérénale devient rénale.

2. Insuffisance rénale aiguë.

Se produit:

En raison de dommages aux tubules - tubulonécrose aiguë

En raison de dommages aux glomérules - glomérulonéphrite

En raison de lésions du tissu interstitiel des reins - pyélonéphrite, néphrite interstitielle

Tubulonécrose aiguë se produit lorsque :

a) dommages hypoxiques à l'épithélium tubulaire dus à trouble aigu circulation rénale. Ceci s'observe dans tous les types de choc, d'insuffisance cardiaque aiguë et de thrombose de l'artère rénale.

b) dommages toxiques à l'épithélium tubulaire par des poisons néphrotoxiques (champignons, produits ménagers substances toxiques) et sous l'action de certains médicaments. Les antibiotiques du groupe des aminosides, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les agents de radiocontraste présentent une néphrotoxicité.

c) pendant le blocage tubules rénaux protéines de bas poids moléculaire (Hb, myoglobine). L'Hb est libérée dans le sang et excrétée par les reins lors de l'hémolyse intravasculaire des globules rouges, qui se produit lorsque anémie hémolytique. La myoglobine est libérée lors de la nécrose tissu musculaire, qui est observé dans la rhabdomyose et le syndrome d'accident.

D) lorsque les tubules rénaux sont bloqués par des cristaux de sel. Se produit quand néphropathies métaboliques(oxalaturie, diabète phosphaté), avec lithiase urinaire et la goutte.

Dans la tubulonécrose aiguë, le détachement de l'épithélium des tubules rénaux se produit avec la formation de cylindres hyalins (moulages des tubules), qui ferment la lumière des tubules, provoquant une violation de l'écoulement de l'urine. Dans ce cas, il y a une pression dans la lumière des tubules, ce qui entraîne une pression dans la lumière de la capsule Shumlyansky-Bowman. En conséquence, selon la loi de Starling, ↓ GFR.

Dommages aux glomérules.

Se développe avec glomérulonéphrite aiguë. L'OH est une maladie infectieuse-allergique qui se développe selon type III réactions allergiques – complexe immunologique.

Se produit généralement après infections streptococciques, mais peut aussi être causé infection virale. Dans le même temps, des substances circulantes se forment dans le sang complexes immuns, qui se déposent sur la membrane basale et l'endothélium des glomérules rénaux et provoquent le développement d'une inflammation, à la suite de laquelle certains glomérules cessent de fonctionner, ce qui conduit à un ↓ DFG. Dans les glomérules restants, la perméabilité du filtre rénal est forte, ce qui conduit à une hématurie, une leucocyturie et une protéinurie.

Perturbation du tissu interstitiel.

Se développe avec une néphrite interstitielle et une pyélonéphrite.

Néphrite interstitielle est une maladie infectieuse-allergique accompagnée d'une inflammation de l'interstitium des reins.

Pyélonéphrite- Ce inflammation bactérienne système pyélocalicien.

Dans ces maladies, un gonflement de l'interstitium des reins se développe, à cause duquel se produit une compression des tubules rénaux, ce qui entraîne une perturbation de l'écoulement de l'urine, tandis que la pression dans la lumière du tubule et dans la capsule, entraînant ↓ DFG .

3. Insuffisance rénale aiguë postrénale.

Se produit avec une obstruction totale des voies urinaires, qui peut survenir avec :

Obstruction bilatérale calculs urétéraux,

Pour les blessures avec ruptures vessie Et urètre,

À tumeurs de la prostate,

Avec une vessie neurogène.

En cas d'obstruction, d'abord la pression dans voies urinaires, puis dans la lumière des tubules et dans la capsule, c'est pourquoi ↓ DFG.

Stades de l'insuffisance rénale aiguë.

1. Choc (plusieurs heures - jours)

2. Oligoanurique (2-3 semaines)

3. Restauration de la diurèse (polyurique) (2-3 semaines)

4. Manifestations résiduelles. (plusieurs mois)

1. Choc.

Caractérisé par la manifestation de la maladie ayant provoqué une insuffisance rénale aiguë.

2. Oligoanurique.

Une diminution du DFG inférieure à 30 % de la normale ou inférieure à 10 ml/min. Une oligourie ou anurie se développe, qui s'accompagne d'une surhydratation et d'un œdème. La sécrétion des protons H+ et K+ est altérée, ce qui conduit à une acidose excrétrice et à une hyperkaliémie. L'excrétion de l'urée est altérée, acide urique et la créatinine, qui s'accompagne d'une hyperazotémie. Cette étape est la plus grave et peut entraîner la mort en raison d'un œdème pulmonaire et cérébral qui se développe à la suite d'une surhydratation et d'une acidose, ainsi que d'un dysfonctionnement cardiaque résultant d'une hyperkaliémie.

3. Restauration de la diurèse (polyurique).

Elle se caractérise par la restauration de la fonction glomérulaire, ce qui se traduit par une augmentation du DFG. Les fonctions des tubules restent altérées, ce qui s'accompagne d'une altération de la fonction de réabsorption et de concentration des reins, ce qui entraîne le développement d'une isosthénurie (excrétion d'urine de même densité pendant la journée), d'une hyposthénurie (excrétion d'urine de faible densité). , polyurie, pouvant entraîner une déshydratation. Il y a également une perte d’ions Na+ et K+, et l’hypokaliémie peut s’accompagner d’arythmies.

4. Manifestations résiduelles.

Elle se caractérise par une restauration progressive, sur plusieurs mois, de la fonction de concentration des reins.