Prévention du syndrome de détresse chez les nouveau-nés. Diagnostic et traitement du syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant

Syndrome de détresse respiratoire (SDR)- l'un des de sérieux problèmes, à laquelle doivent faire face les médecins qui s'occupent de bébés prématurés. Le RDS est une maladie des nouveau-nés, qui se manifeste par le développement insuffisance respiratoire immédiatement ou quelques heures après la naissance. La maladie s'aggrave progressivement. Habituellement, au bout de 2 à 4 jours de vie, son issue est déterminée : guérison progressive ou mort du bébé.

Pourquoi les poumons de l’enfant refusent-ils de remplir leurs fonctions ? Essayons d'aller au plus profond de cette dimension vitale. corps important et découvrez quoi.

Tensioactif

Nos poumons sont constitués de quantité énorme petits sacs - alvéoles. Leur surface totale est comparable à la superficie d'un terrain de football. Vous pouvez imaginer à quel point tout cela est serré dans la poitrine. Mais pour que les alvéoles remplissent leur fonction principale - l'échange gazeux - elles doivent être redressées. Un "lubrifiant" spécial empêche les alvéoles de s'effondrer - tensioactif. Nom substance unique vient de mots anglais surface- surface et actif- actif, c'est-à-dire tensioactif. Il réduit la tension superficielle de la surface interne des alvéoles faisant face à l’air, les empêchant de s’effondrer pendant l’expiration.

Tensioactif - complexe unique, composé de protéines, de glucides et de phospholipides. La synthèse de cette substance est réalisée par les cellules épithéliales tapissant les alvéoles - les alvéolocytes. De plus, ce « lubrifiant » possède un certain nombre de propriétés remarquables : il participe à l'échange de gaz et de liquides à travers la barrière pulmonaire, à l'élimination des particules étrangères de la surface des alvéoles, à la protection de la paroi alvéolaire des agents oxydants et des peroxydes, et dans une certaine mesure, des dommages mécaniques.

Pendant que le fœtus est dans l'utérus, ses poumons ne fonctionnent pas, mais ils se préparent néanmoins lentement à une future respiration indépendante - à la 23e semaine de développement, les alvéolocytes commencent à synthétiser du surfactant. Sa quantité optimale est d'environ 50 millimètres cubes par mètre carré surface des poumons - ne s'accumule qu'à la 36e semaine. Cependant, tous les bébés ne « survivent » pas à cette date et diverses raisons naissent plus tôt que les 38 à 42 semaines prescrites. Et c'est là que les problèmes commencent.

Ce qui se passe?

Une quantité insuffisante de tensioactif dans les poumons d'un bébé prématuré conduit au fait que lors de l'expiration, les poumons semblent se fermer (s'effondrer) et l'enfant doit les regonfler à chaque respiration. Cela demande beaucoup d’énergie, ce qui entraîne une diminution des forces du nouveau-né et une grave insuffisance respiratoire. En 1959, les scientifiques américains M.E. Avery et J. Mead ont découvert un déficit en surfactant pulmonaire chez des nouveau-nés prématurés souffrant du syndrome de détresse respiratoire, identifiant ainsi la cause principale du SDR. L'incidence du développement du RDS est plus élevée, plus le période plus courte où l'enfant est né. Ainsi, elle touche en moyenne 60 pour cent des enfants nés à un âge gestationnel de moins de 28 semaines, 15 à 20 pour cent - à une période de 32 à 36 semaines et seulement 5 pour cent - à une période de 37 semaines ou plus.

Le tableau clinique du syndrome se manifeste tout d'abord par des symptômes d'insuffisance respiratoire, se développant généralement à la naissance ou 2 à 8 heures après la naissance - respiration accrue, évasement des ailes du nez, rétraction du espaces intercostaux, participation des muscles respiratoires auxiliaires à l'acte de respiration, développement d'une cyanose (cyanose). En raison d'une ventilation insuffisante des poumons, très souvent infection secondaire, et la pneumonie chez ces nourrissons n’est en aucun cas rare. Processus naturel la récupération commence après 48 à 72 heures de vie, mais tous les enfants ne subissent pas ce processus assez rapidement - en raison du développement des complications infectieuses déjà mentionnées.

Avec des soins rationnels et un respect scrupuleux des protocoles de traitement pour les enfants atteints du SDR, jusqu'à 90 pour cent des petits patients survivent. Le syndrome de détresse respiratoire subi à l'avenir n'a pratiquement aucun impact sur la santé des enfants.

Facteurs de risque

Il est difficile de prédire si un enfant donné développera ou non le SDR, mais les scientifiques ont pu identifier un certain groupe à risque. Le diabète sucré, les infections et le tabagisme maternel pendant la grossesse chez la mère prédisposent au développement du syndrome, l'accouchement par césarienne, naissance du deuxième des jumeaux, asphyxie lors de l'accouchement. De plus, il a été constaté que les garçons souffrent plus souvent de RDS que les filles. La prévention du développement du RDS se résume à la prévention des naissances prématurées.

Traitement

Le diagnostic du syndrome de détresse respiratoire est réalisé en maternité.

La base du traitement des enfants atteints de RDS est la technique du « toucher minimal » ; l'enfant ne doit recevoir que les procédures et manipulations absolument nécessaires. L'une des méthodes de traitement du syndrome est la thérapie respiratoire intensive, différents types ventilation artificielle poumons (ventilateur).

Il serait logique de supposer que puisque le RDS est causé par un manque de surfactant, le syndrome doit alors être traité en introduisant cette substance de l'extérieur. Cependant, cela est associé à tant de restrictions et de difficultés que l'utilisation active de préparations de tensioactifs artificiels n'a commencé qu'à la fin des années 80 et au début des années 90 du siècle dernier. La thérapie par tensioactifs permet d’améliorer l’état de l’enfant beaucoup plus rapidement. Cependant, ces médicaments sont très coûteux, leur efficacité n'est élevée que s'ils sont utilisés dans les premières heures après la naissance et leur utilisation nécessite un équipement moderne et qualifié. personnel médical, car il existe un risque élevé de développer des complications graves.

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I. CARACTÉRISTIQUES DE LA PATHOGÉNÈSE

Le syndrome de détresse respiratoire est l'état pathologique le plus fréquent chez les nouveau-nés au début de la période néonatale. Son apparition est d'autant plus élevée que l'âge gestationnel est bas et que des conditions pathologiques associées à une pathologie des systèmes respiratoire, circulatoire et nerveux central sont plus fréquentes. La maladie est polyétiologique.

La pathogenèse du RDS repose sur une carence ou une immaturité du surfactant, ce qui conduit à une atélectasie diffuse. Ceci, à son tour, contribue à une diminution de la compliance pulmonaire, à une augmentation du travail respiratoire et à une augmentation de l'hypertension pulmonaire, entraînant une hypoxie, qui augmente l'hypertension pulmonaire, entraînant une diminution de la synthèse du surfactant, c'est-à-dire un cercle vicieux se crée.

Une carence et une immaturité en surfactant sont présentes chez le fœtus à un âge gestationnel inférieur à 35 semaines. L'hypoxie intra-utérine chronique renforce et prolonge ce processus. Les bébés prématurés (en particulier les bébés très prématurés) constituent la première variante de l'évolution du RDS. Même après avoir suivi le processus d'accouchement sans aucune déviation, ils peuvent développer une clinique du SDR à l'avenir, car leurs pneumocytes de type II synthétisent un surfactant immature et sont très sensibles à toute hypoxie.

Une autre variante beaucoup plus courante du RDS, caractéristique des nouveau-nés, est la capacité réduite des pneumocytes à synthétiser « comme une avalanche » le surfactant immédiatement après la naissance. Les facteurs étiotropes sont ici ceux qui perturbent le déroulement physiologique du travail. À une stimulation dosée du système sympathique-surrénalien se produit par le canal génital naturel. L'expansion des poumons avec une première respiration efficace contribue à réduire la pression dans la circulation pulmonaire, à améliorer la perfusion des pneumocytes et à renforcer leurs fonctions de synthèse. Tout écart par rapport au déroulement normal du travail, même planifié livraison opérationnelle

, peut provoquer un processus de synthèse insuffisante du tensioactif avec le développement ultérieur du RDS. La plupart cause commune

Le développement de cette variante du RDS est une asphyxie aiguë des nouveau-nés. Le RDS accompagne cette pathologie, probablement dans tous les cas. Le SDR survient également avec des syndromes d'aspiration, des traumatismes graves à la naissance, des hernies diaphragmatiques, souvent lors d'un accouchement par césarienne.

La troisième option pour le développement du RDS, caractéristique des nouveau-nés, est une combinaison de types antérieurs de RDS, qui surviennent assez souvent chez les prématurés.

On peut penser au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) dans les cas où l'enfant a subi le processus d'accouchement sans anomalies et a ensuite développé le tableau d'une maladie qui a contribué au développement d'une hypoxie de toute origine, d'une centralisation de la circulation sanguine et d'une endotoxicose.

Il convient également de prendre en compte le fait que la période d'adaptation aiguë chez les nouveau-nés nés prématurément ou malades augmente. On pense que la période de risque maximum de manifestations de troubles respiratoires chez ces enfants est la suivante: pour ceux nés de mères en bonne santé - 24 heures, et pour ceux nés de mères malades, elle dure en moyenne jusqu'à la fin de 2 jours. Avec une hypertension pulmonaire élevée et persistante chez les nouveau-nés, des shunts mortels persistent pendant longtemps, ce qui contribue au développement d'une insuffisance cardiaque aiguë et d'une hypertension pulmonaire, qui sont un élément important dans la formation du SDR chez les nouveau-nés.

Ainsi, dans la première variante du développement du RDS, le point déclencheur est la carence et l'immaturité du surfactant, dans la seconde - une hypertension pulmonaire élevée et persistante et le processus non réalisé de synthèse du surfactant qui en résulte. Dans la troisième option (« mixte »), ces deux points sont combinés. La variante de la formation du SDRA est due au développement d'un poumon de « choc ». Toutes ces variantes du RDS sont aggravées au début de la période néonatale handicap

hémodynamique du nouveau-né.

Ceci contribue à l’existence du terme « syndrome de détresse cardiorespiratoire » (CRDS). Pour plus d'efficacité et Dans des conditions critiques chez les nouveau-nés, il est nécessaire de faire la distinction entre les options de formation de RDS.

Actuellement, la principale méthode d'entraînement intensif Thérapie RDS N est une assistance respiratoire. Le plus souvent, la ventilation mécanique pour cette pathologie doit commencer par des paramètres « durs », dans lesquels, outre le risque de barotraumatisme, l'hémodynamique est également considérablement inhibée. Pour éviter les paramètres « durs » de la ventilation mécanique avec une pression moyenne élevée dans les voies respiratoires, il est recommandé de démarrer la ventilation mécanique de manière préventive, sans attendre le développement d'un œdème pulmonaire interstitiel et d'une hypoxie sévère, c'est-à-dire les conditions dans lesquelles le SDRA se développe.

Dans le cas du développement attendu d'un SDR immédiatement après la naissance, une « première respiration » efficace doit être soit « simulée » soit prolongée. respiration efficace(chez les bébés prématurés) avec un traitement de remplacement des surfactants. Dans ces cas-là, la ventilation mécanique ne sera pas si « dure » et durera moins longtemps. Un certain nombre d'enfants auront la possibilité, après une ventilation mécanique de courte durée, de réaliser une SDPPDV à travers des canules binasales jusqu'à ce que les pneumocytes soient capables de « produire » une quantité suffisante de surfactant mature.

L'initiation préventive de la ventilation mécanique avec élimination de l'hypoxie sans recours à une ventilation mécanique « dure » permettra une utilisation plus efficace de médicaments qui réduisent la pression dans la circulation pulmonaire.

Avec cette option de démarrage de la ventilation mécanique, les conditions sont créées pour une fermeture plus précoce des shunts fœtaux, ce qui contribuera à améliorer l'hémodynamique centrale et intrapulmonaire.

II. DIAGNOSTIC.

UN. Signes cliniques

1. Symptômes d'insuffisance respiratoire, de tachypnée, de gonflement de la poitrine, de dilatation nasale, de difficultés respiratoires et de cyanose.
2. Autres symptômes, par exemple hypotension, oligurie, hypotonie musculaire, instabilité de la température, parésie intestinale, œdème périphérique.
3. Évaluation de la prématurité à l’âge gestationnel.

Au cours des premières heures de la vie, l'enfant subit toutes les heures une évaluation clinique à l'aide de l'échelle de Downes modifiée, sur la base de laquelle une conclusion est tirée sur la présence et la dynamique de l'évolution du RDS et sur le niveau d'assistance respiratoire requis.

Évaluation de la gravité du RDS (échelle de Downes modifiée)

Points Fréquence Cyanose respiratoire toutes les 1 min.	Rétraction	Grognement expiratoire	Schéma respiratoire pendant l'auscultation
0 < 60 нет при 21%	Non	Non	puéril
1 60-80 oui, disparaît à 40% O2	modéré	écoute- stéthoscope	modifié affaibli
2 > 80 disparaît ou apnée avec	significatif	audible distance	Gravement effectué

Un score de 2-3 points correspond au RDS degré léger

Un score de 4 à 6 points correspond à un RDS modéré

Un score supérieur à 6 points correspond à un RDS sévère

B. RADIOGRAPHIE POITRINE. Des opacités nodulaires ou rondes caractéristiques et un bronchogramme aérien indiquent une atélectasie diffuse.

B. SIGNES DE LABORATOIRE.

1. Rapport Lécithine/Sphyringomyéline liquide amniotique moins de 2,0 et résultats négatifs tests d'agitation pour l'étude du liquide amniotique et de l'aspiration gastrique.
2. Chez les nouveau-nés de mères diabétiques, un RDS peut se développer lorsque le L/S est supérieur à 2,0.

Manque de phosphatildiglycérol dans le liquide amniotique.

De plus, dès l'apparition des premiers signes de SDR, les taux d'Hb/Ht, de glucose et de leucocytes et, si possible, le CBS et les gaz du sang doivent être examinés.

III. COURS DE LA MALADIE.

A. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE, augmentant sur 24 à 48 heures puis se stabilisant.

B. LA RÉSOLUTION est souvent précédée d'une augmentation du débit urinaire entre 60 et 90 heures de vie.

IV. PRÉVENTION

• En cas d'accouchement prématuré entre 28 et 34 semaines, il faut tenter de ralentir le travail en utilisant des bêta-mimétiques, des antispasmodiques ou du sulfate de magnésium, suivi d'une corticothérapie selon l'un des schémas thérapeutiques suivants :
• - bétaméthasone 12 mg IM - après 12 heures - deux fois ;
• - dexaméthasone 5 mg IM - toutes les 12 heures - 4 injections ;

- hydrocortisone 500 mg IM - toutes les 6 heures - 4 injections. L'effet se produit dans les 24 heures et dure 7 jours. En cas de grossesse prolongée, la bêta ou la dexaméthasone 12 mg par voie intramusculaire doivent être administrées chaque semaine. Une contre-indication à l'utilisation de glucocorticoïdes est la présence d'un agent viral ou

infection bactérienne

, ainsi que l'ulcère gastroduodénal.

Lors de l'utilisation de glucocorticoïdes, la glycémie doit être surveillée.

Si un accouchement par césarienne est prévu, si les conditions existent, l'accouchement doit débuter par une amniotomie réalisée 5 à 6 heures avant l'intervention chirurgicale afin de stimuler le système sympathique-surrénalien fœtal, qui stimule son système tensioactif.

En cas d'état critique de la mère et du fœtus, l'amniotomie n'est pas réalisée ! La prévention est facilitée par une extraction soigneuse de la tête fœtale lors d'une césarienne et, chez les grands prématurés, par une extraction de la tête fœtale dans le sac amniotique..

Étant donné que la fonction rénale peut être altérée pendant cette période et que les pertes sudorales augmentent, il est très important de maintenir soigneusement l’équilibre hydrique et électrolytique.

1. A. Maintenir la perméabilité des voies respiratoires
2. Allongez le nouveau-né avec la tête légèrement étendue. Tournez le bébé. Cela améliore le drainage de l'arbre trachéobronchique. Une aspiration trachéale est nécessaire pour assainir l'arbre trachéobronchique mucosités épaisses

, apparaissant dans la phase exsudative, qui débute vers 48 heures de vie.

1. B. Oxygénothérapie.
2. Le mélange réchauffé, humidifié et oxygéné est administré au nouveau-né dans une tente ou par sonde endotrachéale.

L'oxygénation doit être maintenue entre 50 et 80 mmHg, et la saturation entre 85 % et 95 %.

B. Accès vasculaire

1. Un cathéter veineux ombilical, dont la pointe est située au-dessus du diaphragme, peut être utile pour fournir un accès veineux et mesurer la pression veineuse centrale.

1. D. Correction de l'hypovolémie et de l'anémie
2. Surveillez l’hématocrite central et la tension artérielle dès la naissance.

Pendant la phase aiguë, maintenir l'hématocrite entre 45 et 50 % grâce aux transfusions. En phase de résolution, il suffit de maintenir un hématocrite supérieur à 35 %.

1. D. Acidose Acidose métabolique<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. (ÊTRE
3. Les carences en bases inférieures à -8 mEq/L nécessitent généralement une correction pour maintenir un pH supérieur à 7,25.

Si le pH descend en dessous de 7,25 en raison d'une acidose respiratoire, une ventilation artificielle ou assistée est alors indiquée.

1. E. Alimentation
2. Si l'hémodynamique du nouveau-né est stable et que vous parvenez à soulager l'insuffisance respiratoire, l'alimentation devrait commencer entre 48 et 72 heures de vie.
3. Évitez de nourrir avec une tétine si l'essoufflement dépasse 70 respirations par minute car... risque élevé d'aspiration.
4. Si l’alimentation entérale n’est pas possible, envisagez une nutrition parentérale.

La vitamine A par voie parentérale, 2 000 unités tous les deux jours, jusqu'au début de l'alimentation entérale, réduit l'incidence des maladies pulmonaires chroniques. G. Examen aux rayons X

1. poitrine
2. Poser un diagnostic et évaluer l'évolution de la maladie.
3. Pour confirmer le placement de la sonde endotrachéale, du drain thoracique et du cathéter ombilical.

Pour le diagnostic de complications telles que le pneumothorax, le pneumopéricarde et l'entérocolite nécrosante.

1. H. Excitation
2. Si le nouveau-né n'est pas synchronisé avec le ventilateur, une sédation ou une relaxation musculaire peut être nécessaire pour se synchroniser avec l'appareil et prévenir les complications.

I. Infection

1. Chez la plupart des nouveau-nés souffrant d'insuffisance respiratoire, la septicémie et la pneumonie doivent être exclues. Il est donc conseillé de prescrire une antibiothérapie empirique avec des antibiotiques bactéricides à large spectre jusqu'à ce que les résultats de la culture soient confirmés.
2. L’infection à streptocoque hémolytique du groupe B peut ressembler cliniquement et radiologiquement au SDR.

K. Thérapie de l'insuffisance respiratoire aiguë

1. La décision d’utiliser des techniques d’assistance respiratoire doit être basée sur les antécédents médicaux.
2. Chez les nouveau-nés pesant moins de 1 500 g, l’utilisation des techniques CPAP peut entraîner une dépense énergétique inutile.
3. Vous devez d'abord essayer d'ajuster les paramètres de ventilation pour réduire la FiO2 à 0,6-0,8. En règle générale, cela nécessite de maintenir une pression moyenne comprise entre 12 et 14 cmH2O.

• UN. Lorsque la PaO2 dépasse 100 mmHg ou qu'il n'y a aucun signe d'hypoxie, la FiO2 doit être progressivement réduite de 5 % maximum à 60 %-65 %.
• b. L'effet de la réduction des paramètres de ventilation est évalué après 15 à 20 minutes à l'aide d'une analyse des gaz du sang ou d'un oxymètre de pouls.
• V. À de faibles concentrations d'oxygène (moins de 40 %), une réduction de FiO2 de 2 à 3 % est suffisante.

5. Dans la phase aiguë du RDS, une rétention de dioxyde de carbone peut survenir.

• UN. Maintenez la pCO2 inférieure à 60 mmHg en faisant varier les taux de ventilation ou les pressions de pointe.
• b. Si vos tentatives pour arrêter l'hypercapnie entraînent une altération de l'oxygénation, consultez des collègues plus expérimentés.

L. Raisons de la détérioration de l’état du patient

1. Rupture des alvéoles et développement d'un emphysème pulmonaire interstitiel, d'un pneumothorax ou d'un pneumopéricarde.
2. Violation de l'étanchéité du circuit respiratoire.

• UN. Vérifier les connexions de l'équipement à la source d'oxygène et d'air comprimé.
• b. Éliminer toute obstruction, extubation ou progression de la sonde endotrachéale dans la bronche principale droite.
• V. Si une obstruction de la sonde endotrachéale ou une auto-extubation est détectée, retirez l'ancienne sonde endotrachéale et ventilez l'enfant avec un sac et un masque. Il est préférable de procéder à une réintubation après stabilisation de l'état du patient.

3. Dans les cas de SDR très sévères, une dérivation du sang de droite à gauche à travers le canal artériel peut se produire.

4. Lorsque la fonction de la respiration externe s'améliore, la résistance des vaisseaux pulmonaires peut fortement diminuer, provoquant une dérivation du canal artériel de gauche à droite.

5. Beaucoup moins souvent, la détérioration de l'état des nouveau-nés est causée par une hémorragie intracrânienne, un choc septique, une hypoglycémie, un ictère nucléaire, une hyperammoniémie transitoire ou des anomalies innées du métabolisme.

Échelle de sélection de certains paramètres de ventilation mécanique chez les nouveau-nés atteints de RDS

Poids corporel, g		< 1500	> 1500
	PIP, voir H2O	PIP, voir H2O	PIP, voir H2O

Remarque : Ce diagramme est uniquement un guide. Les paramètres du ventilateur peuvent être modifiés en fonction du tableau clinique de la maladie, des gaz du sang, des données CBS et de l'oxymétrie de pouls.

Critères d'utilisation des mesures de thérapie respiratoire

	FiO2 nécessaire pour maintenir une pO2 > 50 mmHg.
<24 часов	0,65	Méthodes non invasives (thérapie O2, SDPPDV) Intubation trachéale (IVL, VIVL)
>24 heures	0,80	Méthodes non invasives Intubation trachéale

M. Thérapie tensioactive

• UN. Des tensioactifs humains, synthétiques et animaux sont actuellement testés. En Russie pour application clinique Le tensioactif "EXOSURF NEONATAL" de Glaxo Wellcome est approuvé.
• b. Prescrit à titre prophylactique dans salle de naissance ou plus tard, dans un délai de 2 à 24 heures. Utilisation prophylactique le surfactant est indiqué pour : les nouveau-nés prématurés ayant un poids de naissance inférieur à 1350 g et présentant un risque élevé de développer un SDR ; nouveau-nés pesant plus de 1350 g avec confirmation méthodes objectives immaturité des poumons. À des fins thérapeutiques, le surfactant est utilisé chez les nouveau-nés avec un diagnostic de SDR confirmé cliniquement et radiologiquement et qui sont sous ventilation mécanique par sonde endotrachéale.
• V. Il est administré dans les voies respiratoires sous forme de suspension dans une solution de Fiera. AVECà titre préventif
• "Exosurf" est administré 1 à 3 fois, avec thérapeutique - 2 fois. Une dose unique d'Exosurf est dans tous les cas de 5 ml/kg. et est administré en bolus en deux demi-doses sur une période de 5 à 30 minutes, selon la réaction de l’enfant. Il est plus sûr d'administrer la solution par micro-jet à raison de 15-16 ml/heure. Une dose répétée d'Exosurf est administrée 12 heures après la dose initiale.

d. Réduit la gravité du SDR, mais le besoin de ventilation mécanique demeure et l'incidence des maladies pulmonaires chroniques ne diminue pas.

VI. ÉVÉNEMENTS TACTIQUES L'équipe de spécialistes pour le traitement du SDR est dirigée par un néonatologiste. formés à la réanimation et soins intensifs

ou un réanimateur qualifié.

Le syndrome de détresse respiratoire chez les enfants, ou poumon de « choc », est un complexe de symptômes qui se développe à la suite d’un stress et d’un choc.

Quelles sont les causes du syndrome de détresse respiratoire chez les enfants ?

Les mécanismes déclenchants du RDS sont des perturbations flagrantes de la microcirculation, une hypoxie et une nécrose tissulaire, ainsi que l'activation de médiateurs inflammatoires. Le syndrome de détresse respiratoire chez les enfants peut se développer avec des traumatismes multiples, des pertes de sang sévères, une septicémie, une hypovolémie (accompagnée de choc), des maladies infectieuses, des empoisonnements, etc. De plus, la cause du syndrome de détresse respiratoire chez les enfants peut être le syndrome de transfusions sanguines massives. , non qualifié en matière de ventilation mécanique. Il se développe après avoir subi décès clinique et les mesures de réanimation composant maladie post-réanimation associée à des dommages à d'autres organes et systèmes (MODS).

On pense que les éléments formés du sang, à la suite d'une hypoplasmie, d'une acidose et de modifications de la charge de surface normale, commencent à se déformer et à se coller les uns aux autres, formant des agrégats - un phénomène de boue (boue anglaise - boue, boue), ce qui provoque une embolie des petits vaisseaux pulmonaires. L'adhésion des cellules sanguines entre elles et à l'endothélium vasculaire déclenche le processus de DIC du sang. Dans le même temps, une réaction prononcée du corps commence à des modifications hypoxiques et nécrotiques des tissus, à la pénétration de bactéries et d'endotoxines (lipopolysaccharides) dans le sang, qui dernièrement est interprété comme un syndrome de réponse inflammatoire généralisée (SIRS).

En règle générale, le syndrome de détresse respiratoire chez les enfants commence à se développer à la fin du premier ou au début du deuxième jour après que le patient soit sorti du choc. Il y a une augmentation de l'apport sanguin dans les poumons et une hypertension se produit dans le système vasculaire pulmonaire. Augmenté pression hydrostatique dans le contexte d'une perméabilité vasculaire accrue, il favorise l'exsudation de la partie liquide du sang dans le tissu interstitiel, interstitiel, puis dans les alvéoles. En conséquence, la conformité des poumons diminue, la production de tensioactif diminue, les propriétés rhéologiques des sécrétions bronchiques et les propriétés métaboliques des poumons dans leur ensemble sont perturbées. Le shunt sanguin augmente, les relations ventilation-perfusion sont perturbées et la microatélectasie du tissu pulmonaire progresse. Aux stades avancés du poumon de « choc », l’hyaline pénètre dans les alvéoles et des membranes hyalines se forment, perturbant fortement la diffusion des gaz à travers la membrane capillaire alvéolaire.

Symptômes du syndrome de détresse respiratoire chez les enfants

Le syndrome de détresse respiratoire chez les enfants peut se développer chez les enfants de tout âge, même au cours des premiers mois de la vie, dans le contexte d'un choc décompensé, d'une septicémie. ce diagnostic chez les enfants, il est rarement diagnostiqué, interprétant les modifications cliniques et radiologiques détectées dans les poumons comme une pneumonie.

Il existe 4 stades du syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant.

1. Au stade I (1 à 2 jours), une euphorie ou une anxiété est observée. La tachypnée et la tachycardie augmentent. Une respiration difficile peut être entendue dans les poumons. Une hypoxémie se développe, contrôlée par l'oxygénothérapie. Une radiographie des poumons révèle un schéma pulmonaire accru, une cellularité et des ombres finement focalisées.
2. Au stade II (jours 2-3), les patients sont excités, l'essoufflement et la tachycardie s'intensifient. L'essoufflement est de nature inspiratoire, l'inspiration devient bruyante, « avec effort », et les muscles auxiliaires sont impliqués dans l'acte de respiration. Des zones de respiration affaiblie et des râles secs symétriques dispersés apparaissent dans les poumons. L'hypoxémie devient résistante à l'oxygénation. Une radiographie des poumons révèle une image de « bronchographie aérienne » et d’ombres confluentes. La mortalité atteint 50%.
3. Le stade III (4-5 jours) se manifeste par une cyanose diffuse peau, oligopnée. Dans les parties inférieures postérieures des poumons, des râles humides de différentes tailles se font entendre. Il existe une hypoxémie sévère, sensible à l'oxygénothérapie, associée à une tendance à l'hypercapnie. Une radiographie des poumons révèle un symptôme de « tempête de neige » sous la forme de multiples ombres fusionnantes ; un épanchement pleural est possible. La mortalité atteint 65 à 70 %.
4. Au stade IV (après le 5ème jour), les patients souffrent de stupeur, de troubles hémodynamiques prononcés sous forme de cyanose, d'arythmies cardiaques, d'hypotension artérielle et de respiration haletante. L'hypoxémie associée à l'hypercapnie devient résistante à la ventilation mécanique avec contenu élevé oxygène dans le mélange gazeux fourni. Cliniquement et radiologiquement, un tableau détaillé de l'œdème alvéolaire pulmonaire est déterminé. La mortalité atteint 90 à 100 %.

Diagnostic et traitement du syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant

Diagnostic du SDR chez les enfants - assez tâche difficile, ce qui oblige le médecin à connaître le pronostic de l'évolution d'un choc sévère de toute étiologie, les manifestations cliniques du poumon « de choc » et la dynamique des gaz du sang. Le schéma thérapeutique général du syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant comprend :

• restauration de la perméabilité des voies respiratoires en améliorant les propriétés rhéologiques des crachats (inhalation solution saline, détergents) et évacuation des crachats de manière naturelle (toux) ou artificiellement (aspiration) ;
• assurer la fonction d’échange gazeux des poumons. L'oxygénothérapie est prescrite en mode PEP à l'aide d'un sac Martin-Bauer ou selon la méthode Gregory avec respiration spontanée (par masque ou sonde endotrachéale). Au stade III du RDS, l'utilisation d'une ventilation mécanique avec inclusion du mode PEP (5-8 cm de colonne d'eau) est obligatoire. Appareils modernes Les ventilateurs permettent d'utiliser des modes inverses de régulation du rapport entre le temps d'inspiration et d'expiration (1:E = 1:1, 2:1 et même 3:1). Une combinaison avec une ventilation haute fréquence est possible. Dans ce cas, il faut éviter concentrations élevées oxygène dans le mélange gazeux (P2 supérieur à 0,7). P02 = 0,4-0,6 est considéré comme optimal lorsque pa02 est d'au moins 80 mmHg. Art.;
• amélioration des propriétés rhéologiques du sang (héparine, médicaments désagrégants), hémodynamique de la circulation pulmonaire (cardiotoniques - dopamine, dobutrex, etc.), réduction de l'hypertension intrapulmonaire aux stades II-III du RDS à l'aide de bloqueurs ganglionnaires (pentamine, etc.), les a-bloquants ;
• Les antibiotiques dans le traitement du SDR ont une importance secondaire, mais sont toujours prescrits en association.

Syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né – état pathologique, qui survient au début de la période néonatale et se manifeste cliniquement par des signes d'insuffisance respiratoire aiguë. Dans la littérature médicale, il existe également des termes alternatifs pour ce syndrome : « syndrome de détresse respiratoire », « maladie membranes hyalines».

La maladie est généralement détectée chez les prématurés et constitue l'une des pathologies les plus graves et les plus courantes de la période néonatale. De plus, plus l'âge gestationnel du fœtus et son poids à la naissance sont bas, plus le risque de développer des troubles respiratoires chez l'enfant est élevé.

Facteurs prédisposants

La base du syndrome RDS chez les nouveau-nés est l'absence d'une substance qui recouvre les alvéoles de l'intérieur - le surfactant.

La base du développement de cette pathologie est l'immaturité du tissu pulmonaire et du système tensioactif, ce qui explique l'apparition de tels troubles principalement chez les prématurés. Mais les enfants nés à terme peuvent également développer un SDR. Les facteurs suivants y contribuent :

• infections intra-utérines;
• asphyxie fœtale;
• refroidissement général (à des températures inférieures à 35 degrés, la synthèse des tensioactifs est perturbée);
• grossesse multiple;
• incompatibilité du groupe sanguin ou du facteur Rh entre la mère et l'enfant ;
• (augmente de 4 à 6 fois la probabilité de détecter le RDS chez un nouveau-né);
• saignement dû à un décollement placentaire prématuré ou à un praevia placentaire ;
• accouchement par césarienne planifiée (avant le début du travail).

Pourquoi se développe-t-il ?

La survenue du SDR chez les nouveau-nés est due à :

• perturbation de la synthèse du surfactant et de son excrétion à la surface des alvéoles en raison d'une maturation insuffisante du tissu pulmonaire ;
• anomalies congénitales du système tensioactif ;
• sa destruction accrue au cours de divers processus pathologiques (par exemple, hypoxie sévère).

Le surfactant commence à être produit par le fœtus pendant développement intra-utérinà 20-24 semaines. Cependant, pendant cette période, il ne possède pas toutes les propriétés d'un tensioactif mature, il est moins stable (il est rapidement détruit sous l'influence de l'hypoxémie et de l'acidose) et a une demi-vie courte. Ce système arrive à maturité à la 35-36e semaine de grossesse. Une libération massive de surfactant se produit pendant le travail, ce qui contribue à dilater les poumons lors de la première respiration.

Le surfactant est synthétisé par les alvéolocytes de type II et constitue une couche monomoléculaire à la surface des alvéoles, constituée de lipides et de protéines. Son rôle dans l’organisme est très important. Ses principales fonctions sont :

• empêcher les alvéoles de s'effondrer pendant l'inspiration (en réduisant la tension superficielle) ;
• protection de l'épithélium alvéolaire contre les dommages;
• amélioration de la clairance mucociliaire ;
• régulation de la microcirculation et de la perméabilité de la paroi alvéolaire ;
• effet immunomodulateur et bactéricide.

Chez un enfant né prématurément, les réserves de surfactant sont suffisantes seulement pour prendre la première respiration et assurer la fonction respiratoire dans les premières heures de la vie ; par la suite, ses réserves sont épuisées. En raison du décalage entre les processus de synthèse du surfactant et le taux de sa dégradation, l'augmentation ultérieure de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire et la transpiration du liquide dans les espaces interalvéolaires, un changement significatif dans le fonctionnement des organes respiratoires se produit :

• sur divers domaines les poumons se forment ;
• une stagnation est observée;
• développement interstitiel ;
• l'hypoventilation augmente;
• un shunt intrapulmonaire du sang se produit.

Tout cela conduit à une oxygénation insuffisante des tissus, à une accumulation de dioxyde de carbone dans ceux-ci, à des modifications de état acido-basique vers l'acidose. L'insuffisance respiratoire qui en résulte altère le fonctionnement de système cardiovasculaire. Ces enfants développent :

• augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire;
• système ;
• dysfonctionnement myocardique transitoire.

Il est à noter que la synthèse des tensioactifs est stimulée par :

• les corticostéroïdes;
• les œstrogènes ;
• hormones thyroïdiennes ;
• adrénaline et noradrénaline.

Sa maturation est accélérée par l'influence hypoxie chronique(avec retard de croissance intra-utérin, gestose tardive).

Comment cela se manifeste et pourquoi c'est dangereux

En fonction du moment d'apparition des symptômes de cette pathologie et état général Dans le corps de l’enfant à l’heure actuelle, on peut distinguer trois variantes principales de son évolution clinique.

1. Certains bébés prématurés nés dans un état satisfaisant ont leur premier manifestations cliniques sont enregistrés 1 à 4 heures après la naissance. Cette variante de la maladie est considérée comme classique. Ce que l'on appelle le « light gap » est associé au fonctionnement d'un tensioactif immature et à désintégration rapide.
2. La deuxième variante du syndrome est typique des bébés prématurés qui ont souffert d'une grave hypoxie lors de l'accouchement. Leurs alvéolocytes ne sont pas capables d'accélérer rapidement la production de surfactant après l'expansion des poumons. La cause la plus fréquente de cette affection est l’asphyxie aiguë. Initialement, la gravité de l'état des nouveau-nés est due à une dépression cardiorespiratoire. Cependant, après stabilisation, ils développent rapidement un RDS.
3. La troisième variante du syndrome est observée chez les nourrissons très prématurés. Ils ont une combinaison de mécanismes de synthèse de tensioactifs immatures avec une capacité limitée des alvéolocytes à augmenter le taux de production après la première respiration. Les signes de détresse respiratoire chez ces nouveau-nés sont perceptibles dès les premières minutes de la vie.

Dans l'évolution classique du syndrome respiratoire, quelque temps après la naissance, l'enfant développe les symptômes suivants :

• augmentation progressive de la fréquence respiratoire (sur fond de peau de couleur normale, la cyanose apparaît plus tard) ;
• gonflement des ailes du nez et des joues ;
• expiration forte et gémissante ;
• rétraction des endroits les plus souples de la poitrine pendant l'inspiration - fosse supraclaviculaire, espaces intercostaux, partie inférieure du sternum.

Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, l'état de l'enfant s'aggrave :

• la peau devient cyanosée ;
• il y a une diminution de la pression artérielle et de la température corporelle ;
• l'hypotonie musculaire et l'hyporéflexie augmentent;
• une rigidité thoracique se développe;
• Des râles humides se font entendre au-dessus des poumons sur fond de respiration affaiblie.

Chez les nourrissons extrêmement prématurés, le RDS a ses propres caractéristiques :

• un signe précoce du processus pathologique est la cyanose diffuse ;
• immédiatement après la naissance, ils présentent un gonflement des parties antéro-supérieures de la poitrine, qui est ensuite remplacé par sa rétraction ;
• les troubles respiratoires se manifestent par des crises d'apnée ;
• des symptômes tels qu'un gonflement des ailes du nez peuvent être absents ;
• les symptômes d’insuffisance respiratoire persistent plus longtemps.

Dans le SDR sévère, en raison d'une altération circulatoire sévère (à la fois systémique et locale), son évolution est compliquée par des dommages système nerveux, tractus gastro-intestinal, rein.

Principes de diagnostic

Les femmes à risque subissent une amniocentèse et examinent l'échantillon obtenu. liquide amniotique teneur en lipides.

Diagnostic précoce RDS est extrêmement important. Chez les femmes à risque, il est recommandé de diagnostic prénatal. Pour ce faire, le spectre lipidique du liquide amniotique est examiné. Sa composition permet de juger du degré de maturité des poumons fœtaux. Compte tenu des résultats d'une telle étude, il est possible de prévenir à temps le SDR chez l'enfant à naître.

DANS maternité, notamment en cas d’accouchement prématuré, la conformité de la maturité des principaux systèmes du corps de l’enfant avec son âge gestationnel est évaluée et les facteurs de risque sont identifiés. Dans ce cas, le « test de mousse » est considéré comme assez informatif (de l'alcool éthylique est ajouté au liquide amniotique ou aspiré du contenu gastrique et la réaction est observée).

Par la suite, le diagnostic du syndrome de détresse respiratoire repose sur une évaluation des données cliniques et des résultats de l'examen radiologique. Les signes radiologiques du syndrome sont les suivants :

• diminution de la pneumatisation des poumons;
• bronchogramme aérien;
• frontières floues du cœur.

Pour évaluer pleinement la gravité des troubles respiratoires chez ces enfants, des échelles spéciales sont utilisées (Silverman, Downs).

Tactiques de traitement

Le traitement du RDS commence par soins appropriés pour le nouveau-né. Il doit bénéficier d'un régime de protection minimisant les irritations lumineuses, sonores et tactiles, température optimale environnement. Généralement, le bébé est placé sous une source de chaleur ou dans une couveuse. Sa température corporelle ne doit pas être inférieure à 36 degrés. Dans un premier temps, jusqu'à ce que l'état de l'enfant se stabilise, une nutrition parentérale est assurée.

Le traitement du RDS commence immédiatement et comprend généralement :

• assurer une perméabilité normale des voies respiratoires (aspiration du mucus, position appropriée de l'enfant) ;
• administration de préparations tensioactives (effectuée le plus tôt possible) ;
• ventilation adéquate des poumons et normalisation composition du gaz sang (oxygénothérapie, thérapie CPAP, ventilation mécanique) ;
• lutter contre l'hypovolémie (thérapie par perfusion);
• correction du statut acido-basique.

Compte tenu de la gravité du SDR chez les nouveau-nés, risque élevé développement de complications et de nombreuses difficultés de la thérapie attention particulière devrait se concentrer sur la prévention de cet état. Il est possible d'accélérer la maturation des poumons fœtaux en administrant des hormones glucocorticoïdes (dexaméthasone, bétaméthasone) à une femme enceinte. Les indications sont les suivantes :

• risque élevé d'accouchement prématuré et ses premiers signes ;
• évolution compliquée d'une grossesse, au cours de laquelle un accouchement précoce est prévu ;
• rupture prématurée du liquide amniotique;
• saignements pendant la grossesse.

Une direction prometteuse prévention du SDR envisager l'introduction d'hormones thyroïdiennes dans le liquide amniotique.

Le syndrome de détresse respiratoire (SDR) des nouveau-nés (syndrome de détresse respiratoire, maladie des membranes hyalines) est une maladie du nouveau-né qui se manifeste par le développement d'une insuffisance respiratoire (RF) immédiatement après la naissance ou quelques heures après la naissance, dont la gravité augmente jusqu'à 2. -4 ème jour de vie, suivi d'une amélioration progressive.

Le RDS est causé par l’immaturité du système tensioactif et est caractéristique principalement des nourrissons prématurés.

Épidémiologie

Selon la littérature, le SDR est observé chez 1 % de tous les enfants nés vivants et chez 14 % des enfants nés pesant moins de 2 500 g.

Classification

Le SDR chez les prématurés se distingue par un polymorphisme clinique et se divise en 2 variantes principales :

■ RDS causé par échec primaire systèmes tensioactifs;

■ SDR chez les prématurés présentant un système de surfactant mature, associé à un déficit secondaire en surfactant dû à une infection intra-utérine.

Étiologie

Principal facteur étiologique Le RDS est causé par l’immaturité primaire du système tensioactif. A part ça grande valeur présente une perturbation secondaire du système tensioactif, entraînant une diminution de la synthèse ou une dégradation accrue des phosphatidylcholines. Les troubles secondaires sont causés par une hypoxie intra-utérine ou postnatale, une asphyxie à la naissance, une hypoventilation, une acidose et des maladies infectieuses. De plus, la présence de diabète sucré chez la mère, naissance par césarienne, sexe masculin, naissance deuxième de jumeaux, incompatibilité du sang maternel et fœtal.

Pathogénèse

Une synthèse insuffisante et une inactivation rapide du surfactant entraînent une diminution de la compliance pulmonaire qui, combinée à une altération de la compliance thoracique chez les nouveau-nés prématurés, provoque le développement d'une hypoventilation et d'une oxygénation insuffisante. Une hypercapnie, une hypoxie et une acidose respiratoire surviennent. Cela contribue à son tour à une augmentation de la résistance dans les vaisseaux pulmonaires avec un shunt intrapulmonaire et extrapulmonaire ultérieur du sang. L'augmentation de la tension superficielle dans les alvéoles provoque leur effondrement expiratoire avec le développement d'atélectasies et de zones d'hypoventilation. Les échanges gazeux dans les poumons sont encore plus perturbés et le nombre de shunts augmente. Une diminution du flux sanguin pulmonaire entraîne une ischémie des alvéolocytes et de l'endothélium vasculaire, ce qui provoque des modifications de la barrière alvéolo-capillaire avec la libération de protéines plasmatiques dans l'espace interstitiel et la lumière des alvéoles.

Signes et symptômes cliniques

Le SDR se manifeste principalement par des symptômes d'insuffisance respiratoire, qui se développent généralement à la naissance ou 2 à 8 heures après la naissance. On note une respiration accrue, un évasement des ailes du nez, une rétraction des zones souples de la poitrine, une participation des muscles respiratoires auxiliaires à l'acte de respiration et une cyanose. A l'auscultation, une respiration affaiblie et des râles crépitants se font entendre dans les poumons. Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, les signes de DN s'accompagnent de symptômes de troubles circulatoires (diminution de la tension artérielle, troubles de la microcirculation, tachycardie, le foie peut grossir). L'hypovolémie se développe souvent en raison de lésions hypoxiques de l'endothélium capillaire, ce qui conduit souvent au développement d'un œdème périphérique et d'une rétention d'eau.

Le RDS se caractérise par une triade de signes radiologiques qui apparaissent dans les 6 premières heures après la naissance : foyers diffus de transparence réduite, bronchogramme aérien, diminution de la légèreté des champs pulmonaires.

Ces changements courants sont plus clairement détectés dans les parties inférieures et au sommet des poumons. De plus, une diminution du volume pulmonaire et une cardiomégalie sont perceptibles. divers degrés expressivité. Selon la plupart des auteurs, les modifications nodose-réticulaires observées lors de l'examen radiologique représentent une atélectasie diffuse.

Pour le syndrome œdémateux-hémorragique, une image radiographique «flou» et une diminution de la taille des champs pulmonaires sont typiques, et cliniquement - la libération de liquide mousseux mélangé à du sang par la bouche.

Si ces signes ne sont pas détectés par un examen radiographique 8 heures après la naissance, alors le diagnostic de SDR semble douteux.

Malgré la non-spécificité des signes radiologiques, l'étude est nécessaire pour exclure des pathologies nécessitant parfois chirurgie. Signes radiologiques Le RDS disparaît après 1 à 4 semaines selon la gravité de la maladie.

■ Examen aux rayons X poitrine;

■ détermination des indicateurs CBS et des gaz du sang ;

■ analyse générale sang avec détermination du nombre de plaquettes et calcul de l'indice leucocytaire d'intoxication ;

■ détermination de l'hématocrite ;

■ prise de sang biochimique ;

■ Échographie du cerveau et des organes internes ;

■ Examen Doppler du flux sanguin dans les cavités du cœur, les vaisseaux du cerveau et les reins (indiqué pour les patients sous ventilation mécanique) ;

■ examen bactériologique(frottis de gorge, de trachée, examen des selles, etc.).

Diagnostic différentiel

Basé uniquement tableau clinique Dans les premiers jours de la vie, il est difficile de distinguer le SDR de la pneumonie congénitale et d'autres maladies du système respiratoire.

Diagnostic différentiel RDS est réalisé avec troubles respiratoires(à la fois pulmonaire - pneumonie congénitale, malformations pulmonaires et extrapulmonaire - malformations congénitales cœurs, traumatisme à la naissance moelle épinière, hernie diaphragmatique, fistules trachéo-œsophagiennes, polyglobulie, tachypnée transitoire, troubles métaboliques).

Lors du traitement du SDR, il est extrêmement important de prodiguer des soins optimaux aux patients. Le principe principal du traitement du RDS est la méthode du « contact minimal ». L'enfant ne doit recevoir que les procédures et manipulations dont il a besoin, et le régime médical et protecteur doit être respecté dans le service. Il est important de maintenir des conditions de température optimales et, lors du traitement d'enfants ayant un poids corporel très faible, de garantir humidité élevée pour réduire la perte de liquide à travers la peau.

Il est nécessaire de s'efforcer de garantir qu'un nouveau-né ayant besoin d'une ventilation mécanique se trouve dans des conditions de température neutre (en même temps, la consommation d'oxygène par les tissus est minime).

Chez les enfants extrêmement prématurés, il est recommandé d'utiliser un revêtement plastique supplémentaire pour tout le corps (écran interne) et un film spécial pour réduire les pertes de chaleur.

Oxygénothérapie

Elles sont réalisées pour assurer le bon niveau d’oxygénation des tissus avec un risque minimal d’intoxication par l’oxygène. Selon le tableau clinique, elle est réalisée à l'aide d'une tente à oxygène ou par respiration spontanée avec création d'une pression positive constante dans le corps. voies respiratoires, ventilation mécanique traditionnelle, ventilation oscillatoire haute fréquence.

L'oxygénothérapie doit être administrée avec prudence, car des quantités excessives d'oxygène peuvent causer des dommages aux yeux et aux poumons. L'oxygénothérapie doit être effectuée sous le contrôle de la composition des gaz du sang, en évitant l'hyperoxie.

Thérapie par perfusion

La correction de l'hypovolémie est réalisée avec des solutions colloïdales non protéiques et protéiques :

Amidon d'hydroxyéthyle, solution à 6 %, iv 10-20 ml/kg/jour, jusqu'à réception effet clinique ou

Isotonique solution sodique chlorure IV 10-20 ml/kg/jour, jusqu'à l'obtention d'un effet clinique ou

Solution isotonique chlorure de sodium/chlorure de calcium/monocarbonate

sodium/glucose IV 10-20 ml/kg/jour, jusqu'à l'obtention d'un effet clinique

Albumine, solution à 5-10 %, iv 10-20 ml/kg/jour, jusqu'à obtention de l'effet clinique ou

Plasma sanguin frais congelé IV 10-20 ml/kg/jour jusqu'à l'obtention de l'effet clinique. Pour une utilisation en nutrition parentérale :

■ dès le 1er jour de vie : solution de glucose à 5 % ou 10 %, apportant un minimum besoins énergétiques dans les 2-3 premiers jours de la vie (avec un poids corporel inférieur à 1000 g, il est conseillé de commencer par une solution de glucose à 5 %, et lors de l'introduction d'une solution à 10 %, le taux ne doit pas dépasser 0,55 g/kg/ h);

■ à partir du 2ème jour de vie : solutions d'acides aminés (AA) jusqu'à 2,5-3 g/kg/jour (il faut que pour 1 g d'AA administré il y ait environ 30 kcal provenant de substances non protéiques ; ce rapport assure la fonction plastique des AA) . En cas d'altération de la fonction rénale (augmentation des taux de créatinine et d'urée dans le sang, oligurie), il est conseillé de limiter la dose d'AA à 0,5 g/kg/jour ;

■ à partir du 3ème jour de vie : émulsions grasses, à partir de 0,5 g/kg/jour, avec augmentation progressive de la dose jusqu'à 2 g/kg/jour. En cas d'insuffisance hépatique et d'hyperbilirubinémie (plus de 100-130 µmol/l), la dose est réduite à 0,5 g/kg/jour, et en cas d'hyperbilirubinémie supérieure à 170 µmol/l, l'administration d'émulsions graisseuses n'est pas indiqué.

Thérapie de remplacement avec des tensioactifs exogènes

Les tensioactifs exogènes comprennent :

■ naturel - isolé du liquide amniotique humain, ainsi que des poumons des porcelets ou des veaux ;

■ semi-synthétique - obtenu en mélangeant des poumons de bovins broyés avec des phospholipides de surface ;

■ synthétique.

La plupart des néonatologistes préfèrent utiliser des tensioactifs naturels. Leur utilisation permet d'obtenir des résultats plus rapides, réduit l'incidence des complications et réduit la durée de la ventilation mécanique :

Palmitate de colfoscéryl par voie endotrachéale 5 ml/kg toutes les 6 à 12 heures, mais pas plus de 3 fois ou

Poractant alpha par voie endotrachéale 200 mg/kg une fois,

puis 100 mg/kg une fois (12-24 heures après la première administration), pas plus de 3 fois ou

Tensioactif BL par voie endotrachéale

75 mg/kg (dissoudre dans 2,5 ml solution isotonique chlorure de sodium) toutes les 6 à 12 heures, mais pas plus de 3 fois.

Le surfactant BL peut être administré par le trou latéral d’un adaptateur spécial pour tube endotrachéal sans dépressuriser le circuit respiratoire ni interrompre la ventilation mécanique. Durée totale l'administration ne doit pas durer moins de 30 minutes et pas plus de 90 minutes (dans ce dernier cas, le médicament est administré à l'aide d'un pousse-seringue, goutte à goutte). Une autre méthode consiste à utiliser un nébuliseur de solution pour inhalation intégré au ventilateur ; dans ce cas, la durée d'administration doit être de 1 à 2 heures. Dans les 6 heures suivant l'administration, l'assainissement trachéal ne doit pas être effectué. À l'avenir, le médicament sera administré sous réserve d'un besoin continu de ventilation mécanique avec une concentration d'oxygène dans le mélange air-oxygène supérieure à 40 % ; l'intervalle entre les administrations doit être d'au moins 6 heures.

Erreurs et affectations déraisonnables

Pour le RDS chez les nouveau-nés pesant moins de 1 250 g, il ne doit pas être utilisé pendant le traitement initial. respiration spontanée avec la création d’une pression expiratoire positive constante.

Prévision

En respectant scrupuleusement les protocoles de prévention et de traitement prénatals du SDR et en l'absence de complications chez les enfants dont l'âge gestationnel est supérieur à 32 semaines, la guérison peut atteindre 100 %. Plus l'âge gestationnel est jeune, plus la probabilité d'une issue favorable est faible.

V.I. Koulakov, V.N. Serov