Il s'agit d'une manifestation d'une insuffisance vasculaire aiguë. Manifestations extrêmes de la maladie

L'insuffisance vasculaire aiguë est syndrome clinique, qui se développe avec une forte diminution du volume de sang en circulation, de son flux vers le cœur et de son apport sanguin aux organes vitaux organes importants. Le plus souvent, une perte de tonus et une vasodilatation sont observées au niveau des organes cavité abdominale.

L'insuffisance vasculaire aiguë peut se manifester par syndromes suivants: évanouissement, effondrement et choc.

Cause d'apparition : intoxication, maladies infectieuses aiguës, hyperthermie, troubles mentaux et blessures physiques, saignement, infarctus du myocarde, grave réaction allergique avec développement choc anaphylactique, brûler, chirurgie etc.

Évanouissement (Syncopa) est une forme bénigne et à passage rapide qui survient à la suite d'une ischémie cérébrale aiguë.

Observé dans presque personnes en bonne santé après long séjour dans une pièce étouffante, à la vue de sang, de surmenage, ainsi qu'après une perte de sang et des maladies du système cardiovasculaire.

L'évanouissement se manifeste par une faiblesse soudaine, une sensation d'étourdissement, des nausées, des étourdissements, un assombrissement des yeux et une perte de conscience rapide. Le pouls est faible, rare, la tension artérielle est basse, le patient est pâle. Les muscles sont généralement détendus, il n'y a pas de crampes. Cette condition dure plusieurs minutes, après quoi elle disparaît généralement d'elle-même ; le patient doit être placé avec une tête pubescente pour améliorer le flux sanguin vers le cerveau. Laisse-moi le sentir ammoniac, éclaboussé sur le visage eau froide. La cordiamine ou la caféine peuvent être injectées sous la peau comme tonique.

Premiers secours en cas d'évanouissement: placez le patient en position horizontale avec la tête du lit légèrement abaissée (ceci est particulièrement important après perte de sang importante) assurer un afflux suffisant air frais, déboutonner (déchirer) les vêtements serrés, asperger d'eau froide la poitrine, le visage, réchauffer les extrémités (avec un coussin chauffant), renifler de l'ammoniaque.

À effondrement (s'effondre) - forme grave insuffisance vasculaire, mettant la vie en dangerétat caractérisé par une chute pression artérielle et la détérioration de l’apport sanguin aux organes vitaux. Chez l'homme, elle se manifeste par une faiblesse sévère, des traits du visage aiguisés, une pâleur et une froideur des extrémités.

Causes de l'effondrement .Se produit lorsque maladies infectieuses, empoisonnement, perte de sang importante, surdosage, maladies cardiovasculaires, infectieuses et autres effets secondaires certains médicaments, etc.

Soins d'urgence est effectuée vigoureusement, dont dépend le pronostic. Il est nécessaire de reconstituer la masse de sang circulant, ce qui est particulièrement important en cas de perte de sang.

Entrer vasoconstricteurs(norépinéphrine, de préférence mézaton), prednisolone par voie intraveineuse, plasma jusqu'à 100 ml, strychnine par voie sous-cutanée, 850-1 000 ml solution saline ou une solution de glucose à 5 % avec l'ajout d'une solution à 5 % acide ascorbique(3-5 ml) et 0,4-1 ml de solution de caféine à 10 % par voie sous-cutanée. Le liquide peut être administré par goutte-à-goutte, lavement ou par voie sous-cutanée.

Lorsqu'il est indiqué, des analgésiques (promedol, analgine) sont administrés, après amélioration de l'état - cordiamine, en cas d'hypotension persistante - éphédrine 0,3-0,75 ml d'une solution à 5% par voie intraveineuse. Après cela, ils commencent traitement causal. La stimulation de l'activité cardiaque n'a pas de sens, puisque le muscle cardiaque souffre peu. La restauration améliorera le fonctionnement du muscle cardiaque tonus vasculaire et augmentation du flux sanguin vers le cœur.

Types d'effondrement :

- collapsus cardiogénique - diminution du débit cardiaque.

- collapsus hypovolémique - diminution du volume sanguin.

- collapsus vasodilatateur - vasodilatation.

Choc - une forme sévère d'insuffisance vasculaire aiguë qui se développe à la suite d'un traumatisme, de brûlures, d'une intervention chirurgicale, d'une transfusion sanguine, d'une réaction anaphylactique, par exemple à l'administration d'un antibiotique ou d'un autre médicament auquel le patient est hypersensible.

Causes du choc : infections (abdominales et typhus, pneumonie infectieuse, empoisonnement, perte de sang importante, troubles endocriniens et système nerveux, tumeurs, maladies aiguës organes abdominaux - péritonite, etc.), infarctus du myocarde, anesthésie. Aussi, en cas de choc, la cause la plus fréquente d'insuffisance vasculaire est un traumatisme, un écrasement important des tissus (ecchymose, intervention chirurgicale), une perte de sang.

Le choc anaphylactique lors de l'administration de divers allergènes, tels que des médicaments, peut durer de plusieurs minutes à un jour ou plus, selon la quantité d'allergène administrée. Dans ce cas, le choc résulte d'une augmentation de la perméabilité vasculaire et de la libération d'une partie importante du sang de la circulation sanguine dans les tissus.

Le choc traumatique comporte une phase dite érectile, au cours de laquelle le patient est excité, souffre souvent de douleurs et la tension artérielle peut être augmentée. Un peu plus tard, apparaissent les phénomènes d'insuffisance vasculaire décrits ci-dessus. En cas d'infarctus du myocarde, l'insuffisance vasculaire peut être associée à une insuffisance cardiaque et à une congestion petit cercle circulation sanguine

Traitement de l'insuffisance vasculaire .

Le traitement de l’insuffisance vasculaire est étroitement lié au traitement de la maladie sous-jacente. Selon la cause - arrêt du saignement, retrait du corps substances toxiques, l'utilisation d'antidotes spécifiques, l'élimination de l'hypoxie, etc.

Tous mesures thérapeutiques effectuer:

- sur fond de paix absolue ;

- le patient n'est pas transportable ;

— l'hospitalisation n'est effectuée qu'après que le patient est sorti de l'effondrement (si la thérapie commencée sur place s'avère inefficace, une ambulance spécialisée est effectuée, dans laquelle sont poursuivies toutes les mesures thérapeutiques nécessaires).

Le diagnostic d'effondrement nécessite un traitement immédiat thérapie active et en même temps appeler un médecin.

Le traitement médicamenteux commence par l'introduction de toniques et de stimulants sous la peau (cordiamine, mézatone, sulfocamphocaïne).

Si l'effet de ces médicaments est insuffisant, 1 à 2 ml d'une solution à 0,2 % de noradrénaline dans une solution de glucose sont administrés par voie intraveineuse ou solution isotonique chlorure de sodium (150-200 ml).

Intraveineuse très efficace administration goutte à goutte hydrocortisone (100-200 mg ou plus selon la gravité de l'insuffisance vasculaire).

Il est également important administration intraveineuse substituts sanguins (polyglucine, plasma sanguin, etc.), qui augmentent le volume de liquide circulant.

L'INSUFFISANCE VASCULAIRE AIGUË est une affection qui survient à la suite d'une diminution primaire soudaine de l'apport sanguin périphérique. lit vasculaire et se manifeste sous la forme d'un évanouissement, d'un collapsus ou.

Évanouissement (syncope)- la plupart forme légère vasculaire aigu, se manifestant perte soudaine conscience due à une ischémie cérébrale aiguë. Les personnes ayant un système vasomoteur labile et ayant subi une grave maladie infectieuse. Dans certains cas, à évanouissement peut être causée par le stress, la douleur, la vue du sang, une position debout prolongée ou le fait d'être dans un environnement étouffant. Les principaux signes de toute syncope sont la soudaineté de son évolution, sa courte durée et sa réversibilité. Il existe trois principaux groupes de syncopes : neurocardiogènes, cardiogéniques et angiogéniques (vasculaires).

Syncope neurocardiogène se développer en position debout, surtout dans une pièce étouffante. Les facteurs provoquants peuvent être la douleur, stress émotionnel. Ce groupe comprend généralement les évanouissements qui surviennent en avalant, en urinant ou en faisant un effort. La syncope neurocardiogène peut évoluer de trois manières : cardio-inhibitrice (le signe principal est la bradycardie, les épisodes d'asystolie), vasodépressive ( hypotension artérielle sans bradycardie) ou mixte. Leur apparition est précédée d'un état de pré-évanouissement (pâleur et moiteur de la peau, faiblesse, mal de tête, étourdissements, vision floue, gêne dans région épigastrique, nausée). Lors d'un évanouissement, une obscurité ou une perte de conscience est constatée dans le contexte d'une diminution de la pression artérielle et (ou) d'une bradycardie. L'état post-syncope est caractérisé par récupération rapide conscience, hyperémie et humidité de la peau.

Syncope cardiogénique sont divisés en arythmiques et obstructifs. La syncope arythmique peut être bradyarythmique (blocage AV ou SA, arrêt du ganglion SA, extrasystoles bloquées fréquentes) ou tachyarythmique (paroxysmes de tachycardie ventriculaire, moins souvent supraventriculaire).

Syncope arythmique se développent soudainement sans présyncope. L'évanouissement lui-même peut être relativement prolongé, accompagné d'une tachycordie ou d'une bradycardie sévère, d'une diminution de la tension artérielle et d'une cyanose. L'état post-syncope se caractérise par une cyanose, une sensation d'insuffisance cardiaque et une faiblesse.

Syncope obstructive causées par des maladies qui augmentent la résistance au débit cardiaque du ventricule gauche (sténose aortique, sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique, etc.) ; oreillette gauche (thrombus globulaire ou myxome auriculaire) ventricule droit (sténose) ; artère pulmonaire, pulmonaire primaire, embolie pulmonaire). La syncope obstructive se développe lorsqu'il y a une obstruction mécanique au remplissage du cœur avec du sang ou du débit cardiaque. Pour la sténose aortique un évanouissement survient pendant activité physique, souvent dans le contexte de douleurs angineuses dues à une diminution de la pression artérielle, une autre cause d'évanouissement peut être tachycardie ventriculaire. Les évanouissements répétés chez les patients de cette catégorie sont un signe de pronostic défavorable et une des indications du correction chirurgicale malformation cardiaque. Il en va de même pour les patients présentant une sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique ou une sténose pulmonaire. Avec un thrombus sphérique de l'oreillette gauche l'évanouissement se développe lorsque le patient se lève ou s'assoit. Avant le début des évanouissements, un essoufflement et une cyanose finement tachetée apparaissent, particulièrement prononcés sur la peau de la moitié supérieure du corps. Pour le myxome auriculaire l'évanouissement ne se développe qu'en position verticale sur fond d'essoufflement, de cyanose et de tachycardie.

Syncope vasculaire divisé en orthostatique et cérébrovasculaire. Syncope orthostatique se produire lorsque le patient passe rapidement de l'horizontale à position verticale. Il n'y a pas de présyncope avec l'orthostatique. L'évanouissement est de courte durée et survient sans réactions autonomes ; la peau est sèche, de couleur normale, aucune tachycardie ou bradycardie ne se développe. Après un évanouissement, une faiblesse à court terme peut persister. Syncope cérébrovasculaire sont causés par des lésions des artères cérébrales ou autres affectant l'apport sanguin au cerveau (carotide, vertébrale, sous-clavière) et se développent avec un changement de leur tonus, une diminution de la pression artérielle, une compression, un syndrome de « vol » et un court- terme embolie. De tels évanouissements se développent généralement sans avertissement et durent relativement longtemps. L'état post-syncope est caractérisé par des maux de tête, des douleurs au cou et des symptômes neurologiques transitoires (parésie, troubles de la parole et de la vision à court terme).

À propos du développement évanouissement dû à la compression des artères vertébrales peut indiquer l'apparition d'un état syncopal lorsque la tête est brusquement rejetée en arrière, ce qu'on appelle le « syndrome de la Chapelle Sixtine ». Une situation similaire peut être provoquée par le syndrome du sinus carotidien. Si la circulation sanguine est perturbée artère carotide Il peut y avoir une amaurose à court terme du côté affecté et (ou) une hémiparésie du côté opposé. À propos de la sténose artère sous-clavière(origines proximales artère vertébrale) indique le développement d'une syncope lors du travail avec la main affectée, à la suite de laquelle le syndrome du « vol » se développe. Dans ces cas, vous pouvez détecter une différence significative dans le remplissage du pouls et la valeur de la pression artérielle sur le bras sain et affecté.

Effondrement - manifestation clinique insuffisance vasculaire aiguë, accompagnée d'une diminution de la pression artérielle, mais sans perte de conscience.

Raisons

Développement effondrement contribuer maladies graves, blessure. Ainsi, un collapsus peut se développer avec une pneumonie sévère, une péritonite, pancréatite aiguë, septicémie. Empoisonnement produits chimiques, champignons, médicaments peut également s'accompagner d'un effondrement.

Consiste en forte baisse tonus des artérioles et des veines à la suite d'un dysfonctionnement vasculaire centre moteur et l'impact direct des facteurs pathogènes sur les terminaisons nerveuses vaisseaux et crosse aortique. En raison de la parésie vasculaire, la capacité du lit vasculaire augmente, ce qui entraîne une accumulation de sang dans les vaisseaux de la cavité abdominale et une diminution du flux sanguin vers le cœur.

Symptômes

Dans la plupart des cas effondrement se développe de manière aiguë, soudaine. Tout d'abord, une faiblesse sévère, des étourdissements et des acouphènes apparaissent. Les patients remarquent souvent un « voile » devant leurs yeux, ressentent des frissons et du froid dans leurs extrémités. La conscience est préservée, mais les patients deviennent inhibés, indifférents à leur environnement et ne réagissent presque pas à ce qui les entoure. stimuli externes. Dans les cas graves, la conscience s'assombrit et disparaît progressivement, des convulsions peuvent survenir groupes séparés muscles, l'activité cardiaque s'affaiblit et le patient peut mourir. En cas d'effondrement peau et les muqueuses visibles pâlissent d'abord, puis deviennent cyanosées. La peau est couverte de sueur froide et collante. Les traits du visage deviennent plus nets, le regard est terne et indifférent. Veines saphènes ceux qui se sont endormis sont difficiles à identifier. Le pouls dans les artères radiales est absent ou très faible. La pression artérielle chute fortement ( pression systolique en dessous de 80 mm Hg. Art.). Dans les cas graves pression diastolique ne peut être déterminé. La quantité d’urine excrétée diminue (oligurie) jusqu’à s’arrêter complètement (anurie). La température corporelle baisse souvent.

Diagnostic

Effondrement. Il est important de déterminer la présence et la nature des phénomènes prodromiques, l'état hors collapsus, la présence d'une maladie cardiaque, les troubles du rythme et de la conduction. L'électrocardiographie et les tests de glycémie peuvent être utiles. Pour les effondrements répétés, utilisez test orthostatique, surveillance quotidienne de la tension artérielle et de l'ECG.

Traitement

En raison de la courte durée évanouissement besoins de soins médicaux ne se produit généralement pas. Vous pouvez vaporiser de l’eau froide sur le visage du patient et le laisser doucement sentir l’ammoniaque. La nécessité de soins médicaux d'urgence n'est généralement pas associée à un évanouissement, mais à ses conséquences (chute, blessure) ou à la cause qui l'a provoqué (principalement trouble aigu fréquence cardiaque). Si le patient ne reprend pas conscience immédiatement après une chute, il convient d'abord d'exclure d'autres causes d'altération de la conscience (hypoglycémie, épilepsie, hystérie) et de blessures résultant de la chute. Prudence supplémentaire doit être exercé à l'égard des personnes qui, après un évanouissement, continuent syndrome douloureux. Si le patient ressent une douleur thoracique après un évanouissement, cela doit être exclu angine instable et infarctus aigu du myocarde ; en cas de douleurs abdominales, les maladies aiguës des organes abdominaux sont exclues, hémorragie interne; pour les maux de tête sévères - traumatisme crânien, hémorragie sous-arachnoïdienne.

Traitement effondrementça doit être urgent. Selon facteur étiologique une thérapie de désintoxication, un arrêt des saignements, un traitement anti-inflammatoire, etc. sont administrés au patient. position horizontale avec un pied de lit surélevé. Hemodez, polyglucine, rhéopolyglucine, amines pressives (1-2 ml de solution de mézatone à 1%, 1 ml de solution de noradrénaline à 0,2%), 1-2 ml de cordiamine, 1-2 ml de solution de caféine à 10%, 2 ml de 10% solution sont administrées par voie intraveineuse. S'il n'y a aucun effet, 60 à 90 mg de prednisolone sont administrés par voie intraveineuse. En cas de développement d'acidose, jusqu'à 200 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4 à 7 % sont nécessaires par voie intraveineuse.

Ischémie mésentérique aiguë (IAM)

Version : Répertoire des maladies MedElement

Aigu maladies vasculaires intestins (K55.0)

Gastro-entérologie

informations générales

Brève description

1. Épicé :
- colite ischémique fulminante ;
- infarctus intestinal ;
- ischémie L'ischémie est une diminution de l'apport sanguin à une zone du corps, d'un organe ou d'un tissu en raison d'un affaiblissement ou d'un arrêt du flux sanguin artériel.
intestin grêle.

2. Mésentérique, [artériel, veineux] :
- embolie Embolie - blocage vaisseau sanguin embolome (substrat circulant dans le sang et introuvable dans des conditions normales)
;
- crise cardiaque;
- thrombose.

3. Colite ischémique subaiguë Colite - inflammation de la membrane muqueuse du côlon
.

De cette sous-section exclu:
- « Entérocolite nécrosante du fœtus et du nouveau-né » - P77 ;
- " " - I74.0 ;
- "Embolisme et thrombose des autres artères" - I74.8 ;
- " " - I74.9.

Classification

1. Ischémie artérielle mésentérique occlusive (OMAI) :
1.1. Embolie artérielle mésentérique aiguë (AMAE) ;
1.2. Thrombose artérielle mésentérique aiguë (AMAT).

2. Ischémie mésentérique non occlusive (NOMI).

3. Thrombose des veines mésentériques (thrombose veineuse mésentérique - MVT).

Étiologie et pathogenèse

Causes conduisant au développement d'une ischémie intestinale aiguë

1. Causes occlusales(embolie et thrombose des artères mésentériques) - principal mécanismes physiopathologiques développement d'une ischémie intestinale aiguë. L'artère mésentérique supérieure, responsable de l'apport sanguin, est plus souvent touchée. intestin grêle, partie aveugle, ascendante et partiellement transversale côlon.
L'artère mésentérique inférieure est chargée de fournir du sang à une partie du côlon transverse et complètement descendant, ainsi qu'au sigmoïde et au rectum. Étant donné que l'artère mésentérique inférieure présente des anastomoses avec l'artère coeliaque, un tableau clinique moins évident est observé avec ses lésions.

1.1. Embolie - survient dans environ 50 % des cas d'ischémie intestinale aiguë. L'embolie survient principalement à la suite de la migration de caillots sanguins du cœur vers la circulation sanguine. Des thrombi se forment sur les valvules artificielles, ainsi qu'en raison d'une fibrillation auriculaire, d'une thrombose pariétale du ventricule gauche après une crise cardiaque, d'une sténose mitrale, d'une endocardite.

DANS dans de rares cas les emboles peuvent être constitués de particules de plaques athéroscléreuses, qui peuvent être déplacées dans le bassin de l'artère mésentérique lors d'une artériographie ou d'une intervention chirurgicale (par exemple, résection d'un anévrisme de l'aorte). Les emboles sont sujets à la fragmentation et au déplacement dans les segments distaux du vaisseau, ce qui provoque un type segmentaire d'ischémie intermittente.

1.2. La thrombose des vaisseaux mésentériques est la principale cause d'ischémie intestinale aiguë dans 25 % des cas.
Le type thrombotique se développe directement dans les artères mésentériques en raison d'une thrombose artérielle segment proximal du vaisseau (le plus souvent l'embouchure de la partie supérieure artère mésentérique) dans le contexte d'insuffisance cardiaque, d'hypercoagulation, de traumatisme, de pancréatite, de processus tumoraux.
L'anévrisme aortique, la dissection aortique, l'artérite, la déshydratation, le tabagisme et le diabète sont également prédisposants à la thrombose.

2. Causes non occlusives(causent moins de 20 % des ischémies intestinales aiguës) :
2.1 L'athérosclérose est la principale cause d'ischémie aiguë.
2.2 Compression des récipients depuis l'extérieur par un procédé volumétrique, faible débit cardiaque et la pression de perfusion associée à l'insuffisance cardiaque congestive, crise cardiaque aiguë myocarde, choc d'origines diverses, hypovolémie, forte diminution iatrogène de la pression artérielle.
2.3 Médicaments(digitale, ergotamine, vaspresseurs, cocaïne) peuvent également provoquer une ischémie par vasoconstriction (spasme).

3.Thrombose veineuse- est à l'origine d'une ischémie intestinale aiguë dans moins de 10 % des cas.
Émergence thrombose veineuse dans 80% des cas pour les raisons suivantes :

Hypercoagulabilité (déficit, déséquilibres ou anomalies des facteurs de coagulation) : polyglobulie vraie(cause la plus fréquente), thrombocytose, drépanocytose, grossesse, consommation contraceptifs oraux;
- processus néoplasiques provoquant une compression des veines ou une hypercoagulation (syndrome paranéoplasique) ;
- infections, généralement de localisation intra-abdominale (par exemple appendicite, diverticulite ou abcès) ;
- stase veineuse en raison d'une cirrhose du foie ( hypertension portale);
- blessures veineuses dues à des accidents ou interventions chirurgicales, en particulier l'application d'anastomoses portocaves ;
- augmenter pression intra-abdominale lors de la réalisation d'un pneumopéritoine pour des opérations laparoscopiques ;
- pancréatite ;
- accident de décompression.

Par la suite, trois stades pathogénétiques se réalisent successivement : ischémie, infarctus, péritonite (certains auteurs distinguent également le stade de fonctionnel occlusion intestinale). La mise en œuvre des étapes dépend de la variante du déroulement : avec compensation du flux sanguin, avec sous-compensation du flux sanguin, avec décompensation du flux sanguin.

Note
1. Les chercheurs ont découvert beaucoup plus risque élevé ischémie mésentérique aiguë chez les patients atteints maladies inflammatoires intestins (rapport de risque 11,2, P<0,001).
2. Une ischémie aiguë peut se développer à nouveau après le rétablissement du flux sanguin dans l'intestin (par exemple, après une intervention chirurgicale). Cela serait dû à la libération de radicaux libres par les leucocytes. D'autres facteurs, comme la phospholipase A2, activent les prostaglandines et les leucotriènes, ce qui entraîne également des dommages.

Épidémiologie

Âge : majoritairement âgé

Signe de prévalence : Rare

Sex-ratio (h/f) : 1

L'ischémie intestinale aiguë représente environ 0,1 % de toutes les hospitalisations.

Facteurs et groupes de risque

Athérosclérose ;
- hypovolémie ;
- insuffisance cardiaque congestive ;
- infarctus du myocarde récent ;
- la vieillesse ;
- tumeurs malignes intra-abdominales ;
- maladies inflammatoires de l'intestin non infectieuses (colite ulcéreuse non spécifique La colite ulcéreuse non spécifique est une maladie d'étiologie inconnue, caractérisée par une colite chronique avec développement d'ulcères, d'hémorragies, de pseudopolypes, d'érosions et d'autres lésions de la paroi intestinale.
, maladie de Crohn La maladie de Crohn est une maladie dans laquelle certaines parties du tube digestif deviennent enflammées, épaissies et ulcérées.
);
- endocardite infectieuse Endocardite - inflammation de l'endocarde, souvent accompagnée de lésions des valvules, conduisant au développement de malformations cardiaques
;
- sepsie ;
- anémie hémolytique héréditaire ;
- fibrillation auriculaire La fibrillation auriculaire (syn. fibrillation auriculaire) est une arythmie cardiaque caractérisée par une asynchronie complète des contractions des myofibrilles auriculaires, se manifestant par l'arrêt de leur fonction de pompage.
;
- polyglobulie Érythrocytose (syn. polyglobulie) - augmentation de la teneur en globules rouges par unité de volume de sang périphérique
.

Tableau clinique

Critères de diagnostic clinique

Douleur abdominale aiguë, douleur aiguë dans la moitié gauche de l'abdomen, douleur aiguë dans la moitié droite de l'abdomen, douleur aiguë dans la partie supérieure de l'abdomen, douleur aiguë près du nombril, diarrhée, parésie intestinale, constipation, hyperpéristaltisme intestinal, hématochézie, méléna , nausées, vomissements, arythmie, hypotension artérielle, hypovolémie

Symptômes, cours

I. Manifestations générales

Anamnèse:
- l'athérosclérose L'athérosclérose est une maladie chronique caractérisée par une infiltration lipoïde de la paroi interne des artères élastiques et mixtes avec développement ultérieur de tissu conjonctif dans leur paroi. Se manifeste cliniquement par des troubles circulatoires généraux et (ou) locaux
;
- le diabète sucré ;
- IHD ;
- des perturbations de l'apport sanguin à d'autres organes ;
- les interventions chirurgicales sur les organes abdominaux ;
- les arythmies.
De nombreux patients ont déjà présenté des épisodes d'ischémie intestinale (colite ischémique chronique) avec hématochézie, perte de poids et anémie. Lors du diagnostic d'ischémie aiguë chez des patients jeunes, il est nécessaire de déterminer si le patient a pris certains médicaments (par exemple, des contraceptifs oraux) et des stupéfiants (cocaïne).

Fonctionnalités communes à tous les formulaires :
- douleurs abdominales aiguës, crampes ou coliques durant plus de 3 heures (95 % des patients) ;
- des ballonnements ;
- diarrhée;
- sang dans les selles (moins de 25 % des patients) ;
- clinique d'occlusion intestinale aiguë ;
- nausées, vomissements, parésie intestinale (25 % des patients) ;
- intoxication grave et hypovolémie L'hypovolémie (syn. oligémie) est une quantité totale de sang réduite.
;
- absence de symptômes d'irritation péritonéale et d'hyperthermie avant le développement de complications (perforation intestinale, péritonite).

Étapes de développement ischémie intestinale aiguë :

1. Phase hyperactive. Symptômes primaires : douleurs abdominales sévères et sang dans les selles. Il n'y a aucun symptôme d'irritation péritonéale.
La phase est considérée comme spontanément réversible dans certains cas et n'entraîne pas de complications.

2. Phase paralytique. Peut survenir en cas d'ischémie continue.
Les douleurs abdominales se généralisent, l'abdomen devient plus sensible au toucher, la motilité intestinale diminue et des ballonnements apparaissent. Les selles s'arrêtent, le péristaltisme n'est pas entendu. Des complications peuvent se développer - perforation intestinale et péritonite avec apparition de symptômes d'irritation péritonéale.

3. Choc. Se développe à la suite d'une perte de liquide à travers une paroi du côlon endommagée, ce qui peut entraîner un choc hypovolémique Le choc hypovolémique est une affection provoquée par une diminution du volume sanguin circulant. Caractérisé par une inadéquation de la demande en oxygène des tissus, une acidose métabolique (acidité accrue)
et acidose métabolique, qui se manifestent par une hypotension artérielle, une tachycardie, une diminution de la diurèse La diurèse est une augmentation de la sécrétion d'urine par les reins. Généralement observé après la prise de plus de liquide que ce dont le corps a besoin, mais peut également se développer à la suite de la prise de diurétiques.
, trouble de la conscience.

II. Caractéristiques associées au type d'ischémie

Embolie des artères mésentériques. Le tableau clinique le plus aigu est caractéristique en raison de l'apparition rapide de l'occlusion et de l'incapacité du corps à former rapidement des voies supplémentaires pour l'apport sanguin collatéral à l'intestin. Les vomissements et la diarrhée sont fréquents.
L'« origine cardiaque » de la plupart des emboles entraîne le diagnostic fréquent de fibrillation auriculaire ou d'infarctus du myocarde récent chez les patients. Parfois, les patients peuvent signaler une valvulopathie existante ou des antécédents d'épisodes emboliques.

Thrombose de l'artère mésentérique. Cela survient généralement lorsque l'artère est déjà partiellement obstruée par une plaque d'athérosclérose.
Entre 20 % et 50 % des patients atteints de thrombose artérielle ont déjà eu des épisodes d'angine abdominale, caractérisés par des douleurs abdominales postprandiales durant 10 minutes à 3 heures. Puisque la digestion des aliments nécessite une perfusion accrue Perfusion - 1) injection prolongée de liquide (par exemple du sang) à des fins thérapeutiques ou expérimentales dans les vaisseaux sanguins d'un organe, d'une partie du corps ou de l'organisme entier ; 2) l’apport sanguin naturel à certains organes, comme les reins ; 3) circulation sanguine artificielle.
intestins, le mécanisme de développement est similaire à celui de l'angine de poitrine. Ces patients subissent une perte de poids, une peur de manger, une satiété précoce et des modifications de la paroi intestinale.

Facteurs déclenchants possibles de la survenue d'une thrombose de l'artère mésentérique :
- chute brutale du débit cardiaque due à un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque congestive, une rupture d'une plaque d'athérosclérose ;
- déshydratation (vomissements ou diarrhée associés à une autre maladie).

Chez les patients présentant une thrombose due à une progression progressive de l'occlusion artérielle L'occlusion est une violation de la perméabilité de certaines formations creuses du corps (vaisseaux sanguins et lymphatiques, espaces sous-arachnoïdiens et citernes), provoquée par la fermeture persistante de leur lumière dans n'importe quelle zone.
un meilleur apport sanguin à l'intestin est souvent maintenu, ce qui se manifeste par une évolution moins aiguë de l'ischémie. Dans ce cas, les symptômes sont généralement moins intenses et se développent plus lentement et progressivement. Ces patients ont généralement des antécédents d'athérosclérose (CHD) La maladie coronarienne (CHD) est un état pathologique caractérisé par une perturbation absolue ou relative de l'apport sanguin au myocarde en raison de lésions des artères coronaires.
, ischémie cérébrale), une maladie artérielle périphérique (notamment endartérite iliaque oblitérante) ou une chirurgie aortique.

Ischémie mésentérique non occlusive survient plus souvent chez les patients âgés que l'embolie et la thrombose.

Il s'agit souvent de patients âgés déjà hospitalisés (unité de soins intensifs) souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë ou d'hypotension sévère. L'hypotension est une diminution de la pression hydrostatique dans les vaisseaux sanguins, les organes creux ou les cavités corporelles.
en raison d'un choc cardiogénique ou septique. Lorsqu’une ischémie survient, l’état clinique du patient se détériore soudainement sans raison apparente.
La plupart des patients ambulatoires atteints d'ischémie mésentérique non occlusive prennent des alcaloïdes digitaliques ou des vaspresseurs. Leurs symptômes se développent généralement sur plusieurs jours et, pendant la période prodromique, sont très vagues et non spécifiques. Il peut y avoir des plaintes concernant une augmentation des douleurs abdominales, des vomissements, une hypotension, une tachycardie, des modifications de la consistance et de la couleur des selles et l'apparition de sang.

Thrombose veineuse mésentérique- plus souvent que les autres types d'ischémie mésentérique aiguë, observées chez les patients jeunes. souvent observé chez une population de patients plus jeunes par rapport à d’autres types d’ischémie mésentérique aiguë.
En cas de thrombose veineuse, on observe un développement aigu ou subaigu de la maladie, provoqué par une thrombose et une ischémie principalement de l'intestin grêle. Douleur et dyspepsie moins intenses La dyspepsie est un trouble digestif qui se manifeste généralement par une douleur ou un inconfort dans le bas de la poitrine ou dans l'abdomen, qui peut survenir après avoir mangé et qui s'accompagne parfois de nausées ou de vomissements.
.
Le diagnostic est compliqué par le fait que les symptômes peuvent durer jusqu'à une semaine (27 % des patients présentent des symptômes ischémiques depuis plus de 30 jours). Un développement à long terme des symptômes typiques de la thrombose veineuse mésentérique avec une détérioration rapide du résultat final est possible.
La forme chronique de thrombose veineuse peut se manifester sous la forme de varices œsophagiennes accompagnées d'épisodes de saignements œsophagiens.
De nombreux patients ont des antécédents d'un ou plusieurs facteurs de risque de développement d'une hypercoagulabilité (utilisation de contraceptifs oraux, hypercoagulabilité congénitale, thrombose veineuse profonde, maladie du foie, tumeurs et chirurgie veineuse abdominale).

III. Caractéristiques de la clinique liées à la localisation

Embolie et thrombose de l'artère mésentérique supérieure
L'artère mésentérique supérieure est responsable de l'apport sanguin à l'ensemble de l'intestin grêle, du caecum, du côlon ascendant et d'une partie du côlon transverse.

Les principaux signes cliniques d'embolie de l'artère mésentérique supérieure : douleur aiguë et soudaine au nombril ou au quadrant supérieur droit de l'abdomen, parfois dans toute la moitié droite de l'abdomen.
Avec la thrombose, la douleur est moins intense et n'est pas de nature crampe. Cependant, à l’avenir, à mesure que l’ischémie intestinale augmente, la douleur devient rapidement de plus en plus évidente.

En cas de lésions de l'artère mésentérique supérieure, 1 à 2 fois des selles molles (selles ischémiques) sont observées au début de la maladie. En l’absence de contenu intestinal, seule une sensation d’envie de déféquer peut survenir.

Embolie et thrombose de l'artère mésentérique inférieure
La douleur est localisée dans la moitié gauche de l’abdomen, en raison d’une mauvaise circulation dans le côlon descendant et (partiellement) dans le côlon sigmoïde. Les lésions de l'artère mésentérique inférieure peuvent ne pas s'accompagner de diarrhée, ce qui nécessite un examen rectal numérique pour détecter une hématochézie. Hématochezia - présence de sang inchangé dans les selles, selles sanglantes. C'est un signe de saignement dans le bas de l'intestin
(et aussi pour le diagnostic différentiel).

Thrombose des veines mésentériques
Se manifeste cliniquement par des douleurs abdominales non localisées, parfois dans la partie supérieure de l'abdomen. La thrombose veineuse est caractérisée par des lésions segmentaires de l'intestin sous la forme de petites zones d'ischémie et de nécrose.

Remarques :
- au stade de nécrose intestinale, la douleur peut diminuer, ce qui est considéré par le patient comme une amélioration ;
- la douleur est mal contrôlée par les analgésiques narcotiques ; chez certains patients, l'administration d'antispasmodiques et/ou de nitrates peut avoir (dans un premier temps) un effet analgésique plus prononcé ;
- dans les premières heures, la gravité de l'affection est principalement déterminée par un choc et des troubles hémodynamiques, puis par une intoxication croissante ;
- ballonnements et parésie complète La parésie est une diminution de la force et/ou de l'amplitude des mouvements volontaires provoquée par une violation de l'innervation (alimentation des nerfs et communication avec le système nerveux central) des muscles correspondants.
les intestins chez un certain nombre de patients ne peuvent survenir qu'après une perforation, avec développement d'une péritonite;
- les manifestations cliniques ne sont souvent pas corrélées à la gravité de l'ischémie et ne permettent pas d'évaluer le risque de complications et de survie.

Diagnostic

Le diagnostic d'ischémie intestinale n'est presque jamais posé uniquement sur la base de l'anamnèse, de la présentation clinique et des tests de laboratoire. Les principales méthodes de diagnostic sont les méthodes instrumentales.

1.Radiographie d'enquête permet de poser un diagnostic présomptif dans 20 à 30 % des cas. Les signes non spécifiques préoccupants comprennent l'absence de gaz intestinaux, un intestin distendu, un épaississement de la paroi intestinale, des niveaux de liquide intestinal, une pneumatose de la paroi intestinale, un signe du pouce. La présence de gaz libre sous le diaphragme indique une perforation intestinale. Des films d'enquête sont également réalisés pour le diagnostic différentiel d'un certain nombre de maladies (par exemple, le pneumothorax Le pneumothorax est la présence d'air ou de gaz dans la cavité pleurale.
).

2. Tomodensitométrie- utilisé pour le diagnostic différentiel. Signes tomodensitométriques :
- présence d'une pneumatose intestinale ;
- présence de gaz dans la veine porte ;
- gonflement de la paroi intestinale ou du mésentère ;
- des accumulations anormales de gaz dans la cavité abdominale ;
- infarctus intestinal.
Le symptôme le plus courant est un œdème de la paroi intestinale, représenté par une infiltration de liquide sous-muqueux ou des hémorragies dans les zones ischémiques de l'intestin.
L'occlusion artérielle se manifeste par des vaisseaux intermittents et la thrombose mésentérique est généralement démontrée par un thrombus dans la veine mésentérique supérieure ou la veine porte.

3.Angiographie CT(sensibilité - 71-96 %, spécificité - 92-94 %) - méthode non invasive, facilement accessible et privilégiée pour diagnostiquer la thrombose veineuse (sensibilité 90 %). Des angiographies CT en série peuvent être utilisées pour surveiller les patients sous traitement anticoagulant conservateur.
L'angiographie par tomodensitométrie ne nécessitant pas de ponction de l'artère ni d'insertion de cathéters dans l'aorte, elle est considérée comme une méthode moins invasive que l'angiographie.

4. Angiographie- était auparavant une méthode standard de diagnostic (l'angiographie CT est beaucoup plus souvent utilisée dans la pratique clinique moderne) et joue un rôle important dans l'évaluation du traitement conservateur. La sensibilité de la méthode est de 88%.
L'angiographie très sélective reste intéressante, qui peut également être utilisée pour un traitement chirurgical (lyse du thrombus, thrombectomie, pose de stent, etc.).

Manifestations caractéristiques :
- embolie : coupure (interruption) du flux vers le début de l'artère moyenne du côlon ;
- thrombose : occlusion conique au début de l'artère mésentérique supérieure ;
- ischémie non occlusive : rétrécissement de plusieurs branches de l'artère mésentérique supérieure, avec parfois une alternance de dilatations et de constrictions (symptôme du « fagot de saucisse »), spasme de l'arcade mésentérique et altération du remplissage des vaisseaux visibles ;
- thrombose veineuse : détection de caillots sanguins dans la veine mésentérique supérieure, reflux de produit de contraste dans l'aorte, phase artérielle prolongée avec accumulation de produit de contraste dans les parois intestinales épaissies, extravasation de produit de contraste dans la lumière intestinale et défaut de remplissage de la porte veine ou absence totale de la phase veineuse.
Pour la thrombose veineuse, l'angiographie n'est pas la principale méthode de diagnostic (méthode de deuxième intention), en raison de résultats faussement négatifs.

5. USDG(spécificité - 92-100 %, sensibilité - 70-89 %). L'échographie Doppler est considérée comme une méthode de deuxième intention pour diagnostiquer l'ischémie intestinale aiguë.
L'échographie Doppler n'est pas utilisée pour diagnostiquer l'ischémie non occlusive car elle ne détecte pas les thrombus et les emboles en dehors des gros vaisseaux proximaux. De plus, l'échographie n'est pas informative (difficile) lors de la dilatation des anses intestinales.
Dans certaines études, l'imagerie échographique a montré une précision comparable à celle de la tomodensitométrie.
Les principales constatations peuvent inclure la détection d’un caillot sanguin ou l’absence/détérioration du flux sanguin dans les artères ou veines impliquées. D'autres signes possibles incluent : détection de gaz dans les veines portes, signes de lithiase biliaire, liquide dans la cavité abdominale, épaississement de la paroi intestinale, pneumatose. Pneumatose - 1) un processus pathologique caractérisé par un gonflement des tissus et des organes (fibres, muscles, paroi intestinale, etc.) dû à la formation de bulles de gaz (avec inflammation putréfactive) ou à la pénétration d'air de l'extérieur ; 2) en radiologie - excès de gaz dans les intestins
parois intestinales.

6. Imagerie par résonance magnétique(IRM) et angiographie par résonance magnétique(ARM) ont une valeur diagnostique similaire à celle de la tomodensitométrie et constituent des méthodes de première intention, en particulier lorsqu'une thrombose veineuse est suspectée. L'ARM a une sensibilité de 100 % et une spécificité de 91 %. Les principaux inconvénients sont le coût et le temps nécessaire à la réalisation de l’étude.

7. Échocardiographie peut confirmer la source de l’embolisation ou visualiser une pathologie valvulaire cardiaque.

8. Électrocardiographie peut diagnostiquer un infarctus du myocarde ou une fibrillation auriculaire. La détection de la fibrillation auriculaire augmente la probabilité de diagnostic de 17,5 %. De plus, un ECG est nécessaire pour le diagnostic différentiel en cas d'infarctus aigu du myocarde.

9. Nasogastrique la sonde décompresse le tractus gastro-intestinal supérieur et aide à diagnostiquer les saignements du tractus gastro-intestinal supérieur.

10. Lavage péritonéal diagnostique peut montrer la présence de liquide séreux associé à la présence d'un infarctus intestinal, mais ne constitue pas la méthode de diagnostic privilégiée pour l'ischémie intestinale aiguë, bien qu'elle puisse être utilisée pour le diagnostic différentiel.

11. Cathétérisme vésical vous permet de mesurer la diurèse, de surveiller le traitement par perfusion et d'effectuer un diagnostic différentiel des maladies rénales.

Diagnostic de laboratoire

Il n’existe aucun marqueur biologique spécifique de l’ischémie intestinale. Tout changement significatif apparaît au stade de nécrose, ce qui rend leur détection impropre à un diagnostic et un dépistage précoces.

1. Prise de sang générale peut être initialement dans les limites normales. Une leucocytose et/ou un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche sont observés dans plus de 50 % des cas aux stades finaux, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie et de l'apparition de complications. L'hématocrite est initialement élevé mais diminue rapidement à mesure que se développe une hémorragie gastro-intestinale.

2. Biochimie.
Les taux d'amylase sont modérément élevés chez plus de 50 % des patients, mais ce signe est de faible spécificité.
Des niveaux élevés de phosphate étaient initialement considérés comme un signe sensible, mais des études plus récentes ont montré que le test n'était sensible que de l'ordre de 25 à 33 %.
Acidose métabolique Acidose métabolique - perturbations de l'équilibre acido-basique dans l'organisme, résultant de troubles métaboliques accompagnés d'une formation accrue, d'une oxydation ou d'une liaison insuffisante d'acides non volatils (lactique, pyruvique, acétoacétique, bêta-hydroxybutyrique, etc.)
observé au stade final de la maladie, mais il s’agit également d’un résultat non spécifique.
Un taux sérique de bicarbonate inférieur à 24 mmol/L a une sensibilité d'environ 36 %.
Le taux de lactate n'augmente qu'au stade d'ischémie sévère (sensibilité - 90-96 %, spécificité - 60-87 %).
Augmentation des niveaux de LDH LDH - lactate déshydrogénase
et la valeur diagnostique de ce test reste une question controversée.
Des taux de cholestérol élevés et d’autres marqueurs de laboratoire spécifiques de l’athérosclérose peuvent en indiquer la cause sous-jacente.

3. Coagulogramme. Des taux élevés de D-dimères peuvent indiquer une ischémie aiguë, mais les données cliniques ne sont pas encore suffisantes pour évaluer la sensibilité et la spécificité de ce signe.

Diagnostic différentiel

Étant donné que le tableau clinique des maladies vasculaires aiguës de l'intestin n'est pas spécifique, un diagnostic différentiel avec un grand nombre d'autres maladies est nécessaire.
Les patients présentant des douleurs abdominales peu claires, présentant des symptômes d'irritation péritonéale absents ou douteux et âgés de plus de 50 ans sont à risque. Un âge inférieur à 50 ans n'exclut pas le diagnostic d'ischémie intestinale aiguë.

Complications

L'ischémie conduit rapidement à la nécrose d'une section de l'intestin avec perforation La perforation est l'apparition d'un défaut traversant dans la paroi d'un organe creux.
intestins et développement d'une péritonite purulente La péritonite est une inflammation du péritoine.
. De nombreux patients meurent d'un choc hypovolémique ou septique.

Tourisme médical

L'insuffisance vasculaire aiguë (ACF) est un état pathologique caractérisé par une diminution soudaine du volume sanguin circulant et une forte perturbation de la fonction des vaisseaux sanguins. Le plus souvent, elle est causée par une insuffisance cardiaque et est rarement observée sous sa forme pure.

Classification

Selon la gravité de la maladie et les conséquences pour le corps humain, on distingue les types de syndromes suivants :

• évanouissement;
• effondrement;
• choc.

Important! Tous les types de pathologies constituent une menace pour la santé et la vie humaines ; si les soins d'urgence ne sont pas fournis en temps opportun, le patient développe une insuffisance cardiaque aiguë et finit par mourir.

Pathogenèse et causes

Le corps humain tout entier est traversé par de grands et petits vaisseaux sanguins à travers lesquels le sang circule et fournit de l'oxygène aux organes et aux tissus. La distribution normale du sang dans les artères est due à la contraction des muscles lisses de leurs parois et à un changement de tonus.

Le maintien du tonus souhaité des artères et des veines est régulé par les hormones, les processus métaboliques du corps et le travail du système nerveux autonome. Lorsque ces processus sont perturbés et qu'un déséquilibre hormonal se produit, il se produit une forte sortie de sang des organes internes vitaux, à la suite de quoi ils cessent de fonctionner comme prévu.

L'étiologie de l'AHF peut être très diverse ; une perturbation soudaine de la circulation sanguine dans les vaisseaux résulte des conditions suivantes :

• perte de sang massive;
• brûlures étendues;
• maladie cardiaque;
• long séjour dans une pièce étouffante;
• traumatisme crânien;
• peur ou stress intense;
• intoxication aiguë;
• insuffisance surrénale;
• anémie ferriprive;
• charges excessives avec hypotension sévère, à la suite de quoi les organes internes souffrent d'un manque d'oxygène.

Selon la durée du traitement, l'insuffisance vasculaire peut être aiguë ou chronique.

Manifestations cliniques

Le tableau clinique de l'AHF s'accompagne toujours d'une diminution de la pression artérielle et dépend directement de la gravité de l'affection ; celle-ci est présentée plus en détail dans le tableau.

Tableau 1. Formes cliniques de pathologie

Nom	Comment se manifeste-t-il cliniquement ?
Évanouissement	Le patient ressent soudainement une faiblesse, des vertiges et des « taches de mouche » clignotant devant les yeux. La conscience peut être préservée ou absente. Si après 5 minutes le patient ne reprend pas ses esprits, l'évanouissement s'accompagne généralement de convulsions, cela se produit rarement et avec une aide bien organisée, l'état de la personne se normalise rapidement ;
Effondrement	Cette condition est bien plus grave qu’un évanouissement. La conscience du patient peut être préservée, mais il existe une forte inhibition et une désorientation dans l'espace. La tension artérielle est fortement réduite, le pouls est faible et filant, la respiration est superficielle et rapide. La peau est pâle, on observe une acrocyanose et des sueurs froides et collantes.
Choc	Cliniquement, le choc n'est pas très différent de l'effondrement, mais dans cet état, une forte dépression du cœur et d'autres organes vitaux se développe. En raison d'une hypoxie sévère, le cerveau souffre, dans le contexte duquel des changements dégénératifs peuvent se développer dans sa structure

Évanouissement, collapsus, choc : plus d'informations sur chaque condition

Évanouissement

L'évanouissement est une forme d'AHF, caractérisée par l'évolution la plus légère.

Les causes des évanouissements sont :

1. diminution soudaine de la pression artérielle - se produit dans le contexte de maladies et de pathologies accompagnées d'arythmies cardiaques. À la moindre surcharge physique, le flux sanguin dans les muscles augmente du fait de la redistribution sanguine. Dans ce contexte, le cœur ne peut pas faire face à la charge accrue, l'éjection de sang pendant la systole diminue et les niveaux de pression systolique et diastolique diminuent.
2. Déshydratation – en raison de vomissements répétés, de diarrhée, de mictions excessives ou de transpiration, le volume de sang circulant dans les vaisseaux est réduit, ce qui peut provoquer des évanouissements.
3. Influx nerveux du système nerveux - à la suite de sentiments forts, de peur, d'excitation ou d'excitation psycho-émotionnelle, des réactions vasomotrices aiguës et des spasmes vasculaires se produisent.
4. Altération de l'apport sanguin au cerveau - dans le contexte d'un traumatisme crânien, d'un accident vasculaire cérébral ou d'un accident vasculaire cérébral mineur, une quantité insuffisante de sang et d'oxygène atteint le cerveau, ce qui peut entraîner le développement d'un évanouissement.
5. L'hypocapnie est une affection caractérisée par une diminution du dioxyde de carbone dans le sang due à une respiration fréquente et profonde, pouvant entraîner des évanouissements.

Effondrement

L'effondrement est une altération grave de la fonction vasculaire. La maladie se développe brusquement, le patient se sent soudain faible, les jambes cèdent, des tremblements des membres, des sueurs froides et collantes apparaissent et une baisse de la tension artérielle apparaît.

La conscience peut être préservée ou altérée. Il existe plusieurs types d'effondrement.

Tableau 2. Types d'effondrement

Important! Seul un médecin peut déterminer le type d'effondrement et évaluer correctement la gravité de l'état du patient. Ne négligez donc pas d'appeler une ambulance et ne vous soignez pas vous-même. Parfois, de mauvaises actions sont le prix de la vie d'une personne.

Choc

Le choc est la forme la plus grave d’insuffisance cardiaque aiguë. Lors d'un choc, de graves troubles circulatoires se développent, pouvant entraîner la mort du patient. Le choc comporte plusieurs phases d'écoulement.

Tableau 3. Phases de choc

Phase de choc	Comment se manifeste-t-il cliniquement ?
Érectile	Accompagné d'une forte agitation psychomotrice, le patient crie, agite les bras, essaie de se lever et de courir quelque part. La tension artérielle est élevée, le pouls est rapide
Torpidnaïa	Modifie rapidement la phase érectile, parfois même avant que l'ambulance n'ait le temps d'arriver. Le patient devient léthargique, léthargique et ne réagit pas à ce qui se passe autour de lui. Les niveaux de tension artérielle diminuent rapidement, le pouls devient faible, filant ou insensible. Peau pâle avec acrocyanose sévère, respiration superficielle, essoufflement
Terminal	Se produit en l'absence d'une assistance adéquate et opportune au patient. La pression artérielle est inférieure au point critique, le pouls n'est pas palpable, la respiration est rare ou absente, le patient est inconscient, il n'y a pas de réflexes. Dans une telle situation, la mort survient rapidement.

Selon les causes d'apparition, le syndrome de choc AHF survient :

• hémorragique – se développe dans le contexte d’une perte de sang massive ;
• traumatique – se développe à la suite d'un traumatisme grave (accidents de la route, fractures, lésions des tissus mous) ;
• brûlure – se développe à la suite de brûlures graves et de dommages sur une grande partie du corps ;
• anaphylactique - une réaction allergique aiguë qui se développe en raison de l'administration d'un médicament, de piqûres d'insectes, d'une vaccination ;
• transfusion sanguine - se produit dans le contexte d'une transfusion de globules rouges ou de sang incompatible avec le groupe sanguin au patient.

La vidéo de cet article décrit en détail tous les types de chocs et les principes des premiers secours d'urgence. Bien entendu, ces instructions sont fournies à titre informatif uniquement et ne peuvent remplacer l’aide d’un médecin.

Traitement

Les premiers secours médicaux en cas d'AHF dépendent directement du type de pathologie.

Évanouissement

En règle générale, le traitement des évanouissements se fait sans l'utilisation de médicaments.

Les soins d'urgence en cas d'évanouissement comprennent les étapes suivantes :

• placer le patient en position horizontale avec le bout de la jambe relevé ;
• déboutonnez les boutons de votre chemise et libérez-vous des vêtements qui serrent votre poitrine ;
• donner accès à de l'air frais et frais;
• Vaporisez votre visage avec de l'eau ou essuyez votre front et vos joues avec un chiffon humide ;
• donner à boire du thé sucré chaud ou du café faible si le patient est conscient ;
• en l'absence de conscience, tapotez vos joues et appliquez du froid sur vos tempes.

Si les actions ci-dessus sont inefficaces, vous pouvez injecter des médicaments vasoconstricteurs, par exemple Cordiamin.

Effondrement

Les premiers secours en cas d'effondrement visent à éliminer les causes qui ont provoqué le développement de cette affection. Les premiers secours en cas d'effondrement consistent à placer immédiatement le patient en position horizontale, à relever l'extrémité de la jambe et à réchauffer le patient.

Si la personne est consciente, vous pouvez lui donner du thé chaud et sucré. Avant le transport à l'hôpital, le patient reçoit une injection d'un médicament vasoconstricteur.

En milieu hospitalier, le patient reçoit des médicaments qui éliminent à la fois les symptômes de l'insuffisance vasculaire et les causes de cet état pathologique :

• médicaments qui stimulent les centres respiratoires et cardiovasculaires - ces médicaments augmentent le tonus des artères et augmentent le volume systolique du cœur ;
• vasoconstricteurs - l'adrénaline, la dopamine, la noradrénaline et d'autres médicaments qui augmentent rapidement la tension artérielle et stimulent le cœur sont administrés par voie intraveineuse ;
• perfusion de sang et de globules rouges - nécessaire en cas de perte de sang pour éviter un choc ;
• effectuer une thérapie de désintoxication - des compte-gouttes et des solutions sont prescrits pour éliminer rapidement les substances toxiques du sang et reconstituer le volume de liquide en circulation;
• Oxygénothérapie – prescrite pour améliorer les processus métaboliques dans le corps et saturer le sang en oxygène.

Les problèmes infirmiers possibles avec l'AHF de type collapsus sont la difficulté de donner à boire au patient si sa conscience est altérée et d'administrer le médicament par voie intraveineuse à basse pression - il n'est pas toujours possible de trouver immédiatement une veine et d'entrer dans le vaisseau. .

Important! Les solutions salines ne sont pas efficaces si l'effondrement est provoqué par le dépôt de sang dans l'espace intercellulaire et les organes internes. Dans une telle situation, pour améliorer l’état du patient, il est nécessaire d’injecter des solutions colloïdales dans le plasma.

Choc

Le traitement du choc consiste à prendre des mesures visant à améliorer les fonctions systémiques de l'organisme et à éliminer les causes de cette affection.

Le patient se voit prescrire :

• analgésiques - en cas de blessures et de brûlures, avant d'effectuer toute action, il est nécessaire d'administrer au patient des analgésiques, ce qui aidera à prévenir le développement d'un choc ou à l'arrêter au stade érectile ;
• oxygénothérapie – le patient reçoit de l'oxygène humidifié à travers un masque pour saturer le sang en oxygène et normaliser le fonctionnement des organes vitaux, si la conscience est déprimée, le patient reçoit une ventilation artificielle ;
• normalisation de l'hémodynamique - des médicaments sont administrés pour améliorer la circulation sanguine, par exemple des globules rouges, des solutions colloïdales, des solutions salines, du glucose et autres ;
• administration de médicaments hormonaux - ces médicaments aident à rétablir rapidement la tension artérielle, à améliorer l'hémodynamique et à soulager les réactions allergiques aiguës ;
• diurétiques - prescrits pour la prévention et l'élimination de l'œdème.

Important! Avec le développement de l'AHF, tous les médicaments doivent être administrés par voie intraveineuse, car en raison d'une microcirculation altérée des tissus et des organes internes, l'absorption des médicaments dans la circulation sanguine systémique change.

Mesures de prévention

Afin de prévenir le développement d’une insuffisance vasculaire aiguë, il est important de suivre les recommandations du médecin :

• identifier et traiter rapidement les maladies du système cardiovasculaire ;
• ne prenez aucun médicament sans prescription médicale, notamment pour le traitement de l’hypertension artérielle ;
• ne restez pas longtemps en plein soleil, dans un bain public, un sauna, surtout s'il y a des troubles du fonctionnement du cœur et des vaisseaux sanguins ;
• Avant une transfusion sanguine, assurez-vous de passer des tests pour vous assurer que le sang du donneur correspond au groupe et au facteur Rh.

Maintenir un mode de vie actif, abandonner les mauvaises habitudes et une alimentation nutritive et équilibrée contribueront à prévenir les troubles du système cardiovasculaire et de la tension artérielle.

Caractéristiques cliniques des maladies cérébrovasculaires

Les maladies vasculaires du cerveau sont les causes les plus fréquentes d'affections graves chez les patients, dans lesquelles des soins neurologiques d'urgence sont nécessaires. Les accidents vasculaires cérébraux transitoires sont des troubles circulatoires cérébraux aigus dans lesquels une altération de la fonction cérébrale persiste pendant une courte période, ne dépassant pas 24 heures.

Tableau clinique. En cas d'accidents vasculaires cérébraux transitoires, le tableau clinique comprend des symptômes généraux cérébraux et focaux dans diverses combinaisons. Les symptômes cérébraux généraux comprennent : maux de tête, vertiges non systémiques, acouphènes, bourdonnements dans la tête, dans les oreilles, stupeur générale, léthargie, réactions vasomotrices prononcées, agitation psychomotrice. Les symptômes focaux peuvent être différents et dépendent principalement du bassin du vaisseau dans lequel le trouble circulatoire s'est produit. S'il existe un trouble circulatoire dans le système de l'artère carotide du côté opposé, on note un engourdissement, des picotements de la moitié de la langue, des lèvres, du visage et souvent des membres, une altération de la sensibilité telle que des paresthésies et des troubles moteurs. En cas de troubles circulatoires dans l'hémisphère gauche, certains patients présentent des troubles de la parole et des crises épileptiformes. Avec troubles circulatoires du système des artères vertébrales et basilaires, vertiges systémiques, nystagmus, ataxie, troubles visuels, parfois troubles de la déglutition, de l'articulation, modifications de la voix, déficience auditive, faiblesse des membres (unilatérale et bilatérale), troubles de la sensibilité et occasionnellement des troubles transitoires de la mémoire surviennent souvent.

Des troubles transitoires de la circulation cérébrale se développent souvent dans le contexte d'une crise hypertensive, puis le tableau clinique est dominé par des symptômes cérébraux généraux, avec des maux de tête pulsés, des nausées, des vomissements, des vertiges, du bruit, des bourdonnements d'oreilles et de tête, des taches scintillent. devant les yeux, et parfois une stupeur à court terme, une perte de conscience, une somnolence, des symptômes méningés, dans de rares cas - des crises épileptiformes.

En fonction de la gravité de l'évolution, les accidents vasculaires cérébraux transitoires sont divisés en :
lumière (durée de quelques secondes à plusieurs minutes) ; gravité modérée (durée jusqu'à 24 heures); sévère (la durée du dysfonctionnement cérébral dure plus de 24 heures).

Soins d'urgence. En cas d'accident vasculaire cérébral passager, les soins d'urgence sont prodigués sur la base de l'hypothèse d'un accident vasculaire cérébral, car dans la période initiale d'un accident vasculaire cérébral aigu, il est impossible de prédire son caractère transitoire ou persistant. Les mesures urgentes devraient viser à :
maintenir la pression artérielle à un niveau normal (en cas de pression artérielle fortement réduite, 1 ml d'une solution de caféine à 10 % est administré par voie sous-cutanée ou 0,3 à 1 ml de mezaton à 1 % par voie intramusculaire ou sous-cutanée ; pour une pression artérielle modérément élevée, du dibazol est prescrit (2 à 4 ml de solution à 1 %), chlorhydrate de papavérine (1 à 2 ml de solution à 2 %, no-shpu (2 à 4 ml de solution à 2 %) ;
amélioration du flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux (administrer 10 ml d'une solution d'aminophylline à 2,4 % dans 10 à 20 ml d'une solution de glucose à 20 ou 40 % par voie intraveineuse lente ou goutte à goutte, 10 à 20 mg de Cavinton par voie intraveineuse goutte à goutte dans 200 ml de solution isotonique de chlorure de sodium );
amélioration de la microcirculation et du métabolisme cérébral (administrer du trental ou de la pentoxifylline (5 à 10 ml par voie intraveineuse dans 250 à 500 ml de solution isotonique de chlorure de sodium), de la rhéopolyglucine (400 ml par voie intraveineuse pendant 30 à 60 minutes), de la complamine ou ses analogues (2 ml Solution à 15 % par voie intramusculaire 1 à 2 fois par jour );
stabilisation de l'activité cardiaque (si l'activité cardiaque est altérée, il est nécessaire d'administrer des glycosides cardiaques - 1 ml de solution à 0,06 % de korglykon ou 0,25 à 1 ml de solution à 0,05 % de strophanthine par voie intraveineuse avec une solution isotonique de chlorure de sodium, 1 ml de cordiamine par voie sous-cutanée ou par voie intramusculaire, 1 à 3 ml de solution de camphre à 20 % par voie sous-cutanée).

Pour soulager les accidents vasculaires cérébraux transitoires survenant dans le contexte d'une crise hypertensive, des antihypertenseurs, des décongestionnants et des sédatifs sont utilisés. À des fins antihypertensives, administrer 4 à 10 ml de solution de dibazole à 0,5 % ou 2 à 5 % par voie intraveineuse, 2 ml de solution à 2 % de chlorhydrate de papavérine par voie intraveineuse, 1 ml de solution de Rausedil à 0,1 ou 0,25 pour cent par voie intramusculaire 2 fois par jour. . L'administration de rausedil en association avec du furosémide (0,08 g par voie orale) ou de l'acide éthacrynique (0,1 g par voie orale 1 à 2 fois par jour) a un bon effet. La clonidine est également prescrite 0,5 à 1 ml d'une solution à 0,1% par voie intramusculaire, 0,5 à 1 ml par voie intraveineuse dans 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium lentement (3 à 5 min).

En cas d'augmentation brutale de la pression artérielle non contrôlée par les antihypertenseurs, l'administration d'inhibiteurs ganglionnaires à petites doses est indiquée : benzohexonium (0,5 à 1 ml d'une solution à 2,5 %), pentamine (0,64 à 1 ml d'une solution à 5 %). % solution) par voie intramusculaire, arfonad (1 ml de solution à 0,05-0,1 %) par voie intraveineuse dans une solution isotonique de chlorure de sodium. Le traitement antihypertenseur doit être associé à la prescription de sédatifs et tranquillisants : sibazone, nozépam, trioxazine, sels de brome, préparations de valériane. Après avoir prodigué les premiers soins, le patient doit être hospitalisé dans un service neurologique spécialisé.

Accident vasculaire cérébral

L'accident vasculaire cérébral est un trouble aigu de la circulation cérébrale, accompagné d'une altération persistante de la fonction cérébrale. Il existe des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques et ischémiques. L'accident vasculaire cérébral hémorragique est la forme la plus grave d'accident vasculaire cérébral et se développe lorsqu'il y a une hémorragie sous les membranes du cerveau ou dans la substance cérébrale. L'accident vasculaire cérébral ischémique est caractérisé par un trouble circulatoire persistant dans le cerveau dû à l'obstruction d'un ou de plusieurs vaisseaux sanguins situés à la fois intra et extracrâniens.

Soins d'urgence. Tous les patients sont hospitalisés dans des services neurologiques spécialisés. Les contre-indications à l'hospitalisation et au transport sont l'état agonal ou préagonal, l'effondrement sévère avec une forte baisse de la pression artérielle (avant la guérison de l'effondrement) et la présence de maladies somatiques graves au stade de décompensation. Tous ces patients sont pris en charge sur place.

Les mesures d'urgence en cas d'accident vasculaire cérébral doivent viser :
Maintenir la tension artérielle à un niveau normal : en cas de pression artérielle fortement réduite, injecter 1 ml d'une solution de caféine à 10 % par voie sous-cutanée ou 0,3 à 1 ml de mésatone à 1 % par voie intramusculaire ou sous-cutanée ; en cas d'hypertension artérielle modérée, dibazol (2 à 4 ml d'une solution à 1 %), chlorhydrate de papavérine (1 à 2 ml d'une solution à 2 %), no-shpu (2 à 4 ml d'une solution à 2 %), en cas d'urgence Pour aider les patients victimes d'un accident vasculaire cérébral survenant dans le contexte d'une crise hypertensive, des antihypertenseurs, des décongestionnants et des sédatifs sont utilisés. À des fins hypotensives, 4 à 10 ml de solution de dibazole à 0,5 % ou 2 à 5 % sont administrés par voie intraveineuse. 2 ml de solution à 2 %. - solution de chlorhydrate de papavérine par voie intraveineuse, 1 ml de solution à 0,1 ou 0,25 % de rausedil par voie intramusculaire 2 fois par jour, l'administration de rausedil en association avec du furosémide (0,08 g par voie orale) ou avec de l'acide éthacrynique (0. 1 g par voie orale 1 à 2 fois par jour). La clonidine est également prescrite lentement (3 à 5 min) avec 0,5 à 1 ml d'une solution à 0,1% par voie intramusculaire, 0,5 à 1 ml par voie intraveineuse dans 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium. forte augmentation de la pression artérielle non contrôlée par les antihypertenseurs, l'administration d'inhibiteurs ganglionnaires à petites doses est indiquée : benzohexonium (0,5 à 1 ml d'une solution à 2,5 %), pentamine (0,64 à 1 ml d'une solution à 5 %) par voie intramusculaire , arfonad (1 ml de solution à 0,05-0,1 %) par voie intraveineuse dans une solution isotonique de chlorure de sodium.
Améliorer le flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux lors d'un accident vasculaire cérébral ischémique (administrer 10 ml de solution d'aminophylline à 2,4 % dans 10 à 20 ml de solution de glucose à 20 ou 40 % par voie intraveineuse lente ou goutte à goutte, 10 à 20 mg de Cavinton par voie intraveineuse goutte à goutte pour 200 ml de solution isotonique de chlorure de sodium);
Arrêt des saignements en cas d'accident vasculaire cérébral hémorragique : chlorure ou gluconate de calcium (10 à 20 ml de solution à 10 % par voie intraveineuse), dicinone à la dose de 0,25 g 4 fois par jour, les médicaments fibrinolytiques ont un effet prononcé, mais ils doivent être utilisés sous le contrôle de temps de coagulation du sang ;
Améliorer la microcirculation et le métabolisme cérébral : administration de trental ou de pentoxifylline (5 à 10 ml par voie intraveineuse dans 250 à 500 ml de solution isotonique de chlorure de sodium), de rhéopolyglucine (400 ml par voie intraveineuse pendant 30 à 60 min), de complamine ou ses analogues (2 ml à 15 % solution par voie intramusculaire 1 à 2 fois par jour ;
Stabilisation de l'activité cardiaque : si l'activité cardiaque est altérée, il est nécessaire d'administrer des glycosides cardiaques - 1 ml de solution à 0,06 % de korglykon ou 0,25 à 1 ml de solution à 0,05 % de strophanthine par voie intraveineuse avec une solution isotonique de chlorure de sodium, 1 ml de cordiamine par voie sous-cutanée ou par voie intramusculaire, camphre 1 à 3 ml de solution à 20 % par voie sous-cutanée.

Le traitement antihypertenseur doit être associé à la prescription de sédatifs et tranquillisants : sibazone, nozépam, trioxazine, sels de brome, préparations de valériane.