RDS de type 2 chez les nouveau-nés. Nez évasé

Les efforts visant à améliorer la viabilité fœtale lors du travail prématuré comprennent la prophylaxie prénatale du SDR avec des corticostéroïdes. La corticothérapie prénatale (ACT) est utilisée pour favoriser la maturation pulmonaire fœtale depuis 1972. L'ACT est très efficace pour réduire le risque de SDR, d'IVH et de décès néonatal chez les nourrissons prématurés entre 24 et 34 semaines complètes de gestation (34 semaines 0 jour) (A-1a). La dose habituelle d'ACT est de 24 mg.

Schémas d'application :

2 doses de bétaméthasone IM à 12 mg chacune à 24 heures d'intervalle (le schéma thérapeutique le plus couramment utilisé dans les ECR inclus dans la revue systématique) ;

4 doses de dexaméthasone IM, 6 mg chacune, à 12 heures d'intervalle ;

3 doses de dexaméthasone IM 8 mg toutes les 8 heures.

N. B. L'efficacité des médicaments ci-dessus est la même, cependant, il convient de garder à l'esprit que lors de la prescription de dexaméthasone, l'incidence d'hospitalisation en soins intensifs est plus élevée, mais l'incidence d'IVH est plus faible que lors de l'utilisation de bétaméthasone (A-1b).

Indications pour la prévention du SDR :

rupture prématurée des membranes;

signes cliniques naissance prématurée(voir ci-dessus) entre 24 et 34 semaines révolues (34 semaines 0 jour) (tout doute sur l'âge gestationnel réel doit être interprété dans le sens d'un âge gestationnel plus petit et des mesures préventives doivent être prises) ;

les femmes enceintes qui ont besoin d'un accouchement précoce en raison de complications de la grossesse ou d'une décompensation du zona (états hypertensifs, FGR, placenta praevia, diabète sucré, glomérulonéphrite, etc.).

N. B. Des cures répétées de glucocorticoïdes par rapport à une cure unique ne réduisent pas la morbidité néonatale et ne sont pas recommandées (A-1a).

N. B. L'efficacité de l'ACT pendant des périodes supérieures à 34 semaines reste une question controversée. La meilleure recommandation aujourd’hui pourrait être la suivante : prescrire l’ACT pendant plus de 34 semaines de grossesse en cas de signes d’immaturité pulmonaire fœtale (en particulier chez les femmes enceintes atteintes de diabète sucré de type 1 ou de type 2).

Prolongation de la grossesse. Tocolyse

La tocolyse permet de gagner du temps pour la prévention du SDR chez le fœtus et le transfert de la femme enceinte vers le centre périnatal, contribuant ainsi indirectement à préparer le fœtus prématuré à l'accouchement.

Contre-indications générales à la tocolyse :

Contre-indications obstétricales :

chorioamnionite;

décollement d'un placenta normal ou bas (danger de développer un utérus de Cuveler) ;

conditions dans lesquelles la prolongation de la grossesse est inappropriée (éclampsie, prééclampsie, pathologie extragénitale grave de la mère).

Contre-indications du fœtus :

défauts de développement incompatibles avec la vie;

mort fœtale prénatale.

Choix du tocolytique

β2-agonistes

Aujourd'hui, les plus courants et les mieux étudiés en termes d'effets maternels et périnatals sont les agonistes β2-adrénergiques sélectifs, dont les représentants dans notre pays sont le sulfate d'hexoprénaline et le fénotérol.

Contre-indications à l'utilisation des β-agonistes :

maladies cardiovasculaires maternelles (sténose aortique, myocardite, tachyarythmies, malformations cardiaques congénitales et acquises, arythmies cardiaques) ;

hyperthyroïdie;

forme de glaucome à angle fermé;

diabète sucré insulino-dépendant;

détresse fœtale non associée à une hypertonie utérine.

Effets secondaires :

avec du côté de la mère : nausées, vomissements, maux de tête, hypokaliémie, augmentation de la glycémie, nervosité/agitation, tremblements, tachycardie, essoufflement, douleurs thoraciques, œdème pulmonaire ;

du fœtus : tachycardie, hyperbilirubinémie, hypocalcémie.

N.-B. Fréquence effets secondaires dépend de la dose d’agonistes β-adrénergiques. En cas de tachycardie ou d'hypotension, la vitesse d'administration du médicament doit être réduite ; en cas de douleur thoracique, l'administration du médicament doit être arrêtée.

la tocolyse doit commencer par une injection en bolus de 10 mcg (1 ampoule de 2 ml) du médicament dilué dans 10 ml de solution isotonique pendant 5 à 10 minutes (tocolyse aiguë), suivie d'une perfusion à un débit de 0,3 mcg/min (tocolyse massive). tocolyse).

Calcul de la dose :.

La conférence aborde les principaux aspects de l'étiologie, de la pathogenèse, du tableau clinique, du diagnostic, du traitement et de la prévention du syndrome de détresse respiratoire.

Syndrome de détresse respiratoire chez les prématurés : thérapie et prévention par tactiques modernes

La conférence examine les principaux aspects de l'étiologie, de la pathogenèse, des manifestations cliniques, du diagnostic, du traitement et de la prévention du syndrome de détresse respiratoire. Syndrome de détresse respiratoire (SDR) des nouveau-nés - indépendant forme nosologique (code CIM-X - R 22.0), exprimé cliniquement par insuffisance respiratoire à la suite du développement d'une atélectasie primaire, d'un œdème pulmonaire interstitiel et membranes hyalines

Le syndrome de détresse respiratoire (synonymes : maladie des membranes hyalines, syndrome de détresse respiratoire) est la cause la plus fréquente d'insuffisance respiratoire au début de la période néonatale. Sa fréquence est d'autant plus élevée que l'âge gestationnel et le poids à la naissance sont bas. RDS est l'un des plus courants et maladies graves période néonatale précoce chez les bébés prématurés et représente environ 25 % de tous les décès, et chez les enfants nés entre 26 et 28 semaines de gestation, ce chiffre atteint 80 %.

Étiologie et pathogenèse. L'idée selon laquelle la base du développement du SDR chez les nouveau-nés est l'immaturité structurelle et fonctionnelle des poumons et du système tensioactif reste actuellement dominante, et sa position a été renforcée après les données sur candidature réussie tensioactif exogène.

Le tensioactif est une couche monomoléculaire à l'interface entre les alvéoles et l'air dont la fonction principale est de réduire la tension superficielle des alvéoles. Le surfactant est synthétisé par les alvéolocytes de type II. Le surfactant humain est constitué d’environ 90 % de lipides et de 5 à 10 % de protéines. La fonction principale - réduire la tension superficielle et empêcher l'effondrement des alvéoles lors de l'expiration - est assurée par les phospholipides tensioactifs. De plus, le tensioactif protège l'épithélium alvéolaire des dommages et favorise la clairance mucociliaire, a une activité bactéricide contre les micro-organismes à Gram positif et stimule la réaction des macrophages dans les poumons, participe à la régulation de la microcirculation dans les poumons et à la perméabilité des parois alvéolaires, et empêche le développement de l'œdème pulmonaire.

Les alvéolocytes de type II commencent à produire du surfactant chez le fœtus entre 20 et 24 semaines développement intra-utérin. Une libération particulièrement intense de tensioactif à la surface des alvéoles se produit au moment de la naissance, ce qui contribue à l'expansion primaire des poumons. Le système tensioactif mûrit entre la 35e et la 36e semaine de développement intra-utérin.

Une carence primaire en tensioactif peut être due à une faible activité des enzymes de synthèse, à un déficit énergétique ou à une dégradation accrue. La maturation des alvéolocytes de type II est retardée en présence d'hyperinsulinémie chez le fœtus et est accélérée sous l'influence d'une hypoxie intra-utérine chronique provoquée par des facteurs tels que l'hypertension gravidique et le retard de croissance intra-utérin. La synthèse des tensioactifs est stimulée par les glucocorticoïdes, les hormones thyroïdiennes, les œstrogènes, l'adrénaline et la noradrénaline.

En cas de carence ou d'activité réduite du tensioactif, la perméabilité des membranes alvéolaires et capillaires augmente, une stagnation du sang dans les capillaires, un œdème interstitiel diffus et un étirement excessif des vaisseaux lymphatiques se développent ; effondrement des alvéoles et forme d'atélectasie. En conséquence, la capacité résiduelle fonctionnelle des poumons, le volume courant et la capacité vitale des poumons diminuent. En conséquence, le travail respiratoire augmente, un shunt intrapulmonaire du sang se produit et l'hypoventilation des poumons augmente. Ce processus conduit au développement d'une hypoxémie, d'une hypercapnie et d'une acidose.

Dans le contexte d'une insuffisance respiratoire progressive, un dysfonctionnement apparaît système cardiovasculaire: hypertension pulmonaire secondaire avec shunt droite-gauche via des communications fœtales fonctionnelles, dysfonctionnement myocardique transitoire des ventricules droit et/ou gauche, hypotension systémique.

Une autopsie a révélé que les poumons étaient sans air et coulaient dans l'eau. La microscopie révèle une atélectasie diffuse et une nécrose des cellules épithéliales alvéolaires. De nombreuses bronchioles terminales et canaux alvéolaires dilatés contiennent des membranes éosinophiles à base fibrineuse. Chez les nouveau-nés décédés du SDR dans les premières heures de la vie, les membranes hyalines sont rarement trouvées.

Signes cliniques et les symptômes. Le SDR se développe le plus souvent chez les nourrissons prématurés dont l’âge gestationnel est inférieur à 34 semaines. Facteurs de risque de développement du SDR chez les nouveau-nés nés dans plus dates tardives et à terme, sont le diabète sucré maternel, les grossesses multiples, l'incompatibilité isosérologique du sang de la mère et du fœtus, les infections intra-utérines, les saignements dus à un décollement ou au placenta praevia, la césarienne avant le début du travail, l'asphyxie du fœtus et du nouveau-né.

Le tableau classique du SDR se caractérise par l'évolution par étapes de symptômes cliniques et radiologiques qui apparaissent 2 à 8 heures après la naissance : une augmentation progressive de la respiration, un évasement des ailes du nez, une « respiration de trompette », l'apparition d'un gémissement sonore. expiration, rétraction du sternum, cyanose, dépression du système nerveux central. L'enfant gémit pour prolonger l'expiration, ce qui entraîne une réelle amélioration de la ventilation alvéolaire. Avec un traitement inadéquat, la pression artérielle et la température corporelle diminuent, l'hypotension musculaire, la cyanose et la pâleur de la peau augmentent et une rigidité thoracique se développe. Avec le développement de modifications irréversibles dans les poumons, un œdème général et une oligurie peuvent apparaître et augmenter. A l'auscultation, une respiration affaiblie et des râles crépitants se font entendre dans les poumons. En règle générale, des signes d'insuffisance cardiovasculaire sont observés.

En fonction de la maturité morphofonctionnelle de l'enfant et de la gravité des troubles respiratoires, des signes cliniques de troubles respiratoires peuvent survenir chez diverses combinaisons et avoir divers degrés expressivité. Les manifestations cliniques du SDR chez les prématurés pesant moins de 1 500 g et d'âge gestationnel inférieur à 32 semaines ont leurs propres caractéristiques : il existe un développement plus prolongé des symptômes d'insuffisance respiratoire, une séquence particulière de symptômes. Le plus premiers signes- cyanose diffuse sur fond violet, puis gonflement du thorax dans les parties antéro-supérieures, plus tard - rétraction des espaces intercostaux inférieurs et rétraction du sternum. Une violation du rythme respiratoire se manifeste le plus souvent sous la forme de crises d'apnée ; une respiration convulsive et paradoxale est souvent observée. Pour les enfants de poids corporel extrêmement faible, des signes tels que des ailes du nez évasées, une expiration sonore, une « respiration de trompette », un essoufflement sévère ne sont pas caractéristiques.

L'évaluation clinique de la gravité des troubles respiratoires est réalisée à l'aide des échelles de Silverman et Downes. Conformément à l'évaluation, RDS est divisé en forme légère maladies (2-3 points), modérées (4-6 points) et graves (plus de 6 points).

À Examen aux rayons X Au niveau des organes thoraciques, on note une triade caractéristique de signes : une diminution diffuse de la transparence des champs pulmonaires, les limites du cœur ne sont pas différenciées, et un bronchogramme « aérien ».

En tant que complications du SDR, il est possible de développer des syndromes de fuite d'air des poumons, tels que le pneumothorax, le pneumomédiastin, le pneumopéricarde et l'emphysème pulmonaire interstitiel. Aux maladies chroniques, complications tardives Les maladies de la membrane hyaline comprennent la dysplasie broncho-pulmonaire et la sténose trachéale.

Principes Thérapie RDS. Une condition obligatoire pour le traitement des prématurés atteints de RDS est la création et le maintien d'un régime de protection : réduction des effets lumineux, sonores et tactiles sur l'enfant, anesthésie locale et générale avant d'effectuer des manipulations douloureuses. La création de conditions de température optimales est d'une grande importance, en commençant par la fourniture de soins primaires et de réanimation dans maternité. Lors de la prestation de soins de réanimation à des prématurés dont l'âge gestationnel est inférieur à 28 semaines, il est conseillé d'utiliser en plus un sac en plastique stérile avec une fente pour la tête ou une couche jetable à base de polyéthylène, ce qui peut éviter une perte de chaleur excessive. A la fin de l'ensemble des mesures primaires et de réanimation, l'enfant est transféré de la salle d'accouchement au poste de soins intensifs, où il est placé en couveuse ou sous une source de chaleur radiante.

Un traitement antibactérien est prescrit à tous les enfants atteints de RDS. Réalisé thérapie par perfusion sous le contrôle de la diurèse. Chez les enfants, en règle générale, il existe une rétention d'eau au cours des premières 24 à 48 heures de la vie, ce qui nécessite de limiter le volume du traitement par perfusion. La prévention de l'hypoglycémie est importante.

En cas de SDR sévère et de forte dépendance à l'oxygène, la nutrition parentérale est indiquée. À mesure que l'état se stabilise 2 à 3 jours après l'essai d'administration d'eau par sonde, la nutrition entérale doit être progressivement introduite. lait maternel ou des formules de prématurité, qui réduisent le risque d'entérocolite nécrosante.

Thérapie respiratoire pour le RDS. Oxygénothérapie utilisé pour les formes légères de RDS à l’aide d’un masque, d’une tente à oxygène, de cathéters nasaux.

PPC- pression positive continue des voies respiratoires - une pression positive constante (c'est-à-dire maintenue en permanence) dans les voies respiratoires empêche l'effondrement des alvéoles et le développement d'une atélectasie. Une pression positive continue augmente la capacité résiduelle fonctionnelle (FRC), réduit la résistance des voies respiratoires et améliore l'observance tissu pulmonaire, favorise la stabilisation et la synthèse du tensioactif endogène. L'utilisation de canules binasales et de dispositifs à débit variable (NCPAP) est privilégiée.

L'administration prophylactique ou précoce (dans les 30 premières minutes de la vie) de la CPAP est utilisée pour tous les nouveau-nés en âge de gestation entre 27 et 32 ​​semaines qui respirent spontanément. En l’absence de respiration spontanée chez un prématuré, une ventilation au masque est recommandée ; Une fois la respiration spontanée rétablie, la CPAP démarre.

L'utilisation de la CPAP en salle d'accouchement est contre-indiquée, malgré la présence d'une respiration spontanée chez les enfants : avec atrésie des choanes ou autres malformations congénitales de la région maxillo-faciale, diagnostic de pneumothorax, avec congénital hernie diaphragmatique th, avec des malformations congénitales incompatibles avec la vie, avec des saignements (pulmonaires, gastriques, cutanés), avec des signes de choc.

Utilisations thérapeutiques de la CPAP. Indiqué dans tous les cas lorsqu'un enfant développe les premiers signes de troubles respiratoires et devient de plus en plus dépendant de l'oxygène. De plus, la CPAP est utilisée comme méthode d'assistance respiratoire après extubation chez les nouveau-nés de tout âge gestationnel.

Ventilation mécanique est le traitement principal de l'insuffisance respiratoire sévère chez les nouveau-nés atteints de SDR. Il ne faut pas oublier que la ventilation mécanique, même avec les appareils les plus avancés, entraîne inévitablement des lésions pulmonaires. Par conséquent, les principaux efforts devraient viser à prévenir le développement d’une insuffisance respiratoire grave. L’introduction d’un traitement de remplacement des surfactants et l’utilisation précoce de la CPAP contribuent à réduire densité spécifique Ventilation mécanique en soins intensifs des nouveau-nés atteints de RDS.

En néonatalogie moderne, un grand nombre de grand nombre méthodes et modes de ventilation mécanique. Dans tous les cas où un enfant atteint de RDS n'est pas dans un état critique, il est préférable de commencer par des modes de ventilation assistée synchronisée (déclenchement). Cela permettra à l'enfant de participer activement au maintien du volume requis de ventilation minute et contribuera à réduire la durée et la fréquence des complications de la ventilation mécanique. Si la ventilation mécanique traditionnelle est inefficace, la méthode de ventilation mécanique à haute fréquence est utilisée. Le choix d’un mode spécifique dépend de l’intensité des efforts respiratoires du patient, de l’expérience du médecin et des capacités du ventilateur utilisé.

Une condition nécessaire pour une ventilation mécanique efficace et sûre est la surveillance des signes vitaux. fonctions importantes le corps de l’enfant, la composition des gaz du sang et les paramètres respiratoires.

Thérapie de remplacement des surfactants. Thérapie de remplacement des surfactants - méthode pathogénétique traitement du SDR. Cette thérapie vise à combler la carence en tensioactif et son efficacité a été prouvée dans de nombreux essais contrôlés randomisés. Il permet d'éviter les valeurs de pression élevées et les concentrations d'oxygène lors de la ventilation mécanique, ce qui contribue à réduction significative risque de barotraumatisme et effet toxique l'oxygène aux poumons, réduit l'incidence de la dysplasie broncho-pulmonaire et augmente le taux de survie des prématurés.

Parmi les tensioactifs enregistrés dans notre pays, le médicament de choix est le Kurosurf, un tensioactif naturel d'origine porcine. Disponible sous forme de suspension en flacons de 1,5 ml avec une concentration en phospholipides de 80 mg/ml. Le médicament est injecté en jet ou lentement en jet dans la sonde endotrachéale (cette dernière n'est possible que si des sondes endotrachéales spéciales à double lumière sont utilisées). Kurosurf doit être chauffé à 35-37ºC avant utilisation. L'administration par jet du médicament favorise une répartition homogène du surfactant dans les poumons et assure une effet clinique. Les tensioactifs exogènes sont prescrits à la fois pour la prévention et le traitement du syndrome de détresse respiratoire néonatale.

Préventif il est envisagé d'utiliser un surfactant avant l'apparition de symptômes cliniques du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés présentant le risque le plus élevé de développer un SDR : âge gestationnel inférieur à 27 semaines, aucun traitement prénatal thérapie aux stéroïdes chez les bébés prématurés nés entre 27 et 29 semaines de gestation. La dose recommandée de curosurf pour une administration prophylactique est de 100 à 200 mg/kg.

Utilisation thérapeutique précoce a appelé l'utilisation de surfactant chez les enfants à risque de RDS en raison d'une insuffisance respiratoire croissante.

Chez les prématurés présentant une respiration spontanée régulière en arrière-plan utilisation précoce Il est conseillé d'administrer le surfactant CPAP uniquement lorsque les symptômes cliniques s'accentuent. signes de RDS. Pour les enfants nés à un âge gestationnel de moins de 32 semaines et nécessitant une intubation trachéale pour une ventilation mécanique dans la salle d'accouchement en raison d'une respiration spontanée inefficace, l'administration de surfactant est indiquée dans les 15 à 20 minutes suivant la naissance. La dose recommandée de Kurosurf pour une administration thérapeutique précoce est d'au moins 180 mg/kg (idéalement 200 mg/kg).

Utilisation thérapeutique retardée des tensioactifs. Si le surfactant n'a pas été administré à un nouveau-né à des fins prophylactiques ou thérapeutiques précoces, après avoir transféré un enfant atteint de SDR sous ventilation mécanique, un traitement de remplacement par surfactant doit être effectué le plus tôt possible. L'efficacité de l'utilisation thérapeutique tardive du surfactant est nettement inférieure à celle de l'utilisation thérapeutique préventive et précoce. S'il n'y a pas d'effet ou s'il est insuffisant dès la première dose, réintroduction tensioactif. En règle générale, le surfactant est réadministré 6 à 12 heures après la dose précédente.

Prescription de tensioactif pour traitement thérapeutique contre-indiqué en cas d'hémorragie pulmonaire, d'œdème pulmonaire, d'hypothermie, d'acidose décompensée, hypotension artérielle et le choc. L'état du patient doit être stabilisé avant l'administration du surfactant. En cas de complications du RDS hémorragie pulmonaire le surfactant peut être utilisé au plus tôt 6 à 8 heures après l'arrêt du saignement.

Prévention du SDR. Les interventions suivantes peuvent améliorer la survie des nouveau-nés à risque de développer un SDR :

1. Prénatal diagnostic échographique pour plus définition préciseâge gestationnel et évaluation de l’état fœtal.

2. Surveillance fœtale continue pour confirmation état satisfaisant fœtus pendant le travail ou détection de détresse fœtale avec changements ultérieurs dans la gestion du travail.

3. Évaluation de la maturité pulmonaire fœtale avant la naissance - rapport lécithine/sphingomyéline, teneur en phosphatidylglycérol dans le liquide amniotique.

4. Prévention des naissances prématurées à l'aide de tocolytiques.

5. Corticothérapie prénatale (ACT).

Les corticostéroïdes stimulent les processus de différenciation cellulaire de nombreuses cellules, y compris les alvéolocytes de type II, augmentent la production de surfactant et l'élasticité du tissu pulmonaire et réduisent la libération de protéines des vaisseaux pulmonaires dans l'espace aérien. Utilisation prénatale médicaments corticostéroïdes les femmes présentant un risque d'accouchement prématuré entre 28 et 34 semaines réduisent considérablement l'incidence du SDR, de la mortalité néonatale et de l'hémorragie intraventriculaire (IVH).

La corticothérapie est indiquée dans les affections suivantes :

— rupture prématurée du liquide amniotique ;

- signes cliniques de début de travail prématuré (réguliers activité de travail, raccourcissement/lissage brutal du col, ouverture jusqu'à 3-4 cm) ;

- saignements pendant la grossesse ;

- les complications pendant la grossesse (notamment prééclampsie, retard de croissance intra-utérin, placenta praevia), dans lesquelles une interruption précoce de grossesse est réalisée de manière planifiée ou en urgence.

Le diabète sucré maternel, la prééclampsie, la chorioamnionite traitée prophylactiquement, la tuberculose traitée ne sont pas des contre-indications à l'utilisation de l'ACT. Dans ces cas, un contrôle glycémique strict et une surveillance de la pression artérielle sont effectués en conséquence. La corticothérapie est prescrite sous couvert d'antidiabétiques, d'antihypertenseurs ou d'antihypertenseurs. thérapie antibactérienne.

La corticothérapie est contre-indiquée en cas de maladies infectieuses(tuberculose). Des mesures de précaution doivent être respectées en cas de suspicion de chorioamnionite (le traitement est effectué sous couvert d'antibiotiques).

L'intervalle optimal entre la corticothérapie et l'accouchement est de 24 heures à 7 jours à compter du début du traitement.

Médicaments utilisés pour prévenir le SDR :

Bétaméthasone- 2 doses de 12 mg par voie intramusculaire toutes les 24 heures.

Dexaméthasone- 6 mg par voie intramusculaire toutes les 12 heures pendant 2 jours. Étant donné que dans notre pays, le médicament dexaméthasone est distribué en ampoules de 4 mg, une administration intramusculaire de 4 mg 3 fois par jour pendant 2 jours est recommandée.

S'il existe un risque d'accouchement prématuré, l'administration prénatale de bétaméthasone est préférable. Comme des études l'ont montré, il stimule rapidement la maturation pulmonaire, contribue à réduire l'incidence de l'HIV et de la leucomalacie périventriculaire chez les prématurés dont l'âge gestationnel est supérieur à 28 semaines, entraînant une réduction significative de la morbidité et de la mortalité périnatales.

Les doses de corticostéroïdes n'augmentent pas lors de grossesses multiples.

Un nouveau cours d'ACT est effectué au plus tôt 7 jours après la décision du conseil.

Le syndrome de détresse respiratoire (SDR) continue d'être l'une des maladies les plus courantes et les plus graves de la période néonatale précoce chez les nouveau-nés prématurés. La prévention prénatale et un traitement adéquat du SDR peuvent réduire la mortalité et l'incidence des complications de cette maladie.

O.A. Stepanova

Académie médicale d'État de Kazan

Stepanova Olga Alexandrovna - candidate sciences médicales, professeur agrégé, Département de pédiatrie et de néonatologie

Littérature:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés. - M., 1995. - 136 p.

2. Prématurité : Par. de l'anglais / éd. V.H.Yu. Victor, E.K. Vuda-M. : Médecine, 1995. - 368 p.

3. Néonatalogie : Guide National / éd. N.N. Volodine. - M. : GEOTAR-Média, 2007. - 848 p.

4. Néonatalogie : Trad. de l'anglais / éd. T.L. Gomella, M.D. Cunnigum. - M., 1995. - 640 p.

5. Audit périnatal en cas de naissance prématurée / V.I. Koulakov, E.M. Vikhliaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva et autres // Moscou, 2005. - 224 p.

6. Principes de prise en charge des nouveau-nés atteints du syndrome de détresse respiratoire / Recommandations méthodologiques, éd. N.N. Volodine. - M., 2009. - 32 p.

7. Shabalov N.P. Néonatalogie. - En 2 tomes - M. : MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanouilidis G.K., Baylen B.G. Détresse cardiopulmonaire du nouveau-né / Trans. de l'anglais - M., Médecine, 1994. - 400 p.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Les effets de l'administration de corticostéroïdes avant l'accouchement prématuré : un aperçu des preuves issues d'essais contrôlés // BJOG. - 1990. - Vol. 97. - P. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Traitement sélectif précoce ou retardé par surfactant pour le syndrome de détresse respiratoire néonatale // Cochrane Library numéro 4, 2004.

Syndrome de détresse respiratoire (SDR)- l'un des de sérieux problèmes, à laquelle doivent faire face les médecins qui s'occupent de bébés prématurés. Le RDS est une maladie du nouveau-né qui se manifeste par le développement d'une insuffisance respiratoire immédiatement ou quelques heures après la naissance. La maladie s'aggrave progressivement. Habituellement, au bout de 2 à 4 jours de vie, son issue est déterminée : guérison progressive ou mort du bébé.

Pourquoi les poumons de l’enfant refusent-ils de remplir leurs fonctions ? Essayons d'aller au plus profond de cette dimension vitale. corps important et découvrez quoi.

Tensioactif

Nos poumons sont constitués d'un grand nombre de petits sacs - les alvéoles. Leur surface totale est comparable à la superficie d'un terrain de football. Vous pouvez imaginer à quel point tout cela est serré dans la poitrine. Mais pour que les alvéoles remplissent leur fonction principale - l'échange gazeux - elles doivent être redressées. Un "lubrifiant" spécial empêche les alvéoles de s'effondrer - tensioactif. Nom substance unique vient de mots anglais surface- surface et actif- actif, c'est-à-dire tensioactif. Il réduit la tension superficielle de la surface interne des alvéoles faisant face à l’air, les empêchant de s’effondrer pendant l’expiration.

Le tensioactif est un complexe unique composé de protéines, de glucides et de phospholipides. La synthèse de cette substance est réalisée par les cellules épithéliales tapissant les alvéoles - les alvéolocytes. De plus, ce « lubrifiant » possède un certain nombre de propriétés remarquables : il participe à l'échange de gaz et de liquides à travers la barrière pulmonaire, à l'élimination des particules étrangères de la surface des alvéoles, à la protection de la paroi alvéolaire des agents oxydants et des peroxydes, et dans une certaine mesure, des dommages mécaniques.

Pendant que le fœtus est dans l'utérus, ses poumons ne fonctionnent pas, mais ils se préparent néanmoins lentement à une future respiration indépendante - à la 23e semaine de développement, les alvéolocytes commencent à synthétiser du surfactant. Sa quantité optimale - environ 50 millimètres cubes par mètre carré de surface pulmonaire - ne s'accumule qu'à la 36e semaine. Cependant, tous les bébés ne « survivent » pas jusqu’à cette période et, pour diverses raisons, naissent plus tôt que les 38 à 42 semaines prévues. Et c'est là que les problèmes commencent.

Ce qui se passe?

Une quantité insuffisante de tensioactif dans les poumons d'un bébé prématuré conduit au fait que lors de l'expiration, les poumons semblent se fermer (s'effondrer) et l'enfant doit les regonfler à chaque respiration. Cela demande beaucoup d’énergie, ce qui entraîne une diminution des forces du nouveau-né et une grave insuffisance respiratoire. En 1959, les scientifiques américains M.E. Avery et J. Mead ont constaté une insuffisance tensioactif pulmonaire chez les nouveau-nés prématurés souffrant du syndrome de détresse respiratoire, la cause principale du SDR a ainsi été établie. L'incidence du développement du RDS est plus élevée, plus le période plus courte où l'enfant est né. Ainsi, elle touche en moyenne 60 pour cent des enfants nés à un âge gestationnel de moins de 28 semaines, 15 à 20 pour cent - à une période de 32 à 36 semaines et seulement 5 pour cent - à une période de 37 semaines ou plus.

Le tableau clinique du syndrome se manifeste tout d'abord par des symptômes d'insuffisance respiratoire, se développant généralement à la naissance ou 2 à 8 heures après la naissance - respiration accrue, évasement des ailes du nez, rétraction du espaces intercostaux, participation des muscles respiratoires auxiliaires à l'acte de respiration, développement d'une cyanose (cyanose). En raison d'une ventilation insuffisante des poumons, une infection secondaire survient souvent et la pneumonie chez ces nourrissons n'est pas rare. Processus naturel la récupération commence après 48 à 72 heures de vie, mais tous les enfants ne subissent pas ce processus assez rapidement - en raison du développement des complications infectieuses déjà mentionnées.

Avec des soins rationnels et un respect scrupuleux des protocoles de traitement pour les enfants atteints de SDR, jusqu'à 90 pour cent des petits patients survivent. Le syndrome de détresse respiratoire ressenti à l'avenir n'a pratiquement aucun effet sur la santé des enfants.

Facteurs de risque

Il est difficile de prédire si un enfant donné développera ou non le SDR, mais les scientifiques ont pu identifier un certain groupe à risque. Le diabète sucré, les infections et le tabagisme maternel pendant la grossesse, l'accouchement par césarienne, la naissance du deuxième des jumeaux, l'asphyxie lors de l'accouchement prédisposent au développement du syndrome. De plus, il a été constaté que les garçons souffrent plus souvent de RDS que les filles. La prévention du développement du RDS se résume à la prévention des naissances prématurées.

Traitement

Le diagnostic du syndrome de détresse respiratoire est réalisé en maternité.

La base du traitement des enfants atteints de RDS est la technique du « toucher minimal » ; l'enfant ne doit recevoir que les procédures et manipulations absolument nécessaires. L'une des méthodes de traitement du syndrome est intensive thérapie respiratoire, divers types de ventilation pulmonaire artificielle (VLA).

Il serait logique de supposer que puisque le RDS est causé par un manque de surfactant, le syndrome doit alors être traité en introduisant cette substance de l'extérieur. Cependant, cela est associé à tant de restrictions et de difficultés que l'utilisation active de préparations de tensioactifs artificiels n'a commencé qu'à la fin des années 80 et au début des années 90 du siècle dernier. La thérapie par tensioactifs permet d’améliorer l’état de l’enfant beaucoup plus rapidement. Cependant, ces médicaments sont très coûteux, leur efficacité n'est élevée que s'ils sont utilisés dans les premières heures après la naissance et leur utilisation nécessite une disponibilité. équipement moderne et du personnel médical qualifié, car le risque de complications graves est élevé.

URL

I. CARACTÉRISTIQUES DE LA PATHOGÉNÈSE

Le syndrome de détresse respiratoire est l'état pathologique le plus fréquent chez les nouveau-nés au début de la période néonatale. Son apparition est d'autant plus élevée que l'âge gestationnel est bas et que des conditions pathologiques associées à une pathologie des systèmes respiratoire, circulatoire et nerveux central sont plus fréquentes. La maladie est polyétiologique.

La pathogenèse du RDS repose sur une carence ou une immaturité du surfactant, ce qui conduit à une atélectasie diffuse. Ceci, à son tour, contribue à une diminution de la compliance pulmonaire, à une augmentation du travail respiratoire et à une augmentation de l'hypertension pulmonaire, entraînant une hypoxie, qui augmente l'hypertension pulmonaire, entraînant une diminution de la synthèse du surfactant, c'est-à-dire un cercle vicieux se crée.

Une carence et une immaturité en surfactant sont présentes chez le fœtus à un âge gestationnel inférieur à 35 semaines. L'hypoxie intra-utérine chronique renforce et prolonge ce processus. Les bébés prématurés (en particulier les bébés très prématurés) constituent la première variante de l'évolution du RDS. Même après avoir suivi le processus d'accouchement sans aucune déviation, ils peuvent développer une clinique du SDR à l'avenir, car leurs pneumocytes de type II synthétisent un surfactant immature et sont très sensibles à toute hypoxie.

Une autre variante beaucoup plus courante du RDS, caractéristique des nouveau-nés, est la capacité réduite des pneumocytes à synthétiser « comme une avalanche » le surfactant immédiatement après la naissance. Les facteurs étiotropes sont ici ceux qui perturbent le déroulement physiologique du travail. À naissance normale une stimulation dosée du système sympathique-surrénalien se produit par le canal génital naturel. L'expansion des poumons avec une première respiration efficace contribue à réduire la pression dans la circulation pulmonaire, à améliorer la perfusion des pneumocytes et à renforcer leurs fonctions de synthèse. Tout écart par rapport à cours normal accouchement, même planifié

livraison opérationnelle , peut provoquer un processus de synthèse insuffisante du tensioactif avec le développement ultérieur du RDS. La cause la plus fréquente du développement de cette variante du RDS est l'asphyxie aiguë des nouveau-nés. Le RDS accompagne cette pathologie, probablement dans tous les cas. Le SDR survient également avec des syndromes d'aspiration, graves

traumatisme à la naissance

, hernie diaphragmatique, souvent lors d'un accouchement par césarienne. La troisième option pour le développement du RDS, caractéristique des nouveau-nés, est une combinaison de types antérieurs de RDS, qui surviennent assez souvent chez les prématurés.À propos des aigus

Il convient également de prendre en compte le fait que la période d'adaptation aiguë chez les nouveau-nés nés prématurément ou malades augmente. On pense que la période de risque maximum de manifestations de troubles respiratoires chez ces enfants est la suivante: pour ceux nés de mères en bonne santé - 24 heures, et pour ceux nés de mères malades, elle dure en moyenne jusqu'à la fin de 2 jours. Avec une hypertension pulmonaire élevée et persistante chez les nouveau-nés, des shunts mortels persistent pendant longtemps, ce qui contribue au développement d'une insuffisance cardiaque aiguë et d'une hypertension pulmonaire, qui sont un élément important dans la formation du SDR chez les nouveau-nés.

Ainsi, dans la première variante du développement du RDS, le point déclencheur est la carence et l'immaturité du surfactant, dans la seconde - une hypertension pulmonaire élevée et persistante et le processus non réalisé de synthèse du surfactant qui en résulte. Dans la troisième option (« mixte »), ces deux points sont combinés. La variante de la formation du SDRA est due au développement d'un poumon de « choc ».

Toutes ces variantes du RDS sont aggravées au début de la période néonatale handicap hémodynamique du nouveau-né.

Ceci contribue à l’existence du terme « syndrome de détresse cardiorespiratoire » (CRDS).

Pour un traitement plus efficace et rationnel des affections critiques chez les nouveau-nés, il est nécessaire de faire la distinction entre les options de formation du RDS.

Actuellement, la principale méthode de thérapie intensive pour le RDS est l’assistance respiratoire. Le plus souvent, la ventilation mécanique pour cette pathologie doit commencer par des paramètres « durs », dans lesquels, outre le risque de barotraumatisme, l'hémodynamique est également considérablement inhibée. Pour éviter les paramètres « durs » de la ventilation mécanique avec une pression moyenne élevée dans les voies respiratoires, il est recommandé de démarrer la ventilation mécanique de manière préventive, sans attendre le développement d'un œdème pulmonaire interstitiel et d'une hypoxie sévère, c'est-à-dire les conditions dans lesquelles le SDRA se développe.

Dans le cas du développement attendu d'un SDR, immédiatement après la naissance, il faut soit « simuler » une « première respiration » efficace, soit prolonger une respiration efficace (chez les prématurés) avec un traitement de remplacement par surfactant. Dans ces cas-là, la ventilation mécanique ne sera pas si « dure » et durera moins longtemps. Un certain nombre d'enfants auront la possibilité, après une ventilation mécanique de courte durée, de réaliser une SDPPDV à travers des canules binasales jusqu'à ce que les pneumocytes soient capables de « produire » une quantité suffisante de surfactant mature.

L'initiation préventive de la ventilation mécanique avec l'élimination de l'hypoxie sans recourir à une ventilation mécanique « dure » permettra une utilisation plus efficace de médicaments qui réduisent la pression dans la circulation pulmonaire.

Avec cette option de démarrage de la ventilation mécanique, les conditions sont créées pour une fermeture plus précoce des shunts fœtaux, ce qui contribuera à améliorer l'hémodynamique centrale et intrapulmonaire.

II. DIAGNOSTIC.

A. Signes cliniques

1. Symptômes d'insuffisance respiratoire, de tachypnée, de gonflement de la poitrine, de dilatation nasale, de difficultés respiratoires et de cyanose.
2. Autres symptômes, par exemple hypotension, oligurie, hypotonie musculaire, instabilité de la température, parésie intestinale, œdème périphérique.
3. Évaluation de la prématurité à l’âge gestationnel.

Au cours des premières heures de la vie, l'enfant subit toutes les heures une évaluation clinique à l'aide de l'échelle de Downes modifiée, sur la base de laquelle une conclusion est tirée sur la présence et la dynamique de l'évolution du RDS et sur le niveau d'assistance respiratoire requis.

Évaluation de la gravité du RDS (échelle de Downes modifiée)

Points Fréquence Cyanose respiratoire toutes les 1 min.	Rétraction	Grognement expiratoire	Schéma respiratoire pendant l'auscultation
0 < 60 нет при 21%	Non	Non	puéril
1 60-80 oui, disparaît à 40% O2	modéré	écoute- stéthoscope	modifié affaibli
2 > 80 disparaît ou apnée avec	significatif	audible distance	Gravement effectué

Un score de 2 à 3 points correspond à un RDS léger

Un score de 4 à 6 points correspond à RDS degré moyen

Un score supérieur à 6 points correspond à un RDS sévère

B. RADIOGRAPHIE POITRINE. Des opacités nodulaires ou rondes caractéristiques et un bronchogramme aérien indiquent une atélectasie diffuse.

B. SIGNES DE LABORATOIRE.

1. Rapport Lécithine/Sphyringomyéline liquide amniotique inférieur à 2,0 et résultats négatifs du test d'agitation lors de l'examen du liquide amniotique et de l'aspiration gastrique. Chez les nouveau-nés de mères atteintes diabète sucré
2. RDS peut se développer lorsque L/S est supérieur à 2,0.

Manque de phosphatildiglycérol dans le liquide amniotique.

De plus, dès l'apparition des premiers signes de SDR, les taux d'Hb/Ht, de glucose et de leucocytes et, si possible, le CBS et les gaz du sang doivent être examinés.

III. COURS DE LA MALADIE.

A. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE, augmentant sur 24 à 48 heures puis se stabilisant.

B. LA RÉSOLUTION est souvent précédée d'une augmentation du débit urinaire entre 60 et 90 heures de vie.

IV. PRÉVENTION

• En cas d'accouchement prématuré entre 28 et 34 semaines, il faut tenter d'inhiber l'activité du travail en utilisant des bêta-mimétiques, des antispasmodiques ou du sulfate de magnésium, suivi d'une corticothérapie selon l'un des schémas thérapeutiques suivants :
• - bétaméthasone 12 mg IM - après 12 heures - deux fois ;
• - hydrocortisone 500 mg IM - toutes les 6 heures - 4 injections.

L'effet se produit dans les 24 heures et dure 7 jours. En cas de grossesse prolongée, la bêta ou la dexaméthasone 12 mg par voie intramusculaire doivent être administrées chaque semaine. Une contre-indication à l'utilisation de glucocorticoïdes est la présence d'un agent viral ou infection bactérienne

, ainsi que l'ulcère gastroduodénal.

Lors de l'utilisation de glucocorticoïdes, la glycémie doit être surveillée.

Si un accouchement par césarienne est prévu, si les conditions existent, l'accouchement doit débuter par une amniotomie réalisée 5 à 6 heures avant l'intervention chirurgicale afin de stimuler le système sympathique-surrénalien fœtal, qui stimule son système tensioactif.

En cas d'état critique de la mère et du fœtus, l'amniotomie n'est pas réalisée !

La prévention est facilitée par une extraction soigneuse de la tête fœtale lors d'une césarienne et, chez les grands prématurés, par une extraction de la tête fœtale dans le sac amniotique.

V. TRAITEMENT.

1. L’objectif de la thérapie RDS est de soutenir le nouveau-né jusqu’à la résolution de la maladie. La consommation d'oxygène et la production de dioxyde de carbone peuvent être réduites en maintenant des conditions de température optimales.
2. Étant donné que la fonction rénale peut être altérée pendant cette période et que les pertes sudorales augmentent, il est très important de maintenir soigneusement l’équilibre hydrique et électrolytique. A. Maintien de la perméabilité des voies respiratoires Allongez le nouveau-né avec la tête légèrement étendue. Tournez le bébé. Cela améliore le drainage de l'arbre trachéobronchique.

Une aspiration trachéale est nécessaire pour assainir l'arbre trachéobronchique

1. mucosités épaisses
2. , apparaissant dans la phase exsudative, qui débute vers 48 heures de vie.

B. Oxygénothérapie.

Le mélange réchauffé, humidifié et oxygéné est administré au nouveau-né dans une tente ou par sonde endotrachéale.

L'oxygénation doit être maintenue entre 50 et 80 mmHg, et la saturation entre 85 % et 95 %.

1. B. Accès vasculaire
2. 1. Un cathéter veineux ombilical, dont la pointe est située au-dessus du diaphragme, peut être utile pour fournir un accès veineux et mesurer la pression veineuse centrale.

D. Correction de l'hypovolémie et de l'anémie

1. Surveillez l’hématocrite central et la tension artérielle dès la naissance. Pendant la phase aiguë, maintenir l'hématocrite entre 45 et 50 % grâce aux transfusions. En phase de résolution, il suffit de maintenir un hématocrite supérieur à 35 %.<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Les carences en bases inférieures à -8 mEq/L nécessitent généralement une correction pour maintenir un pH supérieur à 7,25.
3. Si le pH descend en dessous de 7,25 en raison d'une acidose respiratoire, une ventilation artificielle ou assistée est alors indiquée.

E. Alimentation

1. Si l'hémodynamique du nouveau-né est stable et que vous parvenez à soulager l'insuffisance respiratoire, l'alimentation devrait commencer entre 48 et 72 heures de vie.
2. Évitez de nourrir avec une tétine si l'essoufflement dépasse 70 respirations par minute car... risque élevé d'aspiration.
3. Si l’alimentation entérale n’est pas possible, envisagez une nutrition parentérale.
4. La vitamine A par voie parentérale, 2 000 unités tous les deux jours, jusqu'au début de l'alimentation entérale, réduit l'incidence des maladies pulmonaires chroniques.

G. Radiographie pulmonaire

1. Poser un diagnostic et évaluer l'évolution de la maladie.
2. Pour confirmer le placement de la sonde endotrachéale, du drain thoracique et du cathéter ombilical.
3. Pour le diagnostic de complications telles que le pneumothorax, le pneumopéricarde et l'entérocolite nécrosante.

H. Excitation

1. Les écarts de PaO2 et PaCO2 peuvent et sont provoqués par l'excitation.
2. Ces enfants doivent être manipulés avec beaucoup de précaution et touchés uniquement lorsque cela est indiqué.

Si le nouveau-né n'est pas synchronisé avec le ventilateur, une sédation ou une relaxation musculaire peut être nécessaire pour se synchroniser avec l'appareil et prévenir les complications.

1. I. Infection
2. Chez la plupart des nouveau-nés souffrant d'insuffisance respiratoire, la septicémie et la pneumonie doivent être exclues. Il est donc conseillé de prescrire une antibiothérapie empirique avec des antibiotiques bactéricides à large spectre jusqu'à ce que les résultats de la culture soient confirmés.

L’infection à streptocoque hémolytique du groupe B peut ressembler cliniquement et radiologiquement au SDR.

1. K. Traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë
2. La décision d’utiliser des techniques d’assistance respiratoire doit être basée sur les antécédents médicaux.
3. Chez les nouveau-nés pesant moins de 1 500 g, l’utilisation des techniques CPAP peut entraîner une dépense énergétique inutile.

• Vous devez d'abord essayer d'ajuster les paramètres de ventilation pour réduire la FiO2 à 0,6-0,8. En règle générale, cela nécessite de maintenir une pression moyenne comprise entre 12 et 14 cmH2O.
• UN. Lorsque la PaO2 dépasse 100 mmHg ou qu'il n'y a aucun signe d'hypoxie, la FiO2 doit être progressivement réduite de 5 % maximum à 60 %-65 %.
• V. À de faibles concentrations d'oxygène (moins de 40 %), une réduction de FiO2 de 2 à 3 % est suffisante.

5. Dans la phase aiguë du RDS, une rétention de dioxyde de carbone peut survenir.

• UN. Maintenez la pCO2 inférieure à 60 mmHg en faisant varier les taux de ventilation ou les pressions de pointe.
• b. Si vos tentatives pour arrêter l'hypercapnie entraînent une altération de l'oxygénation, consultez des collègues plus expérimentés.

L. Raisons de la détérioration de l’état du patient

1. Rupture des alvéoles et développement d'un emphysème pulmonaire interstitiel, d'un pneumothorax ou d'un pneumopéricarde.
2. Violation de l'étanchéité du circuit respiratoire.

• UN. Vérifier les points de connexion de l'équipement à la source d'oxygène et d'air comprimé.
• b. Éliminer toute obstruction, extubation ou progression de la sonde endotrachéale dans la bronche principale droite.
• V. Si une obstruction de la sonde endotrachéale ou une auto-extubation est détectée, retirez l'ancienne sonde endotrachéale et ventilez l'enfant avec un sac et un masque. Il est préférable de procéder à une réintubation après stabilisation de l'état du patient.

3. Dans les cas de SDR très sévères, une dérivation du sang de droite à gauche à travers le canal artériel peut se produire.

4. Lorsque la fonction de la respiration externe s'améliore, la résistance des vaisseaux pulmonaires peut fortement diminuer, provoquant une dérivation du canal artériel de gauche à droite.

5. Beaucoup moins souvent, la détérioration de l'état des nouveau-nés est causée par une hémorragie intracrânienne, un choc septique, une hypoglycémie, un ictère nucléaire, une hyperammoniémie transitoire ou des anomalies innées du métabolisme.

Échelle de sélection de certains paramètres de ventilation mécanique chez les nouveau-nés atteints de RDS

Poids corporel, g		< 1500	> 1500
	PEEP, voir H2O	PIP, voir H2O	PIP, voir H2O

Remarque : Ce diagramme est uniquement un guide. Les paramètres du ventilateur peuvent être modifiés en fonction du tableau clinique de la maladie, des gaz du sang, des données CBS et de l'oxymétrie de pouls.

Critères d'utilisation des mesures de thérapie respiratoire

	FiO2 nécessaire pour maintenir une pO2 > 50 mmHg.
<24 часов	0,65	Méthodes non invasives (thérapie O2, SDPPDV) Intubation trachéale (IVL, VIVL)
>24 heures	0,80	Méthodes non invasives Intubation trachéale

M. Thérapie tensioactive

• UN. Des tensioactifs humains, synthétiques et animaux sont actuellement testés. En Russie pour application clinique Le tensioactif "EXOSURF NEONATAL" de Glaxo Wellcome est approuvé.
• b. Prescrit à titre prophylactique dans salle de naissance ou plus tard, dans un délai de 2 à 24 heures. L'utilisation prophylactique du surfactant est indiquée pour : les nouveau-nés prématurés ayant un poids de naissance inférieur à 1 350 g et présentant un risque élevé de développer un SDR ; nouveau-nés pesant plus de 1350 g avec confirmation méthodes objectives immaturité des poumons. AVEC but thérapeutique Le surfactant est utilisé chez les nouveau-nés présentant un diagnostic de SDR confirmé cliniquement et radiologiquement et qui sont sous ventilation mécanique par sonde endotrachéale.
• V. Il est administré dans les voies respiratoires sous forme de suspension dans une solution de Fiera. AVECà titre préventif
• "Exosurf" est administré 1 à 3 fois, avec thérapeutique - 2 fois. Une dose unique d'Exosurf est dans tous les cas de 5 ml/kg. et est administré en bolus en deux demi-doses sur une période de 5 à 30 minutes, selon la réaction de l’enfant. Il est plus sûr d'administrer la solution par micro-jet à raison de 15-16 ml/heure. Une dose répétée d'Exosurf est administrée 12 heures après la dose initiale. d. Réduit la gravité du SDR, mais la nécessité d'une ventilation mécanique demeure ainsi que sa fréquence. maladies chroniques

les poumons ne diminue pas.

VI. ÉVÉNEMENTS TACTIQUES

L'équipe de spécialistes pour le traitement du SDR est dirigée par un néonatologiste. formé en réanimation et soins intensifs ou un réanimateur qualifié. Depuis LU avec URNP 1 - 3, il est obligatoire de contacter le RCCN et de consulter en présentiel le 1er jour. Réhospitalisation à centre spécialisé

pour la réanimation et les soins intensifs des nouveau-nés après stabilisation de l’état du patient après 24 à 48 heures par le RCBN. État pathologique du nouveau-né qui survient dans les premières heures et jours après la naissance en raison de l'immaturité morphofonctionnelle du tissu pulmonaire et d'un déficit en surfactant. Le syndrome de détresse respiratoire est caractérisé par une insuffisance respiratoire divers degrés

gravité (tachypnée, cyanose, rétraction des zones souples de la poitrine, participation des muscles auxiliaires à l'acte respiratoire), signes de dépression du système nerveux central et troubles circulatoires. Le syndrome de détresse respiratoire est diagnostiqué sur la base de données cliniques et radiologiques et de l'évaluation des indicateurs de maturité des surfactants. Le traitement du syndrome de détresse respiratoire comprend l'oxygénothérapie, la thérapie par perfusion, l'antibiothérapie et l'instillation endotrachéale de surfactant. III (degré sévère)

– survient généralement chez les bébés immatures et très prématurés. Des signes de syndrome de détresse respiratoire (hypoxie, apnée, aréflexie, cyanose, dépression sévère du système nerveux central, altération de la thermorégulation) apparaissent dès la naissance. Du côté du système cardiovasculaire, on note une tachycardie ou une bradycardie, une hypotension artérielle et des signes d'hypoxie myocardique sur l'ECG. Il y a une forte probabilité de décès.

Les manifestations cliniques du syndrome de détresse respiratoire se développent généralement entre le premier et le deuxième jour de la vie d’un nouveau-né. L'essoufflement apparaît et augmente intensément (fréquence respiratoire jusqu'à 60-80 par minute) avec la participation des muscles auxiliaires à l'acte respiratoire, la rétraction du processus xiphoïde du sternum et des espaces intercostaux et le gonflement des ailes du nez. Bruits expiratoires caractéristiques (« expiration grognante ») provoqués par un spasme de la glotte, crises d'apnée, cyanose de la peau (d'abord périorale et acrocyanose, puis cyanose générale), écoulement buccal mousseux, souvent mêlé de sang.

Chez les nouveau-nés atteints du syndrome de détresse respiratoire, il existe des signes de dépression du système nerveux central provoqués par une hypoxie, une augmentation de l'œdème cérébral et une tendance aux hémorragies intraventriculaires. Le syndrome CIVD peut se manifester par des saignements au niveau des sites d'injection, une hémorragie pulmonaire, etc. Dans les formes sévères de syndrome de détresse respiratoire, une insuffisance cardiaque aiguë avec hépatomégalie et œdème périphérique se développe rapidement.

D'autres complications du syndrome de détresse respiratoire peuvent inclure la pneumonie, le pneumothorax, l'emphysème pulmonaire, l'œdème pulmonaire, la rétinopathie du prématuré, l'entérocolite nécrosante, l'insuffisance rénale, la septicémie, etc. En raison du syndrome de détresse respiratoire, l'enfant peut connaître une guérison, une hyperréactivité bronchique, une septicémie périnatale. encéphalopathie, troubles immunitaires, RHUM (maladie bulleuse, pneumosclérose, etc.).

Diagnostic du syndrome de détresse respiratoire

En pratique clinique, pour évaluer la sévérité du syndrome de détresse respiratoire, on utilise l'échelle I. Silverman, où les critères suivants sont évalués en points (de 0 à 2) : excursion de la poitrine, rétraction des espaces intercostaux lors de l'inspiration, rétraction du sternum, battement des narines, abaissement du menton lors de l'inspiration, bruits expiratoires. Un score total inférieur à 5 points indique un léger degré de syndrome de détresse respiratoire ; au-dessus de 5 – modéré, 6-9 points – sévère et à partir de 10 points – extrêmement sévère SDR.

Dans le diagnostic du syndrome de détresse respiratoire, la radiographie pulmonaire revêt une importance décisive. Image radiographique changements dans les différentes phases pathogénétiques. Avec l'atélectasie diffuse, un motif en mosaïque est révélé, provoqué par une alternance de zones de diminution de la pneumatisation et de gonflement du tissu pulmonaire. La maladie de la membrane hyaline est caractérisée par un « bronchogramme aérien » et un maillage réticulaire-nadose. Au stade du syndrome œdémateux-hémorragique, un flou, un flou du schéma pulmonaire, une atélectasie massive sont déterminés, qui déterminent l'image du « poumon blanc ».

Pour évaluer le degré de maturité du tissu pulmonaire et du système tensioactif dans le syndrome de détresse respiratoire, un test est utilisé qui détermine le rapport lécithine/sphingomyéline dans le liquide amniotique, l'aspiration trachéale ou gastrique ; test « mousse » avec ajout d'éthanol au liquide biologique analysé, etc. Il est possible d'utiliser ces mêmes tests lors de la réalisation de diagnostics prénatals invasifs - amniocentèse, réalisée après 32 semaines de gestation, par un pneumologue pédiatrique, un cardiologue pédiatrique, etc. .

Un enfant atteint du syndrome de détresse respiratoire a besoin d'une surveillance continue des urgences, de la fréquence respiratoire, de la composition des gaz du sang, du CBS ; suivi des indicateurs d’état général et analyse biochimique sang, coagulogrammes, ECG. Pour maintenir température optimale corps, l'enfant est placé dans une couveuse, où il bénéficie d'un repos maximum, d'une ventilation mécanique ou d'une inhalation d'oxygène humidifié à travers un cathéter nasal et d'une nutrition parentérale. L'enfant subit périodiquement un massage thoracique par aspiration trachéale, vibrations et percussions.

Pour le syndrome de détresse respiratoire, un traitement par perfusion avec une solution de glucose et de bicarbonate de sodium est effectué ; transfusion d'albumine et de plasma frais congelé ; antibiothérapie, thérapie vitaminique, thérapie diurétique. Un élément important de la prévention et du traitement du syndrome de détresse respiratoire est l'instillation endotrachéale de préparations de tensioactifs.

Prévision et prévention du syndrome de détresse respiratoire

Les conséquences du syndrome de détresse respiratoire sont déterminées par la date de l'accouchement, la gravité de l'insuffisance respiratoire, les complications supplémentaires et l'adéquation des mesures de réanimation et de traitement.

En termes de prévention du syndrome de détresse respiratoire, le plus important est de prévenir les naissances prématurées. S'il existe un risque d'accouchement prématuré, il est nécessaire de procéder à un traitement visant à stimuler la maturation du tissu pulmonaire chez le fœtus (dexaméthasone, bétaméthasone, thyroxine, aminophylline). Les bébés prématurés ont besoin d’un traitement de remplacement par surfactant précoce (dans les premières heures après la naissance).

À l'avenir, les enfants ayant souffert du syndrome de détresse respiratoire, en plus du pédiatre local, devraient être observés par un neurologue pédiatrique, un pneumologue pédiatrique et un ophtalmologiste pédiatrique.