Régulation de la fonction cardiaque. le système nerveux central, associé à un certain nombre de facteurs humoraux, exerce un effet régulateur sur le fonctionnement du cœur

Structure du coeur

Chez les humains et les autres mammifères, ainsi que chez les oiseaux, le cœur est à quatre chambres et en forme de cône. Le cœur est situé dans la moitié gauche cavité thoracique, dans la partie inférieure du médiastin antérieur au centre du tendon du diaphragme, entre la droite et la gauche cavité pleurale, fixé sur de gros vaisseaux sanguins et enfermé dans un sac péricardique constitué de tissu conjonctif, où il y a une présence constante de liquide qui hydrate la surface du cœur et assure sa libre contraction. Un septum solide divise le cœur en parties droite et moitié gauche et se compose des oreillettes droite et gauche et des ventricules droit et gauche. On distingue ainsi un cœur droit et un cœur gauche.

Chaque oreillette communique avec le ventricule correspondant par l'orifice auriculo-ventriculaire. À chaque orifice se trouve une valve qui régule la direction du flux sanguin de l’oreillette vers le ventricule. La valve à feuillets est un pétale de tissu conjonctif qui, avec un bord, est attaché aux parois de l'ouverture reliant le ventricule et l'oreillette, et avec l'autre pend librement dans la cavité du ventricule. Les filaments tendineux sont attachés au bord libre des valvules et l'autre extrémité se développe dans les parois du ventricule.

Lorsque les oreillettes se contractent, le sang circule librement dans les ventricules. Et lorsque les ventricules se contractent, le sang, avec sa pression, soulève les bords libres des valvules, elles entrent en contact les unes avec les autres et ferment le trou. Les filetages tendineux empêchent les valvules de s'éloigner des oreillettes. Lorsque les ventricules se contractent, le sang ne pénètre pas dans les oreillettes, mais est envoyé vers les vaisseaux artériels.

Dans l'ostium auriculo-ventriculaire du cœur droit se trouve une valvule tricuspide (tricuspide), à ​​gauche - une valvule bicuspide (mitrale).

De plus, aux points de sortie de l'aorte et artère pulmonaire des ventricules du coeur à surface intérieure Ces vaisseaux contiennent des valves semi-lunaires ou à poches (sous forme de poches). Chaque rabat est composé de trois poches. Le sang sortant du ventricule presse les poches contre les parois des vaisseaux et passe librement à travers la valvule. Pendant la relaxation des ventricules, le sang de l'aorte et de l'artère pulmonaire commence à affluer dans les ventricules et mouvement inverse ferme les rabats des poches. Grâce aux valvules, le sang dans le cœur ne circule que dans une seule direction : des oreillettes vers les ventricules, des ventricules vers les artères.

DANS oreillette droite le sang provient de la veine cave supérieure et inférieure et des veines coronaires du cœur lui-même (sinus coronaire), dans oreillette gauche quatre veines pulmonaires entrent. Les ventricules donnent naissance à des vaisseaux : celui de droite est l'artère pulmonaire, qui est divisée en deux branches et porte sang veineux dans les poumons droit et gauche, c'est-à-dire dans la circulation pulmonaire ; le ventricule gauche donne naissance à la crosse aortique, le long de laquelle sang artériel entre dans la circulation systémique.

La paroi cardiaque est constituée de trois couches :

• interne - endocarde, recouvert de cellules endothéliales
• milieu - myocarde - musculaire
• externe - épicarde, constitué de tissu conjonctif et recouvert d'épithélium séreux

À l'extérieur, le cœur est recouvert d'une membrane de tissu conjonctif - le sac péricardique, ou péricarde, également tapissé de à l'intérieurépithélium séreux. Entre l'épicarde et le sac cardiaque se trouve une cavité remplie de liquide.

L'épaisseur de la paroi musculaire est la plus grande dans le ventricule gauche (10-15 mm) et la plus petite dans les oreillettes (2-3 mm). L'épaisseur de la paroi du ventricule droit est de 5 à 8 mm. Cela est dû à l'intensité inégale du travail des différentes parties du cœur pour expulser le sang. Le ventricule gauche éjecte le sang dans un grand cercle sous haute pression et a donc des parois épaisses et musclées.

Propriétés du muscle cardiaque

Le muscle cardiaque, le myocarde, diffère à la fois par sa structure et ses propriétés des autres muscles du corps. Il est constitué de fibres striées, mais contrairement aux fibres des muscles squelettiques, qui sont également striées, les fibres du muscle cardiaque sont interconnectées par des processus, de sorte que l'excitation de n'importe quelle partie du cœur peut se propager à toutes les fibres musculaires. Cette structure s'appelle un syncytium.

Les contractions du muscle cardiaque sont involontaires. Une personne ne peut pas à volonté arrêter le cœur ou modifier son rythme.

Un cœur retiré du corps d'un animal et placé sous certaines conditions peut longue durée se contracter en rythme. Cette propriété s’appelle l’automaticité. L'automaticité du cœur est causée par l'apparition périodique d'excitations dans des cellules spéciales du cœur, dont un groupe est situé dans la paroi de l'oreillette droite et est appelé centre de l'automaticité cardiaque. L'excitation survenant dans les cellules du centre est transmise à tous cellules musculaires cœurs et les fait se contracter. Parfois, le centre d’automatisation tombe en panne, puis le cœur s’arrête. Actuellement, dans de tels cas, un stimulateur électronique miniature est implanté sur le cœur, qui envoie périodiquement des impulsions électriques au cœur, et celui-ci se contracte à chaque fois.

Travail du coeur

Le muscle cardiaque, de la taille d'un poing et pesant environ 300 g, fonctionne en continu tout au long de la vie, se contracte environ 100 000 fois par jour et pompe plus de 10 000 litres de sang. Ces performances élevées sont dues à l'augmentation de l'apport sanguin au cœur, au niveau élevé de processus métaboliques qui s'y déroulent et à la nature rythmique de ses contractions.

Le cœur humain bat en rythme à une fréquence de 60 à 70 fois par minute. Après chaque contraction (systole), se produit une relaxation (diastole), puis une pause pendant laquelle le cœur se repose, et une nouvelle contraction. Cycle cardiaque dure 0,8 s et se compose de trois phases :

1. contraction auriculaire (0,1 s)
2. contraction ventriculaire (0,3 s)
3. relaxation du cœur avec une pause (0,4 s).

Si la fréquence cardiaque augmente, la durée de chaque cycle diminue. Cela se produit principalement en raison du raccourcissement pause générale cœurs.

De plus, via les vaisseaux coronaires, le muscle cardiaque reçoit environ 200 ml de sang par minute lors d'une fonction cardiaque normale, et à charge maximale, le débit sanguin coronaire peut atteindre 1,5 à 2 l/min. En termes de 100 g de masse tissulaire, c'est bien plus que pour tout autre organe à l'exception du cerveau. Il améliore également l’efficacité et la fatigue du cœur.

Lors de la contraction des oreillettes, le sang en est éjecté dans les ventricules, puis, sous l'influence de la contraction ventriculaire, est poussé dans l'aorte et l'artère pulmonaire. À ce moment-là, les oreillettes sont détendues et remplies de sang qui leur circule dans les veines. Une fois que les ventricules se sont détendus pendant la pause, ils se remplissent de sang.

Chaque moitié du cœur d'un adulte pompe environ 70 ml de sang dans les artères en une seule contraction, appelée volume systolique. En 1 minute, le cœur pompe environ 5 litres de sang. Le travail effectué par le cœur peut être calculé en multipliant le volume de sang éjecté par le cœur par la pression sous laquelle le sang est éjecté dans les vaisseaux artériels (soit 15 000 à 20 000 kgm/jour). Et si une personne effectue un travail physique très intense, le volume infime de sang augmente jusqu'à 30 litres et le travail du cœur augmente en conséquence.

Le travail du cœur s'accompagne diverses manifestations. Alors, si poitrine Si vous placez votre oreille ou votre phonendoscope contre votre oreille, vous pouvez entendre des sons rythmiques – des bruits cardiaques. Il y en a trois :

• le premier bruit se produit pendant la systole ventriculaire et est provoqué par les vibrations des fils tendineux et la fermeture des valvules à feuillets ;
• le deuxième son se produit au début de la diastole suite à la fermeture de la valve ;
• le troisième ton - très faible, il ne peut être détecté qu'à l'aide d'un microphone sensible - se produit lors du remplissage des ventricules avec du sang.

Les contractions cardiaques s'accompagnent également de processus électriques, qui peuvent être détectés comme une différence de potentiel variable entre des points symétriques de la surface du corps (par exemple sur les mains) et enregistrés avec des appareils spéciaux. L'enregistrement des bruits cardiaques - phonocardiogramme et potentiels électriques - électrocardiogramme est illustré à la Fig. Ces indicateurs sont utilisés en clinique pour diagnostiquer les maladies cardiaques.

Régulation du coeur

Le travail du cœur est régulé par le système nerveux en fonction de l'influence des facteurs internes et environnement externe: concentrations d'ions potassium et calcium, hormone glande thyroïde, état de repos ou de travail physique, stress émotionnel.

La régulation nerveuse et humorale de l'activité du cœur coordonne son travail avec les besoins du corps à tout moment, quelle que soit notre volonté.

• Végétatif système nerveux innerve le cœur, comme tout le reste organes internes. Nerf division sympathique augmenter la fréquence et la force des contractions du muscle cardiaque (par exemple, lors d'un travail physique). Au repos (pendant le sommeil), les contractions cardiaques s'affaiblissent sous l'influence des nerfs parasympathiques (vagus).
• Régulation humorale l'activité du cœur est réalisée en utilisant l'existant grands navires chimiorécepteurs spéciaux excités sous l'influence de changements dans la composition du sang. Concentration accrue dioxyde de carbone dans le sang irrite ces récepteurs et améliore par réflexe le travail du cœur.

  En particulier important en ce sens, l'adrénaline pénètre dans le sang par les glandes surrénales et provoquant des effets, similaires à celles observées lors d'une irritation du système nerveux sympathique. L'adrénaline provoque une augmentation de la fréquence cardiaque et de l'amplitude des contractions cardiaques.

  Rôle important dans vie normale le cœur appartient aux électrolytes. Les modifications de la concentration de sels de potassium et de calcium dans le sang ont un effet très significatif sur l'automatisation et les processus d'excitation et de contraction du cœur.

  Un excès d'ions potassium inhibe tous les aspects de l'activité cardiaque, agissant négativement de manière chronotrope (ralentit la fréquence cardiaque), inotropique (réduit l'amplitude des contractions cardiaques), dromotropique (altère la conduction de l'excitation dans le cœur), bathotrope (réduit l'excitabilité). du muscle cardiaque). Avec un excès d’ions K+, le cœur s’arrête en diastole. De fortes perturbations de l'activité cardiaque se produisent également avec une diminution de la teneur en ions K + dans le sang (avec hypokaliémie).

  L'excès d'ions calcium agit dans le sens inverse : positivement chronotrope, inotrope, dromotrope et bathmotropique. Avec un excès d'ions Ca 2+, le cœur s'arrête en systole. Avec une diminution de la teneur en ions Ca 2+ dans le sang, les contractions cardiaques sont affaiblies.

Tableau. Régulation neurohumorale activité du système cardiovasculaire

Facteur	Cœur	Navires	Niveau de tension artérielle
Système nerveux sympathique		se rétrécit	augmente
Système nerveux parasympathique		se développe	abaisse
Adrénaline	augmente le rythme et renforce les contractions	se rétrécit (sauf pour les vaisseaux cardiaques)	augmente
Acétylcholine	ralentit le rythme et affaiblit les contractions	se développe	abaisse
Thyroxine	accélère le rythme	se rétrécit	augmente
Ions calcium	augmenter le rythme et affaiblir les contractions	étroit	inférieur
Ions potassium	ralentir le rythme et affaiblir les contractions	développer	inférieur

Le travail du cœur est également lié aux activités d’autres organes. Si l'excitation est transmise au système nerveux central à partir des organes fonctionnels, elle est alors transmise du système nerveux central aux nerfs qui améliorent la fonction du cœur. Ainsi, par un processus réflexif, une correspondance s’établit entre les activités des différents organes et le travail du cœur.

Il existe 2 types de régulation : nerveuse et humorale.
La régulation nerveuse est extrêmement complexe et remarquablement bien pensée. Le système nerveux sympathique accélère les contractions cardiaques, augmente la force, augmente l'excitabilité du myocarde et améliore la conduction des impulsions à travers celui-ci, tandis que le système nerveux parasympathique diminue, diminue, diminue et s'affaiblit.
La plupart d'abord et élémentaire niveau de régulation – intracardiaque. Les processus des neurones situés dans l'épaisseur de la paroi cardiaque forment des plexus intracardiaques dont les extrémités sont « bourrées » de chaque millimètre cube de tissu. Il existe même... des réflexes intracardiaques dotés de leurs propres neurones sensoriels, intercalaires et moteurs. C'est à ce niveau que deux décisions sont prises les conditions les plus importantes fonctionnement normal cœurs. Le premier, découvert par l'Allemand O. Frank et l'Anglais E. Starling. appelée « Loi du cœur » et réside dans le fait que la force de contraction des fibres myocardiques est directement proportionnelle à l’ampleur de leur étirement. Cela signifie que plus le sang coule vers le cœur pendant la diastole, plus il se contractera fortement, plus son volume étirera les cavités cardiaques. Plus leur systole sera active et intense. Le deuxième niveau de régulation – l’effet Anrep– fournit une augmentation de la fréquence cardiaque en réponse à une augmentation résistance périphérique les vaisseaux sanguins, en d’autres termes, à une augmentation de la pression artérielle. Ceux. dans les deux cas, le cœur se comporte de manière adéquate face à la charge hémodynamique. C'est le premier niveau régulation nerveuse. La seconde est la moelle épinière. Voici les neurones moteurs (efférents ou centrifuges), dont les axones innervent le cœur
Le troisième niveau est la moelle allongée. C'est de là que provient le nerf parasympathique principal, le nerf vague, avec ses influences « moins » sur le cœur. Deuxièmement, il contient un centre vasomoteur de nature sympathique. Dont une partie (la zone pressive) stimule l'action sympathique des neurones moelle épinière, et l'autre (dépresseur) le supprime.
La moelle oblongate est surveillée quatrième niveau – noyaux de l'hypothalamus. À ce stade, quelque chose de très important se produit : la coordination de l’activité cardiaque avec d’autres processus vitaux.
Cinquième niveau de réglementation est cortex cérébral, mais lorsqu'il est retiré, l'insuffisance cardiaque ne se produit pas. Voici le plus haut niveau pour vous !
La régulation humorale est associée à l'influence de certaines substances, telles que les hormones, les électrolytes, les gaz dissous et l'adrénaline, l'hormone du stress. Les hormones telles que le glucagon, la thyroxine, les glucocorticoïdes, l'angiotensine, la sérotonine et les sels de calcium provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque et une constriction, ainsi qu'une vasoconstriction. Contre. Acétylcholine, ions potassium, manque d'oxygène, acidification environnement interne conduire à une diminution de la contractilité du myocarde, et les prostaglandines, la bradykinine, l'histamine, l'ATP ont l'effet inverse.
Un schéma simplifié de la régulation nerveuse du fonctionnement du cœur peut être représenté comme suit : cortex cérébral - noyaux hypothalamiques - centre et noyaux vasomoteurs nerf vague dans le bulbe rachidien - moelle épinière - plexus intracardiaques. Grâce à ce système, le cœur éprouve des réflexes sympathiques et parasympathiques inconditionnés. Ainsi que des influences réflexes conditionnées. Par les hormones, les électrolytes, etc. Une régulation humorale de l'activité cardiaque est réalisée.

Régulation du coeur

Si retiré d'un cadavre récemment personne décédée cœur et laisse passer dans ses vaisseaux un liquide nutritif enrichi en oxygène, il peut se contracter pendant un certain temps à l'extérieur du corps. Dans ce cas, les contractions des oreillettes, des ventricules et la pause se produiront dans l'ordre normal. Cela se produit parce que le muscle cardiaque contient des structures neuromusculaires qui peuvent assurer son fonctionnement.

La capacité d'un organe à être excité rythmiquement sans stimulation externe sous l'influence d'impulsions survenant en lui-même est appelée l'automaticité. Le cœur est également automatisé.

L'adaptation rapide et précise de la circulation sanguine aux besoins de l'organisme est obtenue grâce à divers mécanismes régulation de la fonction cardiaque. Les mécanismes de régulation peuvent être divisés en mécanismes extracardiaques(régulation nerveuse et humorale), et mécanismes intracardiaques(autorégulation).

1. Régulation nerveuse et humorale former un mécanisme neurohumoral unique pour réguler le travail du cœur, fournissant fonctionnement normal organisme dans des conditions environnementales changeantes.

Régulation nerveuse Le travail du cœur est assuré par le système nerveux autonome. Influx nerveux, arrivant au cœur par les branches du nerf vague (système nerveux parasympathique), réduisent la force et la fréquence des contractions. Les impulsions arrivant au cœur par les nerfs sympathiques augmentent la fréquence et la force des contractions cardiaques. Leurs centres sont situés dans la moelle épinière cervicale. L'activité du sympathique et divisions parasympathiques régule par le mécanisme du système nerveux central retour: Lorsque l'activité sympathique augmente, l'activité parasympathique diminue et vice versa. Le système nerveux central contrôle en permanence le fonctionnement du cœur grâce à l’influx nerveux. Par exemple, la fréquence cardiaque d’une personne augmente lorsqu’elle se lève rapidement d’une position allongée. Le fait est que la transition vers position verticale conduit à une accumulation de sang dans la partie inférieure du corps et réduit l’apport sanguin à la partie supérieure, notamment au cerveau. Pour rétablir la circulation sanguine dans le haut du corps, des impulsions sont envoyées des récepteurs vasculaires au système nerveux central. De là, les impulsions sont transmises au cœur le long des fibres nerveuses, accélérant ainsi la contraction du cœur.

Le système nerveux central ne modifie pas la séquence des contractions des oreillettes et des ventricules, mais il peut modifier leur rythme. Lorsqu’une personne se repose, le cœur travaille plus lentement. Quand il est occupé travail physique, le cœur travaille plus fort et plus souvent. Cela se produit parce que deux nerfs se rapprochent du cœur : sympathique- accélérer et errant, ralentissant l'activité cardiaque.

Les nerfs sympathique et vague appartiennent au système nerveux autonome. Ils régulent le fonctionnement non seulement du cœur, mais aussi des vaisseaux sanguins. Ainsi, le nerf sympathique améliore non seulement l'activité du cœur, mais rétrécit également les vaisseaux artériels sortant du cœur. En conséquence, la pression sur les murs vaisseaux artériels se lève. Mais s'il atteint niveau critique, l'action du nerf vague est renforcée, ce qui non seulement affaiblit l'activité du cœur, mais élargit également la lumière des vaisseaux artériels. Cela conduit à une diminution de la pression. En conséquence, chez une personne en bonne santé, les niveaux de tension artérielle sont maintenus dans certaines limites. S’il devient inférieur à la normale, l’action des nerfs sympathiques augmentera, ce qui corrigera la situation.

Régulation humorale(lat. humour- liquide) est l'un des mécanismes de coordination des processus vitaux de l'organisme, réalisés à travers les fluides corporels (sang, lymphe, liquide tissulaire) à l'aide de substances biologiquement actives sécrétées par les cellules, les tissus et les organes au cours de leur fonctionnement. Rôle important Les hormones jouent un rôle dans la régulation humorale. Par exemple, l'acétylcholine a un effet dépresseur sur le cœur et la sensibilité à cette substance est si grande qu'à la dose de 0,0000001 mg elle ralentit nettement la fréquence cardiaque. L'adrénaline a l'effet inverse, qui, même à très petites doses, augmente le travail du cœur. Le cœur est sensible à la composition ionique du sang. Les ions calcium augmentent l'excitabilité des cellules myocardiques, mais leur saturation élevée peut provoquer un arrêt cardiaque, inhiber les ions potassium ; activité fonctionnelle cœurs.

2. Le deuxième niveau est présenté mécanismes intracardiaques, régulant le fonctionnement du cœur au niveau des organes, ainsi que les mécanismes intracellulaires qui régulent la force des contractions cardiaques, la vitesse et le degré de relaxation du myocarde.

Le système nerveux intra-organique fonctionne dans le cœur, formant des arcs réflexes miniatures. Ainsi, une augmentation du flux sanguin vers l'oreillette droite et un étirement de ses parois entraînent une contraction accrue du ventricule gauche.

Des mécanismes de régulation intracellulaire ont lieu, par exemple, chez les athlètes. Une charge musculaire régulière entraîne une synthèse accrue des protéines contractiles du myocarde, un épaississement des parois du cœur et une augmentation de sa taille. Ainsi, si la masse d'un cœur non entraîné est de 300 g, chez les athlètes, elle passe à 500 g.

Le cœur est capable d'être excité sans stimulation extérieure, sous l'influence d'impulsions survenant en lui-même. La séquence de contractions des oreillettes, des ventricules et de la pause est déterminée par l'automaticité interne du cœur.

Régule le fonctionnement du cœur dans son ensemble département végétatif système nerveux. Le nerf sympathique accélère et renforce l'activité du cœur, le nerf vague l'inhibe. Ces nerfs influencent également la lumière des vaisseaux sanguins sortant du cœur. Grâce à leur travail coordonné, une pression artérielle stable est maintenue. Le cœur et les vaisseaux sanguins sont également influencés par des facteurs humoraux, notamment l'hormone adrénaline, l'acétylcholine, les sels de calcium et de potassium, ainsi que certaines autres substances.

L'adaptation de l'activité cardiaque aux besoins changeants du corps se fait par un certain nombre de mécanismes de régulation.

Les modifications du niveau de stress physique et émotionnel du corps sont enregistrées par divers récepteurs (chimiorécepteurs, mécanorécepteurs) situés dans divers organes, ainsi que dans les parois des vaisseaux sanguins. Les changements d'état qu'ils perçoivent par réflexe provoquent une réponse sous la forme de modifications du niveau d'activité cardiaque.

Une adaptation rapide et précise de la circulation sanguine aux besoins spécifiques de l'organisme est obtenue grâce à des mécanismes parfaits et diversifiés de régulation du travail du cœur. Ces mécanismes peuvent être divisés en trois niveaux :

RÉGULATION INTRACARDIAQUE (AUTO-RÉGULATION) est dû au fait que :

les cellules myocardiques elles-mêmes sont capables de modifier la force de contraction en fonction du degré de leur étirement. produits finaux des échanges qui provoquent des modifications dans le fonctionnement du cœur.

RÉGULATION NERVEUSE réalisé par l'activité du système nerveux autonome - biologiquement sympathique et parasympathique substances actives, changeant la force de leurs contractions, etc. Les influx nerveux se dirigeant vers le cœur par les branches du nerf vague (influx parasympathiques) réduisent la force et la fréquence des contractions. Les impulsions arrivant au cœur par les nerfs sympathiques (leurs centres sont situés dans la moelle épinière cervicale) augmentent la fréquence et la force des contractions cardiaques.

RÉGULATION HUMORALE associé à des modifications de l'activité cardiaque sous l'influence de substances biologiquement actives et de certains ions. Par exemple, l'adrénaline, la noradrénaline (hormones du cortex surrénalien), le glucagon (hormone du pancréas), la sérotonine (produite par les glandes de la muqueuse intestinale), la thyroxine (hormone thyroïdienne), etc., ainsi que les ions calcium augmentent le rythme cardiaque. activité. L'acétylcholine et les ions potassium réduisent la fonction cardiaque.

Le cœur est une pompe puissante qui pompe vaisseaux sanguins environ 10 tonnes de sang par jour. Le corps subit toutes les épreuves tout au long de sa vie. environnement, et pour l'aider à s'adapter aux nouvelles conditions, le cœur doit aussi reconstruire son travail. Ceci est réalisé grâce à l'activité d'un certain nombre de mécanismes de régulation.

RÉGULATION DU TON VASCULAIRE.

Les mécanismes régulant le tonus vasculaire peuvent être divisés en : 1) locaux, périphériques, régulant le flux sanguin dans un organe ou une zone tissulaire distincte, quelle que soit la régulation centrale,

2) central, maintenant les niveaux de pression artérielle et la circulation systémique.

MÉCANISMES DE RÉGLEMENTATION LOCAUX

Ils sont déjà réalisés au niveau de l'endothélium vasculaire, qui a la capacité de produire et de sécréter des substances biologiquement actives capables de se détendre ou de se contracter. muscle lisse vaisseaux en réponse à une augmentation de la pression artérielle. L'endothélium du vaisseau est considéré comme glande endocrine, capable de libérer sa sécrétion, qui agit alors sur le muscle lisse du vaisseau et modifie sa tonicité.

Une augmentation de la pression artérielle s'étend membrane cellulaire, ce qui augmente l'activité spontanée des muscles lisses et entraîne une augmentation de leur tonus.

MÉCANISMES CENTRAUX DE RÉGULATION

Ces mécanismes sont assurés par des fibres innervant paroi vasculaire, ainsi que les influences du système nerveux central.

L'effet vasoconstricteur des nerfs sympathiques a été démontré par Claude Bernard (1851), qui coupa le nerf sympathique d'un côté du cou d'un lapin. En conséquence, les vaisseaux auriculaires du côté de la section nerveuse se sont dilatés et l'oreille est devenue rouge et chaude. L'irritation de l'extrémité périphérique du nerf sympathique sectionné a entraîné rétrécissement brutal vaisseaux sanguins et l'oreille est devenue pâle et froide.

Pour les navires cavité abdominale le principal vasoconstricteur est le nerf qui contient les fibres sympathiques. Cela signifie que le nerf sympathique est le principal vasoconstricteur, maintenant le tonus vasculaire à un niveau ou à un autre en fonction du nombre d'impulsions arrivant au vaisseau par ses fibres. Le nerf sympathique exerce son influence sur les vaisseaux sanguins via la norépinéphrine, entraînant un rétrécissement du vaisseau.

L'effet vasodilatateur a été obtenu en irritant d'autres nerfs parasympathiques : glossopharyngé, dilatant les vaisseaux des amygdales, glande parotide, tiers postérieur de la langue ; nerf laryngé supérieur - branches du nerf vague qui dilate les vaisseaux de la membrane muqueuse du larynx et de la glande thyroïde ; nerf pelvien, qui dilate les vaisseaux des organes pelviens.

VENTILATION DES POUMONS.

LA VENTILATION DU POUMON est un processus contrôlé qui représente le transport actif de mélanges gazeux lors des mouvements respiratoires entrant et sortant des poumons. Lorsque vous inspirez, l'oxygène avec le mélange gazeux inhalé (air inhalé) est transféré par les voies respiratoires jusqu'aux acini pulmonaires, et lorsque vous expirez, le dioxyde de carbone est transféré des acini pulmonaires vers l'extérieur du corps avec le mélange gazeux expiré. Ainsi, la ventilation des poumons comprend deux processus : la ventilation voies respiratoires et la ventilation des acini pulmonaires.

Accueil OBJECTIF VENTILATION DU POUMON - assurant un apport continu et stable d'oxygène aux alvéoles pulmonaires et une élimination continue et stable du dioxyde de carbone du corps.

La ventilation des poumons est le résultat des mouvements respiratoires. Les mouvements respiratoires de l'appareil respiratoire externe sont assurés par des contractions rythmiques des muscles respiratoires.

Le volume de ventilation pulmonaire est déterminé par la profondeur de la respiration et la fréquence des mouvements respiratoires. Une caractéristique quantitative de la ventilation pulmonaire est VOLUME MINUTE DE RESPIRATION(MOD) - le volume d'air traversant les poumons en 1 minute. MOD, qui chez l'homme au repos est en moyenne de 8 l/min. VENTILATION MAXIMALE DES POUMONS(MVL) - le volume d'air qui traverse les poumons en 1 minute pendant la fréquence et la profondeur maximales des mouvements respiratoires. Une ventilation maximale se produit lors d'un travail intense, avec un manque de 0 2 (hypoxie) et un excès de CO 2 (hypercapnie). ) dans l'air inhalé.

Ils sont utilisés pour évaluer la fonction de ventilation des poumons, l'état des voies respiratoires et étudier la respiration. diverses méthodes recherche: PNEUMOGRAPHIE, SPIROMÉTRIE, SPIROGRAPHIE, PNEUMOSCREEN. À l'aide d'un spirographe, vous pouvez déterminer et enregistrer des valeurs volumes pulmonaires air passant par les voies respiratoires humaines. Lors d’une inspiration et d’une expiration silencieuses, un volume d’air relativement faible traverse les poumons. Ce VOLUME DE MARÉE(DO), qui chez un adulte est d'environ 500 ml. À respiration profonde une personne peut en outre inhaler une certaine quantité d'air. Ce VOLUME DE RÉSERVE INSPIRATION (ROVD) - le volume maximum d'air qu'une personne peut inhaler après une respiration calme. Le volume de réserve inspiratoire chez un adulte est d'environ 1,8 à 2,0 litres. Après une expiration calme, une personne peut, avec une expiration profonde, expirer en plus un certain volume d'air. Ce VOLUME DE RÉSERVE EXPIRATOIRE(ROVYD), dont la valeur moyenne est de 1,2 à 1,4 litres. Le volume d'air qui reste dans les poumons après l'expiration maximale et dans les poumons personne décédée, - VOLUME PULMONAIRE RÉSIDUEL (00). Le volume résiduel est de 1,2 à 1,5 litres.

CAPACITÉS Poumonaires :

CAPACITÉ PULMONAIRE TOTALE(OEL) - le volume d'air dans les poumons après une inspiration maximale ;

CAPACITÉ VITALE DU POUMON ( Capacité vitale) comprend le volume courant, le volume de réserve inspiratoire et le volume de réserve expiratoire. La capacité vitale est le volume d'air expiré par les poumons après une inspiration maximale avec une expiration maximale.

CAPACITÉ D'INSPIRATION ( Unités) est égal à la somme du volume courant et du volume de réserve inspiratoire, en moyenne 2,0 à 2,5 l ;

L'air des voies respiratoires (cavité buccale, nez, pharynx, trachée, bronches et bronchioles) ne participe pas aux échanges gazeux, et donc l'espace voies respiratoires appelé ESPACE RESPIRATOIRE NOCIF OU MORT. Lors d'une inhalation silencieuse de 500 ml, seuls 350 ml de liquide inhalé pénètrent dans les alvéoles. air atmosphérique. Les 150 ml restants sont conservés dans anatomiquement mort espace. Constituant en moyenne un tiers du volume courant, l’espace mort réduit d’autant l’efficacité de la ventilation alvéolaire lors d’une respiration calme.

La ventilation fait référence au processus d'échange d'air entre les poumons et l'atmosphère. Un indicateur quantitatif de la ventilation pulmonaire est le VOLUME MINUTE DE RESPIRATION. Au repos, le volume respiratoire minute d'une personne est de 6 à 8 l/min.

Informations connexes.

Les contractions rythmiques du cœur sont provoquées par des potentiels électriques apparaissant dans les stimulateurs cardiaques de premier ordre, c'est-à-dire dans le nœud sinusal. Cette fréquence cardiaque est appelée sinus et est observée chez les animaux en état de repos physiologique. La force de contraction cardiaque dans une certaine plage, principalement au repos, est également régulée par des mécanismes intracardiaques (lois de Bowditch et de Frank-Starling).

Cependant, avec des influences extérieures ou lorsqu'il y a des changements d'activité organes individuels et les systèmes corporels, le travail du cœur change. À la suite de modifications ou de régulations de l'activité cardiaque, une correspondance est assurée entre le niveau processus métaboliques dans les organes et la quantité de sang pompée par le cœur dans le système vasculaire. Un tel équilibre dynamique entre les besoins du corps et leur mise en œuvre est obtenu en modifiant la fréquence et la force des contractions cardiaques, qui sont associées non seulement aux mécanismes intracardiaques, mais également aux mécanismes extracardiaques ou extracardiaques.

Mécanismes intracardiaques comprennent les mécanismes intracellulaires, l’interaction intercellulaire et les réflexes périphériques intracardiaques.

Les mécanismes intracellulaires visent à améliorer ou à affaiblir la synthèse des protéines cellulaires, ainsi que des structures intracellulaires qui fournissent processus biochimiques dans les cellules. La stimulation de ces processus est à la base de l'hypertrophie physiologique ou fonctionnelle des muscles cardiaques (par exemple chez les chevaux de sport). La loi de Frank-Sterling s'applique aux mécanismes intracellulaires (la force de contraction du myocarde est proportionnelle à la longueur initiale de ses fibres musculaires).

Les mécanismes d'interaction intercellulaire sont assurés par des disques intercalaires qui unissent les cellules myocardiques en un syncytium fonctionnel. Grâce aux disques intercalaires, les cellules échangent très rapidement informations et excitations, couvrant presque simultanément l’ensemble du muscle cardiaque.

Réflexes périphériques intracardiaques - plus haut niveau règlement. Ces réflexes ne sont pas fermés dans le système nerveux central, mais dans les ganglions nerveux intracardiaques, ils ont donc un arc réflexe court. Les neurones afférents (sensibles) perçoivent l'étirement des fibres musculaires du cœur et des vaisseaux coronaires, les neurones efférents (moteurs) innervent le myocarde et les muscles lisses des vaisseaux coronaires. Par exemple, en cas de débordement de sang et d'étirement de l'oreillette droite, ce qui se produit généralement avec congestion veineuse dans la circulation systémique, les contractions du ventricule gauche augmentent. Le sens de ce réflexe est de plus de sang pomper de la veine cave vers les artères. Toutefois, cela ne se produit que lorsque la pression artérielle dans l’aorte est normale ou basse. Si les cavités cardiaques sont trop remplies de sang et que la pression dans l'aorte augmente, l'étirement des oreillettes dans ce contexte inhibe les contractions du myocarde et moins de sang est libéré dans l'aorte. Avec un flux sanguin normal vers le cœur, mais une pression artérielle élevée, la force des contractions du myocarde augmente, aidant à « pousser » le sang dans les artères.

De tels réflexes intracardiaques stabilisent le remplissage du lit artériel en sang : ils réduisent la libération de sang dans les artères lorsque celles-ci débordent de sang et augmentent lorsque le retour du sang vers le cœur est insuffisant.

Extracardiaque, ou extracardiaque, la régulation de l'activité cardiaque est un niveau encore plus élevé d'adaptation du cœur aux besoins de l'organisme. Elle est réalisée par des mécanismes neurohumoraux, c'est-à-dire avec la participation du système nerveux central et de substances biologiquement actives délivrées au cœur par le sang.

Régulation nerveuse. La régulation nerveuse, ou réflexe, s'effectue selon le principe des réflexes. Cela signifie que des changements dans le fonctionnement du cœur se produisent à la suite de l'action de tout stimuli le long de l'arc réflexe classique : récepteurs - nerfs afférents - centre nerveux- nerfs efférents - cœur.

Il convient de commencer l'étude de la régulation nerveuse du cœur par la partie efférente de l'arc réflexe. Efférent, ou centrifuges, les nerfs du cœur appartiennent au système nerveux autonome. Chaque fibre nerveuse autonome est formée de deux cellules nerveuses. Le premier neurone est situé dans le système nerveux central et n'atteint pas l'effecteur, et son axone se termine dans le ganglion nerveux et est appelé préganglionnaire. Le deuxième neurone est postganglionnaire, part du ganglion nerveux et son axone atteint les fibres musculaires du cœur.

Préganglionnaire parasympathique fibres nerveuses commencent dans la moelle oblongate et font partie du nerf vague, qui est la dixième paire de nerfs crâniens (Fig. 6.7.). Les axones des fibres parasympathiques préganglionnaires se terminent dans les ganglions intra-muros du cœur, principalement dans l'oreillette droite. De là, les axones courts des neurones post-ganglionnaires sont dirigés vers les nœuds sinusaux et auriculo-ventriculaires du système de conduction du cœur, et seul un petit nombre de fibres divergent dans le myocarde auriculaire.

Les neurones préganglionnaires sympathiques se trouvent dans les six premiers segments de la moelle épinière thoracique et leurs axones se terminent dans les ganglions sympathiques cervicaux et thoraciques. Du ganglion étoilé cervical, important dans leur répartition, émergent des fibres sympathiques postganglionnaires, innervant principalement les muscles des ventricules et, dans une moindre mesure, les muscles des oreillettes.

Les nerfs autonomes influencent toutes les propriétés du muscle cardiaque. L'effet sur la fréquence des contractions cardiaques est appelé chronotrope, sur la force des contractions - inotrope, sur l'excitabilité - chauve-souris-motropique, sur la vitesse de propagation de l'excitation - dromo-tropique. Si le travail du cœur diminue ou s'affaiblit lorsqu'il est exposé à une influence, on parle de impact négatif, et si cela devient plus fréquent ou intensifié - sur le positif.

Lorsque les nerfs sympathiques sont irrités, des effets chronotropes, inotropes, bathmotropes et dromotropes positifs sont observés. L'irritation des nerfs parasympathiques est causée par impacts négatifs, c'est-à-dire la suppression du cœur jusqu'à son arrêt (Fig. 6.8). La découverte pour la première fois de l'effet inhibiteur du vague sur le cœur de la grenouille

Riz. 6.7. Schéma d'innervation du cœur :

/ - cortex cérébral ; 2- moelle oblongue; 3, 4- neurones sympathiques (post- et préganglionnaires) ; J-sympathique cervical oreilles;6- fibres nerveuses vagues (pré- et postganglionnaires) ; 7- diencéphale

Dans les nerfs sympathiques et parasympathiques, des fibres individuelles ayant des effets chronotropes ou inotropes ont été découvertes grâce à une dissection minutieuse et à une stimulation ultérieure avec un courant électrique. L'influence des nerfs sur le cœur se réalise grâce à des médiateurs nerveux. L'acétylcholine est libérée au niveau des terminaisons synaptiques des fibres pré- et post-ganglionnaires des nerfs parasympathiques ; ces fibres sont appelées cholinergiques. L'acétylcholine est également libérée dans les terminaisons des fibres sympathiques préganglionnaires - dans les ganglions sympathiques. La noradrénaline est libérée aux terminaisons des fibres sympathiques postganglionnaires ; ce sont des fibres adrénergiques.

L'effet provoqué par l'irritation nerveuse dépend non seulement des médiateurs, mais aussi de leurs structure chimique, mais aussi de molécules protéiques - récepteurs situés sur les membranes postsynaptiques. C'est l'interaction du médiateur avec le récepteur qui détermine la réponse des tissus à l'irritation. Un même médiateur peut provoquer des réactions opposées dans différents tissus. Par exemple, dans les muscles squelettiques, l’acétylcholine est un transmetteur excitateur et, dans le cœur, un transmetteur inhibiteur.

Le mécanisme de l'effet inhibiteur du vague sur le cœur est dû au fait que l'acétylcholine, libérée par la membrane présynaptique, interagissant avec le récepteur de la choline, provoque une augmentation de la perméabilité potassique des membranes des cellules du stimulateur cardiaque et leur hyperpolarisation. En conséquence, un nouveau potentiel d’action apparaît plus tard. Un potentiel d'action raccourci est incapable d'exciter quantité suffisante cardiomyocytes. De plus, l’hyperpolarisation des fibres musculaires contrecarre l’entrée du calcium dans les myofibrilles. L'acétylcholine inhibe également l'activité de l'ATP et réduit la force de contraction des sarcomères. Ainsi, l'irritation du canal vague entraîne une augmentation du seuil d'irritabilité auriculaire, une suppression de l'automaticité et un ralentissement de la conductivité du nœud auriculo-ventriculaire et une diminution de la force de contraction myocardique (voir Fig. 6.8, UN).

Si l'irritation du canal vague persiste longtemps, alors le cœur, initialement arrêté, recommence à se contracter et les contractions s'avèrent plus fortes et plus rares que dans

normale. Ce phénomène est appelé « évasion du cœur de l'influence du vague » et est peut-être le résultat d'une augmentation compensatoire des influences sympathiques sur le cœur. Il existe un autre point de vue : la suppression de l'automatisation du nœud sinusal par le vague contribue à la manifestation d'autres foyers d'automatisation, principalement le nœud auriculo-ventriculaire.

Irritation des nerfs sympathiques (voir Fig. 6.8, B) provoque une augmentation de la fréquence cardiaque et une augmentation de la force des contractions cardiaques. Les mécanismes d'influence des nerfs sympathiques sur le cœur s'expliquent également par l'interaction du médiateur avec les récepteurs des membranes postsynaptiques. La noradrénaline, libérée par les terminaisons des nerfs sympathiques adrénergiques, interagit avec les récepteurs bêta de la membrane superficielle. En conséquence, la perméabilité de la membrane au sodium et au calcium augmente et diminue pour le potassium. La vitesse à laquelle le potentiel d'action se produit augmente, ainsi que l'excitabilité et la conductivité du muscle cardiaque. Les nerfs sympathiques améliorent le trophisme (nutrition) du muscle cardiaque et se développent vaisseaux coronaires, améliorant son approvisionnement en sang.

La noradrénaline est détruite au niveau des synapses beaucoup plus lentement que l'acétylcholine, de sorte que les effets adrénergiques durent plus longtemps que les effets cholinergiques et persistent pendant un certain temps après l'arrêt de la stimulation sympathique.

Si les nerfs parasympathiques d'un animal allant au cœur sont coupés ou si la transmission de l'excitation des nerfs parasympathiques aux myocardiocytes est bloquée (par exemple, en administrant de l'atropine), la fréquence cardiaque augmente fortement - une fois et demie à deux fois. si les nerfs sympathiques sont coupés ou si un bêtabloquant est administré, la fréquence cardiaque diminuera, mais seulement de 15 à 20 %. Ces observations, confirmées à plusieurs reprises chez des animaux de laboratoire et chez l'homme, ont montré que le nerf vague est plus tonique au repos. Cela ralentit constamment le cœur, plus ou moins. Chez les animaux nouveau-nés, il n'y a pas de tonus vagal, leur fréquence cardiaque est donc beaucoup plus élevée que chez les adultes.

Le tonus des nerfs vagues est maintenu par des impulsions constantes entrant dans la moelle allongée, les noyaux vagaux et provenant de divers récepteurs. Les récepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien sont particulièrement importants, qui sont stimulés à chaque éjection systolique de sang du ventricule gauche vers l'aorte.

Lors du travail musculaire et du stress psycho-émotionnel, le tonus du système nerveux sympathique augmente, ce qui provoque des effets inotropes et chronotropes positifs sur le cœur, mais en même temps le tonus des nerfs parasympathiques diminue.

Ainsi, malgré l'influence opposée sur le cœur, entre les centres sympathiques et parasympathiques du cœur

il n'y a pas d'antagonisme dans les activités quotidiennes. Ces centres sont dans un état d'inhibition réciproque entre eux, lorsque l'excitation d'un département entraîne automatiquement l'inhibition de l'autre. Ainsi, en état de repos physiologique, le tonus des nerfs parasympathiques prédomine et le cœur travaille 1/5... 1/6 en dessous de ses capacités. Mais sous diverses charges, le tonus du département sympathique augmente et le cœur augmente plusieurs fois la fréquence et la force des contractions.

En plus moelle oblongate, où se trouvent les centres du nerf vague, et la moelle épinière avec les centres des nerfs sympathiques, les parties sus-jacentes du cerveau - le milieu et l'intermédiaire, ainsi que le système limbique et le cortex cérébral - participent à la régulation du coeur. Lorsque ces sections sont irritées, diverses réactions réflexes se produisent qui adaptent le travail du cœur aux besoins du corps. Ainsi, le cortex cérébral est impliqué dans la formation réflexes conditionnés(par exemple, tachycardie pré-départ chez les chevaux de sport), ainsi que dans la manifestation de diverses émotions.

La plupart des réflexes cardiaques sont associés à des réactions réflexes vasculaires et visent à réguler la circulation sanguine dans son ensemble. Des modifications réflexes de la fonction cardiaque peuvent survenir lorsqu’une grande variété d’extérorécepteurs et d’interorécepteurs sont stimulés.

Les réflexes partant des zones réflexogènes vasculaires sont très importants dans la régulation de l'activité cardiaque, du tonus vasculaire et d'autres fonctions corporelles.

Zone sinocarotidienne, ou la zone du sinus carotidien, - hammam, situé dans les branches droite et gauche artères carotides sur les branches externes et internes. Il existe un « corps carotidien », ou sinus carotidien, qui est un ensemble d'un grand nombre cellules nerveuses et les terminaisons nerveuses sensorielles. Le sinus carotidien possède sa propre membrane et un réseau de vaisseaux sanguins qui l'alimentent.

Les récepteurs de la zone sinocarotidienne sont sensibles aux fluctuations de la pression artérielle, ses modifications sont perçues par les baro- ou pressorécepteurs. Lorsque la pression artérielle augmente, les impulsions des récepteurs situés le long du nerf sinusal (une branche du nerf glossopharyngé) sont transmises à la moelle allongée et transmises aux noyaux du nerf vague. Le vague envoie une commande de réponse au cœur, provoquant des effets inotropes et chronotropes négatifs. En conséquence, la pression artérielle diminue. Si la pression artérielle est inférieure à un certain niveau caractéristique d'un animal donné, les barorécepteurs ne reçoivent pas les informations nécessaires, ce qui entraîne un affaiblissement de l'influence du nerf vague sur le cœur et une augmentation de la stimulation sympathique. La zone sinocarotidienne contient également des chimiorécepteurs sensibles à

concentrations d'oxygène, de dioxyde de carbone, d'ions hydrogène, de nicotine et d'autres substances.

Deuxième vasculaire vital zone réflexogène situé dans la crosse aortique. Il existe également une grande accumulation de baro- et de chimiorécepteurs, dont l'irritation est transmise le long du nerf aortique, ou dépresseur, jusqu'à la moelle allongée, d'où les impulsions traversent le canal vague jusqu'au cœur, réduisant ainsi son travail.

Ainsi, ces deux zones - aortique et sinocarotidienne - fonctionnent de manière unidirectionnelle, comme si elles se dupliquaient. La zone aortique contrôle la pression artérielle globale dans le corps et la zone sinocarotidienne régule l'apport sanguin au cerveau.

La zone réflexogène proche du la bouche de la veine cave, ainsi que dans l'oreillette droite. Le réflexe des barorécepteurs de cette zone est appelé réflexe de Bainbridge. Cela réside dans le fait que lorsque la veine cave est trop remplie de sang et que la veine cave est étirée, les impulsions des récepteurs de cette zone sont envoyées le long des nerfs spinaux segmentaires vers partie de la poitrine moelle épinière, où se trouvent les centres des nerfs sympathiques du cœur. Les nerfs sympathiques augmentent le travail du cœur et la pression artérielle dans la veine cave diminue.

Des changements réflexes dans le fonctionnement du cœur se produisent également lorsque d'autres sites récepteurs (zones) du corps sont irrités. Le réflexe de Goltz se manifeste sous la forme d'un ralentissement brutal, pouvant aller jusqu'à l'arrêt cardiaque, lorsque les mécanorécepteurs sont irrités paroi abdominale et les organes abdominaux, ainsi qu'avec un refroidissement soudain de la peau de l'abdomen. Le réflexe d'Aschner consiste également à ralentir les contractions du cœur lorsqu'une légère pression (non douloureuse) est appliquée sur le globe oculaire. U personnes en bonne santé en même temps, la fréquence cardiaque diminue d'environ 10 battements par minute. Le réflexe d'Aschner est parfois utilisé pour déterminer le tonus du système nerveux autonome. Le réflexe de Parin apparaît comme suit: À mesure que la pression dans l'artère pulmonaire augmente, la fréquence cardiaque ralentit.

La fermeture des arcs réflexes de ces réflexes se produit au niveau de la moelle allongée ; ce sont des réflexes vagaux typiques avec des effets inotropes et chronotropes négatifs.

L'augmentation de la fonction cardiaque se produit avec une stimulation douloureuse, une contraction des muscles squelettiques pendant activité physique. Dans ces cas, les réactions réflexes sont réalisées via le système nerveux sympathique.

Le cœur réagit de manière très sensible aux changements de température du sang. Lorsque la température augmente, la fréquence cardiaque augmente ; lorsque la température diminue, elle diminue. L'influence de la chaleur et du froid affecte principalement l'excitabilité et la conductivité du cœur, en particulier les cellules du nœud sinusal. Changements de fréquence et de force

des contractions cardiaques sont observées même avec un refroidissement ou un réchauffement local du nœud sinusal. De plus, la vitesse des réactions biochimiques dépend de la température du sang entrant.

Des changements unidirectionnels dans la force et la fréquence des contractions cardiaques ne sont pas toujours observés. À mesure que la fréquence cardiaque augmente, la pause diastolique se raccourcit et la force de contraction peut diminuer. Au contraire, une diminution de la fréquence cardiaque peut conduire à des contractions plus puissantes, car dans ce cas le remplissage diastolique du cœur en sang augmente.

Régulation humorale du cœur. Les substances biologiquement actives affectent soit directement les fibres cardiaques, soit les terminaisons nerveuses efférentes des synapses, soit par réflexe via le système nerveux central.

Les catécholamines (adrénaline, noradrénaline) sont des hormones sécrétées par la médullosurrénale et les îlots de tissu affinique au chrome disséminés dans tout le corps. Les catécholamines sont également des médiateurs des nerfs adrénergiques. Ils agissent sur le cœur de la même manière que le système nerveux sympathique, en réagissant avec les récepteurs bêta, provoquant des effets inotropes et chronotropes positifs.

L'acétylcholine se forme dans les terminaisons nerveuses cholinergiques. Il pénètre dans le cœur non seulement par les synapses des nerfs cardiaques parasympathiques, mais aussi par le sang et le liquide interstitiel, agissant de la même manière que les nerfs parasympathiques (effets négatifs).

Un effet inotrope positif sur le cœur est exercé par le glucagon, une hormone du pancréas, la thyroxine, une hormone de la glande thyroïde, et les corticostéroïdes, des hormones du cortex surrénalien. L'effet de ces hormones sur le cœur se réalise soit par l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc), située dans la membrane cellulaire, soit par une augmentation du tonus du système nerveux sympathique.

Grande valeur Les électrolytes jouent un rôle dans la régulation du fonctionnement du cœur. Les cations calcium augmentent l'excitabilité des cellules myocardiques, activent la phosphorylase et participent à la contraction mécanique des myofibrilles. Le calcium augmente les contractions cardiaques, mais s'il y en a un excès dans le sang, le cœur s'arrête en systole, car il inhibe la séparation des filaments d'actine et de myosine dans les myofibrilles.

Cations de potassium dans concentration accrue réduire le potentiel de repos des myocardiocytes et augmenter la perméabilité potassique des membranes. Lorsque la concentration est légèrement dépassée, le potassium augmente l'excitabilité du cœur, et lorsqu'elle est élevée, il ralentit son travail et s'arrête en phase diastole. Ce phénomène est utilisé en chirurgie cardiaque pour arrêter le cœur. Réduction du potassium dans le sang en dessous norme physiologique active l’automaticité du cœur, mais cela peut provoquer un dysfonctionnement cardiaque

rythme lent en raison de la stimulation de stimulateurs cardiaques potentiels (par exemple, le nœud auriculo-ventriculaire).

Le fonctionnement du cœur est affecté par le niveau d’ions oxygène, dioxyde de carbone et hydrogène dans le sang. Une diminution de la teneur en oxygène dans le sang, une augmentation du dioxyde de carbone ou une acidose inhibent l'activité contractile du myocarde.