Le remodelage myocardique est-il réversible ? Remodelage ventriculaire gauche Facteurs déclenchants et unités de remodelage.

Cependant, le résultat fut le contraire. Qu’est-ce qui cause de graves problèmes cardiaques chez les personnes qui font régulièrement de l’exercice ?

Qu’est-ce que le remodelage cardiaque ?

Le remodelage est un phénomène dont l'essence est de changer la structure d'un objet. Les modifications de la structure et de la forme du cœur, notamment une augmentation du poids du muscle ventriculaire gauche et une augmentation de la taille des parties de l'organe, qui entraînent une diminution de sa fonctionnalité, sont appelées remodelage myocardique. Ce processus peut se produire rapidement, mais il est le plus souvent à long terme. Avec un diagnostic rapide, un traitement approprié et l'élimination du facteur provoquant, ce processus peut être arrêté et réversible.

Causes

La première étape du remodelage du muscle cardiaque est une augmentation de la masse de la couche musculaire du ventricule gauche. Les modifications du myocarde peuvent se produire dans l’une des deux directions suivantes :

• En raison d'une augmentation de la taille des cardiomyocytes, un épaississement de la cloison entre les ventricules se produit.
• En raison de l'augmentation de la largeur et de la longueur des cardiomyocytes, un amincissement des parois du cœur et une augmentation du volume de ses cavités se développent.

Ces processus sont souvent déclenchés par des personnes qui répartissent mal l'activité physique. Ainsi, un épaississement des muscles de cet organe se produit chez ceux qui s'entraînent trop intensément, notamment dans les sports d'équipe et ceux qui nécessitent le recours à la force. Dans ce cas, le besoin des cellules en oxygène augmente fortement, de sorte que le cœur est obligé d'accélérer le sang riche en oxygène dans les artères, surmontant ainsi une résistance accrue, ce qui ne permet pas au muscle de se détendre complètement au stade diastole.

En compensant ces facteurs, le muscle cardiaque augmente le volume. Ainsi, la charge de pression provoque un remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche.

La participation à des sports dynamiques développant l'endurance peut conduire au développement d'un remodelage excentrique du muscle cardiaque, qui consiste en une augmentation de la longueur et de la largeur des cardiomyocytes. Ce processus est une mesure compensatoire du muscle cardiaque pour restituer l'augmentation du volume de sang veineux et est provoqué par la nécessité de déplacer son volume fortement accru dans les artères.

Outre les athlètes et les personnes ayant un travail physique intense, le groupe à risque comprend :

• Des personnes qui, menant une vie sédentaire, ont soudainement commencé à pratiquer activement un sport.
• Les personnes obèses.
• Patients diagnostiqués avec une sténose aortique.
• Patients hypertendus.
• Patients souffrant de maladies cardiaques.

Comment arrêter la maladie ?

Le remodelage cardiaque peut provoquer les maladies suivantes : accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque chronique, ischémie, nécrose des cellules cardiaques et crise cardiaque. Par conséquent, il est très important de calculer correctement l'activité physique optimale et de consulter rapidement un médecin si vous soupçonnez l'apparition d'une maladie. Si cette pathologie cardiaque est détectée, l'arrêt brutal de l'entraînement est contre-indiqué. L'activité physique doit être calculée par un spécialiste et progressivement réduite. Avec une approche opportune et qualifiée, le cœur a une chance de retrouver sa forme originale.

Remodelage ventriculaire gauche dans l'hypertension.

La signification pronostique de la forme et de la géométrie du VG chez les patients souffrant d'hypertension artérielle (AH) continue d'être débattue. Dans des études antérieures, le remodelage du VG était considéré comme une réponse adaptative à une surcharge de pression et de volume et était associé à un pronostic plus favorable. En fait, le processus d’adaptation du VG à l’hypertension est plus complexe que prévu. Le cœur est capable de s’adapter à l’hypertension à long terme en développant une hypertrophie concentrique du VG. Conformément au modèle de réponse compensatoire, l’épaisseur de la paroi du VG augmente proportionnellement aux niveaux d’A/D pour maintenir un stress myocardique normal. Évidemment, le spectre d'adaptation cardiaque à l'hypertension doit être associé aux différences de charge hémodynamique et d'état de contractilité myocardique. La dilatation du VG représente une transition tardive de l'hypertrophie du VG à l'insuffisance myocardique.

L'utilisation généralisée de la méthode ECHO-CG a permis de classer l'architectonique du VG chez les patients hypertendus en quatre modèles géométriques basés sur des indicateurs tels que la masse myocardique et l'épaisseur relative de la paroi du VG. L'indice d'épaisseur relative de la paroi du VG est un indicateur sensible du motif géométrique de l'hypertrophie et est déterminé par le rapport de l'épaisseur de la paroi du VG au diamètre transversal de sa cavité en fin de diastole. Ces modèles géométriques sont :

1) hypertrophie concentrique (augmentation de la masse myocardique et

épaisseur relative du mur BT) ;

2) hypertrophie excentrique (augmentation de la masse à la normale

faible épaisseur relative);

3) remodelage concentrique (poids normal et augmentation

épaisseur de paroi relative personnelle);

4) géométrie BT normale ;

A. Hanau et al. déterminé les caractéristiques hémodynamiques et l'état de contractilité du VG chez 165 patients souffrant d'hypertension en fonction de son modèle géométrique. Les résultats de cette analyse étaient inattendus et ne coïncident pas avec les opinions de la plupart des cardiologues en exercice. Une hypertrophie concentrique du VG a été observée chez seulement 8 % des sujets ; 27 % présentaient une hypertrophie excentrique ; 13% - remodelage BT concentrique ; 52 % des sujets étaient caractérisés par une géométrie VG normale. La forme du VG était la plus ellipsoïdale dans le groupe des patients présentant une hypertrophie concentrique et la plus sphérique dans le groupe des hypertrophies excentriques.

Les différences dans le schéma structurel et géométrique du VG chez les patients souffrant d'hypertension sont étroitement liées à la physiopathologie du cœur et de la circulation. Les patients atteints d'hypertrophie concentrique se caractérisent par un stress myocardique télésystolique presque normal, une taille et une forme normales du VG, une résistance vasculaire périphérique totale (TPR) accrue et un index cardiaque légèrement augmenté.

Les patients présentant un remodelage concentrique présentent également des niveaux normaux de stress myocardique télésystolique et une résistance périphérique totale accrue. Dans le même temps, ils se distinguent par des indices de choc et cardiaques réduits. L’incitation à augmenter l’épaisseur relative des parois BT dans ce groupe n’est pas entièrement comprise. Cela peut s'expliquer en partie par une diminution de la compliance artérielle, comme l'indique un volume systolique inférieur à la normale avec une légère augmentation du pouls A/D. Les patients présentant une hypertrophie excentrique du VG ont un index cardiaque élevé, une RVP normale, une cavité VG élargie et un stress myocardique télésystolique, indiquant une hypertrophie VG inappropriée. Comme conditions hémodynamiques pour la formation de ce modèle géométrique, une augmentation prédominante du tonus veineux ou bcc est donnée. La grande majorité des patients hypertendus ont une géométrie VG normale et se caractérisent par une légère augmentation de la RVP totale, de l'A/D systolique et diastolique.

Même un léger changement de la masse du VG dans les limites normales peut servir de signe pronostique d'un risque accru de complications cardiovasculaires. De nombreuses études montrent qu'une augmentation de la masse du VG est un prédicteur plus puissant d'événements cardiovasculaires et de mortalité que les niveaux d'A/D et d'autres facteurs de risque, à l'exception de l'âge. Ces données sont cohérentes avec d'autres études et soutiennent le concept selon lequel l'augmentation de la masse du VG est une voie courante pour de nombreux effets cardiovasculaires indésirables.

La configuration du VG, quelle que soit la masse myocardique, influence le pronostic des patients hypertendus. Une étude a examiné la différence de risque cardiovasculaire chez 694 patients hypertendus présentant une masse myocardique du VG normale et présentant soit une configuration normale du VG, soit un remodelage concentrique à l'échocardiographie initiale. La durée d'observation était de 8 ans (en moyenne 3 ans). L'incidence des complications cardiovasculaires, y compris mortelles, était respectivement de 2,39 et 1,12 pour 100 patients par an dans les groupes avec et sans remodelage concentrique (2,13 fois).

L'observation de 253 patients souffrant d'hypertension essentielle initialement non compliquée pendant 10 ans, réalisée par M. Koren et al., a confirmé que l'incidence des complications cardiovasculaires et la mortalité dépendent assez strictement du modèle géométrique du VG. Ainsi, le pire pronostic en termes de complications cardiovasculaires (31 %) et de mortalité (21 %) a été noté dans le groupe de patients présentant une hypertrophie concentrique du VG. Le pronostic le plus favorable (aucun décès et 11 % de complications cardiovasculaires) est typique du groupe de patients présentant une géométrie VG normale.

Les patients présentant une hypertrophie excentrique et un remodelage concentrique occupaient une position intermédiaire. L'étude de la physiopathologie et de la pathogenèse des modifications de la structure et de la géométrie du VG chez les patients hypertendus nous permet de conclure que lors du remodelage concentrique, il existe une « sous-charge volumique », éventuellement due à une « natriurèse de pression ». Il n’y a pas d’hypertrophie VG évidente en réponse à une sous-charge volémique. L'étude des mécanismes de sous-charge du VG pourrait fournir de nouvelles stratégies pour prévenir la progression de la cardiopathie hypertensive et optimiser le traitement antihypertenseur.

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Remodelage myocardique

La définition du « remodelage myocardique » a commencé à être utilisée à la fin des années 70. Elle a permis de caractériser les changements structurels du cœur humain, ainsi que les perturbations de sa géométrie après un infarctus du myocarde. Le remodelage cardiaque se produit sous l'influence de facteurs négatifs - des maladies qui conduisent l'organe au développement de troubles physiologiques et anatomiques.

Si nous parlons de remodelage du myocarde ventriculaire gauche, les caractéristiques de sa manifestation sont directement liées aux facteurs sous lesquels il s'est formé. Par exemple, en cas de surcharge d'hypertension artérielle, qui peut survenir avec une hypertension ou une sténose valvulaire aortique, les troubles suivants sont observés :

• augmentation du nombre de sarcomères;
• augmentation de l'épaisseur des cardiomyocytes;
• augmentation de l'épaisseur des parois;
• développement d'un remodelage concentrique du myocarde VG.

Le concept de remodelage excentrique, provoqué par une surcharge volumique du myocarde, est également connu. Elle s'accompagne d'un allongement des cardiomyocytes et d'une diminution de l'épaisseur de la paroi.

Il existe également un remodelage fonctionnel, dans lequel une altération de la contractilité du VG apparaît seule et ne dépend pas de modifications géométriques. Ces derniers sont appelés remodelage structurel, qui fait référence à des changements dans la forme et la taille du BT.

Remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche

Le type le plus courant est le remodelage concentrique, diagnostiqué chez les personnes souffrant d’hypertension. Elle débute par une hypertrophie du ventricule gauche, se manifestant par une augmentation de l'épaisseur de sa paroi. Souvent accompagné de modifications du septum. L'espace interne reste sans pathologies.

Hypertrophie myocardique – remodelage

Intéressant à savoir ! L'hypertrophie est de plus en plus diagnostiquée chez les jeunes, qui souffrent d'hypertension artérielle pas moins souvent que les personnes plus âgées. Par conséquent, la question du diagnostic rapide et de la prévention des conséquences est très aiguë.

Bien que l'HVG se développe le plus souvent chez les personnes dans le contexte de l'hypertension, elle peut également apparaître sous l'influence d'une activité physique constante, ce qui affecte négativement le fonctionnement du cœur. Les athlètes, les chargeurs, etc. courent également un risque accru. Le stress sur le cœur, typique des personnes ayant un mode de vie majoritairement sédentaire, ainsi que des fumeurs et des buveurs d'alcool, est également dangereux.

Afin de pouvoir prévenir un remodelage cardiaque ultérieur, il est nécessaire d'identifier rapidement l'hypertension et l'HVG, qui sont les principaux facteurs provoquant une aggravation des changements. Ils se manifestent par les symptômes suivants :

• pression artérielle constamment élevée, ses sauts systématiques vers le haut;
• maux de tête;
• troubles du rythme cardiaque;
• détérioration de l'état de santé général,
• douleur au coeur.

L'ECG comme méthode de diagnostic du remodelage du VG et de son degré

Un cardiogramme aidera à diagnostiquer une maladie cardiaque, ce qui doit être fait si les symptômes énumérés ci-dessus sont présents. Elle est réalisée à l'aide d'un équipement spécial - un électrocardiographe. L'élévation du segment ST sera vue ici. Une diminution ou une disparition complète de l'onde R peut être observée. De tels indicateurs indiquent la présence d'un remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche et peuvent indiquer un infarctus du myocarde antérieur. Ces dernières ne feront qu’aggraver les changements structurels et géométriques du cœur, car les zones mortes du muscle cardiaque seront remplacées par du tissu conjonctif, perdant ainsi leurs caractéristiques et fonctions d’origine.

Il existe donc un risque élevé de complications, la plus grave étant l’insuffisance cardiaque chronique. Cela augmente considérablement le risque de décès.

Quels facteurs influencent le processus de remodelage

Le remodelage peut avoir différentes échelles, sa manifestation dépend de plusieurs facteurs. Le premier est l’activation neurohormonale. Cela survient après une crise cardiaque. La gravité de l'activation accrue des neurohormones est directement liée à l'étendue des dommages causés au muscle cardiaque à la suite d'un infarctus du myocarde. Initialement, il vise à stabiliser le cœur et la tension artérielle, mais avec le temps, son caractère devient pathologique. En conséquence, le remodelage s'accélère, il acquiert une ampleur plus globale et le développement du CHF.

Le deuxième facteur est l’activation du système nerveux sympathique. Cela entraîne une augmentation de la tension VG, ce qui entraîne une augmentation de la demande en oxygène du muscle cardiaque.

Physiopathologie du remodelage myocardique après un IM

Du fait que la médecine moderne a réduit le seuil de mortalité de l'IM, un grand nombre de personnes, après avoir subi une crise, ont la possibilité de retrouver une vie presque bien remplie en suivant un cours de rééducation. Mais le remodelage concentrique du ventricule gauche ne fait dans ce cas que s'aggraver, augmentant le risque de complications : CHF, troubles circulatoires. Ainsi, après avoir subi une crise, il est important de suivre toutes les recommandations du médecin concernant la rééducation et la prévention de sa récidive.

Après un IM, le changement structurel du myocarde se manifeste comme suit. La forme du ventricule gauche change. Auparavant, il était ellipsoïdal, mais il se rapproche désormais d'une forme sphérique. On observe un amincissement du myocarde et son étirement. La surface du muscle cardiaque mort peut augmenter, même s'il n'y a pas eu de nécrose ischémique répétée. De nombreux autres troubles pathologiques surviennent, entraînant des complications et augmentant la probabilité de leur apparition.

Comme nous le voyons, il existe une chaîne solide et ininterrompue au cours de laquelle se développe un changement structurel dans le muscle cardiaque. Tout commence par une augmentation systématique de la pression artérielle et le développement de l'hypertension. En réponse à une pression constamment accrue dans les vaisseaux sanguins, le cœur tente de s’adapter à de telles conditions. L'épaisseur de la paroi ventriculaire augmente. Cela se produit proportionnellement à l’augmentation de la pression artérielle. Cela augmente la masse du muscle cardiaque et d'autres changements caractéristiques de cette maladie commencent.

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Remodelage cardiaque

Le terme « remodelage » est entré dans le lexique médical au début des années 80 du siècle dernier. Initialement, il était attribué au système cardiovasculaire - « remodelage cardiaque », « remodelage vasculaire », puis à d'autres formations structurelles et fonctionnelles.

Une étude intensive du processus de remodelage cardiaque (principalement du ventricule gauche) a commencé après les études SAVE (étude internationale multicentrique randomisée en double aveugle), qui ont établi que l'inhibition du processus de remodelage post-infarctus du ventricule gauche s'accompagne d'un amélioration de l'évolution et du pronostic de l'infarctus du myocarde

Qu'est-ce que le remodelage cardiaque

Selon l'accord adopté lors du Forum international sur le remodelage cardiaque en 2000 (États-Unis), le concept de « remodelage cardiaque » comprend des changements aux niveaux génétiques, moléculaires et cellulaires qui se manifestent par des changements dans la structure, la taille, la forme (architecture) et la fonction du cœur qui surviennent en réponse à des effets néfastes à long terme. Les principales formes de pathologies qui déclenchent le remodelage cardiaque comprennent les maladies coronariennes, l'hypertension, les cardiomyopathies hypertrophiques et d'autres maladies cardiaques primaires.

L'un des principaux déclencheurs du processus de remodelage est la mort des cardiomyocytes - leur nécrose (forme de mort violente passive), nécroptose (nécrose régulée), apoptose (mort programmée active), autophagie (mort due à l'autocatalyse léosomique des organites, des protéines , lipides et autres composants cellulaires ). La nécrose des cardiomyocytes s'accompagne du développement d'une réaction inflammatoire aseptique, dans laquelle le facteur de transcription kappa B (NF-kB) est activé, qui détermine la synthèse de cytokines pro-inflammatoires qui jouent un rôle clé dans la pathogenèse de nombreux processus, notamment cardiaques. remodelage.

Auparavant, les cellules endothéliales et les mastocytes étaient considérés comme les principaux producteurs de cytokines pro-inflammatoires dans le myocarde endommagé. Il a alors été révélé qu’outre ces cellules, les fibroblastes contribuent de manière significative au processus de remodelage. Relativement récemment, il a été établi que ces cellules, en plus de participer à la prolifération du tissu conjonctif, sont capables d'activer les inflammasomes. Les inflammasomes (du latin inflammatio - inflammation) sont des formations supramoléculaires cytoplasmiques formées dans les macrophages et d'autres cellules qui peuvent indirectement activer la famille des interleukines-1 (IL-la, IL-1J3, IL-IRa) par stimulation de la caspase-1. À son tour, la stimulation des fibroblastes cardiaques peut être provoquée par des espèces réactives de l’oxygène – compagnons constants de l’ischémie, ainsi que par des cytokines pro-inflammatoires. De plus, l'IL-la, le TNF-a, l'oncostatine-M et d'autres cytokines, ainsi que l'angiotensine II, l'endothéline 1 et les catécholamines, activent la production de métalloprotéases matricielles par les fibroblastes, qui sont membres d'une famille d'enzymes protéolytiques impliquées dans de nombreux organismes biologiques. processus.

Il y a des raisons de croire que les métalloprotéases matricielles 3 et 9 sont impliquées dans le processus de remodelage cardiaque. L'activité de ces enzymes est contrôlée dans une large mesure par les inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases matricielles - TIMP (Tissue Inhibiteurs of Matrix Metalloproteinases), qui forment des complexes de haute affinité avec les métalloprotéases, bloquant leur domaine actif et empêchant ainsi la dégradation du collagène. Il est désormais établi que la prédominance des métalloprotéases matricielles actives conduit à une dilatation du ventricule gauche, et que la production active de TIMP peut contribuer à sa fibrose.

Ainsi, un large spectre de molécules cardiaques biologiquement actives est impliquée dans les mécanismes du remodelage cardiaque.

La géométrie du ventricule gauche change tout au long du cycle cardiaque, passant d'une forme principalement ellipsoïdale en systole à une forme plus sphérique en diastole. De tels changements sont naturels dans des conditions de fonction de pompage normale du ventricule. L'allongement relatif du ventricule gauche pendant la systole est le mécanisme par lequel le ventricule éjecte un plus grand volume de sang avec moins de tension myocardique. Le processus inverse - la sphérification du ventricule gauche au début de la diastole s'accompagne d'une augmentation du volume ventriculaire et sert de complément au remplissage diastolique précoce, dans lequel seul l'allongement passif des cardiomyocytes est impliqué.

Deux principaux types de remodelage cardiaque

Il existe deux principaux types de remodelage cardiaque : excentrique et concentrique (Fig. 3.1). Le critère de leur différenciation est la forme d'hypertrophie ventriculaire, qui représente l'étape initiale du remodelage. Le type de remodelage est déterminé par les conditions dans lesquelles il se forme. Par exemple, une surcharge volumique du ventricule gauche avec insuffisance valvulaire aortique provoque une augmentation de la longueur des cardiomyocytes, une diminution de l'épaisseur de la paroi, une augmentation du volume et la formation d'un type excentrique d'hypertrophie ventriculaire gauche. Contrairement à ce type de remodelage, la surcharge de pression du ventricule gauche (par exemple, dans des conditions de sténose aortique, d'hypertension artérielle systémique) entraîne une augmentation du nombre de sarcomères et du volume des cardiomyocytes, de l'épaisseur de la paroi et de la formation d'un type concentrique d’hypertrophie ventriculaire gauche.

Au cours de l'étude de la problématique du remodelage, parallèlement à la notion de « remodelage structurel » (changements de géométrie, d'architecture, de volume, d'épaisseur de paroi, etc.), est apparue la notion de « remodelage fonctionnel ». En ce qui concerne la fonction de pompage du cœur, le remodelage fonctionnel est associé aux notions de « dysfonctionnement ventriculaire systolique et diastolique ». Le remodelage fonctionnel du ventricule gauche se produit et se développe indépendamment du processus de restructuration structurelle et géométrique. Actuellement, le concept de « remodelage cardiaque » s’applique à toutes les formes d’insuffisance cardiaque chronique, quelle que soit son origine, c’est-à-dire les facteurs étiologiques.

La formation et la dynamique du processus de remodelage structurel du cœur sont influencées par des facteurs hémodynamiques, neurogènes, hormonaux et autres, qui sont actuellement activement étudiés.

Lors de la formation de l'hypertrophie concentrique, une augmentation de la pression systolique stimule une augmentation de la synthèse des sarcomères dans leur orientation parallèle, ce qui provoque une augmentation de la masse myocardique et un épaississement des parois du ventricule, mais ne modifie pas le diamètre de sa cavité. .

Lors de la formation de l'hypertrophie excentrique, une augmentation de la pression diastolique provoque la synthèse de sarcomères localisés successivement. La forme excentrique se caractérise par une augmentation de la masse du ventricule et de la taille de sa cavité, mais l'épaisseur moyenne des parois reste inchangée.

L'hypertrophie ventriculaire gauche se développe naturellement avec l'hypertension artérielle et contribue à maintenir la tension dans sa paroi. De plus, le développement de l'hypertrophie ne dépend pas tant du niveau de pression artérielle (surcharge hémodynamique), mais de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. Dans un premier temps, l'hypertrophie ventriculaire gauche se développe de manière concentrique (ajout de sarcomères à l'intérieur du cardiomyocyte). L'angiotensine II stimule la croissance des fibres musculaires et l'aldostérone modifie la matrice intracellulaire avec formation d'un dysfonctionnement diastolique. Le dysfonctionnement diastolique, qui survient déjà au stade initial du remodelage ventriculaire gauche, est considéré comme un marqueur de fibrose myocardique.

Relaxation myocardique

La relaxation du myocarde est un processus très exigeant en énergie et, par conséquent, en cas d'hypertrophie ventriculaire, il souffre en premier. L'oreillette gauche subit la plus grande surcharge hémodynamique lors d'un dysfonctionnement diastolique. La dilatation de l'oreillette gauche provoque une régurgitation mitrale, qui détermine la transition de l'hypertrophie ventriculaire gauche concentrique vers sa forme excentrique. À la surcharge systolique de l'hypertension artérielle s'ajoute une surcharge de volume diastolique, c'est-à-dire le ventricule gauche est exposé à une pression télédiastolique chroniquement élevée. La dilatation ventriculaire gauche est compliquée par un dysfonctionnement systolique, qui augmente le risque de décès d'environ 50 %.

L'examen histologique de la paroi ventriculaire gauche a révélé une augmentation de la longueur des sarcomères individuels et un nombre accru de sarcomères orientés séquentiellement, ce qui conduit apparemment à une augmentation de la longueur des myocytes.

Au cours du processus d'hypertrophie, une insuffisance coronarienne relative peut se développer en raison d'un retard de croissance vasculaire (angiogenèse) dû à l'augmentation de la masse myocardique. En raison de l'hypoxie circulatoire et de l'insuffisance relative des mitochondries, le nombre de cardiomyocytes irréversiblement endommagés augmente, ce qui entraîne une diminution de la contractilité du myocarde. Dans de telles conditions, la courbe de pression systolique isovolumique continue de se déplacer vers la droite et la courbe de pression diastolique peut se déplacer davantage vers le bas (en raison de la fibrose), ce qui détermine une diminution significative du volume systolique et l'apparition d'une insuffisance cardiaque terminale dans le patient.

Cardiomyocytes

Les principaux participants au processus de remodelage cardiaque sont les cardiomyocytes, ainsi que les fibroblastes et les vaisseaux coronaires, et l'unité structurelle et fonctionnelle du tissu musculaire cardiaque est le cardiomyocyte contractile (typique). Ces cellules forment des fibres fonctionnelles en se joignant les unes aux autres. Les lieux de contact des cardiomyocytes voisins sont appelés disques intercalaires, qui indiquent la structure cellulaire du myocarde.

Les cardiomyocytes sont des cellules pleinement matures qui ont atteint leur différenciation terminale et ont perdu la capacité de se diviser au début de la période postnatale. À cet égard, une augmentation de la masse myocardique peut être obtenue non pas par la formation de nouveaux cardiomyocytes et fibres fonctionnelles, mais uniquement par l'hypertrophie des cardiomyocytes préexistants. En réponse à une charge croissante, les cardiomyocytes ne se multiplient pas, mais s'hypertrophient - la synthèse de protéines et d'unités contractiles sarcoplasmiques y augmente. Les inducteurs de l'hypertrophie sont la noradrénaline, l'angiotensine I, l'endothélium, les peptides locaux qui stimulent la croissance cellulaire (facteur de croissance analogue à l'insuline I, cardiotropine I, facteur de croissance des fibroblastes, etc.), ainsi que des facteurs physiques qui provoquent un étirement des cardiomyocytes et une augmentation de la tension dans la paroi des cavités cardiaques. En interagissant avec des récepteurs spécifiques sur la membrane des cardiomyocytes, des inducteurs biologiquement actifs déclenchent une cascade de chaînes de signalisation intracellulaires.

En conséquence, des gènes de réponse précoce (appelés proto-oncogènes) sont activés, responsables de la synthèse de petites protéines régulatrices qui contrôlent la transcription d'autres gènes. S'ensuit la réexpression du programme du gène fœtal qui, comme l'ont montré des études expérimentales, induit la synthèse de protéines contractiles et de protéines non contractiles, comme l'enzyme p2.

Na+/K+-ATO-a3a, qui n'est généralement détecté que dans les embryons, c'est-à-dire dans une période caractérisée par une prolifération totale des cellules de l’organisme. Contrairement à d'autres cellules, les cardiomyocytes arrêtés dans la phase Gl du cycle cellulaire sont capables de répondre aux stimuli moléculaires uniquement par une hypertrophie, mais pas par une prolifération.

Au cours du processus de remodelage, la prolifération des fibroblastes est activée, ce qui conduit à la fibrose - la prolifération du tissu conjonctif avec l'apparition de modifications cicatricielles dans le cœur. La « raideur » croissante du myocarde détermine l'apparition d'un dysfonctionnement diastolique, se manifestant par une diminution de la fonction de pompage du cœur.

Facteurs régulant le processus de remodelage

Système nerveux sympathique

L'hypoxie circulatoire qui se développe en cas d'insuffisance cardiaque provoque l'activation du système nerveux sympathique, qui est de nature adaptative et vise à maintenir le débit cardiaque (en raison des effets chrono- et inotropes positifs des catécholamines) et la pression artérielle. Cependant, une telle prolongation est relativement imparfaite, car ils n'utilisent que des mécanismes compensatoires préalablement préparés et dont les capacités d'adaptation sont assez limitées ; ils peuvent lui conférer un caractère pathogène en raison de sa capacité à provoquer la progression du remodelage et, ainsi, à aggraver la gravité du remodelage. insuffisance cardiaque.

La vasoconstriction artérielle périphérique, plus prononcée au niveau des reins, des organes viscéraux, de la peau et des muscles squelettiques, vise principalement à centraliser la circulation sanguine, c'est-à-dire à maintenir le flux sanguin vers le cœur et le cerveau.

La vasoconstriction entraîne une augmentation de la résistance périphérique et donc une postcharge cardiaque. Dans le même temps, il est également possible d'augmenter la précharge, car lorsque le système nerveux sympathique est activé, le tonus des vaisseaux veineux augmente, ce qui détermine l'augmentation du flux sanguin vers le cœur. De plus, les conséquences défavorables d'une activation prolongée du système nerveux sympathique sont dues à une augmentation des besoins du myocarde en oxygène et en substrats énergétiques, ainsi qu'à une augmentation des processus de peroxydation lipidique (le produit final de la dégradation des catécholamines - la xanthine est une source d'espèces réactives de l'oxygène) et le développement de l'effet proarythmogène des catécholamines.

Aux stades ultérieurs du remodelage, le système nerveux sympathique activé influence les processus de réexpression des gènes fœtaux et d'hypertrophie des cardiomyocytes. Un certain nombre d'études ont montré que l'augmentation des taux de noradrénaline circulante est corrélée à un pronostic défavorable à long terme de l'insuffisance cardiaque chez les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche, et l'utilisation de (3-bloquants) réduit la mortalité dans cette forme de pathologie non seulement en raison de leur effet antiarythmique, mais aussi leur capacité à inhiber le processus de remodelage du ventricule gauche. Par exemple, il a été constaté que le métoprolol, un bloqueur 3-adrénergique, peut provoquer une réduction du volume et une régression de la masse du ventricule gauche. améliorer sa géométrie.

Système rénine-angiotensine-aldostérone

Quelques heures après le début de l'insuffisance cardiaque aiguë, l'appareil juxtaglomérulaire (JGA) des reins augmente la synthèse de rénine en réponse à une diminution de la perfusion glomérulaire, plus précisément à une diminution de la pression pulsée en v. afferens, qui est surveillé par les mécanorécepteurs du JGA, et l'activation du système sympathique-surrénalien (le JGA contient des récepteurs |32-adrénergiques).

Cela active le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). Les données scientifiques modernes indiquent le fonctionnement parallèle du RAAS humoral (circulant) et tissulaire (local). Le SRAA local fonctionne dans les organes cibles, principalement dans le cœur, les reins, le cerveau, les vaisseaux sanguins et les muscles périphériques. La rénine catalyse la dégradation de l'angiotensinogène (lié aux α2-globulines, synthétisées dans le foie) en hormone angiotensine I, qui est ensuite, sous l'influence de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), située dans les poumons, les reins et le plasma, transformée en angiotensine II.

Le gène ACE est cartographié sur le chromosome 17q23. Il existe deux formes d'ECA : liée à la membrane (kininase-2), que l'on trouve dans les macrophages, les lymphocytes T et les fibroblastes ; cellules épithéliales des reins, des intestins, du placenta, des organes reproducteurs et humorales (kininase-1), qui se forment dans divers tissus et organes, principalement dans l'endothélium des vaisseaux sanguins des poumons.

Il a maintenant été établi qu'en plus du mécanisme dépendant de l'ECA pour convertir l'angiotensine I en angiotensine II, il existe des voies alternatives impliquant les chymases, la cathepsine G, la tonine et d'autres sérine protéases. Les chymases, ou protéases de type chymotrypsine, sont des glycoprotéines d'un poids moléculaire d'environ et ont une spécificité élevée pour l'angiotensine.

Dans différents organes et tissus, les voies de formation de l'angiotensine I, dépendantes de l'ECA ou alternatives, prédominent. Ainsi, la sérine protéase cardiaque a été trouvée dans le tissu myocardique humain. Il a été prouvé que la plus grande quantité de cette enzyme est contenue dans le myocarde du ventricule gauche, où la voie de transformation de la chymase en angiotensine I représente plus de 80 %. La formation d'angiotensine II dépendante de la chimase prévaut également dans l'interstitium du myocarde, l'adventice et la média vasculaire, tandis que la formation dépendante de l'ECA se produit dans le plasma sanguin.

On pense que l’activation de voies alternatives pour la formation de l’angiotensine II joue un rôle important dans les processus de remodelage cardiovasculaire. L'AT II est un puissant vasoconstricteur qui augmente la tension artérielle et stimule la sécrétion d'aldostérone. Les effets biologiques de l'angiotensine II s'exercent via un certain nombre de récepteurs : type I (il existe des sous-types A et B) et type II. L'activation des récepteurs de type 1 provoque une vasoconstriction et une prolifération des cellules musculaires lisses, ainsi qu'une stimulation du processus de remodelage des organes cibles.

Au niveau cellulaire, AT II agit comme un inducteur de la synthèse du facteur de croissance transformant β (TGF-β), qui à son tour stimule la chimiotaxie des macrophages et des fibroblastes, induisant une inflammation et activant les myofibroblastes. Ces derniers se mettent à synthétiser des composants de la matrice extracellulaire en quantité excessive, ce qui entraîne une accélération de la restructuration fibreuse du système cardiovasculaire. Les changements structurels dans les parois des vaisseaux coronaires lorsqu'ils sont exposés à l'AT II sont provoqués par la prolifération des cellules musculaires lisses et des fibroblastes interstitiels, ainsi que par une augmentation de la synthèse des composants de la matrice du tissu conjonctif extracellulaire.

À partir d'AT II, ​​​​se forme son métabolite ATSH, qui a une faible propriété pressive, mais stimule de manière significative la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien. L'aldostérone est impliquée dans la rétention des ions sodium dans l'organisme, dans le développement de l'hyperaldostéronisme secondaire et est un facteur de stabilisation de l'hypertension. L'aldostérone a un effet profibrogène important, participe aux processus de remodelage du ventricule gauche du cœur et de la paroi vasculaire, et favorise le développement de la fibrose et de l'insuffisance fonctionnelle des organes cibles.

Hormone antidiurétique

L'hormone antidiurétique (ADH) est un peptide constitué de 9 résidus d'acides aminés. Chez la plupart des mammifères, y compris les humains, l'arginine est située en position 8 ; cette forme d'ADH est appelée arginine vasopressine (AVP). Grâce aux récepteurs VlA, la vasopressine est capable d'augmenter le tonus vasculaire. Aux concentrations physiologiques de l’hormone, son effet vasculaire vasopresseur est faible.

À des concentrations élevées, l'ADH provoque des spasmes des artérioles, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle et, par conséquent, une résistance vasculaire périphérique totale, d'où le nom de l'hormone - vasopressine. De plus, l'ADH maintient la réabsorption facultative de l'eau dans les reins à un niveau approprié, tout en réduisant la diurèse (effet antidiurétique). L'ADH se forme dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus, déposés dans le lobe postérieur de l'hypophyse, d'où il est libéré dans le sang lorsque les osmorécepteurs de l'hypothalamus sont excités.

Lorsque la pression osmotique plasmatique augmente, l’ADH pénètre dans le sang par la neurohypophyse. En favorisant la réabsorption de l'eau dans les tubules rénaux, l'ADH favorise ainsi le retour veineux vers le cœur, c'est-à-dire sa précharge Cet effet de l'ADH peut avoir un effet pathogène sur le cœur à long terme, notamment en cas d'insuffisance cardiaque.

D'autres facteurs régulant le processus de remodelage comprennent les peptides natriurétiques, l'endothéline 1, les cytokines pro-inflammatoires et l'oxyde nitrique.

Peptides natriurétiques

Il existe trois principaux représentants de la famille des peptides natriurétiques : auriculaire, médullaire et auriculaire C-terminal. Avec une diminution du débit cardiaque chez les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche, ainsi qu'en cas d'insuffisance cardiaque chronique, la synthèse de peptides natriurétiques augmente. Le peptide natriurétique auriculaire est libéré en réponse à l’augmentation du volume et de la pression auriculaire. Le peptide natriurétique cérébral (type B) se forme dans le cerveau lorsque ses ventricules s'étirent. La vasodilatation périphérique et la natriurèse provoquées par les peptides natriurétiques auriculaires et cérébraux neutralisent les effets de l'activation du système nerveux sympathique et du SRAA, c'est-à-dire vasoconstriction systémique et rénale, rétention de sodium et d'eau. En plus de leurs premiers effets bénéfiques sur l'hémodynamique, l'équilibre hydrique et la diurèse, certaines études expérimentales suggèrent que l'effet à long terme des peptides natriurétiques pourrait être la suppression de l'hypertrophie des cardiomyocytes et. créant ainsi des conditions favorables à un remodelage « bénéfique ».

Endothélium

Les producteurs de cette hormone peptidique, représentée par trois isoformes, sont : L'endothélium est l'un des vasoconstricteurs les plus puissants ; elle est beaucoup plus active que l'angiotensine II. Une augmentation du taux d'endothéline dans le sang peut provoquer l'apparition et l'aggravation d'une maladie coronarienne. Un certain nombre d'études ont documenté des résultats favorables du blocage des récepteurs de l'endothéline chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Ce n'est pas un hasard si l'endothélium est un marqueur de l'athérosclérose coronarienne et du dysfonctionnement endothélial des vaisseaux coronaires.

Des expériences ont établi que la correction du dysfonctionnement endothélial entraîne une diminution de la masse du myocarde ventriculaire gauche, une amélioration de l'hémodynamique coronaire, une augmentation de la force de contraction du myocarde, ainsi qu'une suppression de la synthèse de la matrice fibroblastique extracellulaire, ce qui réduit la sévérité de la fibrose périvasculaire des vaisseaux coronaires et empêche le développement d'un remodelage interstitiel du cœur.

Les résultats de l'étude SOLVD (de l'anglais Studies of Left Nfentricular Dysfunction) ont confirmé que chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque progressive, le niveau de cytokines pro-inflammatoires (TNF-a, IL-1, IL-6, etc.) augmente, et à l’étranger selon le critère de la « pharmacothérapie » préférentielle du 21e siècle. appelé « l’ère de la thérapie itokine ». Dans le monde médical, les travaux sur l’étude du processus de remodelage se poursuivent avec la perspective d’utiliser leurs résultats pour améliorer l’efficacité du traitement pathogénétique pour les patients atteints de pathologies cardiovasculaires.

Évaluation du remodelage

Il a été établi que le remodelage se produit à tous les niveaux de l'organisation structurelle et fonctionnelle du cœur et s'exprime par des changements dans sa taille, sa forme et sa fonctionnalité. L'analyse physiopathologique et l'évaluation clinique du remodelage ventriculaire gauche sont réalisées sur la base de la mesure de ses dimensions linéaires et du calcul d'un certain nombre d'indicateurs volumétriques : indices d'épaisseur relative de paroi, de sphéricité, de tension myocardique et d'altération de la contractilité ventriculaire.

Actuellement, les méthodes les plus couramment utilisées pour déterminer la géométrie et la fonctionnalité du cœur sont l'échocardiographie bidimensionnelle, l'imagerie par résonance magnétique et la ventriculographie par radionucléides. Une condition nécessaire au contrôle dynamique du processus de remodelage est l'utilisation de la même méthode dans les observations successives de l'état du ventricule gauche de chaque patient examiné. La géométrie (architecture) du ventricule joue un rôle central dans son fonctionnement normal et dans le processus de remodelage dans diverses maladies du système cardiovasculaire.

Lorsque la fonction de pompage des ventricules cardiaques se détériore, une augmentation de la précharge vise à maintenir le débit cardiaque. Une surcharge prolongée initie un remodelage du ventricule gauche : il devient plus elliptoïde, se dilate et s'hypertrophie. Bien qu'initialement compensatoires, ces changements, parfois appelés stress myocardique, finissent par entraîner une augmentation de la raideur diastolique et de la tension de la paroi ventriculaire, ce qui altère la fonction de pompage du cœur, en particulier pendant l'exercice.

L'augmentation de la tension myocardique augmente le besoin de macroergs et, avec un certain degré de déficit énergétique en développement, active l'apoptose des cellules myocardiques. Ainsi, la perte de la forme ellipsoïdale normale du ventricule est un signe morphologique précoce de lésions cardiaques, qui peut devenir un déclencheur du développement d'une insuffisance cardiaque chronique.

Le remodelage cardiaque précède et accompagne les manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque, car il peut aggraver le dysfonctionnement systolique et diastolique du ventricule. À un certain stade de développement, le syndrome du cœur remodelé (son autre nom rare est syndrome de « cardiomyopathie structurelle ») éclipse l'importance du facteur étiologique, à savoir causes de lésions cardiaques conduisant au développement d’une insuffisance cardiaque.

Le syndrome de « cardiomyopathie structurelle » apparaît au premier plan - un facteur pathogénétique de l'insuffisance cardiaque qui détermine les mécanismes de son développement, le pronostic de cette forme de pathologie et la qualité de vie des patients. Étudier et comprendre le rôle adaptatif et pathogénétique du remodelage cardiaque dans chaque cas spécifique est nécessaire pour éviter des interventions thérapeutiques inutiles, c'est-à-dire pour optimiser le traitement des patients atteints de pathologie cardiovasculaire.

Le remodelage concentrique du ventricule gauche présente des caractéristiques associées aux facteurs de sa formation. Par exemple, si un patient présente une sténose valvulaire aortique causée par une pression élevée, divers troubles peuvent alors être observés : une augmentation de l'épaisseur de la paroi, une augmentation du nombre de sarcomères, etc. Ce type de remodelage survient le plus souvent chez les personnes souffrant d’hypertension. Cela commence par des modifications dans le ventricule gauche dues à une augmentation de l'épaisseur de la paroi, puis progresse vers le septum.

L'essence de la pathologie

Habituellement, la partie interne du système n'est pas sujette à la pathologie. Le plus souvent, les modifications myocardiques surviennent chez les personnes de moins de trente-cinq ans, car elles sont très sensibles à l'hypertension artérielle.

Bien que l'hypertrophie ventriculaire gauche survienne chez les patients souffrant d'hypertension, il existe un certain nombre d'autres facteurs qui contribuent à l'apparition de la maladie :

1. 1. Une activité physique constante. Cette condition est souvent enregistrée chez les athlètes, les chargeurs et les personnes exerçant d'autres professions associées aux risques correspondants.
2. 2. La charge sur le muscle cardiaque est également dangereuse pour les personnes menant une vie sédentaire.
3. 3. Les troubles du ventricule gauche surviennent souvent chez les fumeurs ou les buveurs.

Afin d'éliminer le problème à temps et d'éliminer le risque de remodelage du muscle cardiaque, il est nécessaire de déterminer rapidement la présence d'une hypertrophie dans le ventricule gauche.

Symptômes de la maladie

Les changements qui se produisent dans le cœur sont caractérisés par les symptômes suivants :

1. 1. Montée systématique de la pression vers le haut.
2. 2. Le patient se plaint de douleurs à la tête.
3. 3. Des troubles du rythme cardiaque ont été diagnostiqués.
4. 4. Des plaintes concernant des douleurs dans le muscle cardiaque sont possibles.
5. 5. L’état de santé général du patient se détériore fortement.

Si ces symptômes sont présents, le patient doit être examiné et un traitement approprié lui sera alors prescrit.

Diagnostic du remodelage ventriculaire gauche et détermination de l'étendue des dommages.

Lors de l'examen d'un patient, un électrocardiogramme est utilisé, qui est prescrit après que toutes ses plaintes ont été enregistrées. Un ECG est réalisé à l'aide d'un appareil - un électrocardiographe.

Elle montre généralement une augmentation du segment ST avec une diminution possible ou une disparition complète de l'onde R.

Ces données indiquent le développement d'un remodelage concentrique dans le ventricule gauche, qui pourrait être une conséquence d'un infarctus antérieur. Dans le même temps, les pathologies géométriques et structurelles du muscle cardiaque s'aggravent, puisque les zones mortes du cœur sont remplacées par du tissu conjonctif. Ils perdront leurs fonctions et capacités, ce qui entraînera des complications telles qu'une insuffisance chronique du muscle cardiaque.

Cela augmente considérablement le risque de mort subite du patient.

Facteurs influençant le développement de la maladie

Ce processus peut être à différentes échelles, car son apparition dépend de nombreuses raisons. L’un des facteurs les plus probables du développement du remodelage est l’activation des structures neurohormonales qui se produit après une crise cardiaque. L’étendue des dégâts est directement liée à la destruction causée au cœur par une crise cardiaque. Les neurohormones sont activées pour stabiliser le fonctionnement de l'organe et la pression dans les artères, mais après un certain temps, cela entraîne une augmentation de la pathologie. Dans le même temps, le processus de remodelage est accéléré, conduisant finalement à une défaillance chronique du muscle cardiaque. Un autre facteur est l’activation possible de la partie sympathique du système nerveux. Cela entraîne une augmentation de la tension dans le ventricule gauche, ce qui augmente les besoins du cœur en oxygène.

Que se passe-t-il lors des manifestations après une crise cardiaque ?

Étant donné que les médecins ont la possibilité de réduire la mortalité due aux crises cardiaques, de nombreux patients ont pu reprendre une vie normale après avoir subi un accident vasculaire cérébral. Pour ce faire, ils ont suivi des cours de rééducation.

Mais il faut savoir que le remodelage concentrique n'a pas disparu, mais s'est seulement aggravé, ce qui augmente le risque de complications supplémentaires, par exemple une détérioration de la circulation sanguine dans le corps du patient, la survenue d'une insuffisance chronique du muscle cardiaque. Par conséquent, les personnes ayant subi une crise cardiaque doivent continuer à suivre les recommandations des médecins afin d'éliminer la possibilité d'une récidive de la maladie.

Après un infarctus du myocarde, la forme du ventricule gauche lui-même commence à changer, passant d'elliptique à sphérique. Le myocarde s’amincit et s’étire. La superficie des zones mortes augmente même s'il n'y a pas de nécrose ischémique répétée. Dans le même temps, des perturbations apparaissent dans d'autres structures, ce qui augmente le risque de complications.

Commence une chaîne d’événements qui conduisent à des changements structurels dans le cœur. Tout d'abord, la pression artérielle dans les artères augmente, puis tout se transforme en hypertension artérielle. Le cœur tente de s'adapter aux nouvelles conditions, ce qui entraîne une augmentation de l'épaisseur des parois du ventricule gauche proportionnellement à l'augmentation de la pression dans les artères. Ensuite, la masse cardiaque commence à évoluer vers le haut et d'autres types de pathologies apparaissent. C’est ainsi que se produit le processus de remodelage du cœur.

La cardiologie moderne est de plus en plus confrontée au fait que les maladies cardiaques ne sont pas causées par des pathologies congénitales, mais par un mode de vie inapproprié. De plus, de nombreux patients étaient convaincus que leurs actions leur permettraient d'atteindre la santé et la longévité, car ils menaient une vie saine et aimaient l'entraînement sportif. Cependant, le résultat fut le contraire. Qu’est-ce qui cause de graves problèmes cardiaques chez les personnes qui font régulièrement de l’exercice ?

Qu’est-ce que le remodelage cardiaque ?

Le remodelage est un phénomène dont l'essence est de changer la structure d'un objet. Les modifications de la structure et de la forme du cœur, notamment une augmentation du poids du muscle ventriculaire gauche et une augmentation de la taille des parties de l'organe, qui entraînent une diminution de sa fonctionnalité, sont appelées remodelage myocardique. Ce processus peut se produire rapidement, mais il est le plus souvent à long terme. Avec un diagnostic rapide, un traitement approprié et l'élimination du facteur provoquant, ce processus peut être arrêté et réversible.

Causes

La première étape du remodelage du muscle cardiaque est une augmentation de la masse de la couche musculaire du ventricule gauche. Les modifications du myocarde peuvent se produire dans l’une des deux directions suivantes :

• En raison d'une augmentation de la taille des cardiomyocytes, un épaississement de la cloison entre les ventricules se produit.
• En raison de l'augmentation de la largeur et de la longueur des cardiomyocytes, un amincissement des parois du cœur et une augmentation du volume de ses cavités se développent.

Ces processus sont souvent déclenchés par des personnes qui répartissent mal l'activité physique. Ainsi, un épaississement des muscles de cet organe se produit chez ceux qui s'entraînent trop intensément, notamment dans les sports d'équipe et ceux qui nécessitent le recours à la force. Dans ce cas, le besoin des cellules en oxygène augmente fortement, de sorte que le cœur est obligé d'accélérer le sang riche en oxygène dans les artères, surmontant ainsi une résistance accrue, ce qui ne permet pas au muscle de se détendre complètement au stade diastole.

En compensant ces facteurs, le muscle cardiaque augmente le volume. Ainsi, la charge de pression provoque un remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche.

La participation à des sports dynamiques développant l'endurance peut conduire au développement d'un remodelage excentrique du muscle cardiaque, qui consiste en une augmentation de la longueur et de la largeur des cardiomyocytes. Ce processus est une mesure compensatoire du muscle cardiaque pour restituer l'augmentation du volume de sang veineux et est provoqué par la nécessité de déplacer son volume fortement accru dans les artères.

Outre les athlètes et les personnes ayant un travail physique intense, le groupe à risque comprend :

• Des personnes qui, menant une vie sédentaire, ont soudainement commencé à pratiquer activement un sport.
• Les personnes obèses.
• Patients diagnostiqués avec une sténose aortique.
• Patients hypertendus.
• Patients souffrant de maladies cardiaques.

Comment arrêter la maladie ?

Le remodelage cardiaque peut provoquer les maladies suivantes : accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque chronique, ischémie, nécrose des cellules cardiaques et crise cardiaque. Par conséquent, il est très important de calculer correctement l'activité physique optimale et de consulter rapidement un médecin si vous soupçonnez l'apparition d'une maladie. Si cette pathologie cardiaque est détectée, l'arrêt brutal de l'entraînement est contre-indiqué. L'activité physique doit être calculée par un spécialiste et progressivement réduite. Avec une approche opportune et qualifiée, le cœur a une chance de retrouver sa forme originale.

Le remodelage myocardique est un terme utilisé par les médecins pour désigner les changements structurels du muscle cardiaque après qu'une personne a souffert de maladies, comme une crise cardiaque. De plus, les caractéristiques de la manifestation des violations dépendent directement de la cause qui a provoqué leur apparition.

Par exemple, si l'on parle de remodelage survenu dans le contexte d'une augmentation systématique de la pression artérielle, il se manifestera comme suit :

• augmentation du nombre de sarcomères;
• augmentation de l'épaisseur des cardiomyocytes;
• épaississement des murs;
• formation d'un remodelage concentrique du BT.

Le terme remodelage excentrique est également utilisé dans la pratique. Cela dénote l'allongement des cardiomyocytes, une diminution de l'épaisseur de la paroi. Cette affection est causée par une surcharge volumique du muscle cardiaque. Quant au remodelage fonctionnel du VG, cela implique uniquement une violation de sa contractilité. La géométrie et les dimensions du ventricule ne changent pas. S'ils sont modifiés, on parlera d'une variante structurelle de la pathologie.

Forme concentrique

Le remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche est une constatation assez courante qui s'applique aux patients souffrant d'hypertension. Le processus commence par une hypertrophie du VG, qui se manifeste par une augmentation de l'épaisseur de sa paroi. Des modifications du septum sont également notées. L'espace intérieur n'a pas été modifié.

Il convient de noter que la cause de l'HVG peut être non seulement une augmentation persistante de la pression artérielle, mais également d'autres facteurs, tels que :

• activité physique intense à laquelle une personne soumet constamment son corps ;
• mode de vie sédentaire, souvent constaté chez les employés de bureau ;
• fumer, quel que soit le nombre de cigarettes fumées ;
• abus systématique d'alcool.

Ainsi, nous pouvons conclure que pour éviter le début du processus de remodelage myocardique, il est nécessaire de diagnostiquer l'hypertension ou l'HVG le plus tôt possible et de commencer leur traitement efficace. Pour ce faire, vous devez étudier les symptômes pouvant indiquer la présence de telles maladies, à savoir :

• augmentation systématique de la pression artérielle;
• maux de tête et vertiges fréquents;
• tremblements périodiques dans les membres;
• troubles du rythme cardiaque;
• difficulté à respirer, essoufflement ;
• diminution des performances ;
• douleur dans la région du cœur.

Si de tels signes apparaissent, il est nécessaire de consulter un médecin et de subir un examen complet, qui vous permet d'obtenir des informations complètes sur votre état de santé.

Important! L'électrocardiographie reste la principale méthode de diagnostic. Il permet de déterminer le remodelage myocardique dans le segment surélevéSTet une dent réduite ou complètement absenteR.. De tels indicateurs indiquent un type concentrique d'état pathologique et peuvent indiquer une crise cardiaque antérieure, ce qui aggrave la situation.

Remodelage après MI

Le principal facteur contribuant au développement du remodelage est l’activation neurohormonale. On l'observe après qu'une personne a subi un infarctus du myocarde. L'activité des neurohormones est directement comparable à l'étendue des dommages causés au muscle cardiaque. Dans un premier temps, il aide à normaliser la tension artérielle et l'activité cardiaque. Mais après un certain temps, l'activité des hormones devient pathologique. En conséquence, le processus de remodelage s'accélère, acquiert de plus grandes proportions, et une insuffisance cardiaque chronique se développe, ce qui constitue un danger pour la santé et la vie humaines.

Le facteur suivant est l'activation du système nerveux sympathique. Il contribue à augmenter la tension du ventricule gauche, ce qui entraîne une augmentation du besoin du myocarde en oxygène.

Physiopathologie du processus

Si nous parlons de la physiopathologie du remodelage myocardique, les changements après une crise cardiaque se manifestent comme suit :

• changement dans la forme du ventricule gauche. Si avant l'attaque il était ellipsoïdal, maintenant il est devenu plus proche de sphérique ;
• le muscle cardiaque est aminci. Son étirement est observé ;
• une augmentation de la partie nécrotique du myocarde. Cela peut se produire même en l’absence d’attaques récurrentes.

Il convient de noter que grâce aux capacités de la médecine moderne, le taux de survie après un IM est devenu beaucoup plus élevé. Mais le processus de remodelage n’a pas encore été empêché, car il est la conséquence naturelle d’une chaîne ininterrompue d’étapes naturelles. La seule chose qui dépend de la personne elle-même est sa capacité à minimiser les conséquences d'une crise cardiaque. Pour ce faire, il suffit de suivre les recommandations du médecin traitant concernant la période de rééducation, et de ne pas oublier non plus les règles de prévention d'une crise récurrente.

Conclusion

Résumons. Dans la plupart des cas, le processus de remodelage est déclenché par une augmentation systématique de la pression artérielle. En réponse à une pression constamment accrue dans les vaisseaux - épaississement de la paroi du ventricule gauche. De plus, plus la pression artérielle est élevée, plus l’épaisseur est importante. À la suite de ce processus, la masse du myocarde augmente, ce qui déclenche une chaîne de changements pathologiques ultérieurs.

Il en résulte une perturbation du cœur dans son ensemble, une détérioration du bien-être d’une personne et l’apparition de nombreux symptômes provoquant un inconfort important.

Le même processus est également caractéristique du remodelage du muscle cardiaque, qui se développe dans le contexte d'un infarctus du myocarde, entraînant des complications sous forme d'insuffisance cardiaque chronique.

C'est pourquoi, afin d'éviter des conséquences graves, vous devez surveiller attentivement votre propre santé. Dès que des signes de maladie cardiovasculaire sont constatés, il est nécessaire de consulter un médecin au plus vite, de se soumettre à un diagnostic et à un traitement efficace.

Le remodelage myocardique est la restructuration de la structure existante et le dysfonctionnement progressif du myocarde en réponse à une surcharge dommageable prolongée ou à la perte d'une partie du myocarde fonctionnel (E.

Braunwald).

Options de restructuration de la structure myocardique (remodelage) :

Hypertrophie myocardique ;

Modifications de la géométrie des ventricules (violation de la forme ellipsoïdale et augmentation de la sphéricité) ;

Dilatation des cavités cardiaques ;

Fibrose myocardique.

Tableau 3

Options hémodynamiques pour le remodelage myocardique

Mécanismes intracardiaques à long terme. En cas de stress prolongé sur le cœur (par exemple, en cas de défauts valvulaires, d'hypertension artérielle primaire), un hyperfonctionnement compensatoire du cœur se développe

(CGS) (selon F.Z. Meyerson) est un remodelage myocardique, basé sur l'hypertrophie de certaines parties du muscle cardiaque, qui survient pour compenser la charge à long terme sur les cardiomyocytes. CGS a les étapes de développement suivantes :

1) urgence ;

2) hypertrophie terminée et hyperfonctionnement relativement stable ;

3) épuisement progressif et cardiosclérose progressive.

La phase d'urgence se développe immédiatement après une augmentation

charge et se caractérise par une combinaison de modifications pathologiques et compensatoires adaptatives du myocarde (disparition du glycogène, diminution du taux de créatine phosphate, diminution de la teneur en potassium intracellulaire et augmentation de la teneur en sodium, activation de la glycolyse et accumulation de lactate) avec la mobilisation des réserves du myocarde et de l'organisme dans son ensemble. Caractérisé par une augmentation de l'intensité de fonctionnement des structures (IFS) (c'est la charge par unité de masse musculaire du cœur), l'accumulation de produits métaboliques sous-oxydés, ce qui conduit à l'activation de l'appareil génétique des cellules, augmentation de la synthèse d'acides nucléiques et de protéines, augmentation d'abord de la masse des structures productrices d'énergie (mitochondries), puis des structures fonctionnelles (myofibrilles) et développement d'une hypertrophie myocardique sur plusieurs semaines.

Le stade d'hypertrophie terminée et d'hyperfonctionnement relativement stable. A ce stade, le processus d'hypertrophie est terminé, la masse myocardique augmente et ne croît plus. L'IFS est proche de la normale. La consommation d'oxygène, la production d'énergie et la teneur en macroerg ne diffèrent pas des valeurs normales. Niveau normal d'activité de l'appareil génétique. Paramètres hémodynamiques normalisés. Le cœur hypertrophié s'est adapté aux nouvelles conditions de charge et peut les compenser pendant longtemps.

Les caractéristiques suivantes du myocarde hypertrophié doivent être notées :

1) dérégulation du cœur hypertrophié due au retard de croissance des terminaisons nerveuses dû à l'augmentation de la masse des cardiomyocytes ;

2) une diminution de l'apport vasculaire du myocarde en raison d'un retard dans la croissance des artérioles et des capillaires dû à une augmentation de la taille et de la masse des cellules musculaires, c'est-à-dire le développement d'une insuffisance coronarienne relative ;

3) augmentation de la masse par unité de surface des cellules myocardiques. Étant donné que les enzymes de transport des cations, des substrats métaboliques et des protéines réceptrices sont localisées dans le sarcolemme, ces changements provoquent le développement d'un déséquilibre ionique, des perturbations du métabolisme des cardiomyocytes et de la régulation de leurs fonctions ;

4) une diminution du niveau d'apport énergétique aux cellules myocardiques en raison d'un décalage dans l'augmentation de la masse des mitochondries par rapport à la masse des myofibrilles ;

5) perturbation des processus plastiques dans les cardiomyocytes à la suite d'une diminution relative du nombre de mitochondries, d'une diminution de la surface cellulaire, du volume de la microvascularisation et d'un déficit d'énergie et de substrats nécessaires à la biosynthèse des structures ;

6) diminution de la fonction contractile du cœur.

Le stade d'épuisement progressif et de cardiosclérose progressive est caractérisé par de profonds troubles du métabolisme et de la structure du myocarde, le développement d'un « complexe d'usure d'un cœur hypertrophié » - le développement d'une grande quantité de tissu conjonctif dans le myocarde, la perte de élasticité des myofibrilles, détérioration des conditions de régulation cardiaque, entraînant une perturbation des propriétés contractiles du muscle cardiaque. La principale raison du développement du « complexe d'usure » est le retard dans la croissance des mitochondries par rapport à la croissance des myofibrilles au cours du développement de l'hypertrophie, une partie du myocarde devient énergétique non fournie, à la suite de laquelle les éléments contractiles meurent et sont remplacé par du tissu conjonctif, et les fibres musculaires fonctionnelles modifient un certain nombre de leurs propriétés physicochimiques et ne peuvent pas réaliser les processus de transformation de l'énergie ATP en énergie actomyosine. L'épuisement progressif des réserves compensatoires du cœur conduit à une insuffisance cardiaque, puis à une insuffisance circulatoire.