Syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né. Syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés Syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant

Les efforts visant à améliorer la viabilité fœtale lors du travail prématuré comprennent la prophylaxie prénatale du SDR avec des corticostéroïdes. La corticothérapie prénatale (ACT) est utilisée pour favoriser la maturation pulmonaire fœtale depuis 1972. L'ACT est très efficace pour réduire le risque de SDR, d'IVH et de décès néonatal chez les nourrissons prématurés entre 24 et 34 semaines complètes de gestation (34 semaines 0 jour) (A-1a). La dose habituelle d'ACT est de 24 mg.

Schémas d'application :

2 doses de bétaméthasone IM à 12 mg chacune à 24 heures d'intervalle (le schéma thérapeutique le plus couramment utilisé dans les ECR inclus dans la revue systématique) ;

4 doses de dexaméthasone IM 6 mg chacune à 12 heures d'intervalle ;

3 doses de dexaméthasone IM 8 mg toutes les 8 heures.

N. B. L'efficacité des médicaments ci-dessus est la même, cependant, il convient de garder à l'esprit que lors de la prescription de dexaméthasone, l'incidence d'hospitalisation en soins intensifs est plus élevée, mais l'incidence d'IVH est plus faible que lors de l'utilisation de bétaméthasone (A-1b).

Indications pour la prévention du SDR :

rupture prématurée des membranes;

signes cliniques d'accouchement prématuré (voir ci-dessus) entre 24 et 34 semaines révolues (34 semaines 0 jour) (tout doute sur l'âge gestationnel réel doit être interprété dans le sens d'un âge gestationnel plus petit et des mesures préventives doivent être prises) ;

les femmes enceintes qui ont besoin d'un accouchement précoce en raison de complications de la grossesse ou d'une décompensation de l'EHZ (états hypertensifs, FGR, placenta praevia, diabète sucré, glomérulonéphrite, etc.).

N. B. Des cures répétées de glucocorticoïdes par rapport à une cure unique ne réduisent pas la morbidité néonatale et ne sont pas recommandées (A-1a).

N. B. L'efficacité de l'ACT pendant des périodes supérieures à 34 semaines reste une question controversée. La meilleure recommandation aujourd’hui pourrait être la suivante : prescrire l’ACT pendant plus de 34 semaines de grossesse en cas de signes d’immaturité pulmonaire fœtale (en particulier chez les femmes enceintes atteintes de diabète sucré de type 1 ou de type 2).

Prolongation de la grossesse. Tocolyse

La tocolyse permet de gagner du temps pour la prévention du SDR chez le fœtus et le transfert de la femme enceinte vers le centre périnatal, contribuant ainsi indirectement à préparer le fœtus prématuré à l'accouchement.

Contre-indications générales à la tocolyse :

Contre-indications obstétricales :

chorioamnionite;

décollement d'un placenta normal ou bas (danger de développer un utérus de Cuveler) ;

conditions dans lesquelles la prolongation de la grossesse est inappropriée (éclampsie, prééclampsie, pathologie extragénitale grave de la mère).

Contre-indications du fœtus :

défauts de développement incompatibles avec la vie;

mort fœtale prénatale.

Choix du tocolytique

β2-agonistes

Aujourd'hui, les plus courants et les mieux étudiés en termes d'effets maternels et périnatals sont les agonistes β2-adrénergiques sélectifs, dont les représentants dans notre pays sont le sulfate d'hexoprénaline et le fénotérol.

Contre-indications à l'utilisation des β-agonistes :

maladies cardiovasculaires maternelles (sténose aortique, myocardite, tachyarythmies, malformations cardiaques congénitales et acquises, arythmies cardiaques) ;

hyperthyroïdie;

forme de glaucome à angle fermé;

diabète sucré insulino-dépendant;

détresse fœtale non associée à une hypertonie utérine.

Effets secondaires :

avec du côté de la mère : nausées, vomissements, maux de tête, hypokaliémie, augmentation de la glycémie, nervosité/agitation, tremblements, tachycardie, essoufflement, douleurs thoraciques, œdème pulmonaire ;

du fœtus : tachycardie, hyperbilirubinémie, hypocalcémie.

N.-B. La fréquence des effets secondaires dépend de la dose d'agonistes β-adrénergiques. En cas de tachycardie ou d'hypotension, la vitesse d'administration du médicament doit être réduite ; en cas de douleur thoracique, l'administration du médicament doit être arrêtée.

la tocolyse doit commencer par une injection en bolus de 10 mcg (1 ampoule de 2 ml) du médicament dilué dans 10 ml de solution isotonique pendant 5 à 10 minutes (tocolyse aiguë), suivie d'une perfusion à un débit de 0,3 mcg/min (tocolyse massive). tocolyse).

Calcul de la dose :.

Une grossesse et un accouchement compliqués conduisent souvent au développement d'un phénomène aussi dangereux que le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né. Cette maladie se caractérise développement de problèmes respiratoires

, ce qui constitue une menace pour la vie et le développement normal d'un nouveau-né. Selon les statistiques, cette maladie est détectée dans prématuré les enfants dans 30% des cas, en post-terme

- à 20%. Si un enfant naît à temps, l'incidence de la maladie n'est que de 4 à 5 %.

Caractéristiques de la pathologie Le syndrome de détresse est trouble respiratoire grave

causée par un certain nombre de raisons.

Un enfant né plus tard que prévu manque d'oxygèneà la suite de la mort du placenta, qui est incapable de fournir suffisamment d'oxygène à son corps.

En conséquence, le fonctionnement du système respiratoire est perturbé, ce qui devient la cause de la maladie. Le développement d'une pathologie est également possible chez les enfants nés à terme et nés à temps.

Le plus souvent, la maladie survient à la suite d'un traumatisme à la naissance subi par l'enfant lors du passage dans le canal génital.

Symptômes caractéristiques les maladies peuvent se manifester aussi bien pendant la période périnatale (prénatale) que pendant la période néonatale, c'est-à-dire quelques jours après la naissance.

Causes

La principale cause du développement de la maladie est considérée comme un développement insuffisant des poumons. Cet organe se forme définitivement à la 28ème semaine de grossesse. Si l'enfant est né avant la période spécifiée, le risque de développer la maladie augmente considérablement.

Cela est dû au fait que dans le corps d'un bébé prématuré, il existe une carence en surfactant, une substance qui assure l'élasticité du tissu pulmonaire.

En raison du manque de cette enzyme, les poumons perdent leur fonctionnalité, la structure des alvéoles (le sac dans lequel s'effectuent les échanges gazeux) est perturbée, ce qui conduit à réduction de la surface respiratoire. Et plus un enfant naît tôt, plus le risque de développer la maladie est élevé.

Il y a facteurs provoquants mineurs cela peut causer le problème:

1. Développement d'une pathologie lors d'une grossesse précédente.
2. Grossesse multiple.
3. Violation de la structure et des fonctions du placenta, son détachement prématuré et son vieillissement.
4. Conflit Rh (une condition qui survient lorsque le facteur Rh de la mère est négatif et celui de l'enfant est positif). Dans ce cas, le système immunitaire d'une femme enceinte perçoit les cellules sanguines (ou plutôt la protéine qu'elles contiennent et détermine le facteur Rh positif) comme un corps étranger et s'efforce de le détruire. Cela conduit au développement d'une maladie hémolytique et, par conséquent, à une perturbation du processus de formation des organes internes vitaux, y compris les poumons.
5. Accouchement compliqué (par exemple, une césarienne). En raison des complications survenant pendant le travail, le processus d'expansion des poumons au moment de la première respiration est perturbé, ce qui entraîne une perturbation de la fonctionnalité de l'organe et une diminution de la quantité de surfactant produite.
6. Diabète sucré chez une femme enceinte.
7. Manque d'oxygène, se développant pendant la période prénatale ou pendant l'accouchement.

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Symptômes et signes

En fonction de la gravité de la pathologie chez le nouveau-né manifestations telles que:

1. Insuffisance respiratoire, se manifestant par une rétraction de certaines parties de la poitrine.
2. L'apparition de gémissements lors de l'expiration.
3. Rétraction des ailes du nez au moment de l'inspiration.
4. Peau pâle ou bleuâtre.
5. Déclin.
6. Développement de convulsions.
7. Violation de la fréquence cardiaque, apparition de souffles cardiaques.
8. Diminution de l'activité physique.
9. Excitation du système nerveux central.
10. Augmentation ou diminution de la température corporelle.
11. Développement de l'apnée (ronflement).
12. L'apparition de signes.
13. Perturbation du tractus gastro-intestinal, se manifestant par des vomissements abondants, une formation accrue de gaz, etc.
14. muscles.
15. Développement des voies respiratoires.

Complications possibles

Le syndrome de détresse néonatale est considéré comme une condition dangereuse dans laquelle de tels complications Comment:

Diagnostic

Cette maladie détecté en évaluant les manifestations cliniques, ainsi que sur la base de données de recherche en laboratoire, telles que :

• test sanguin pour déterminer le niveau de globules blancs;
• oxymétrie de pouls pour déterminer les niveaux d'oxygène dans le sang ;
• analyse du contenu d'autres gaz dans le sang;
• test sanguin bactériologique;
• Examens radiographiques des poumons.

Il est important d'effectuer un dépistage fœtal en temps opportun pour la différenciation syndrome de détresse associé à d'autres maladies, telles que :

Méthodes thérapeutiques

L'enfant né a besoin d'un traitement d'urgence, qui consiste à réchauffer rapidement son corps et à maintenir en outre la température optimale, expansion artificielle des poumons lors de la première respiration, suivie d'une ventilation des poumons.

La ventilation est réalisée à l'aide d'un masque ou d'un appareil spécial (si l'utilisation d'un masque ne donne pas l'effet souhaité).

De plus, l'enfant a besoin de l'administration de médicaments spéciaux, parmi lesquels un surfactant, une substance nécessaire au fonctionnement normal des alvéoles pulmonaires.

Les médicaments les plus efficaces comprennent Kurosurf, Alvéofakt.

Le traitement s'effectue par étapes. Initialement, l'enfant subit une ouverture artificielle des poumons (si nécessaire), après quoi la dose requise du médicament est administrée. tensioactif.

Après cela, une ventilation artificielle des poumons est effectuée dans l'unité de soins intensifs, ainsi que des procédures visant à maintenir une pression optimale dans les poumons.

La thérapie vise à restauration et stabilisation du processus respiratoire. Avec une assistance rapide, l'amélioration se produit déjà le 2ème jour après la naissance du bébé. A partir de ce moment, l'enfant est autorisé à allaiter.

La séquence des étapes du traitement, ainsi que les médicaments utilisés à des fins thérapeutiques, sont prescrits dans les documents pertinents qui déterminent la procédure de traitement des enfants atteints de DHF.

La documentation indique également qu'un enfant atteint de cette maladie a besoin d'une hospitalisation, étant dans des centres périnatals spéciaux dotés de tout l'équipement nécessaire et d'un personnel médical bien formé.

Prise en charge des nouveau-nés atteints du syndrome de détresse respiratoire : .

Prévision

Pronostic de la DH chez un enfant ambiguë.

Tout dépend de la gravité de la maladie, des raisons qui ont conduit à son développement, ainsi que de l'opportunité et de l'exactitude du traitement de cette pathologie.

En l'absence de traitement ou d'une thérapie mal choisie, le développement de tels complications Comment:

1. Troubles du développement mental et intellectuel.
2. Perte de vision.
3. Formation accrue de thrombus.
4. Hémorragies dans les poumons ou le cerveau.
5. Violation du développement ultérieur des poumons.
6. État septique.
7. Insuffisance rénale.
8. Dans les cas particulièrement graves, la mort est possible.

La prévention est-elle possible ?

Il a été prouvé que le risque de développer une DH chez les enfants nés à temps est extrêmement faible, ce qui signifie qu'il est nécessaire de prévenir le développement de cette maladie. il est nécessaire de surveiller l'évolution de la grossesse, consulter un gynécologue à temps, suivre les principes d'un mode de vie sain (abandonner les mauvaises habitudes, ajuster son alimentation, se protéger du stress et de l'activité physique excessive, détecter et traiter les maladies infectieuses à temps).

Si existe risque d'accouchement prématuré, la future mère a besoin d'une hospitalisation et de mesures thérapeutiques particulières visant à maintenir la grossesse.

La DSN est une maladie dangereuse qui se manifeste sous la forme de problèmes respiratoires et d'une altération de la fonction pulmonaire.

Cette pathologie survient le plus souvent chez les bébés prématurés nés avant la 28ème semaine de grossesse.

Le DSN est également souvent diagnostiqué chez les bébés nés après la date prévue. Chez les bébés nés à terme le risque de développer une pathologie est minime Cependant, si des complications surviennent pendant le processus d’accouchement, le bébé peut également être confronté à un problème.

Si des symptômes de DHF sont détectés, l'enfant a besoin de soins médicaux d'urgence, qui consistent en un traitement médicamenteux correctement sélectionné et en des procédures visant à restaurer et à stabiliser la respiration.

Si l'enfant n'est pas aidé à temps, des conséquences graves peuvent survenir, notamment la mort du bébé.

Vous pouvez en apprendre davantage sur les causes du syndrome de détresse respiratoire aiguë grâce à la vidéo :

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MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA RÉPUBLIQUE D'OUZBÉKISTAN

INSTITUT MÉDICAL PÉDIATRIQUE DE TACHKENT

SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE CHEZ LES NOUVEAU-NÉS

Tachkent - 2010

Compilé par :

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Réviseurs :

1. Moukhamedova Kh. M.Sc., professeur, directeur. Département de néonatalogie TashIUV

2. Djoubatova R.S. Docteur en sciences médicales, directeur du Centre médical scientifique et pratique russe de pédiatrie

3. Shomansurova E.A. Professeur agrégé, chef Département de médecine ambulatoire TashPMI

"Syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés"

1. À la Commission des problèmes du Conseil pédiatrique de TashPMI, protocole n°.

2. Au Conseil Académique de TashPMI, protocole No.

Secrétaire du Conseil Académique Shomansurova E.A.

Liste des abréviations

PPC- pression positive continue des voies respiratoires

FiO2- teneur en oxygène dans le mélange inhalé

PaCO2- pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel

PaO2- pression partielle d'oxygène dans le sang artériel

BCP 2- pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang mixte (capillaire)

PÉPIN.- (PVP) pression maximale (limite supérieure) pendant l'inspiration

PO 2- pression partielle d'oxygène dans le sang mixte (capillaire)

SaO2- un indicateur de saturation en oxygène de l'hémoglobine mesurée dans le sang artériel

SpO2- indicateur de saturation en oxygène de l'hémoglobine mesuré par un capteur transcutané

ENFER- pression artérielle

Musique de fond- maladie de la membrane hyaline

TPB- dysplasie broncho-pulmonaire

VFO IVL- ventilation artificielle oscillatoire à haute fréquence

GLACE- coagulation intravasculaire disséminée

DN- insuffisance respiratoire

À- volume courant

Tractus gastro-intestinal- tractus gastro-intestinal

ventilation mécanique- ventilation artificielle

IEL- emphysème pulmonaire interstitiel

CBS- état acido-basique

L/S - lécithine/sphingomyéline

IDA- pression moyenne dans les voies respiratoires, voir eau. Art.

MOS- système cytochrome P-450

SOL- peroxydation lipidique

RASPM- Association russe des spécialistes de médecine périnatale

RDS- syndrome de détresse respiratoire

MOI-MÊME- syndrome d'aspiration méconiale

DTS- syndrome de détresse respiratoire

CCH- insuffisance cardiovasculaire

VUS- syndrome de fuite d'air

PDL- arbre trachéobronchique

ENNEMI- capacité résiduelle fonctionnelle des poumons

SNC - système nerveux central

VAN- fréquence respiratoire

ECG- électrocardiogramme

YANEC- entérocolite ulcéreuse-nécrosante

Définition

SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE (anglais : détresse, malaise sévère, souffrance ; latin : respiration respiratoire ; syndrome - un ensemble de symptômes typiques) - processus pathologiques non infectieux (atélectasie primaire, maladie des membranes hyalines, syndrome œdémateux-hémorragique) qui se forment pendant la période prénatale et les premières périodes néonatales de développement de l'enfant et se manifestent par des problèmes respiratoires. Complexe de symptômes d’insuffisance respiratoire sévère qui survient dans les premières heures de la vie d’un enfant en raison du développement d’une atélectasie pulmonaire primaire, d’une maladie des membranes hyalines et d’un syndrome hémorragique œdémateux. Elle est plus fréquente chez les nouveau-nés prématurés et immatures.

L'incidence de la détresse respiratoire dépend du degré de prématurité et est en moyenne de 60 % chez les enfants nés à un âge gestationnel de moins de 28 semaines, de 15 à 20 % à une période de 32 à 36 semaines. et 5% - pour une période de 37 semaines. et plus encore. Avec une prise en charge rationnelle de ces enfants, le taux de mortalité approche les 10 %.

Épidémiologie.

Le SDR est la cause la plus fréquente d’insuffisance respiratoire au début de la période néonatale. Son apparition est d'autant plus élevée que l'âge gestationnel et le poids corporel de l'enfant à la naissance sont bas. Cependant, l'incidence du SDR est fortement influencée par les méthodes de prévention prénatale lorsqu'il existe un risque d'accouchement prématuré.

Chez les enfants nés avant 30 semaines de gestation et qui n'ont pas reçu de prophylaxie prénatale aux hormones stéroïdes, sa fréquence est d'environ 65 %, en présence de prophylaxie prénatale - 35 % ; chez les enfants nés à un âge gestationnel de 30 à 34 semaines sans prophylaxie - 25 %, avec prophylaxie - 10 %.

Chez les prématurés nés à plus de 34 semaines de gestation, sa fréquence ne dépend pas de la prévention prénatale et est inférieure à 5 %. (Volodin N.N. et al. 2007)

Étiologie.

· déficit de formation et de libération de tensioactifs ;

· défaut de qualité du tensioactif ;

· inhibition et destruction du tensioactif ;

· immaturité de la structure du tissu pulmonaire.

Facteurs de risque.

Les facteurs de risque de SDR sont toutes les affections conduisant à un déficit en surfactant et à une immaturité pulmonaire, à savoir : l'asphyxie du fœtus et du nouveau-né, l'immaturité morpho-fonctionnelle, l'adaptation pulmonaire-cardiaque altérée, l'hypertension pulmonaire, les troubles métaboliques (acidose, hypoprotéinémie, hypofermentose, modifications des électrolytes). métabolisme), le diabète sucré non traité pendant la grossesse, les saignements pendant la grossesse, la césarienne, le sexe masculin du nouveau-né et la deuxième naissance de jumeaux.

Développement intra-utérin des poumons.

Le système de l'arbre trachéobronchique commence comme une ébauche pulmonaire, qui se divise et se développe ensuite continuellement, pénétrant dans le mésenchyme et s'étendant vers la périphérie. Ce processus passe par 5 phases de développement (Fig. 1) :

1. Phase embryonnaire (< 5 недели)

2. Phase pseudograndulaire (5-16 semaines)

3. Phase canaliculaire (17-24 semaines)

4. Phase de développement du sac terminal (24-37 semaines)

5. Phase alvéolaire (de la fin de 37 semaines à 3 ans).

Le rudiment des voies respiratoires apparaît dans un embryon de 24 jours ; dans les 3 jours suivants, deux bronches primaires se forment. Les premiers éléments cartilagineux des bronches apparaissent à la 10e semaine, et à la 16e semaine la formation intra-utérine de toutes les générations de l'arbre bronchique se termine pratiquement, bien que le cartilage continue d'apparaître jusqu'à la 24e semaine de la gestation.

Figure 1. Cinq phases du développement des voies respiratoires trachéobronchiques. ( adapté de Weibel ER : Morphomeiry du poumon humain. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Une asymétrie des bronches principales est observée dès les premiers jours de leur développement ; les rudiments des bronches lobaires sont visibles dans l'embryon à 32 jours, et les bronches segmentaires à 36 jours. À la 12e semaine, les lobes pulmonaires sont déjà visibles.

La différenciation du tissu pulmonaire commence à partir de la 18e-20e semaine, lorsque des alvéoles avec capillaires apparaissent dans les parois. À l'âge de 20 semaines, s'accumule généralement le drainage bronchique dont la lumière est tapissée d'épithélium cuboïde.

Les alvéoles apparaissent comme des excroissances sur les bronchioles et, à partir de la 28e semaine, leur nombre augmente. Étant donné que de nouvelles alvéoles peuvent se former tout au long de la période prénatale, des espaces aériens terminaux bordés d'épithélium cuboïde peuvent être trouvés dans les poumons des nouveau-nés.

Le bourgeon pulmonaire est initialement alimenté en sang par des artères segmentaires appariées provenant de la partie dorsale de l'aorte. Les éléments vasculaires du poumon commencent à se former à partir du mésenchyme à partir de 20 semaines sous forme de branches de ces artères. Progressivement, les capillaires pulmonaires perdent leur connexion avec les artères segmentaires, et leur apport sanguin est assuré par les branches de l'artère pulmonaire, qui suivent généralement la ramification du tube respiratoire. Les anastomoses entre les systèmes artériels pulmonaire et bronchique persistent jusqu'à la naissance et peuvent fonctionner chez les prématurés au cours des premières semaines de vie.

Déjà dans l'embryon de 28 à 30 jours, le sang des poumons s'écoule dans l'oreillette gauche, où se forme le sinus veineux.

À la 26-28e semaine de la période intra-utérine, le réseau capillaire du poumon se ferme étroitement avec la surface alvéolaire ; À ce stade, le poumon acquiert la capacité d’échanger des gaz.

Le développement des artères pulmonaires s'accompagne d'une augmentation progressive de leur lumière, qui ne dépasse initialement pas plusieurs micromètres. La lumière des artères lobaires n'augmente qu'à la 10e semaine de la période intra-utérine, et la lumière des artérioles terminales et respiratoires - seulement à la 36-38e semaine. Une augmentation relative de la lumière des artères est observée au cours de la première année de vie.

Les vaisseaux lymphatiques entourant les bronches, les artères et les veines atteignent les alvéoles au moment de la naissance ; ce système est formé chez le vibrion âgé de 60 jours.

Les glandes muqueuses de la trachée sont formées par invagination secondaire de l'épithélium à 7 à 8 semaines, les cellules caliciformes - à 13 à 14 semaines. À la 26e semaine de la vie intra-utérine, les glandes muqueuses commencent à sécréter du mucus contenant des glycosaminoglycanes acides (mucopolysaccharides).

Les cils épithéliaux de la trachée et des bronches principales apparaissent vers la 10e semaine et dans les bronches périphériques - à partir de la 13e semaine. Dans les bronchioles, à côté des cellules de l'épithélium cilié, se trouvent des cellules cylindriques contenant des granules sécrétoires dans la partie apicale.

La couche la plus périphérique de la paroi interne des voies respiratoires est représentée par des alvéolocytes de deux types, apparaissant à partir du 6ème mois de la période intra-utérine. Les alvéolocytes de type I couvrent jusqu'à 95 % de la surface des alvéoles ; le reste de la zone est occupé par des alvéolocytes de type II, qui présentent un complexe lamellaire développé (appareil de Golgi), des mitochondries et des inclusions osmiophiles. La fonction principale de ce dernier est la production de tensioactif, qui apparaît dans les fruits pesant 500 à 1 200 g ; Plus l’âge gestationnel du nouveau-né est bas, plus le déficit en tensioactif est élevé. Le tensioactif se forme d’abord dans les lobes supérieurs, puis dans les lobes inférieurs.

Une autre fonction des alvéolocytes de type II est la prolifération et la transformation en alvéolocytes de type I lorsque ces derniers sont endommagés.

Le tensioactif produit par les alvéolocytes de type II, à base de phospholipides (principalement dipalmitoyl phosphatidylcholine), remplit la fonction la plus importante : il stabilise les espaces terminaux contenant de l'air. Formant une fine doublure continue des alvéoles, le tensioactif change de tension superficielle en fonction du rayon des alvéoles. À mesure que le rayon des alvéoles augmente pendant l'inspiration, la tension superficielle augmente jusqu'à 40-50 dynes/cm, augmentant considérablement la résistance élastique à la respiration. À faible volume alvéolaire, la tension chute à 1 à 5 dynes/cm, ce qui assure la stabilité des alvéoles lors de l'expiration. La carence en surfactant chez les prématurés est l’une des principales causes de SDR.

Le syndrome de détresse respiratoire néonatale est une pathologie qui survient au début de la période néonatale et se manifeste cliniquement par des signes d'insuffisance respiratoire aiguë. Dans la littérature médicale, il existe également des termes alternatifs pour ce syndrome : « syndrome de détresse respiratoire », « maladie des membranes hyalines ».

La maladie est généralement détectée chez les prématurés et constitue l'une des pathologies les plus graves et les plus courantes de la période néonatale. De plus, plus l'âge gestationnel du fœtus et son poids à la naissance sont bas, plus le risque de développer des troubles respiratoires chez l'enfant est élevé.

Facteurs prédisposants

La base du syndrome RDS chez les nouveau-nés est l'absence d'une substance qui recouvre les alvéoles de l'intérieur - le surfactant.

La base du développement de cette pathologie est l'immaturité du tissu pulmonaire et du système tensioactif, ce qui explique l'apparition de tels troubles principalement chez les prématurés. Mais les enfants nés à terme peuvent également développer un SDR. Les facteurs suivants y contribuent :

• infections intra-utérines;
• asphyxie fœtale;
• refroidissement général (à des températures inférieures à 35 degrés, la synthèse des tensioactifs est perturbée);
• grossesse multiple;
• incompatibilité du groupe sanguin ou du facteur Rh entre la mère et l'enfant ;
• (augmente de 4 à 6 fois la probabilité de détecter le RDS chez un nouveau-né);
• saignement dû à un décollement placentaire prématuré ou à un praevia placentaire ;
• accouchement par césarienne planifiée (avant le début du travail).

Pourquoi se développe-t-il ?

La survenue du SDR chez les nouveau-nés est due à :

• perturbation de la synthèse du surfactant et de son excrétion à la surface des alvéoles en raison d'une maturation insuffisante du tissu pulmonaire ;
• anomalies congénitales du système tensioactif ;
• sa destruction accrue au cours de divers processus pathologiques (par exemple, hypoxie sévère).

Le surfactant commence à être produit par le fœtus au cours du développement intra-utérin entre 20 et 24 semaines. Cependant, pendant cette période, il ne possède pas toutes les propriétés d'un tensioactif mature, il est moins stable (il est rapidement détruit sous l'influence de l'hypoxémie et de l'acidose) et a une demi-vie courte. Ce système arrive à maturité à la 35-36e semaine de grossesse. Une libération massive de surfactant se produit pendant le travail, ce qui contribue à dilater les poumons lors de la première respiration.

Le surfactant est synthétisé par les alvéolocytes de type II et constitue une couche monomoléculaire à la surface des alvéoles, constituée de lipides et de protéines. Son rôle dans l’organisme est très important. Ses principales fonctions sont :

• empêcher les alvéoles de s'effondrer pendant l'inspiration (en réduisant la tension superficielle) ;
• protection de l'épithélium alvéolaire contre les dommages;
• amélioration de la clairance mucociliaire ;
• régulation de la microcirculation et de la perméabilité de la paroi alvéolaire ;
• effet immunomodulateur et bactéricide.

Chez un enfant né prématurément, les réserves de tensioactifs suffisent seulement pour prendre la première respiration et assurer la fonction respiratoire dans les premières heures de la vie ; par la suite, ses réserves s'épuisent ; En raison du décalage entre les processus de synthèse du surfactant et le taux de sa dégradation, l'augmentation ultérieure de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire et la transpiration du liquide dans les espaces interalvéolaires, un changement significatif dans le fonctionnement des organes respiratoires se produit :

• se forment dans diverses parties des poumons ;
• une stagnation est observée;
• développement interstitiel ;
• l'hypoventilation augmente;
• un shunt intrapulmonaire du sang se produit.

Tout cela conduit à une oxygénation insuffisante des tissus, à une accumulation de dioxyde de carbone dans ceux-ci et à une modification de l'état acido-basique vers l'acidose. L'insuffisance respiratoire qui en résulte perturbe le fonctionnement du système cardiovasculaire. Ces enfants développent :

• augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire;
• système ;
• dysfonctionnement myocardique transitoire.

Il est à noter que la synthèse des tensioactifs est stimulée par :

• les corticostéroïdes;
• les œstrogènes ;
• hormones thyroïdiennes ;
• adrénaline et noradrénaline.

Sa maturation est accélérée par l'hypoxie chronique (avec retard de croissance intra-utérin, gestose tardive).

Comment cela se manifeste et pourquoi c'est dangereux

En fonction du moment d’apparition des symptômes de cette pathologie et de l’état général du corps de l’enfant à ce moment-là, on peut distinguer trois options principales pour son évolution clinique.

1. Chez certains bébés prématurés nés dans un état satisfaisant, les premières manifestations cliniques sont enregistrées 1 à 4 heures après la naissance. Cette variante de la maladie est considérée comme classique. Ce que l'on appelle le « light gap » est associé au fonctionnement d'un tensioactif immature et à désintégration rapide.
2. La deuxième variante du syndrome est typique des bébés prématurés qui ont souffert d'une grave hypoxie lors de l'accouchement. Leurs alvéolocytes ne sont pas capables d'accélérer rapidement la production de surfactant après l'expansion des poumons. La cause la plus fréquente de cette affection est l’asphyxie aiguë. Initialement, la gravité de l'état des nouveau-nés est due à une dépression cardiorespiratoire. Cependant, après stabilisation, ils développent rapidement un RDS.
3. La troisième variante du syndrome est observée chez les nourrissons très prématurés. Ils ont une combinaison de mécanismes de synthèse de tensioactifs immatures avec une capacité limitée des alvéolocytes à augmenter le taux de production après la première respiration. Les signes de détresse respiratoire chez ces nouveau-nés sont perceptibles dès les premières minutes de la vie.

Dans l'évolution classique du syndrome respiratoire, quelque temps après la naissance, l'enfant développe les symptômes suivants :

• augmentation progressive de la fréquence respiratoire (sur fond de peau de couleur normale, la cyanose apparaît plus tard) ;
• gonflement des ailes du nez et des joues ;
• expiration forte et gémissante ;
• rétraction des endroits les plus souples de la poitrine pendant l'inspiration - fosse supraclaviculaire, espaces intercostaux, partie inférieure du sternum.

Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, l'état de l'enfant s'aggrave :

• la peau devient cyanosée ;
• il y a une diminution de la pression artérielle et de la température corporelle ;
• l'hypotonie musculaire et l'hyporéflexie augmentent;
• une rigidité thoracique se développe;
• Des râles humides se font entendre au-dessus des poumons sur fond de respiration affaiblie.

Chez les nourrissons extrêmement prématurés, le RDS a ses propres caractéristiques :

• un signe précoce du processus pathologique est la cyanose diffuse ;
• immédiatement après la naissance, ils présentent un gonflement des parties antéro-supérieures de la poitrine, qui est ensuite remplacé par sa rétraction ;
• les troubles respiratoires se manifestent par des crises d'apnée ;
• des symptômes tels qu'un gonflement des ailes du nez peuvent être absents ;
• les symptômes d’insuffisance respiratoire persistent plus longtemps.

Dans le SDR sévère, dû à de graves troubles circulatoires (à la fois systémiques et locaux), son évolution est compliquée par des lésions du système nerveux, du tractus gastro-intestinal et des reins.

Principes de diagnostic

Les femmes à risque subissent une amniocentèse et la teneur en lipides de l'échantillon de liquide amniotique obtenu est examinée.

Un diagnostic précoce du SDR est extrêmement important. Chez les femmes à risque, un diagnostic prénatal est recommandé. Pour ce faire, le spectre lipidique du liquide amniotique est examiné. Sa composition permet de juger du degré de maturité des poumons fœtaux. Compte tenu des résultats d'une telle étude, il est possible de prévenir à temps le SDR chez l'enfant à naître.

En salle d’accouchement, notamment en cas d’accouchement prématuré, la maturité des principaux systèmes du corps de l’enfant est évaluée pour son âge gestationnel et les facteurs de risque sont identifiés. Dans ce cas, le « test de mousse » est considéré comme assez informatif (de l'alcool éthylique est ajouté au liquide amniotique ou aspiré du contenu gastrique et la réaction est observée).

Par la suite, le diagnostic du syndrome de détresse respiratoire repose sur une évaluation des données cliniques et des résultats de l'examen radiologique. Les signes radiologiques du syndrome sont les suivants :

• diminution de la pneumatisation des poumons;
• bronchogramme aérien;
• frontières floues du cœur.

Pour évaluer pleinement la gravité des troubles respiratoires chez ces enfants, des échelles spéciales sont utilisées (Silverman, Downs).

Tactiques de traitement

Le traitement du RDS commence par des soins appropriés au nouveau-né. Il doit bénéficier d'un régime de protection minimisant les irritations lumineuses, sonores et tactiles, et d'une température ambiante optimale. Généralement, le bébé est placé sous une source de chaleur ou dans une couveuse. Sa température corporelle ne doit pas être inférieure à 36 degrés. Dans un premier temps, jusqu'à ce que l'état de l'enfant se stabilise, une nutrition parentérale est assurée.

Le traitement du RDS commence immédiatement et comprend généralement :

• assurer une perméabilité normale des voies respiratoires (aspiration du mucus, position appropriée de l'enfant) ;
• administration de préparations tensioactives (effectuée le plus tôt possible) ;
• ventilation adéquate des poumons et normalisation de la composition des gaz du sang (oxygénothérapie, thérapie CPAP, ventilation mécanique) ;
• lutter contre l'hypovolémie (thérapie par perfusion);
• correction du statut acido-basique.

Compte tenu de la gravité du SDR chez les nouveau-nés, du risque élevé de complications et des nombreuses difficultés du traitement, une attention particulière doit être accordée à la prévention de cette pathologie. Il est possible d'accélérer la maturation des poumons fœtaux en administrant des hormones glucocorticoïdes (dexaméthasone, bétaméthasone) à une femme enceinte. Les indications sont les suivantes :

• risque élevé d'accouchement prématuré et ses premiers signes ;
• évolution compliquée d'une grossesse, au cours de laquelle un accouchement précoce est prévu ;
• rupture prématurée du liquide amniotique;
• saignements pendant la grossesse.

Une direction prometteuse pour prévenir le SDR est l'introduction d'hormones thyroïdiennes dans le liquide amniotique.

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Le syndrome de détresse respiratoire (SDR) des nouveau-nés (syndrome de détresse respiratoire, maladie des membranes hyalines) est une maladie du nouveau-né qui se manifeste par le développement d'une insuffisance respiratoire (RF) immédiatement après la naissance ou quelques heures après la naissance, dont la gravité augmente jusqu'à 2. -4 ème jour de vie, suivi d'une amélioration progressive.

Le RDS est causé par l’immaturité du système tensioactif et est caractéristique principalement des nourrissons prématurés.

Épidémiologie

Selon la littérature, le SDR est observé chez 1 % de tous les enfants nés vivants et chez 14 % des enfants nés pesant moins de 2 500 g.

Classification

Le SDR chez les prématurés se distingue par un polymorphisme clinique et se divise en 2 variantes principales :

■ RDS causé par une déficience primaire du système tensioactif ;

■ SDR chez les prématurés présentant un système de surfactant mature, associé à un déficit secondaire en surfactant dû à une infection intra-utérine.

Étiologie

Le principal facteur étiologique du RDS est l’immaturité primaire du système tensioactif. De plus, une perturbation secondaire du système tensioactif est d'une grande importance, entraînant une diminution de la synthèse ou une dégradation accrue des phosphatidylcholines. Les troubles secondaires sont causés par une hypoxie intra-utérine ou postnatale, une asphyxie à la naissance, une hypoventilation, une acidose et des maladies infectieuses. De plus, la présence de diabète sucré chez la mère, l'accouchement par césarienne, le sexe masculin, la naissance en tant que deuxième de jumeaux et l'incompatibilité du sang maternel et fœtal prédisposent au développement du SDR.

Pathogénèse

Une synthèse insuffisante et une inactivation rapide du surfactant entraînent une diminution de la compliance pulmonaire qui, combinée à une altération de la compliance thoracique chez les nouveau-nés prématurés, provoque le développement d'une hypoventilation et d'une oxygénation insuffisante. Une hypercapnie, une hypoxie et une acidose respiratoire surviennent. Cela contribue à son tour à une augmentation de la résistance dans les vaisseaux pulmonaires avec un shunt intrapulmonaire et extrapulmonaire ultérieur du sang. L'augmentation de la tension superficielle dans les alvéoles provoque leur effondrement expiratoire avec le développement d'atélectasies et de zones d'hypoventilation. Les échanges gazeux dans les poumons sont encore plus perturbés et le nombre de shunts augmente. Une diminution du flux sanguin pulmonaire entraîne une ischémie des alvéolocytes et de l'endothélium vasculaire, ce qui provoque des modifications de la barrière alvéolo-capillaire avec la libération de protéines plasmatiques dans l'espace interstitiel et la lumière des alvéoles.

Signes et symptômes cliniques

Le SDR se manifeste principalement par des symptômes d'insuffisance respiratoire, qui se développent généralement à la naissance ou 2 à 8 heures après la naissance. On note une respiration accrue, un évasement des ailes du nez, une rétraction des zones souples de la poitrine, une participation des muscles respiratoires auxiliaires à l'acte de respiration et une cyanose. A l'auscultation, une respiration affaiblie et des râles crépitants se font entendre dans les poumons. Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, les signes de DN s'accompagnent de symptômes de troubles circulatoires (diminution de la tension artérielle, troubles de la microcirculation, tachycardie, le foie peut grossir). L'hypovolémie se développe souvent en raison de lésions hypoxiques de l'endothélium capillaire, ce qui conduit souvent au développement d'un œdème périphérique et d'une rétention d'eau.

Le RDS se caractérise par une triade de signes radiologiques qui apparaissent dans les 6 premières heures après la naissance : foyers diffus de transparence réduite, bronchogramme aérien, diminution de la légèreté des champs pulmonaires.

Ces changements courants sont plus clairement détectés dans les parties inférieures et au sommet des poumons. De plus, une diminution du volume pulmonaire et une cardiomégalie de gravité variable sont perceptibles. Selon la plupart des auteurs, les modifications nodose-réticulaires observées lors de l'examen radiologique représentent une atélectasie diffuse.

Pour le syndrome œdémateux-hémorragique, une image radiographique «flou» et une diminution de la taille des champs pulmonaires sont typiques, et cliniquement - la libération de liquide mousseux mélangé à du sang par la bouche.

Si ces signes ne sont pas détectés par un examen radiographique 8 heures après la naissance, alors le diagnostic de SDR semble douteux.

Malgré la non-spécificité des signes radiologiques, un examen est nécessaire pour exclure des pathologies nécessitant parfois une intervention chirurgicale. Les signes radiologiques du SDR disparaissent au bout de 1 à 4 semaines, selon la gravité de la maladie.

■ radiographie pulmonaire ;

■ détermination des indicateurs CBS et des gaz du sang ;

■ prise de sang générale avec détermination de la numération plaquettaire et calcul de l'indice d'intoxication leucocytaire ;

■ détermination de l'hématocrite ;

■ prise de sang biochimique ;

■ Échographie du cerveau et des organes internes ;

■ Examen Doppler du flux sanguin dans les cavités du cœur, les vaisseaux du cerveau et les reins (indiqué pour les patients sous ventilation mécanique) ;

■ examen bactériologique (frottis de gorge, de trachée, examen des selles, etc.).

Diagnostic différentiel

Sur la base uniquement du tableau clinique des premiers jours de la vie, il est difficile de distinguer le SDR de la pneumonie congénitale et d'autres maladies du système respiratoire.

Le diagnostic différentiel du SDR est réalisé avec des troubles respiratoires (pneumonie pulmonaire - congénitale, malformations pulmonaires et extrapulmonaires - malformations cardiaques congénitales, lésions congénitales de la moelle épinière, hernie diaphragmatique, fistules trachéo-œsophagiennes, polyglobulie, tachypnée transitoire, troubles métaboliques).

Lors du traitement du SDR, il est extrêmement important de prodiguer des soins optimaux aux patients. Le principe principal du traitement du RDS est la méthode du « contact minimal ». L'enfant ne doit recevoir que les procédures et manipulations dont il a besoin, et le régime médical et protecteur doit être respecté dans le service. Il est important de maintenir des conditions de température optimales et, lors du traitement d'enfants de très faible poids, de fournir une humidité élevée afin de réduire la perte de liquide à travers la peau.

Il est nécessaire de s'efforcer de garantir qu'un nouveau-né ayant besoin d'une ventilation mécanique se trouve dans des conditions de température neutre (en même temps, la consommation d'oxygène par les tissus est minime).

Chez les enfants extrêmement prématurés, il est recommandé d'utiliser un revêtement plastique supplémentaire pour tout le corps (écran interne) et un film spécial pour réduire les pertes de chaleur.

Oxygénothérapie

Elles sont réalisées pour assurer le bon niveau d’oxygénation des tissus avec un risque minimal d’intoxication par l’oxygène. Selon le tableau clinique, elle est réalisée à l'aide d'une tente à oxygène ou par respiration spontanée avec création d'une pression positive constante dans les voies respiratoires, ventilation mécanique traditionnelle ou ventilation oscillatoire haute fréquence.

L'oxygénothérapie doit être administrée avec prudence, car des quantités excessives d'oxygène peuvent causer des dommages aux yeux et aux poumons. L'oxygénothérapie doit être effectuée sous le contrôle de la composition des gaz du sang, en évitant l'hyperoxie.

Thérapie par perfusion

La correction de l'hypovolémie est réalisée avec des solutions colloïdales non protéiques et protéiques :

Amidon d'hydroxyéthyle, solution à 6 %, iv 10-20 ml/kg/jour, jusqu'à obtention d'un effet clinique ou

Solution isotonique de chlorure de sodium par voie intraveineuse 10-20 ml/kg/jour, jusqu'à obtention d'un effet clinique ou

Solution isotonique de chlorure de sodium/chlorure de calcium/monocarbonate

sodium/glucose IV 10-20 ml/kg/jour, jusqu'à l'obtention d'un effet clinique

Albumine, solution à 5-10 %, iv 10-20 ml/kg/jour, jusqu'à obtention de l'effet clinique ou

Plasma sanguin frais congelé IV 10-20 ml/kg/jour jusqu'à l'obtention de l'effet clinique. Pour une utilisation en nutrition parentérale :

■ dès le 1er jour de vie : une solution de glucose à 5 % ou 10 %, apportant le besoin énergétique minimum dans les 2-3 premiers jours de vie (pour un poids corporel inférieur à 1000 g, il est conseillé de commencer par une solution de glucose à 5 % solution, et lors de l'introduction d'une solution à 10 %, la vitesse ne doit pas dépasser 0,55 g/kg/h) ;

■ à partir du 2ème jour de vie : solutions d'acides aminés (AA) jusqu'à 2,5-3 g/kg/jour (il faut que pour 1 g d'AA administré il y ait environ 30 kcal provenant de substances non protéiques ; ce rapport assure la fonction plastique des AA) . En cas d'altération de la fonction rénale (augmentation des taux de créatinine et d'urée dans le sang, oligurie), il est conseillé de limiter la dose d'AA à 0,5 g/kg/jour ;

■ à partir du 3ème jour de vie : émulsions grasses, à partir de 0,5 g/kg/jour, avec augmentation progressive de la dose jusqu'à 2 g/kg/jour. En cas d'insuffisance hépatique et d'hyperbilirubinémie (plus de 100-130 µmol/l), la dose est réduite à 0,5 g/kg/jour, et en cas d'hyperbilirubinémie supérieure à 170 µmol/l, l'administration d'émulsions graisseuses n'est pas indiqué.

Thérapie de remplacement avec des tensioactifs exogènes

Les tensioactifs exogènes comprennent :

■ naturel - isolé du liquide amniotique humain, ainsi que des poumons des porcelets ou des veaux ;

■ semi-synthétique - obtenu en mélangeant des poumons de bovins broyés avec des phospholipides de surface ;

■ synthétique.

La plupart des néonatologistes préfèrent utiliser des tensioactifs naturels. Leur utilisation permet d'obtenir des résultats plus rapides, réduit l'incidence des complications et réduit la durée de la ventilation mécanique :

Palmitate de colfoscéryl par voie endotrachéale 5 ml/kg toutes les 6 à 12 heures, mais pas plus de 3 fois ou

Poractant alpha par voie endotrachéale 200 mg/kg une fois,

puis 100 mg/kg une fois (12-24 heures après la première administration), pas plus de 3 fois ou

Tensioactif BL par voie endotrachéale

75 mg/kg (dissoudre dans 2,5 ml de solution isotonique de chlorure de sodium) toutes les 6 à 12 heures, mais pas plus de 3 fois.

Le surfactant BL peut être administré par le trou latéral d’un adaptateur spécial pour tube endotrachéal sans dépressuriser le circuit respiratoire ni interrompre la ventilation mécanique. La durée totale d'administration ne doit pas être inférieure à 30 minutes ni supérieure à 90 minutes (dans ce dernier cas, le médicament est administré à l'aide d'un pousse-seringue, goutte à goutte). Une autre méthode consiste à utiliser un nébuliseur de solution pour inhalation intégré au ventilateur ; dans ce cas, la durée d'administration doit être de 1 à 2 heures. Dans les 6 heures suivant l'administration, l'assainissement trachéal ne doit pas être effectué. À l'avenir, le médicament sera administré sous réserve d'un besoin continu de ventilation mécanique avec une concentration d'oxygène dans le mélange air-oxygène supérieure à 40 % ; l'intervalle entre les administrations doit être d'au moins 6 heures.

Erreurs et affectations déraisonnables

Pour le SDR chez les nouveau-nés pesant moins de 1 250 g, la respiration spontanée avec pression expiratoire positive continue ne doit pas être utilisée pendant le traitement initial.

Prévision

En respectant scrupuleusement les protocoles de prévention et de traitement prénatals du SDR et en l'absence de complications chez les enfants dont l'âge gestationnel est supérieur à 32 semaines, la guérison peut atteindre 100 %. Plus l'âge gestationnel est jeune, plus la probabilité d'une issue favorable est faible.

V.I. Koulakov, V.N. Serov