Fièvre cardiaque. Rhumatisme aigu - symptômes, traitement, signes, causes, rhumatisme articulaire aigu

Rhumatisme, maladie de Sokolsky-Buyo

Version : Répertoire des maladies MedElement

Aigu rhumatisme articulaire aigu(I00-I02)

Cardiologie

informations générales

Brève description

(ARF) - maladie inflammatoire systémique tissu conjonctif Avec défaite prédominante système cardiovasculaire, se développant en relation avec une infection nasopharyngée aiguë à streptocoque A chez les personnes qui y sont prédisposées.

Classification

Actuellement utilisé classification de l'Association des rhumatologues de Russie, adopté en 2003.

Options cliniques	Manifestations cliniques		Exode	Stade NK
	basique	supplémentaire		ROS*	NYHA**
Rhumatisme articulaire aigu	Cardite (valvulite)	Fièvre	Récupération	0	0
	Arthrite	Arthralgie	Chronique	je	je
Fièvre rhumatismale récurrente	Érythème en forme d'anneau	Syndrome abdominal	maladie rhumatismale	IIA	II
	Rhumatismal sous-cutané	Sérosite	cœurs:	IIB	III
	Nodules		- sans malformation cardiaque*** - malformation cardiaque****	III	IV

Note.
*Selon la classification Strazhesko N.D. et Vasilenko V.Kh. .

** Classe fonctionnelle NYHA.
*** La présence d'une fibrose marginale post-inflammatoire des feuillets valvulaires sans régurgitation, qui est clarifiée par échocardiographie.
**** En présence d'une malformation cardiaque nouvellement diagnostiquée, il est nécessaire, si possible, d'exclure les autres causes de sa formation (endocardite infectieuse, primaire syndrome des antiphospholipides, calcification des valvules d'origine dégénérative, etc.).

Étiologie et pathogenèse

Le facteur étiologique est le streptocoque B-hémolytique du groupe A. La maladie se développe en relation avec une infection nasopharyngée aiguë ou chronique. La protéine M, qui fait partie de la paroi cellulaire du streptocoque, revêt une importance particulière. Plus de 80 variétés de protéines M sont connues, parmi lesquelles les M-5, 6, 14, 18, 19, 24 sont considérées comme rhumatogènes. Une prédisposition héréditaire est également une condition nécessaire (DR21, DR4, anticorps HLA ; alloantigène lymphocytaire B D8). /17) .

Dans la pathogenèse des rhumatismes, l'effet néfaste direct ou indirect du streptocoque sur l'organisme est important : la streptolysine O, la hyaluronidase, la streptokinase ont des propriétés antigéniques. En réponse à l’entrée initiale de ces antigènes dans le sang, l’organisme produit des anticorps et subit une restructuration de la réactivité immunologique. Développement état allergique et immunogenèse altérée Immunogenèse - le processus de développement de l'immunité
sont considérés comme les principaux facteurs de la pathogenèse des rhumatismes.
Avec de nouvelles exacerbations infection streptococcique l'accumulation de complexes immuns se produit dans quantité augmentée. Lors de leur circulation dans le système vasculaire, ils se fixent dans la paroi des vaisseaux microvasculaires et les endommagent. Les antigènes pénètrent dans le tissu conjonctif à partir du sang et conduisent à sa destruction ( réaction allergique type immédiat). L'allergie joue un rôle important dans la pathogenèse des rhumatismes. Ceci est confirmé par le fait que les allergies ne commencent pas pendant un mal de gorge, mais 10 à 14 jours ou plus après.
Important l'autoallergie est également impliquée dans la pathogenèse des rhumatismes. La similitude de la structure antigénique du streptocoque et du tissu conjonctif du cœur entraîne des lésions des membranes du cœur réactions immunitaires en eux, se produit la formation d'autoantigènes et d'autoanticorps (mimétisme moléculaire). De tels autoantigènes ont un effet plus destructeur sur l'endomyocarde que l'antigène streptococcique seul.
En raison de la réaction du complexe immun, il se développe inflammation chronique dans le coeur. Outre la violation immunité humorale(production d'anticorps), avec les rhumatismes, l'immunité cellulaire en souffre également. Il se forme un clone de lymphocytes tueurs sensibilisés qui transportent des anticorps fixés contre le muscle cardiaque et l'endocarde et les endommagent (réaction allergique retardée).

Épidémiologie

La prévalence du rhumatisme articulaire aigu chez les enfants de diverses régions du monde est de 0,3 à 18,6 pour 1 000 écoliers (selon l'OMS - 1999). La majorité des patients atteints de cardiopathie rhumatismale sont des patients atteints de cardiopathie rhumatismale acquise.
Au cours des 10 dernières années, l'invalidité primaire due au rhumatisme articulaire aigu est de 0,5 à 0,9 pour 10 000 habitants (0,7 en âge de travailler). Cet indicateur n'a pas tendance à diminuer.

Caractéristiques tendance moderne ORL :
- une relative stabilisation de la morbidité dans la plupart des pays ;
- une tendance à augmenter la morbidité à un âge avancé (20-30 ans) ;
- augmentation de la fréquence des cas à évolution prolongée et latente ;
- lésions peu symptomatiques et mono-organiques ;
- réduire l'incidence des lésions des valvules cardiaques.

Facteurs et groupes de risque

- 7-20 ans ;
- sexe féminin (les femmes tombent malades 2,6 fois plus souvent que les hommes) ;
- l'hérédité ;
- la prématurité ;
- anomalies congénitales tissu conjonctif, défaillance des fibres de collagène ;
- infection streptococcique aiguë antérieure et infections nasopharyngées fréquentes ;
- conditions défavorables travailler ou vivre dans une pièce très humide et basse température de l’air.

Tableau clinique

Symptômes, cours

La maladie se développe généralement 2 à 3 semaines après une infection nasopharyngée d'étiologie streptococcique. La gravité de l'apparition dépend de l'âge du patient. Chez les enfants plus jeune âge et les écoliers, l'apparition de la maladie est aiguë, à l'adolescence et à un âge avancé, elle est progressive.

Principales manifestations cliniques de l’IRA :
- polyarthrite ;
- cardite ;
- la chorée ;
- érythème en forme d'anneau Érythème - hyperémie limitée (augmentation de l'apport sanguin) de la peau
;

Cardite
Est le principal signe clinique IRA, qui est observée dans 90 à 95 % des cas.
Selon la recommandation de l'American Heart Association (AHA), le principal critère de cardite rhumatismale est valvulite. Elle se manifeste par un souffle cardiaque organique, associé à une myocardite et/ou une péricardite.
Le principal symptôme de la valvulite rhumatismale est un souffle systolique prolongé associé au premier son et étant une réflexion régurgitation mitraleInsuffisance mitrale – incompétence valvule mitrale, entraînant un écoulement du ventricule gauche vers l'oreillette gauche pendant la systole
. Ce souffle occupe la majeure partie de la systole, est mieux entendu au sommet du cœur et est généralement émis vers la gauche. zone axillaire. Le bruit peut avoir une intensité variable (surtout aux premiers stades de la maladie) ; aucun changement significatif n'est observé lors du changement de position du corps et de la respiration. Le plus souvent, la valvule mitrale est touchée, puis la valvule aortique et rarement la valvule tricuspide. artère pulmonaire(Pour informations détaillées voir également les paragraphes I01.0, I01.1, I01.2).

Polyarthrite rhumatoïde
Elle est observée chez 75 % des patients lors de la première crise d'IRA.
Principales caractéristiques de l’arthrite :
- courte durée ;
- bonne qualité ;
- volatilité de la lésion avec atteinte prédominante des grosses et moyennes articulations.
La régression complète des modifications inflammatoires des articulations se produit en 2 à 3 semaines. Avec un traitement anti-inflammatoire moderne, le temps de régression peut être réduit à plusieurs heures ou jours (pour plus de détails, voir la sous-section I00).

Chorée
Représente lésion rhumatismale système nerveux. Elle est observée principalement chez les enfants (moins souvent chez les adolescents) dans 6 à 30 % des cas.
Manifestations cliniques (pentade de syndromes) :

Hyperkinésie choréique Hyperkinésie - apparition soudaine et pathologique mouvements involontaires dans divers groupes musculaires
;
- hypotonie musculaire pouvant aller jusqu'à la flaccidité musculaire avec imitation de paralysie ;
- violations de coordination statique ;
- dystonie vasculaire Dystonie vasculaire - dystonie (changement pathologique du tonus) vaisseaux sanguins, se manifestant par des perturbations du flux sanguin régional ou de la circulation générale
;
- les phénomènes psychopathologiques.
Le diagnostic de chorée rhumatismale en l'absence d'autres critères d'IRA n'est posé qu'après exclusion des autres. raisons possibles lésions du système nerveux : chorée de Gettington, lupus érythémateux disséminé, maladie de Wilson, réactions médicamenteuses, etc. (pour plus de détails sur le diagnostic différentiel, voir maladies au paragraphe I02).

Érythème en forme d'anneau (anulaire)
Survient dans 4 à 17 % des cas. Il apparaît sous la forme d’éruptions cutanées en forme d’anneau rose pâle, de taille variable. Les lésions sont principalement localisées au tronc et aux extrémités proximales (mais pas au visage). L'érythème est de nature transitoire et migratoire et ne s'accompagne pas de démangeaisons ni d'induration. Induration - compactage d'un organe ou d'une partie de celui-ci à la suite de tout processus pathologique
et pâlit lorsqu'on appuie dessus.

Nodules rhumatismaux
Se produit dans 1 à 3 % des cas. Ce sont des formations rondes, indolores, inactives, apparaissant et disparaissant rapidement, de différentes tailles, sur la surface extenseur des articulations, au niveau des chevilles, des tendons d'Achille, processus épineux vertèbres, ainsi que dans la région occipitale de l'hallea aponeurotica.

Chez les enfants et les adolescents atteints d'IRA, des symptômes tels qu'une tachycardie sans lien avec une augmentation de la température corporelle, des douleurs abdominales, des douleurs thoraciques, des malaises et une anémie peuvent être observés. Ces symptômes peuvent servir de confirmation supplémentaire du diagnostic, mais ne constituent pas des critères diagnostiques, car on les retrouve souvent dans de nombreuses autres maladies.

Diagnostic

Actuellement, conformément aux recommandations de l'OMS pour l'ARF, les éléments suivants sont appliqués en tant que normes internationales. Critères diagnostiques de Jones, révisé par l'American Heart Association en 1992.

Grands critères :
- cardite ;
- polyarthrite ;
- la chorée ;
- érythème en forme d'anneau ;
- nodules rhumatismaux sous-cutanés.

Critères mineurs :
- clinique : arthralgie, fièvre ;
- laboratoire : indicateurs de phase aiguë élevés : VS et protéine C-réactive ;
- prolongation de l'intervalle PR sur l'ECG.

Données confirmant une infection antérieure à streptocoque A :
- culture positive de streptocoque A isolée de la gorge ou test positif détermination rapide de l'antigène streptococcique A;
- titres augmentés ou croissants d'anticorps contre le streptocoque A.

La présence de deux critères majeurs, ou d'un critère majeur et de deux critères mineurs, combinée à la preuve d'une infection antérieure par des streptocoques du groupe A, indique une forte probabilité d'IRA.

Méthodes instrumentales

1. ECG détecte les troubles du rythme et de la conduction, sous forme de bloc AV transitoire de 1 à 2 degrés, d'extrasystole L'extrasystole est une forme d'arythmie cardiaque, caractérisée par l'apparition d'extrasystoles (une contraction du cœur ou de ses parties qui se produit plus tôt que la contraction suivante ne devrait normalement se produire)
, modifications de l'onde T sous la forme d'une diminution de son amplitude et d'une inversion. Tous Modifications de l'ECG instable et change rapidement pendant le traitement.

2. Phonocardiographie utilisé pour clarifier la nature du bruit détecté lors de l’auscultation. Avec la myocardite, il y a une diminution de l'amplitude du premier ton, de sa déformation, des troisième et quatrième sons pathologiques et un souffle systolique occupant la moitié de la systole.
En présence d'endocardite, un souffle systolique à haute fréquence, un souffle protodiastolique ou présystolique au sommet sont enregistrés lors de la formation d'une sténose mitrale, souffle protodiastolique sur l'aorte lors de la formation d'une insuffisance valvulaire aortique, souffle systolique en forme de losange sur l'aorte lors de la formation d'une sténose aortique.

3. Radiographie des organes poitrine permet d'identifier la présence d'une congestion de la circulation pulmonaire (signes d'insuffisance cardiaque) et d'une cardiomégalie Cardiomégalie - augmentation significative taille du cœur en raison de son hypertrophie et de sa dilatation
.

4. Échocardiographie est l'un des les méthodes les plus importantes diagnostic

Signes EchoCG de lésions de la valvule mitrale :
- épaississement marginal, relâchement, « hirsute » des feuillets valvulaires ;
- limitation de la mobilité de la feuille postérieure épaissie ;
- la présence d'une régurgitation mitrale dont l'ampleur dépend de la gravité de la lésion ;
- prolapsus du petit bout Le prolapsus est un déplacement vers le bas d'un organe ou d'un tissu depuis son position normale; La cause d’un tel déplacement est généralement l’affaiblissement des tissus qui l’entourent et le soutiennent.
(2-4 mm) rabat avant ou arrière.

Signes EchoCG de lésions valvulaires aortiques :
- épaississement, relâchement du signal d'écho des valvules aortiques, bien visible en diastole depuis la position parasternale et en coupe transversale;
- l'épaississement de la cuspide coronaire droite est plus souvent exprimé ;
- régurgitation aortique (direction du jet vers la valvule mitrale antérieure) ;
- flutter à haute fréquence (plus plat) du feuillet mitral antérieur dû à une régurgitation aortique.

Diagnostic de laboratoire

Il n'existe pas de tests de laboratoire spécifiques pour confirmer la présence de rhumatismes. Cependant, sur la base de tests de laboratoire, il est possible d'évaluer l'activité du processus rhumatismal.

Détermination du titre d'anticorps streptococciques- l'un des tests de laboratoire importants qui permettent de confirmer la présence d'une infection streptococcique. Dès les premiers stades du rhumatisme aigu, les niveaux de ces anticorps augmentent. Cependant, une augmentation du titre d’anticorps en soi ne reflète pas l’activité du processus rhumatismal.

Le test le plus largement utilisé pour détecter les anticorps streptococciques est dosage de l'antistreptolysine O. Dans une seule étude, des titres d'au moins 250 unités Todd chez les adultes et 333 unités chez les enfants de plus de 5 ans sont considérés comme élevés.

Également utilisé pour le diagnostic Isolement des streptocoques du groupe A du nasopharynx en prenant des récoltes. Comparée à la détermination des niveaux d’anticorps, cette méthode est moins sensible.

Le plus fréquemment défini paramètres hématologiques de la phase aiguë du rhumatisme- ESR et protéine C-réactive. Chez les patients atteints de rhumatisme articulaire aigu, ces indicateurs seront toujours élevés, à l'exception des patients atteints de chorée.

Il convient de garder à l'esprit que tous les indicateurs biochimiques connus de l'activité du processus rhumatismal sont non spécifiques et impropres au diagnostic nosologique. Il est possible de juger du degré d'activité de la maladie (mais pas de sa présence) à l'aide d'un ensemble de ces indicateurs lorsque le diagnostic de rhumatisme est justifié par des données cliniques et instrumentales.

Paramètres biochimiques significatifs pour le diagnostic :
- taux plasmatique de fibrinogène supérieur à 4 g/l ;
- alphaglobulines - supérieures à 10 % ;
- gammaglobulines - supérieures à 20 % ;
- hexoses - au-dessus de 1,25 g ;
- séromucoïde - supérieur à 0,16 g ;
- céruloplasmine - au-dessus de 9,25 g ;
- apparition dans le sang de C- protéine réactive.

Dans la plupart des cas, les indicateurs d'activité biochimique sont parallèles aux valeurs ESR.

Diagnostic différentiel

Les principales maladies avec lesquelles il faut différencier le rhumatisme articulaire aigu

1. Myocardite non rhumatismale(bactérien, viral).
Signes typiques :
- présence d'un lien chronologique avec une infection nasopharyngée aiguë (principalement virale) ;
- raccourcissement (moins de 5-7 jours) ou absence de période de latence ;
- dès l'apparition de la maladie, des symptômes d'asthénie et de troubles de la thermorégulation apparaissent ;

Développement progressif de la maladie ;
- l'arthrite et les arthralgies sévères sont absentes ;
- les plaintes cardiaques sont actives et chargées d'émotion ;

Il existe des symptômes cliniques, ECG et EchoCG clairs de myocardite ;
- pas de valvulite ;

Dissociation des paramètres cliniques et biologiques ;

Dynamique lente sous l'influence d'un traitement anti-inflammatoire.

2. Arthrite poststreptococcique.
Peut survenir chez les personnes d'âge moyen. Il a une période de latence relativement courte (2 à 4 jours) à partir du moment de l'infection du pharynx par GABHS (streptocoque bêta-hémolytique du groupe A) et persiste plus longtemps (environ 2 mois). La maladie ne s'accompagne pas de cardite, ne répond pas de manière optimale au traitement par anti-inflammatoires et régresse complètement sans modifications résiduelles.

3. Endocardite dans le lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde et quelques autres maladies rhumatismales.
Ces maladies se distinguent par les traits caractéristiques des manifestations extracardiaques. Avec le lupus érythémateux systémique, des phénomènes immunologiques spécifiques sont détectés - des anticorps dirigés contre l'ADN et d'autres substances nucléaires.

4. Prolapsus idiopathique de la valve mitrale.
Avec cette maladie, la plupart des patients présentent une constitution de type asthénique et des signes phénotypiques indiquant une dysplasie congénitale du tissu conjonctif (déformation thoracique en entonnoir, scoliose de la colonne thoracique, syndrome d'hypermobilité articulaire, etc.). Mettre bon diagnostic Une analyse approfondie des caractéristiques cliniques des manifestations extracardiaques de la maladie et des données d'échocardiographie Doppler sont utiles. L'endocardite est caractérisée par une variabilité du schéma d'auscultation.

5. Endocardite infectieuse.
Syndrome fébrile avec endocardite infectieuse, contrairement à l'ARF, n'est pas complètement soulagé par la prescription d'AINS ; les modifications destructrices des valvules progressent rapidement et les symptômes d'insuffisance cardiaque augmentent également. Lors de l'exécution d'Echo-CG, des végétations sont détectées sur les valves. L'isolement d'une hémoculture positive est caractéristique. Les streptocoques viridans, les staphylocoques et autres micro-organismes à Gram négatif sont vérifiés comme agents pathogènes.

6. Érythème migrant transmis par les tiques.
Est un signe pathognomonique stade précoce La maladie de Lyme. Contrairement à l'érythème annulaire, il présente généralement grandes tailles(6-20 cm de diamètre). Chez les enfants, elle apparaît le plus souvent au niveau de la tête et du visage, s'accompagne de démangeaisons et de brûlures, ainsi que d'adénopathies régionales.

7. Syndrome PANDAS.

Contrairement à la chorée rhumatismale, ce syndrome se caractérise par une sévérité typique aspects psychiatriques(une combinaison de pensées obsessionnelles et de mouvements obsessionnels), ainsi qu'une régression significativement plus rapide des symptômes de la maladie dans le contexte d'un traitement antistreptococcique adéquat seul.

Complications

Les complications surviennent sous une forme grave, prolongée et récurrente. Au stade actif, les complications incluent la fibrillation auriculaire La fibrillation auriculaire est une arythmie caractérisée par une fibrillation ( contraction rapide) oreillettes avec irrégularité complète des intervalles entre les battements cardiaques et la force des contractions des ventricules du cœur
et insuffisance circulatoire. Par la suite - myocardiosclérose (issue de la myocardite) et la formation défauts de valve.

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(fièvre rhumatismale aiguë - IRA)

Définition (DÉFINITION)

Le rhumatisme (IRA) est une maladie immuno-inflammatoire systémique du tissu conjonctif avec des lésions prédominantes du cœur et des vaisseaux sanguins, se développant chez des jeunes sensibles (7 à 15 ans) et associée à une infection nasopharyngée focale à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.

FACTEURS PRÉDISPOSIBLES (FACTEURS DE RISQUE)

1. Infection streptococcique nasopharyngée focale chronique par streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.

2. Fardeau héréditaire ou « environnement streptococcique ».

H. Perturbations des mécanismes de la réponse immunitaire (médiateurs inflammatoires : histamine, prostaglandines, immunoglobuline E, kinines, système du complément, système des macrophages phagocytaires).

Étiologie de l'aigle

1. Le rôle du facteur étiologique en cas d'IRA, il est attribué au streptocoque bêta-hémolytique du groupe A ; Le rôle d’un cofacteur ne peut être exclu : un hypothétique virus.

2. Caractéristiques de l'agent pathogène :

a) il est répandu dans la nature et se trouve souvent dans le nasopharynx, les amygdales et les voies respiratoires supérieures de personnes pratiquement en bonne santé ;

b) a des propriétés sensibilisantes élevées, la capacité de « déclencher » un processus immunopathologique (immuno-inflammatoire) ;

c) produit une grande quantité de hyaluronidase, une enzyme qui provoque la destruction des structures du tissu conjonctif ;

d) dans la période prodromique d'une « crise » rhumatismale, dans 90 % des cas, elle provient des amygdales et d'autres structures lymphoïdes du nasopharynx ;

e) lors d'une « crise » rhumatismale aiguë, il disparaît des amygdales et le titre d'anticorps antistreptococciques (antistreptolysine-O, antistreptohyaluronidase, antistreptokinase) augmente fortement dans le sang ;

f) après l'élimination du foyer d'infection streptococcique dans le nasopharynx (amygdalectomie, etc.), l'incidence de l'IRA diminue fortement, et avec la croissance (« épidémie ») de maladies nasopharyngées streptococciques aiguës (amygdalite, amygdalite), sur le au contraire, il augmente.

Facteurs contribuant au développement du rhumatisme articulaire aigu (schéma)

MORPHOGÉNÈSE DE L'AIGLE

jePHASEchangements mucoïdes :

dépolymérisation et dégradation de la substance basique du tissu conjonctif, accumulation d'acide hyaluronique, de sulfate de chondroïtine et d'autres mucopolysaccharides acides (2-3 semaines).

IIPHASEmodifications fibrinoïdes :

désorganisation profonde de la structure du collagène et désintégration ultérieure de la substance de base du tissu conjonctif :

a) formation de fibrinoïde (sans fibrine) ;

b) formation de fibrinoïde avec la fibrine (précipitation de fibrine plasmatique sur le fibrinoïde) ;

c) nécrose fibrinoïde (1 mois).

IIIPHASEformation de granulome rhumatismal (Ashoffa-Talalaeva) :

prolifération d'éléments (cellules) du tissu conjonctif avec formation de granulome rhumatismal, constitué de cellules histiocytaires, géantes multinucléées (phagocytaires) et de lymphocytes et visant à résoudre le foyer de nécrose fibrinoïde qui en résulte (2-3 mois).

IVPHASEsclérose (fibrose) :

l'apparition d'éléments du tissu conjonctif (fibroblastes) dans la lésion et la formation d'une cicatrice.

CRITÈRES INTERNATIONAUX (B03) POUR L'ACTIVITÉ RHUMATIQUE3 (Kisel-Jones-Nesterov

Grands critères	Petits critères	Preuve d'une infection antérieure à bêta-streptocoque (groupe A)
2. Polyarthrite 4. Érythème en forme d'anneau 5. Nodules rhumatismaux sous-cutanés.	Clinique: polyarthralgie, fièvre Laboratoire: leucocytose neitrof.; ESR élevé ; S-RB (1-4 +); séromucoïde(); acides sialiques (); fibrinogène(); α 2 -, fractions protéiques γ-globulines ().-Instrumental ECG :	bloc auriculo-ventriculaire degré T (PQ-) 1. Culture bêta-streptococcique positive isolée de la gorge. 2. Test rapide pour déterminer l'antigène bêta-streptococcique.

H. Augmentation du titre d'anticorps antistreptococciques. Note:

La présence de deux critères majeurs ou d'un critère majeur et de deux critères mineurs ou plus, en combinaison avec des faits documentés d'infection nasopharyngée bêta-streptococcique antérieure (groupe A), indique une forte probabilité d'IRA.

AIGLE PRIMAIRE ARF primaire dans en particulier ceux situés en groupes fermés et semi-fermés, se manifestant le plus souvent par des symptômes cliniques prononcés. Cependant, chez environ 20 % des patients, les premières manifestations du rhumatisme articulaire aigu étaient légères ou totalement absentes. À cet égard, il n’est pas possible de parler de la véritable incidence du rhumatisme articulaire aigu dans cette tranche d’âge. La maladie était souvent diagnostiquée chez des patients âgés présentant une valvulopathie cardiaque déjà formée.

Au milieu et à l'âge adulte Des manifestations aiguës de rhumatisme articulaire aigu ont été observées chez des patients isolés, chez environ 1 %.

Dans 50 % d’entre eux, un début latent de la maladie a été détecté et dans la moitié d’entre eux, la maladie cardiaque a été diagnostiquée pour la première fois à l’âge adulte ou à un âge moyen.

Chez les patients âgés Aucune manifestation prononcée d’IRA primaire n’a été notée. Cependant, chez la moitié d'entre eux, il y avait un début latent de la maladie, et chez 1/4 des valvulopathies cardiaques étaient détectées après 60 ans en l'absence d'antécédents rhumatismaux à un jeune âge, et donc l'incidence primaire du rhumatisme articulaire aigu. à cet âge ne peut être exclu

Il s’agit d’une inflammation systémique du tissu conjonctif dans tout le corps. Le tissu conjonctif du cœur, des articulations et sous la peau est particulièrement sensible au corps. Bien que l'angine de poitrine elle-même soit aiguë, accompagnée de fièvre, de maux de tête, l'inflammation provoquée par le rhumatisme articulaire aigu peut provoquer des lésions chroniques des valvules cardiaques, entraînant une invalidité ou la mort plusieurs années plus tard. maladie aiguë. Les rhumatismes touchent généralement les enfants âgés de 5 à 15 ans, même si les adultes peuvent également tomber malades. Les premiers symptômes des rhumatismes apparaissent généralement 1 à 5 semaines après un mal de gorge. Les crises rhumatismales durent généralement environ trois mois, très rarement plus de six mois.

Causes du rhumatisme aigu

Complications aiguës maladie respiratoire causée par certaines souches de streptocoque hémolytique du groupe A. Mauvais logement. conditions de vie, les conditions insalubres conduisent à une plus grande susceptibilité aux infections. La malnutrition et une nutrition insuffisante sont un facteur prédisposant à l'infection.

Fièvre, douleurs articulaires, articulations douloureuses et hypertrophiées (le plus souvent les genoux, les chevilles, mais les coudes et articulations du poignet). La douleur et l’enflure peuvent disparaître dans certaines articulations et apparaître dans d’autres. Nodules sous-cutanés dans les zones de proéminences osseuses. Éruption cutanée sur le torse, les bras et les jambes. Contractions involontaires rapides des muscles du visage, des bras et des jambes.

Complications du rhumatisme articulaire aigu

Dommages cérébraux. Maladies rhumatismales maladies cardiaques, telles que (inflammation du muscle cardiaque), endocardite (inflammation de la paroi interne du cœur) et péricardite (inflammation de la paroi externe du cœur). Résultat mortel.

Que peux-tu faire

Que peut faire un médecin ?

Le médecin peut procéder à un examen, prescrire tests de laboratoire, prescrire un antibiotique pour détruire l'agent causal de la maladie et ainsi prévenir les lésions cardiaques. Prescrire un traitement symptomatique pour soulager état général malade. Votre médecin peut vous recommander repos au lit et une alimentation appropriée pour augmenter l'immunité et renforcer les défenses de l'organisme. Identifier les complications et prescrire traitement opportun.

Mesures préventives

Contactez votre médecin si vous avez mal à la gorge depuis plus d'une semaine. Il est conseillé d’éviter les lieux très fréquentés et de veiller à de bonnes conditions sanitaires sur votre lieu de résidence. Gardez-le naturel forces de protection corps. Lavez-vous les mains avant de préparer à manger, surtout si vous éternuez ou toussez. De cette façon, vous évitez la propagation des bactéries responsables des maux de gorge.

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Le rhumatisme articulaire aigu (IRA) est maladie dangereuse, touchant principalement les enfants ou les jeunes de moins de 20 ans. En Russie, la pathologie a été diagnostiquée extrêmement rarement ces derniers temps ; elle touche principalement les résidents asiatiques.

À la suite d'une infection streptococcique chez des personnes atteintes facteur héréditaire un processus inflammatoire aigu du tissu conjonctif se développe, qui se propage au cœur, aux articulations, système nerveux et le cerveau. Sans traitement rapide, cette maladie peut entraîner de graves complications.

Caractéristiques de la maladie

La maladie se développe dans le contexte de précédentes amygdalite aiguë, amygdalite ou scarlatine causée par des streptocoques bêta-hémolytiques agressifs du groupe A. Ce type d'infection est extrêmement toxique et dangereux car il provoque le développement processus auto-immun, ce qui fait que le système immunitaire agit contre ses propres cellules du cœur et des vaisseaux sanguins. Cela ne se produit que si le corps a prédisposition génétique aux rhumatismes.

Selon les données statistiques, la pathologie est observée principalement chez les femmes et est transmise génétiquement par des parents au premier degré. Le rhumatisme articulaire aigu est souvent qualifié de maladie de mal-être social. Cela est dû au fait que les facteurs prédisposants sont :

• les conditions de vie dans lesquelles un grand nombre de jeunes vivent dans une même pièce (étudiants) ;
• pays où les soins médicaux niveau bas, il n’y a pas de culture sanitaire ;
• mauvaises conditions de vie et de nutrition, faibles normes matérielles.

Pour la majorité des gens après maladie passée causée par le streptocoque, une forte immunité se développe. Et chez les individus génétiquement prédisposés, il n’y a pas de réponse immunitaire et, en cas d’infection secondaire, un processus inflammatoire auto-immun complexe commence.

Les antigènes streptocoques, circulant dans la circulation sanguine dans tout le corps, se déposent dans les tissus et les vaisseaux du système cardiovasculaire, provoquant une inflammation due à une forte toxicité. Cela conduit au développement de rhumatismes progressifs. Si le traitement n'est pas démarré à un stade précoce, un processus irréversible de nécrose des cellules et des fibres de collagène se développe, provoquant une forme sévère de sclérose.

Classification de la maladie

L'ARF est classée selon plusieurs indicateurs :

• selon la phase de la maladie ;
• selon les indicateurs cliniques;
• selon le degré d'implication de divers systèmes de l'organisme dans le processus inflammatoire.

Rhumatisme articulaire aigu primaire et récurrent

La forme primaire de la maladie apparaît soudainement et a une symptômes graves et un processus inflammatoire actif. Si une assistance thérapeutique est fournie en temps opportun, le traitement peut être rapide et efficace.

Une infection répétée résultant de l'hypothermie et du stress provoque une rechute et une évolution progressive des rhumatismes.

Classification selon les manifestations de la maladie

La maladie peut survenir avec différents degrés d'intensité :

1. forme aiguë– présente une apparition brutale, un processus actif et des lésions polysyndromiques ;
2. degré subaigu— l'inflammation se développe progressivement sur plusieurs mois, présente des symptômes vagues, un processus modéré et un faible effet du traitement ;
3. forme prolongée– caractérisé par un processus inflammatoire lent et à long terme ;
4. cours latent– ne présente aucun symptôme, est détecté lors du diagnostic d’une maladie cardiaque ;
5. récurrent la fièvre rhumatismale a un motif ondulé cours clinique, avec des phases d'exacerbation et de rémission, les dommages aux organes internes se produisent assez rapidement.

Gravité de l'inflammation

La maladie présente différents degrés de dommages aux organes internes :

1. une maladie cardiaque peut se développer ou non, mais le cœur est impliqué dans le processus inflammatoire, lourd de myocardiosclérose et de cardite rhumatismale ;
2. les articulations, les organes respiratoires, les reins sont impliqués dans le processus inflammatoire, peau, un neurorhumatisme peut se développer ;
3. le tableau clinique est caractérisé par une polyarthrite, une chorée, une cardite, des nodules sous-cutanés et un érythème annulaire ;
4. trouble circulatoire persistant provoquant une insuffisance cardiaque.

Les membranes séreuses et organes internes sont rarement touchés, plus souvent avec réaménagement rhumatisme. Les articulations et le système cardiovasculaire sont principalement touchés.

Causes de la maladie

Il existe deux causes principales du rhumatisme articulaire aigu.

Agression du streptocoque bêta-hémolytique de type A

Le principal facteur à l’origine de la maladie est la souche d’infection streptococcique de type A. Le plus souvent, cela se produit dans le contexte de maladies ORL antérieures :

• mal de gorge purulent;
• scarlatine;
• pharyngite.

Cette souche est très contagieuse et toxique une fois que les agents pathogènes envahissent système circulatoire, le fonctionnement du système immunitaire de l’organisme est perturbé. En conséquence, une attaque rhumatismale de nos propres cellules commence, affectant les articulations, le cœur et d’autres organes.

Facteur héréditaire

Malgré la forte pathogénicité de la souche, tout le monde ne risque pas de développer un rhumatisme. Mais seuls ceux qui ont un antigène spécifique dans leur corps, déterminant ainsi prédisposition héréditaire au rhumatisme articulaire aigu.

Symptômes du rhumatisme articulaire aigu

En règle générale, les premiers signes de fièvre apparaissent 2 semaines après une maladie infectieuse. Au début, l'état du patient s'améliore ; une période de fausse récupération peut s'accompagner de symptômes lents sous forme de faiblesse et de ganglions lymphatiques légèrement hypertrophiés. C’est à ce moment que des anticorps spécifiques sont synthétisés et que la maladie se développe.

La majorité des enfants et adolescents de période aiguë les maladies présentent les symptômes suivants :

• une forte augmentation de la température corporelle jusqu'à 40 0 ​​​​​​C ;
• développement de douleurs dans les articulations de localisation différente : des douleurs peuvent survenir dans les articulations des genoux, des coudes et de la hanche, en mouvement constant ;
• les tissus périarticulaires deviennent rouges et gonflent ;
• des signes de cardite rhumatismale apparaissent : douleurs thoraciques, arythmie, hypotension artérielle.

Chez les jeunes enfants, les symptômes sont plus prononcés, contrairement aux adolescents et aux jeunes enfants. Leurs symptômes sont modérés :

• la température corporelle ne dépasse pas 38,5 0 C ;
• la douleur dans les articulations est moins prononcée, le gonflement et l'inflammation n'accompagnent pas toujours la douleur ;
• les symptômes de la cardite rhumatismale sont vagues.

La fièvre primaire se manifeste par des symptômes frappants :

Les éruptions cutanées sous forme de nodules rouges denses ne surviennent que chez les enfants, sont localisées sur la poitrine, le dos, sous la peau au niveau des articulations et disparaissent en un mois.

Comment la maladie est-elle diagnostiquée ?

En raison des symptômes similaires à ceux d’autres maladies, le diagnostic de l’IRA est souvent difficile. Si des signes de cardite sont observés, la première étape pour déterminer le diagnostic est la suivante :

1. Échocardiogramme en mode Doppler, qui permet de déterminer à quelle vitesse et dans quelle direction le sang se déplace dans les veines et les artères, ainsi que la pression dans les vaisseaux. Etude de l'état des vaisseaux coronaires et changements structurels dans le cœur donne une idée du degré d'endommagement des valvules et du processus inflammatoire de la membrane cardiaque.
2. Électrocardiogramme enregistre tout changements pathologiques fréquence cardiaque, qui indique l'état du muscle cardiaque.

Obligatoire essai en laboratoire du sang dont les indicateurs donnent une idée de ce qui suit :

• à vitesse accrue la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) et une quantité accrue de protéines réactives, qui caractérisent l'inflammation du foie, nous pouvons conclure qu'une inflammation aiguë se développe dans le corps ;
• en cas de rhumatisme articulaire aigu, une prise de sang est réalisée pour déterminer la présence d'anticorps contre les streptocoques (ils sont élevés).

De plus, un frottis est réalisé sur cavité buccale Pour recherche bactériologique pour la présence d'un agent streptococcique hémolytique. Un diagnostic différentiel est également réalisé pour exclure d'autres maladies cardiaques. Sur la base d'un examen complet du patient, le médecin prescrit un traitement.

Traitement du rhumatisme articulaire aigu

La finalité du traitement est la suivante :

• éliminer la cause de la maladie;
• normaliser processus métaboliques dans le corps et stabiliser le fonctionnement des organes endommagés, ainsi qu'améliorer considérablement l'immunité;
• influencer l’état du patient en éliminant les symptômes.

La plupart des patients sont hospitalisés, en particulier les enfants. Ils ont besoin d'un alitement strict pendant 21 jours et ration alimentaire nutrition. En fonction de l'état du patient, le médecin prescrit traitement médicamenteux et la physiothérapie. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire.

Médicament

Pour les infections streptococciques, seuls des antibiotiques sont utilisés. Il peut s'agir de médicaments à base de pénicilline, et en cas d'intolérance individuelle, ils sont remplacés par des macrolides ou des lincosamides.

Pendant les 10 premiers jours, les antibiotiques sont utilisés sous forme d'injections, puis des comprimés sont prescrits.

Si une cardite est diagnostiquée, un traitement hormonal utilisant des glucocorticostéroïdes est utilisé. Cela se fait sous la stricte surveillance d'un médecin.

Pour traitement symptomatique utiliser les médicaments suivants:

• – pour éliminer la douleur et l’inflammation des articulations, la durée du traitement peut durer jusqu’à 2 mois ;
• Digoxine – comme stimulant pour normaliser la fonction myocardique ;
• Asparkam – avec changements dystrophiques dans le coeur;
• Lasix – comme diurétique pour le gonflement des tissus ;
• Immunostimulants pour l'amélioration réactions défensives corps.

La durée du traitement et la posologie sont déterminées par le médecin. Cela dépend de l'état et de l'âge du patient.

Intervention chirurgicale

Le traitement chirurgical n'est pratiqué qu'en cas de maladie cardiaque grave. Ensuite, le médecin traitant décide de la nécessité d'un traitement chirurgical. Le patient peut subir une chirurgie plastique ou un remplacement des valvules cardiaques.

Physiothérapie

Les actes physiothérapeutiques sont réalisés parallèlement au traitement principal :

• applications de paraffine et de boue ;
• Chauffage UHF ;
• traitement aux rayons infrarouges;
• bains de radon et d'oxygène.

Au stade de la récupération, un cours est prescrit massage thérapeutique qui doit être effectué par un spécialiste.

Caractéristiques nutritionnelles

Considérant qu'avec cette maladie, les réactions allergiques sont activées en raison de troubles métaboliques, il est nécessaire d'introduire un régime alimentaire et de suivre un certain nombre de règles :

• limiter la consommation de glucides rapides ;
• exclure les graisses ;
• réduire la quantité de sel lors de la préparation des plats ;
• Assurez-vous de manger des protéines et des graisses végétales ;
• le régime alimentaire doit être riche en vitamines et minéraux ;
• méthode de préparation des plats - bouillir, mijoter, cuire au four, tous les ingrédients doivent être mous;
• régime - fractionné, au moins 6 fois par jour, liquide - pas plus de 1 litre.

Le menu du patient doit être conçu de manière à ce que le corps reçoive toutes les vitamines et micro-éléments nécessaires, dont la carence survient pendant la maladie.

Quelles sont les conséquences de la maladie et des complications

À diagnostic opportun et un traitement adéquat, le pronostic est généralement positif, mais certains patients peuvent présenter des complications graves :

• développement d'une forme chronique de la maladie, maladie cardiaque, atrophie de la valve mitrale;
• chez l'enfant, un prolapsus ou une sténose, une insuffisance cardiaque survient dans 10 % des cas ;
• arythmie, tachycardie;
• risque de développer une endocardite.

La mort est extrêmement rare, mais les conséquences peuvent être graves.

Effet sur l'immunité

Le système immunitaire est constitué d’un complexe de tissus, de vaisseaux sanguins et d’organes humains qui assurent la capacité de l’organisme à résister aux maladies grâce aux cellules immunitaires sécrétées.

En raison de la forte toxicité du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, des anticorps spécifiques se forment qui détruisent les cellules immunitaires de l’organisme et affectent non seulement les tissus conjonctifs, mais également les neurones. Ainsi, dans tout le corps différents organes une inflammation se développe et les cellules immunitaires affectées commencent à détruire non pas les agents hostiles, mais les leurs. À la suite de la lésion, une nécrose se développe et le tissu conjonctif commence à se développer, formant des cicatrices et provoquant des processus irréversibles qui altèrent le fonctionnement de l'organe.

Comment apparaît le rhumatisme articulaire aigu chez les enfants ?

Le rhumatisme articulaire aigu chez les enfants est plus grave que chez les adultes et entraîne souvent des complications. Ce sont principalement le cœur et les articulations qui souffrent, des processus irréversibles se développent, qui peuvent entraîner un handicap à l'avenir. Les enfants sont plus susceptibles de développer une maladie cardiaque, une cardite et une sténose.

Le traitement des adolescents est compliqué par le fait qu'une réaction allergique survient souvent aux médicaments nécessaires au traitement de la maladie. Une mauvaise utilisation ou un refus de médicaments rend les micro-organismes résistants aux antibiotiques, ce qui peut entraîner forme chronique maladie et rechutes. À cette fin, les enfants qui ont déjà eu de la fièvre doivent suivre périodiquement des traitements préventifs à la pénicilline.

Rhume rhumatismale et grossesse

Selon les statistiques, les femmes sont plus sensibles aux rhumatismes, donc aucun représentant de la gent féminine n'est à l'abri de cette maladie, surtout à un jeune âge.

Si l'infection survient pendant la grossesse, les médecins recommandent d'y mettre fin, car les conséquences peuvent être imprévisibles tant pour le fœtus que pour la mère.

L'IRA déjà subie peut se manifester par des complications pendant la grossesse. La charge croissante sur le cœur avec l'augmentation de la grossesse peut aggraver l'état de la femme enceinte et provoquer un œdème pulmonaire lors de l'accouchement. Le plus grand danger réside dans les valvulopathies, qui peuvent se développer pendant la grossesse.

Afin de minimiser les risques pendant la grossesse et l'accouchement, une planification de la grossesse est nécessaire. En règle générale, ces femmes subissent césarienne, et sont suivies à l'hôpital tout au long de la grossesse. Les contre-indications à la grossesse et à l'accouchement ne concernent que la phase aiguë de la maladie.

Quelles mesures préventives peuvent être prises

Les mesures préventives doivent commencer dès enfants en bonne santé. Ils sont les suivants :

• renforcer l’immunité – bonne alimentation, sports, procédures de durcissement ;
• en cas d'infection bactérienne, le traitement doit être effectué jusqu'à ce que l'enfant se rétablisse complètement ;
• empêcher les enfants d'être dans de grandes foules de pairs, surveiller la santé des membres de la famille.

Si l’enfant a déjà souffert de rhumatisme articulaire aigu, les recommandations des médecins se résument à ce qui suit :

• surveillance constante d'un médecin;
• une fois tous les 21 jours, il est nécessaire d'injecter de la pénicilline ;
• traiter toutes les maladies en temps opportun.

Dans ce cas mesures préventives doit être suivi pendant 5 ans, à condition qu’aucune complication ne soit survenue. Si une malformation cardiaque se développe, ces patients sont surveillés tout au long de leur vie.

La polyarthrite rhumatoïde est l'une des manifestations du rhumatisme. Moderne et plus nom correct Cette maladie est le rhumatisme articulaire aigu.

Le rhumatisme articulaire aigu (rhumatisme, maladie de Sokolsky-Buyo) est une maladie inflammatoire systémique avec une localisation prédominante des lésions du système cardiovasculaire (cardite, formation de malformations cardiaques valvulaires), le développement des articulations (arthrite), de la peau (nodules rhumatismaux, érythème annulaire) et neurologiques (chorée) qui surviennent dans le contexte de la réponse immunitaire du corps aux antigènes du streptocoque β-hémolytique du groupe A et de la réactivité croisée avec des tissus similaires du corps humain.

La polyarthrite rhumatoïde est désormais beaucoup moins courante qu’auparavant. Mais étant donné que dans les années 20-30 du siècle dernier, le taux de mortalité par rhumatismes atteignait 40 % et que des malformations cardiaques se formaient dans 50 à 75 % des cas, les médecins se méfient encore de cette pathologie.

La maladie se développe généralement chez les individus qui y sont prédisposés. Survient généralement chez les enfants et les adolescents âgés de 7 à 15 ans, plus souvent chez les filles.

La polyarthrite rhumatoïde ne doit jamais être confondue avec la polyarthrite rhumatoïde. En plus de noms similaires et d'un certain nombre paramètres de laboratoire, ces processus n’ont rien en commun. Vous pouvez en savoir plus à ce sujet dans la section correspondante du site.

Il est désormais prouvé que les rhumatismes surviennent après que l'organisme a subi une infection causée par le streptocoque β-hémolytique du groupe A. Ce micro-organisme peut provoquer de nombreuses maladies : scarlatine (au premier contact du corps avec l'agent pathogène), amygdalite, infection respiratoire aiguë courante (amygdalite, pharyngite) et autres.

Les facteurs prédisposant à l'apparition de rhumatismes comprennent le jeune âge, l'hypothermie et les antécédents familiaux. Le rôle de certains gènes dans la survenue de cette maladie a été prouvé (hérédité de certaines variantes de l'haptoglobine, alloantigène des lymphocytes B, antigènes HLA A11, B35, DR5, DR7, HLA A3, B15 et plusieurs autres).

On pense que les réactions toxiques et immunologiques sont responsables du développement de la maladie. Le streptocoque produit des toxines qui provoquent une inflammation des cellules du tissu conjonctif, notamment des articulations et des cellules tapissant le cœur ( mécanisme toxique– dommages directs par des facteurs de pathogénicité du streptocoque). De plus, les antigènes du micro-organisme sont similaires aux antigènes du corps humain.

Ainsi, les anticorps produits « attaquent » non pas l’agent pathogène, mais leurs propres organes ( réaction auto-immune). Sont en train de se former complexes immuns, qui se déposent dans les tissus et aggravent encore la situation. Les dommages aux vaisseaux myocardiques selon les mécanismes décrits ci-dessus entraînent des modifications discirculatoires - ischémie et acidose.

À la suite du processus inflammatoire, une désorganisation du tissu conjonctif se produit, qui comprend les étapes suivantes :

• gonflement mucoïde (désintégration réversible du tissu conjonctif),
• nécrose fibrinoïde (processus irréversible aboutissant à la dégradation des fibres de collagène),
• formation de granulomes spécifiques (granulomes d'Ashoff-Talalaev),
• sclérose des granulomes.

Du gonflement mucoïde à la sclérose des granulomes, il faut compter environ 6 mois. En plus du processus décrit, un œdème, une imprégnation de protéines plasmatiques et de fibrine et une infiltration de neutrophiles, de lymphocytes et d'éosinophiles sont notés dans les tissus.

Le signe morphologique du rhumatisme actif est la détection d'un granulome spécifique et d'une inflammation non spécifique.

Facteurs prédisposants

• disponibilité maladies diffuses tissu conjonctif (rhumatismal, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie et autres) ou dysplasie du tissu conjonctif (syndrome de Marfan, syndrome d'Ehlers-Danlos, types indifférenciés de dysplasie) chez des parents proches ;
• la présence dans l'environnement immédiat (famille ou équipe) d'un patient atteint d'une maladie infectieuse aiguë provoquée par un streptocoque β-hémolytique du groupe A (scarlatine, amygdalite, etc.), ou porteur de ce micro-organisme ;
• 7 à 15 ans ;
• sexe féminin;
• maladie infectieuse aiguë récente (généralement il y a 1 à 3 semaines) d'étiologie streptococcique ou d'exacerbation pathologie chronique(par exemple, amygdalite) ;
• maladies infectieuses respiratoires aiguës fréquentes (plus de 3 à 4 fois par an);
• portage du marqueur de lymphocytes B D8/7 ou sa présence chez des parents proches, présence de certains groupes sanguins (A et B), phénotypes de phosphatase érythrocytaire acide et locus du système HLA (DR5 – DR7, Cw2 – Cw3) ;
• des conditions socio-économiques défavorables (par exemple, il a été démontré que l'incidence du rhumatisme articulaire aigu est plus élevée dans les pays en développement et dans Fédération de Russie une augmentation de l'incidence a été constatée au début des années 90).

Les critères classiques de diagnostic d'une crise rhumatismale primaire sont les critères diagnostiques de Kisel-Jones-Nesterov pour les rhumatismes.

Légèrement modifiés conformément aux données modernes, ils comprennent :

• Grands critères :

• cardite;
• arthrite (polyarthrite);
• chorée;
• érythème en forme d'anneau;
• nodules rhumatismaux sous-cutanés.

• Critères mineurs :

• fièvre;
• arthralgie;
• l'apparition d'indicateurs de phase aiguë : leucocytose avec déplacement vers la gauche, VS, augmentation de la protéine C-réactive, dysprotéinémie (augmentation des α 2 - et des γ-globulines), hyperfibrinogénémie, augmentation des mucoprotéines et glycoprotéines, marqueurs sérologiques spécifiques (antigène streptococcique dans le sang, augmentation des titres d'antistreptolysine-O (ASL-O), d'antistreptohyaluronidase (ASH), d'antistreptokinase (ASK)), augmentation de la perméabilité capillaire, modifications des paramètres immunologiques (taux d'immunoglobulines, nombre de lymphocytes B et T, RBTL, réaction d'inhibition de la migration des leucocytes et autres);
• prolongation de l'intervalle PR sur l'ECG, blocus.

En plus signes répertoriés, il est nécessaire d'établir la présence d'une infection streptococcique antérieure du groupe A. Pour ce faire, un prélèvement est réalisé au niveau de la gorge et du nez pour isoler le portage streptococcique en inoculant et en déterminant l'antigène streptococcique, et un test sanguin pour la présence de anticorps anti-streptococciques. Dans certains cas, une confirmation n'est pas requise, par exemple après avoir récemment souffert de scarlatine.

Le diagnostic est considéré comme probable si deux critères majeurs ou un critère majeur et deux critères mineurs sont réunis avec la preuve d'une infection streptococcique antérieure.

Des signes supplémentaires qui devraient suggérer la présence d'une infection streptococcique sont une amélioration au cours d'un traitement antirhumatismal pendant 3 à 5 jours. Faites également attention aux symptômes généraux : fatigue, faiblesse, peau pâle, transpiration, saignements de nez, douleurs abdominales.

Pour diagnostiquer les crises rhumatismales répétées et déterminer l'activité du processus rhumatismal, ils se limitent généralement aux paramètres de laboratoire et recherche supplémentaire(par exemple, échocardiographie pour déterminer une cardite).

Les radiographies des articulations touchées ne sont généralement pas informatives, car polyarthrite rhumatoïde il ne détecte pas les changements. Il n'est prescrit que dans des cas controversés (par exemple, en cas d'évolution effacée de la maladie ou de syndrome articulaire isolé). Mais cela n’est généralement pas nécessaire et le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique et des modifications spécifiques des tests de laboratoire.

Pour exclure la cardite rhumatismale, les opérations suivantes sont effectuées :

• ECG : troubles du rythme et de la conduction, diminution de l'amplitude de l'onde T et de l'intervalle S-T.
• Échocardiographie : épaississement et diminution de l'excursion des feuillets valvulaires (s'ils sont enflammés), identification d'une maladie cardiaque acquise.
• Radiographie des organes thoraciques : en présence de cardite, on note une expansion des bords du cœur.

Pour exclure la néphrite : générale et analyse biochimique urine (dans les limites normales ou protéinurie, hématurie).

Symptômes du rhumatisme articulaire aigu (rhumatisme)

Critères cliniques et diagnostiques du rhumatisme articulaire aigu de Kissel-Jones :

• Grand (pentade clinique rhumatismale) :

• cardiopathie rhumatismale;
• polyarthrite;
• chorée;
• nodules rhumatismaux;
• érythème annulaire (en forme d'anneau).

• Petit:

• clinique (fièvre, arthralgie) ;
• syndrome abdominal;
• sérite;
• laboratoire et instrumental.

Initialement, une maladie infectieuse aiguë d'étiologie streptococcique ou d'exacerbation survient processus chronique. 2-3 semaines après une maladie ou une guérison prolongée, apparaissent des manifestations typiques d'une crise rhumatismale, qui s'atténuent progressivement. Cela peut être suivi d'une période de latence de 1 à 3 semaines. A ce moment, il est possible absence totale symptômes, léger malaise, arthralgie, confondu avec une fatigue normale, fièvre légère, modifications des paramètres de laboratoire (augmentation des taux d'ESR, d'ASL-O, d'antistreptokinase, d'antistreptohyaluronidase). Ensuite, il peut y avoir une période de crise rhumatismale, qui se manifeste par une polyarthrite, une cardite, un neurorhumatisme et d'autres symptômes, ainsi que des modifications des tests de laboratoire.

La maladie se caractérise par une alternance de périodes d'exacerbations et de rémissions. Les rechutes surviennent dans le contexte d'une nouvelle ou d'une exacerbation de maladies chroniques. processus infectieuxétiologie streptococcique.

Caractéristiques de la maladie en fonction de l'âge

• Chez les enfants, la maladie débute souvent de manière aiguë ou subaiguë. Polyarthrite, cardite, chorée et manifestations cutanées(érythème annulaire et nodules rhumatismaux).
• DANS adolescence La maladie se développe souvent progressivement. La cardite rhumatismale a généralement un caractère récurrent prolongé avec formation de malformations cardiaques. La chorée est moins fréquente.
• À un jeune âge (18-21 ans), on observe une polyarthrite classique d'apparition aiguë avec haute température(les petites articulations des pieds et des mains, les articulations sternoclaviculaires et sacro-iliaques sont souvent touchées). Ma santé en souffre considérablement.
  Cependant, la maladie disparaît souvent sans laisser de trace ; des malformations cardiaques se forment dans environ 20 % des cas.
• Chez les adultes, la maladie se manifeste principalement par des lésions cardiaques ; chez environ la moitié d'entre eux, une anomalie se développe. L'arthrite touche souvent les articulations sacro-iliaques. Souvent asymptomatique maladies.
• Dans la vieillesse, la maladie ne survient pratiquement pas, mais des rechutes sont possibles.

Pour dernières années La cardite rhumatismale sévère est rare, il existe une tendance à une forme monosyndromique de la maladie et la fréquence et la fréquence des crises répétées diminuent.

Classification et degrés d'activité du rhumatisme articulaire aigu

Options cliniques :

• rhumatisme articulaire aigu (première crise);
• rhumatisme articulaire aigu à répétition (rechute).

• En fonction de l'implication du cœur :

• sans lésion cardiaque ;
• cardiopathie rhumatismale : sans défaut, avec défaut, phase inactive).

En fonction de la présence d'une insuffisance cardiaque :

• sans insuffisance cardiaque, insuffisance cardiaque de stade I, II A, II B ou III ;
• classe fonctionnelle I, II, III, IV.

En fonction de la gravité des manifestations de la maladie (respectivement la gravité inflammation systémique), on distingue les degrés d'activité suivants :

• maximum : correspond à une inflammation exsudative sévère et se caractérise par des symptômes sévères avec fièvre, polyarthrite aiguë, myocardite ou pancardite diffuse, sérite, pneumopathie et autres manifestations ;
• modérée : sans inflammation exsudative prononcée avec ou sans fièvre légère, polyarthralgie, chorée et cardite ;
• minime : symptômes légers, souvent sans inflammation exsudative.

Traitement du rhumatisme articulaire aigu (rhumatisme)

Le traitement du rhumatisme articulaire aigu comprend les étapes suivantes :

• JE - traitement hospitalier période aiguë,
• II – suivi et réadaptation dans un sanatorium rhumatologique local ;
• III – observation à la clinique de cardio-rhumatologie.

Principes généraux du traitement du rhumatisme articulaire aigu

1. Repos au lit strict pendant 15 à 20 jours avec cours sévère maladie, avec flux léger– repos semi-ali pendant 7 à 10 jours.
2. Aliment diététique avec restriction de sel de table.
3. Thérapie médicamenteuse (hormones, anti-inflammatoires non stéroïdiens, médicaments psychotropes - pour la chorée, médicaments antibactériens de la série des pénicillines et autres, glycosides cardiaques et diurétiques - pour l'insuffisance cardiaque, vitamines et un certain nombre d'autres médicaments). Choisir l'un ou l'autre médicament et sa dose dépend du degré d'activité du processus rhumatismal et des manifestations qui l'accompagnent.
4. Les procédures physiothérapeutiques sont rarement utilisées, car nombre d'entre elles sont contre-indiquées. À traitement approprié le processus se déroule sans aucun changement résiduel.
5. Traitement en sanatorium - utilisé lorsque la maladie passe à une phase inactive ou pour poursuivre le traitement antirhumatismal commencé à l'hôpital (Kislovodsk, sanatoriums de la côte sud de Crimée). Contre-indiqué dans les rhumatismes actifs II et IIIe degré, malformations cardiaques graves combinées ou combinées avec insuffisance circulatoire de degré II ou III.

Prévention et pronostic du rhumatisme articulaire aigu

Le pronostic dépend de la gravité de la maladie et de la présence d'une cardite rhumatismale.

La cardite rhumatismale, selon diverses sources, conduit à la formation de malformations cardiaques dans 25 à 75 % des cas. Cela peut également provoquer des arythmies et une insuffisance cardiaque potentiellement mortelles.

D'autres manifestations - arthrite, neurorhumatismes, modifications cutanées, sérite - évoluent généralement favorablement et ne laissent pas de changements.

Prévention

Les mesures pour prévenir les rhumatismes sont les suivantes :

1. Primaire : assainissement des foyers d'infection chronique et traitement rapide des maladies infectieuses aiguës, prélèvements de la gorge et du nez pour les maux de gorge, amygdalite chronique(en particulier en cas d'hypertrophie des amygdales de grade III-IV), si un portage streptococcique est détecté, avec un nombre accru d'ASL-O, ASA, ASH ou d'autres indicateurs de l'activité du processus streptococcique, le problème de la prophylaxie avec des médicaments à base de pénicilline est résolu . Également détenu prophylaxie non spécifique, par exemple, le durcissement.
2. Secondaire : après un rhumatisme articulaire aigu, des antibiotiques pénicillines (bicilline, extencilline, etc.) sont prescrits une fois toutes les 3 semaines pendant une cure de 5 ans. En cas de crise rhumatismale répétée avant l'adolescence ou à l'adolescence, mais sans maladie cardiaque, la prophylaxie est prolongée jusqu'à 18 ans, et en présence d'une maladie cardiaque - jusqu'à 25 ans.
3. Actuel : si des maladies infectieuses surviennent dans le contexte d'un rhumatisme articulaire aigu, il est nécessaire de prescrire médicaments antibactériens(principalement la pénicilline) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens.